что означает диссеминированный туберкулез

Диссеминированный туберкулез

Что такое диссеминированный туберкулез?

Воспалительный процесс, развивающийся в лёгочных тканях в следствие патогенной деятельности ряда бактерий и сопровождающийся образованием многочисленных очагов туберкулёза, называют диссеминированным туберкулёзом лёгких. В данной статье мы рассмотрим диссеминированный туберкулёз лёгких, так как в девяти из десяти случаев данного патологического процесса лёгкие оказываются вовлечены в него.

В подавляющем большинстве случаев патологический процесс является следствием невылеченного первичного туберкулёза. Распространение болезнетворных микробактерий по организму осуществляется посредством кровотока или лимфотока. Попасть в организм здорового человека болезнетворные микроорганизмы могут воздушно-капельным, контактным, пищевым или внутриутробным путями.

В качестве сопутствующих развитию патологии факторов следует выделить повышенную восприимчивость к туберкулёзным бактериям, ослабленный иммунитет, довольно большой перечень инфекционных заболеваний, дефицит витаминов в организме, воздействие на организм непривычно высоких или чрезмерно низких температур окружающей среды, ВИЧ-инфекция, алкоголизм, наркомания, нарушения в работе эндокринной системы.

К условным группам риска относят женщин в период беременности; пожилых людей; людей, долгое время принимающих сильнодействующие лекарственные препараты; лиц, часто прибегающих к различного рода диетам или попросту голодающих.

Формы диссеминированного туберкулеза

Патологию разделяют на острый, подострый и хронический диссеминированный туберкулёз. Острая форма патологического процесса обычно имеет гематогенную природу распространения и характеризуется наличием очагов воспаления размером до одного сантиметра. Данная форма патологии разделяется на тифоидную, лёгочную и менингеальную. Тифоидная форма характеризуется резким развитием интоксикации организма и лихорадкой. Лёгочная форма сопровождается ярко выраженной дыхательной недостаточностью. Менингеальная форма острого диссеминированного туберкулёза характеризуется присутствием специфических признаков, присущих менингиту и менингоэнцефалиту.

В качестве основных симптомов острого диссеминированного туберкулёза следует выделить:

Характерными симптомами хронического диссеминированного туберкулёза в стадии обострения являются:

Диагностика заболевания

Диагностика диссеминированного туберкулёза требует тщательного подхода со стороны практикующего специалиста. На основании предварительно установленного диагноза в процессе проведения осмотра пациента, пульмонолог направляет больного на проведение ряда дополнительных исследований. В качестве лабораторных исследований, позволяющих точно определить развитие заболевания проводят анализ смыва с бронхов, бактериальный посев мокроты, полимеразную цепную реакцию биоматериала (мокрота, смыв с бронхов), биохимический анализ крови. В качестве наиболее применяемых инструментальных методов диагностики необходимо отметить рентгенографию, компьютерную и магнитно-резонансную томографии, бронхоскопическое исследование, включающее биопсию фрагментов тканей бронхов, лёгких или лимфатических узлов.

Лечение диссеминированной формы туберкулеза

Основываясь на результатах диагностики, врач назначает максимально эффективное в конкретном случае лечение. Необходимо сразу же сказать, что лечение диссеминированного туберкулёза проводят исключительно в специализированном стационаре. Основу консервативного лечения при диссеминированном туберкулёзе составляют специальная химиотерапия, антибактериальные и противотуберкулёзные препараты, иммуностимулирующие средства. В процессе лечения острых форм заболевания запрещается проведение физиотерапевтических процедур, однако при лечении хронического диссеминированного туберкулёза физиотерапия активно используется.

При отсутствии адекватного лечения патология может спровоцировать развитие лимфангита, диффузного пневмосклероза, эмфизему лёгких, туберкулезный менингит и ещё целый ряд тяжелых заболеваний и недугов.

