что означает закипела кровь
Признаки и симптомы тромбоза глубоких вен
Тромбоз глубоких вен (ТГВ) возникает, когда сгусток крови (тромб) образуется в одной или нескольких глубоких венах вашего тела, обычно в ногах. Тромбоз глубоких вен может вызвать боль в ногах или их отек, но может протекать бессимптомно.
ТГВ может быть связан с заболеваниями, которые влияют на процесс свертывания крови. Тромб в ногах также может образоваться, если вы не двигаетесь долгое время, например, после операции или несчастного случая. Но и ходьба на экстремально большие расстояния может приводить к образованию тромбов.
Тромбоз глубоких вен – серьезное заболевание, потому что сгустки крови в ваших венах могут перемещаться по кровотоку и застревать в легких, блокируя кровоток (тромбоэмболия легочной артерии). Однако тромбоэмболия легочной артерии может возникать без признаков ТГВ.
Когда ТГВ и тромбоэмболия легочной артерии возникают одновременно, это называется венозной тромбоэмболией (ВТЭ).
Симптомы
Признаки и симптомы ТГВ:
Тромбоз глубоких вен может протекать без заметных симптомов.
Когда обратиться к врачу
Если у вас признаки или симптомы ТГВ, обратитесь к врачу.
При появлении признаков или симптомов тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) – опасного для жизни осложнения тромбоза глубоких вен – обратитесь за неотложной медицинской помощью.
Предупреждающие признаки и симптомы тромбоэмболии легочной артерии включают:
Подозреваете тромбоз глубоких вен? Обратитесь к профессионалам.
Причины
Все, что препятствует нормальному течению или свертыванию крови, может вызвать образование тромбов.
Основными причинами ТГВ являются: повреждение вены в результате хирургического вмешательства или травмы, а также в связи воспалением от инфекции или травмы.
Факторы риска
Многие факторы могут увеличить риск развития ТГВ, которые включают:
Осложнения
Осложнения ТГВ могут включать:
Профилактика
Меры по предотвращению тромбоза глубоких вен включают следующее:
Кессонная болезнь: что это?
Название «кессонная» происходит от слова «кессон». Данное устройство было изобретено в XIX веке для проведения подводных работ. Конструкция представляла собой камеру, в которой человек спускался под воду. Сначала кессонную болезнь диагностировали у специалистов по подводным работам. Со временем ее распространение стало шире. Иногда такое состояние возникает у летчиков, которые при изменении высоты полета подвергаются воздействию перепадов атмосферного давления. Однако более всех этой болезни подвержены дайверы. Поклонники подводного плавания не всегда могут справиться с переходом от высокого давления к нормальному, поэтому у них и развивается «болезнь дайвера». По статистике, на 10 тысяч погружений регистрируют до 4 случаев кессонной болезни. Она может быть не только острой, но и хронической.
Для профилактики заболевания следует использовать качественные дыхательные смеси при погружении, избегать резкого подъема из глубины на поверхность, соблюдать интервалы между погружениями или полетами, проходить профилактические осмотры, если человек занимается работами под водой.
Как возникает кессонная болезнь
Возрастные изменения. С возрастом сердцу и легким тяжелее справляться с нагрузками, поэтому кессонная болезнь чаще встречается у людей среднего и зрелого возраста, чем у молодежи.
Переохлаждение. Холод ухудшает кровоснабжение органов и тканей. В особенности это касается периферических сосудов. Из-за этого легочные сосуды получают меньше крови, что приводит к задержке газа и образованию пузырьков.
Повышенная вязкость крови. Такое состояние возникает при обезвоживании. Кровоток замедляется, возникает застой крови в периферических сосудах.
Опьянение. Прием алкоголя перед погружением опасен для жизни. Спиртное провоцирует обезвоживание, а при содержании спирта в крови воздушные пузырьки становятся более крупными и могут закупорить просвет сосуда.
Избыточный вес. Если тело содержит большой процент жировой ткани, пузырьки образуются быстрее за счет гидрофобности жира. Кроме того, жиры имеют свойство растворять инертные газы из дыхательных смесей, которыми пользуются дайверы.
Увеличение концентрации углекислого газа. Данное состояние называют гиперкапнией. Оно возникает при использовании недоброкачественных смесей или при неправильном дыхании под водой. При повышении концентрации СО2 в крови растворяется больше инертных газов.
Физическая нагрузка. При нагрузках кровоток становится неравномерным. Газы в крови растворяются более интенсивно и появляются воздушные пузырьки. Как правило, они очень маленького размера и локализуются в области суставов. При последующих погружениях кессонная болезнь может проявиться сильнее.