Источник

Милиарный туберкулез неуточненной локализации (A19.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Диссеминированный туберкулёз может развиться при осложнённом течении первичного туберкулёза в результате усиления воспалительной реакции и ранней генерализации процесса. Чаще диссеминированный туберкулёз возникает через несколько лет после клинического излечения первичного туберкулёза и формирования остаточных посттуберкулёзных изменений: очага Гона и/или кальцината. В этих случаях развитие диссеминированного туберкулёза связывают с поздней генерализацией туберкулёзного процесса.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

В зависимости от распространённости поражения выделяют три основные варианта диссеминированного туберкулёза:
• генерализованный:
• с преимущественным поражением лёгких;
• с преимущественным поражением других органов.
В соответствии с клиническими особенностями течения различают: острую, подострую и хроническую форму.

Этиология и патогенез

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Диссеминированный туберкулёз может развиться при осложнённом течении первичного туберкулёза в результате усиления воспалительной реакции и ранней генерализации процесса. Чаще диссеминированный туберкулёз возникает через несколько лет после клинического излечения первичного туберкулёза и формирования остаточных посттуберкулёзных изменений: очага Гона и/или кальцината. В этих случаях развитие диссеминированного туберкулёза связывают с поздней генерализацией туберкулёзного процесса.
Основным источником распространения микобактерий при развитии диссеминированного туберкулёза считают остаточные очаги инфекции во ВГЛУ, формирующиеся в процессе обратного развития первичного периода туберкулёзной инфекции. Иногда источник диссеминации микобактерий в виде обызвествлённого первичного очага может быть локализован в лёгком или другом органе.
Возбудитель может распространяться по организму различными путями, но чаще всего диссеминации происходит с током крови. Гематогенный путь лежит в основе около 90% всех диссеминированных поражений при туберкулёзе.
Вероятность развития диссеминированного туберкулёза лёгких возрастает при воздействии факторов, ослабляющих иммунную систему человека, при длительном и тесном контакте с бактериовыделителей.
В зависимости от пути распространения микобактерий и расположения туберкулёзных очагов по ходу кровеносных и/или лимфатических сосудов диссеминированный туберкулёз лёгких может быть гематогенным, лимфогематогенным и лимфогенным.
Обязательным условием для развития гематогенного диссеминированного туберкулеза считают бактериемию. Однако для возникновения заболевания важны также повышенная чувствительность клеток и тканей к микобактериям и изменения функционального состояния нервной и сосудистой систем. Нарушение кортико-висцеральной регуляции приводит к вегетативно-сосудистой дистонии и расстройствам микроциркуляции. Кровоток в мелких сосудах замедляется, и возбудитель проникает через сосудистую стенку в прилежащую ткань. Повышенная чувствительность клеток к микобактериям, сформировавшаяся в первичном периоде туберкулёзной инфекции, обеспечивает быстрое поглощение микобактерий макрофагами, которые затем теряют способность к перемещению и оседают в периваскулярной ткани. Дальнейшее движение возбудителя приостанавливается, однако разрушение микобактерий бывает затруднено и даже невозможно из-за снижения бактерицидного потенциала макрофагов. В результате в интерстициальной ткани лёгких по ходу сосудисто-бронхиальных пучков формируется множество туберкулёзных очагов (рис. 18-17). При гематогенном распространении микобактерий очаги обнаруживают в обоих лёгких относительно симметрично. Лимфогенная диссеминации в лёгких возникает при распространении микобактерий с ретроградным током лимфы. Появление процесса обусловлено реактивацией воспаления во ВГЛУ и развитием лимфостаза.
Лимфогенное распространение микобактерий нередко приводит к односторонней диссеминации и преимущественно прикорневой локализации очагов. Возможна также двусторонняя лимфогенная диссеминация. От гематогенной её отличает асимметричное расположение очагов в лёгких.
Характер воспалительной реакции и распространённость очагов при диссеминированном туберкулёзе обусловлены индивидуальной реактивностью организма, массивностью бактериемии и выраженностью иммунологических и функциональных расстройств. Размеры очагов в значительной степени зависят от калибра сосудов, вовлечённых в патологический процесс.
По данным патоморфологических исследований, выделяют три варианта диссеминированного туберкулёза лёгких. Они соответствуют клиническим особенностям его течения: острому, подострому и хроническому.
Острый диссеминированный туберкулёз лёгких возникает при значительном снижении противотуберкулёзного иммунитета и массивной бактериемии. Гиперергическая реакция лёгочных капилляров на бактериальную агрессию со значительным повышением проницаемости их стенки создаёт благоприятные условия для проникновения микобактерий в альвеолярные перегородки и стенки альвеол. По ходу капилляров почти одномоментно возникают множественные однотипные просовидные (от лат. «milium» — просо), желтовато-серые очаги. Они выступают над поверхностью среза лёгкого в виде бугорков диаметром 1-2 мм и локализуются равномерно в обоих лёгких. Отёк и клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок значительно снижают эластичность лёгочной ткани. Экссудативную или казеозно-некротическую реакцию очень быстро сменяет продуктивная, поэтому слияния очагов не происходит. Такую форму острого диссеминированного туберкулёза называют милиарной.
Иногда наблюдают генерализацию туберкулёзного процесса: множественные казеозные очаги с большим количеством микобактерий обнаруживают и в других органах (туберкулёзный сепсис).
При своевременной диагностике и полноценном лечении милиарные очаги могут почти полностью рассосаться. Одновременно исчезают признаки эмфиземы и происходит восстановление эластичности лёгочной ткани.
Подострый диссеминированный туберкулёз лёгких развивается при менее грубых нарушениях в иммунитете и меньшей массивности бактериемии. В патологический процесс бывают вовлечены внутридольковые вены и междольковые ветви лёгочной артерии. Очаги, формирующиеся вокруг венул и артериол, имеют средние и крупные размеры, нередко сливаются, образуя конгломераты, в которых может возникать деструкция. Воспалительная реакция в очагах постепенно становится продуктивной. В стенках альвеол и межальвеолярных перегородках развиваются продуктивный облитерирующий васкулит и лимфангит, в лёгочной ткани вокруг очагов появляются признаки эмфиземы.
При подостром диссеминированном туберкулёзе строгой симметрии поражения лёгких не отмечают. Очаги чаще обнаруживаются в верхних и средних отделах, преимущественно субплеврально. Диссеминации не ограничивается лёгкими и нередко распространяется на висцеральный листок плевры. Часто в процесс бывают вовлечены верхние дыхательные пути, особенно наружное кольцо гортани.
Специфическая терапия способствует рассасыванию и уплотнению очагов. Полное рассасывание очагов наблюдают редко. В межальвеолярных перегородках возникают фиброзные и атрофические изменения. Эмфизема, сформировавшаяся в начальном периоде заболевания, приобретает необратимый характер.
Хронический диссеминированный туберкулёз лёгких обычно развивается медленно в результате повторных волн лимфогематогенной диссеминации, которые своевременно не диагностируются. При очередной волне диссеминации свежие очаги появляются в интактных участках лёгкого — там, где кровоток в начале заболевания не был нарушен. Повторные волны диссеминации обусловливают «поэтажное» расположение очагов в обоих лёгких. Сначала очаги можно обнаружить в верхушечном и заднем сегментах. Наибольшее количество очагов находят в верхних и средних отделах лёгких. Они локализуются преимущественно субплеврально. На поверхности разреза лёгкого хорошо видна тонкая петлистая сеть из беловато-серых фиброзных тяжей, связанная с диффузным периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. Иногда можно обнаружить массивные рубцы в ткани лёгкого и фиброз плевры, которые свидетельствуют о значительной давности туберкулёзного процесса. Фиброзные изменения более выражены в верхних отделах лёгких, а в нижних отделах можно наблюдать развитие викарной эмфиземы.
Между образовавшимися в разное время очагами имеются существенные морфологические различия. В свежих очагах преобладает выраженная продуктивная тканевая реакция. Очаги, имеющие большую давность, окружены капсулой. Старые очаги частично замещены фиброзной тканью. Иногда в них обнаруживают включения солей кальция. Такую очаговую диссеминацию называют полиморфной.
Наклонность к слиянию очагов и формированию распада выражена слабо, поэтому полости распада образуются медленно. Они имеют определённые особенности.
Полости обычно расположены в верхних долях обоих лёгких, часто симметрично, их просвет полностью свободен от казеозно-некротических масс; стенки тонкие, перифокальная инфильтрация и отёк окружающих тканей отсутствуют. Такие полости часто называют штампованными, или очковыми, кавернами.
Значительные морфологические изменения лёгочной ткани с нарушением её биомеханических свойств приводят к гипертензии в малом круге кровообращения, гипертрофии правого желудочка и постепенному развитию лёгочного сердца.
В результате повторных волн гематогенной диссеминации микобактериями туберкулеза у больных хроническим диссеминированным туберкулёзом лёгких часто формируются внелёгочные очаги поражения: в гортани, костях и суставах, почках, гениталиях и других органах.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Источник

Вторичный туберкулез

Туберкулёз, возникший в условиях существующего противотуберкулёзного иммунитета, принято называть вторичным. Следовательно, он возникает у ранее инфицированных людей.

Диссеминированный туберкулез легких

Диссеминированный туберкулез легких — характеризуется наличием множественных, обычно в обоих легких, очагов диссеминации гематогенного, лимфогенного или смешанного генеза различной давности и с разным соотношением экссудативного и продуктивного воспаления, острым, подострым или хроническим течением. Среди других клинических форм диссеминированный туберкулез легких составляет 20-25%.

Патогенез диссеминированного туберкулеза

При диссеминированном туберкулезе легких МБТ проникают в легкие гематогенным, лимфогенным, лимфогематогенным и редко лимфобронхогенным путем. При гематогенной диссеминации очаги локализуются на протяжении обоих легких, преимущественно симметрично на верхушках, в кортикальном отделе легких. При лимфатическом пути поражения МБТ распространяются ретроградно из лимфатических узлов средостения (лимфатическими сосудами). Возникает, как правило, односторонний диссеминированный туберкулез легких. Очаги располагаются преимущественно в прикорневых участках и верхних отделах легких на фоне значительного лимфангита.

Насущными условиями развития гематогенно-диссеминированного туберкулеза являются:

1) туберкулезная бактериемия (понятие ввел Бенда в 1884 году), которая является обязательным;

2) наличие местной гиперсенсибилизации к туберкулезной инфекции в органах, где задерживаются МБТ;

3) резкое снижение сопротивляемости, обусловлено различными причинами: переохлаждение, гиперинсоляция, нарушения обмена веществ и деятельности нервной системы, неспецифические заболевания.

Проникновение МБТ в кровь происходит различными путями:

В случаях указанных в пунктах 1и 2 имеет место временная (по определению П. И. Беневоленского) транзиторная бактериемия. Но наличие только бактериемии редко вызывает развитие гематогенно-диссеминированного туберкулеза, даже при специфическом поражении сосудов. Это объясняется тем, что человек имеет врожденную резистентность к туберкулезной инфекции и приобретенный иммунитет. Микобактерии туберкулеза обезвреживаются в крови с помощью таких защитных механизмов как фагоцитоз, внутри- и внеклеточное разрушение МБТ и вывода их с мочой.

Таким образом, гематогенно-диссеминированный туберкулез возникает при взаимодействии специфических и неспецифических факторов, способствующих возникновению бактериемии, повышению реактивности тканей, снижению сопротивляемости организма и специфического иммунитета.

Различают острый, подострый и хронический дисемипированный туберкулез легких. Острый гематогенно-диссеминированный туберкулез называется милиарным и выделяется в отдельную клиническую форму туберкулеза.

Патоморфология диссеминированного туберкулеза

Возникновению туберкулезных бугорков предшествует измененное состояние сосудистой системы. А. И. Абрикосов, В. Г. Шгефко, А. И. Струков в таких случаях отмечали разбухания и дезорганизацию коллагена, фибриноидный некроз стенки сосудов, образование эндотромбофлебитов и очагов кровоизлияний. Вокруг последних и формируются туберкулезные очаги за счет одновременного поступления из крови и осадки МБТ.

При гематогенно-диссеминированном туберкулезе экссудативно-некротическая фаза воспаления переходит в производительную, что способствует развитию ингерстициального склероза, обуславливающего постепенное формирование фиброзной ткани и эмфиземы. Фиброз и эмфизема является основой деформации бронхов и развития бронхоэктазов. Кроме того, у таких больных вследствие специфического поражения сосудов в дальнейшем наступает их сужение, потом облитерация. Такие изменения ведут к изменениям всей системы малого круга кровообращения.

Подострый диссеминированный туберкулез может возникать гематогенным, лимфогенным, лимфогематогенным, бронхогенным (очень редко) путем.

Для подострого диссеминированного туберкулеза легких характерно поражение внутридолькового вен и междольковых ветвей легочной артерии, поэтому такие очаги крупные, мягкие и сливаются друг с другом. Имея тенденцию к склерозу, очаги уплотняются, превращаются в рубцы, в результате чего образуется сетчатый фиброз.

В случае прогрессирования подострого диссеминированного туберкулеза поражаются альвеолы ​​и бронхи, в результате чего образуются пневмонические фокусы типа инфильтратов. В дальнейшем, при условии неблагоприятного течения туберкулезного процесса, инфильтраты распадаются и образуются каверны. Такие каверны отличаются от каверн при других формах туберкулеза тем, что не имеют фиброзной стенки, поэтому они тонкостенные, так называемые «штампованные». Вследствие эластичности и отсутствия фиброзной капсулы они могут самостоятельно спадаться и даже рубцеваться. Особенно высок процент заживления каверн наблюдается после антимикобактериальной терапии. Каверны могут возникать в одной или в обеих легких на симметричных участках.

Симптомы подострого диссеминированного туберкулеза

Подострый диссеминированный туберкулез развивается медленно и масс разнообразный начало и течение. Иногда отмечается острое начало с выраженными симптомами интоксикации: повышение температуры тела до 38-39 ° С, потливость, слабость, снижение аппетита и массы тела. Чаще у больных наблюдается постепенное начало заболевания. Жалобы усиливаются в течение недель или даже месяцев. У некоторых больных эта форма туберкулеза протекает под маской гриппа, очаговой пневмонии или бронхита с затяжным течением.

Также встречаются внелегочные проявления подострого диссеминированного туберкулеза — поражение гортани, голосовых связок. Первыми признаками болезни является боль в горле при глотании, охриплость голоса. Туберкулезный процесс может локализоваться в почках, костях, суставах, особенно в плевре — экссудативный плеврит. У больных отмечается выраженный бронхо-пульмонально-плевральный синдром — кашель, выделение мокроты, иногда кровохарканье, одышка. Перкуторно определяется притупление легочного звука в верхних отделах легких и тимпанит в нижних участках вследствие эмфиземы.

Аускультативно отмечается ослабленное дыхание в нижних отделах, а в верхних — дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы. При прогрессировании процесса, когда возникают инфильтраты и формируются каверны, выслушиваются влажные хрипы.

Диагностика диссеминированного подострого туберкулеза

При гематогенно-диссеминированном подостром туберкулезе рентгенологически отмечается:

При лимфогенно-диссеминированном подостром туберкулезе преобладал односторонняя, прикорневая локализация очагов, а также поражение лимфатических сосудов. В крови увеличивается количество лейкоцитов до 12-14 х 10ч / л, палочкоядерные нейтрофилы, моноцитов, СОЭ. Одновременно уменьшается количество лимфоцитов. Туберкулиновая реакция может быть как положительная, так и отрицательная.

Прогноз

Благоприятный — полное рассасывание очагов и заживления каверны. Относительно благоприятный — частичное рассасывание очагов с образованием кальцинатов, развитие сетчатого склероза, эмфиземы, переход в хронический диссеминированный туберкулез легких. Неблагоприятный — переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких, казеозную пневмонию.

Хронический диссеминированный туберкулез легких

Возникает чаще всего вследствие острого или подострого диссеминированного туберкулеза легких. Характерным признаком является наличие очагов различной интенсивности и размеров среди фиброзно измененной легочной ткани. Если очаги локализуются в верхних отделах легких, то это ограниченная форма, а если поражаются все отделы легких, то это распространенная форма.

Симптомы

Хронический диссеминированный туберкулез легких имеет волнообразное течение, при котором симптомы в период ремиссии частично угасают, а при обострении процесса — усиливаются. Эта форма туберкулеза сопровождается мало выраженными признаками интоксикации. Часто больные чувствуют себя удовлетворительно. При тщательном расспросе жалуются на общую слабость, одышку при физической нагрузке.

Выделение МБТ возникает при распаде легочной ткани и образовании каверны. Когда происходит прогрессирование процесса с образованием деструктивных изменений в легких, нарастают симптомы интоксикации, может возникать кровохарканье. Одновременно появляются признаки хронического легочного сердца — одышка, диффузный цианоз.

Вследствие развития фиброза у больных хроническим диссеминированным туберкулезом легких в верхних отделах нередко образуются бронхоэктазы, поэтому перкуторно определяется укорочение легочного звука. В нижних отделах развивается эмфизема, поэтому здесь определяется тимпанит. В легких, чаще в паравертебральной области, выслушиваются сухие, реже — влажные хрипы.

Изменения в анализе крови характеризуются:

При стабилизации процесса анализ крови может быть не измененным.

Рентгенологическими признаками хронического диссеминированного туберкулеза легких являются:

— Наличие «штампованных каверн»;

— Фиброзные изменения в легких (симптом «плакучей ивы»);

— Бронхоэктазы, эмфизема, эмфизематозные были.

Последствия. Благоприятные — уплотнения и петрификация очагов. Относительно благоприятные — развитие фиброзных изменений, эмфиземы, бронхоэктазов. Неблагоприятные — переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких или казеозную пневмонию.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза проводится с:

Пневмония

Пневмония — двусторонняя очаговая пневмония проявляется рентгенологическим синдромом легочной диссеминации. Ее возбудителями являются стафилококки, стрептококки, пневмококки вирусы, пневмоцисты, легионеллы. Поэтому и клинические симптомы не всегда одинаковы. Классическая бактериальная пневмония начинается остро с симптомами ангины, фарингита, ларингита, ознобом, высокой температурой тела. Четко выраженный бронхолегочной синдром: кашель сухой, затем влажный, при аускультации — много сухих и влажных хрипов одышка. При такой же распространенности процесса у больных туберкулезом общее состояниелегче, аускультативные изменения мизерные, нет симптомов катара верхних дыхательных путей В гемограмме при пневмонии отмечают высокий лейкоцитоз (часто более 15 х 10ч / л) и: значительным сдвигом формулы влево, увеличенной СОЭ.

На рентгенограмме очаги небольшой интенсивности с нечеткими контурами, размеры тени преимущественно в нижних отделах легких, верхушки не поражены. В случаях абсцедирования — полости с горизонтальным уровнем жидкости, формируются чаще и средних или нижних отделах легких.

Нужно выполнить бактериологическое исследование мокроты для выделения возможного возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам. Одновременно проводят поиски МБТ. Адекватная антибиотикотерапия дает быстрый клинико-ренттенологический эффект. Диагностические критерии неспецифической пневмонии:

Бронхиолит

Это распространенное поражение очень мелких бронхов и бронхиол, что вызывает развитие выраженной обструкции и, как следствие, дыхательной недостаточности. Чаще заболевание возникает в весенне-зимний период во время гриппа или ОРВИ.

Диагностические критерии бронхиолита:

Карциноматоз

Это злокачественные опухоли молочной, щитовидной желез, костей, половых органов, надпочечников, а также легких могут метастазировать в легкие с формированием рентгенологического синдрома легочной диссеминации. По при туберкулезе, на начальных этапах больных беспокоит сухой кашель, слабость, снижение аппетита, повышенная температура тела. В дальнейшем состояние пациента ухудшается: ​​увеличивается одышка, сухой кашель становится надрывным, возможна боль в груди. Над легкими могут прослушиваться мелкопузырчатые или сухие хрипы, жесткое дыхание.

Гемограмма при туберкулезе и карциноматозе подобная, однако анемия, значительно увеличенная СОЭ более свойственны карциноматозу. Проба Манту при карциноматозе чаще отрицательная. Проводят бронхоскопию, хотя ее положительные результаты и клетки опухоли в содержании бронхов чаще находят, если метастазирования обусловлено раком легких.

При карциноматозе на рентгенограмме в обоих легких обнаруживают очаги, которые могут быть различной величины, но чаще мономорфные и четко очерченные, чем при туберкулезе. Преимущественно их количество и размеры увеличиваются в апикокаудальном направлении. Для установления диагноза имеют значение сведения о перенесенной в прошлом операцию, поиски опухоли в других органах.

Диагностические критерии карциноматоза:

Пневмокониоз

Диагноз устанавливают, если пациент работал в условиях высокой запыленности (в шахте, каменном карьере и т.д.). Процесс развивается постепенно без симптомов интоксикации, характерных для туберкулеза, но с признаками бронхита. Над легкими выслушивается ослабленное дыхание, обусловленное эмфиземой, сухие хрипы как проявление бронхита.

На рентгенограмме видно двусторонние симметричные очаговые тени преимущественно в средне-латеральных отделах. Очаги четко контурированные на фоне фиброзной деформации легочного рисунка. Иногда лимфатические узлы в корне заизвествленные, больше по периферии, что создает картину «яичной скорлупы». Часто отмечается несоответствие между большими изменениями на рентгенограмме и относительное малыми клиническими проявлениями.

Силикоз

Это профессиональное заболевание, возникающее вследствие поражения легких пылью очень мелкими частицами минеральных пород. Чаще всего с пневмокониозов именно где нему присоединяется туберкулез.

Диагностические критерии силикоза:

Диагностические критерии силикоза и силикотуберкулезе

Силикоз

Силикотуберкулез

Кашель, одышка, боль в грудной клетке

Дополнительно — симптомы интоксикации

Результаты объективного обследования

Признаки бронхита, эмфиземы (сухие хрипы, над нижними отделами легких — коробочный перкуторный звук)

Кроме этого, локальные влажные хрипы, при наличии инфильтратов — притупление перкуторного звука над верхними отделами легких

Нормальная гемограмме, МБТ-

Возможен лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, лимфопения, увеличенная СОЭ, МБТ +

Изменения на рентгенограмме

Деформация легочного рисунка, узелковые тени в середньолатеральних отделах, корни «обрубленные»

На этом фоне появление новых полиморфных очагов, инфильтратов или полостей распада, особенно в верхних отделах легких

Саркоидоз II стадии, как и дисеминированный туберкулез, чаще начинается бессимптомно или малосимптомно с сухого кашля, небольшой одышки, боли в груди. Аускультативные изменения, даже при значительной распространенности процесса, мизерные. Возможно одновременное поражение глаз, слюнных желез, кожи, сердца и других органов, увеличение отдельных групп периферических лимфатических узлов.

Туберкулиновые пробы преимущественно негативные или слабопозитивные. В гемограмме — лейкопения, лимфопения, возможно незначительное увеличение СОЭ. На рентгенограмме видно множественные очаги, увеличенные лимфатические узлы, обычно бронхолегочной группы, что бывает при диссеминированном туберкулезе. В отличие от туберкулеза, полости распада не образуются.

Диагностические критерии II стадии саркоидоза:

Застойные явления в легких

Застойные явления в легких развиваются при недостаточности левого желудочка, что бывает при декомпенсированных митральных пороках сердца, гипертонической, ишемической болезнях сердца, постинфарктном кардиосклерозе и т. д. Застой крови: в малом круге кровообращения может быть причиной формирования в легких двусторонних очаговых теней, подобно теням при диссеминированном туберкулезе.

Диагностические затруднения возникают в случае постепенного, хронического развития этого процесса, особенно если у пациента есть еще и послетуберкулезные изменения в легких. Но, в отличие от диссеминированного туберкулеза, при застойных явлениях в легких нет явлений интоксикации, преобладает прогрессирующая одышка, сухой, иногда (при застойном бронхите влажный) кашель. Из анамнеза можно узнать о лечении больного в прошлом по поводу ревматизма, сердечной патологии. Следует обращать внимание на изменение конфигурации сердца шумы, нарушения ритма, патологические изменения на ЭКГ. Если присоединяют признаки недостаточности правого желудочка, обнаруживают отеки, увеличенную печень.

На рентгенограмме, кроме изменений конфигурации и размеров сердца, видны симметрично размещенные очаговые тени (от милиарных к Крупноочаговый), преимущественно в нижних и прикорневых участках легких. Корни расширены, «застойные». Возможно скопление транссудата в плевральной полости, напоминающее диссеминированный туберкулез легких, осложнении плевритом.

Клинический эффект и исчезновение очаговых теней наступает после лечения мочегонными препаратами, вазодилататорами, сердечными гликозидами.

Диагностические критерии застойных явлений в легких:

Следует учесть, что туберкулез легких может развиться у лиц с сердечной патологией, поэтому в каждом случае требуется детальное обследование, многократные поиски МБТ.

Коллагенозы

Под этим названием объединены ряд заболеваний, характеризующихся диффузным поражением соединительной ткани и сосудов (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит, системная склеродермия, дерматомиозит). При этих заболеваниях возникают изменения в легких, которые иногда ошибочно принимают за диссеминированный туберкулез.

Собственно колагенозные поражения в легких при различных нозологических формах неодинаковы и могут проявляться очагами, инфильтратами, четко очерченными узлами, тонкостенными пустотами, полосатыми тенями, усилением и деформацией легочного рисунка, плевральными изменениями. Можно обнаружить также двустороннюю диссеминацию и плевральный выпот, что характерно для диссеминированного туберкулеза легких, от которого нужно их дифференцировать.

Сходство проявляется и в общих клинических симптомах (лихорадка, снижение массы тела, боль в груди, кашель с мокротой, иногда кровохарканье, одышка, цианоз, хрипы в легких) и в рентгенологической картине в легких. К ним относятся: очаговые изменения, полостные образования, плеврит.

Диагностические критерии коллагенозов:

Свежее колагенозное поражение легких, в отличие от туберкулеза, быстро проходит на фоне кортикостероидной терапии, оставляя после себя фиброзные и буллезно-дистрофические изменения. Лечение туберкулеза длительное, обратное развитие медленное.

В процессе обследования больных колагенозом с синдромом легочной диссеминации нужно учитывать возможность присоединения туберкулеза под влиянием массивной кортикостероидов, поэтому нужно детальное клинико-рентгенологическое обследование больного, туберкулинодиагностика, многократные поиски МБТ.

Муковисцидоз (экриноз, кистозный фиброз поджелудочной железы — синдром Фанкони)

Это наследственное заболевание, характеризующееся системным поражением желез (поджелудочной железы, кишечника, дыхательных путей, а также потовых, слезных, слюнных) вследствие закупорки их выводных протоков вязким секретом. Характерным признаком муковисцидоза является повышение вязкости секрета желез, еще образующие слизь.

Диагностические критерии муковисцидоза:

Источник