Последствия декомпрессионной болезни
Когда в крови появляется большое количество таких пузырей с тромбоцитами, развивается газовая эмболия. Циркулируя по кровотоку, данные соединения могут повреждать стенки сосудов, провоцируя кровоизлияние.
Кроме сосудов, пузырьки можно обнаружить в полостях суставов и мягких тканях. Газовые соединения сдавливают нервные окончания, вызывают боли по всему телу. Также могут возникать очаги некроза в мышцах и внутренних органах, что также вызвано сдавливанием.
Степени тяжести кессонной болезни
В зависимости от проявлений симптомов ДКБ подразделяется на четыре степени тяжести:
Легкая. При легкой степени патологии пациент испытывает боли в мышцах и суставах, что связано с давлением на нервные окончания воздушных пузырьков. Из-за закупорки поверхностных сосудов и потовых желез начинается зуд кожи, она становится более жирной.
Средняя. Патология средней тяжести вызывает ухудшение координации движений, нарушение зрения, расстройство работы органов ЖКТ. Это связано со скоплением газов в сосудах брыжейки и кишечника.
Летальная. Кессонная болезнь может привести к смертельному исходу, если пузырьки крупного размера закупорили жизненно важные сосуды. У пациента прекращается кровоснабжение легочной ткани, развивается острая сердечная недостаточность.
Даже при умеренной тяжести патологии острая «болезнь дайвера» может приводить к тяжелым поражениям органов и систем. При отсутствии лечения эти состояния угрожают жизни.
Хроническая кессонная болезнь
Этот тип патологии встречается достаточно редко. Ей подвержены люди, которые изо дня в день выполняют профессиональные работы на глубине или регулярно занимаются подводным плаванием.
Симптомы болезни водолазов
Новичкам не всегда удается распознать симптомы кессонной болезни, ведь они нарастают постепенно. Исключением являются самые тяжелые степени заболевания, при которых человек чувствует себя плохо с первых минут после всплытия на поверхность. У большинства людей первые признаки патологии появляются в течение часа и постепенно нарастают в течение пяти-шести часов. Реже всего наступает отсроченная кессонная болезнь. Она появляется через 1-2 дня после погружения.
Симптоматика зависит от степени заболевания. Пациенты с легкой формой патологии ощущают боль в спине и суставах. Обычно сильнее всего болят плечи и локти, боли усиливаются при движении. На коже может проявиться сыпь или «мраморный» рисунок. Изменения сопровождаются зудом. У некоторых людей увеличиваются лимфоузлы.
Если степень поражения более тяжелая, у пациента кружится и болит голова, ухудшается слух, появляется потливость, кожа бледнеет. Человек не может заниматься привычной деятельностью из-за мушек и тумана перед глазами. Также появляются боли в животе, которые сопровождаются тошнотой и рвотой, жидким стулом.
У пациентов с тяжелой формой кессонной болезни нарушается чувствительность нижней части тела, наблюдаются спазмы, проблемы с мочеиспусканием и дефекацией. Если в патологический процесс вовлекается головной мозг, появляются головные боли, развивается временное расстройство речи, ухудшается слух.
Пациенты с тяжелой степенью ДКБ нуждаются в срочном лечении в связи с нарушением дыхательной функции и работы сердца. Болезнь проявляет себя слабостью и одышкой, болью в груди, снижением давления. При отсутствии медицинской помощи развивается острая кислородная недостаточность, также может развиться отек легких, повышается риск инфаркта миокарда. Дыхание становится поверхностным, кожа бледнеет, приобретает синюшность.
Если болезнь протекает в хронической форме, в первую очередь страдают суставы и кости. Это приводит к развитию деформирующего артроза. У подводников могут появляться нарушения в работе сердца. Мнения специалистов по поводу сердечных патологий на фоне кессонной болезни расходятся. Многие уверены, что регулярное пребывание на глубине способствует более раннему развитию атеросклероза, миодегенерации сердца.
Осложнения ДКБ
Диагностика
При признаках ДКБ необходимо обратиться к травматологу. В зависимости от формы заболевания и его проявлений лечением также занимаются кардиологи, неврологи. Врач осматривает пациента, собирает анамнез. Из аппаратных процедур назначают ЭКГ, рентген, УЗИ внутренних органов, КТ и МРТ.
В обязательном порядке врач оценивает работу сердца и легких, состояние спинного и головного мозга. При обследовании на рентгене можно увидеть пузырьки газа в тканях и суставах, что подтверждает кессонную болезнь.
Лечение
При незначительных проявлениях болезни пациент находится дома или в больнице под наблюдением врача. При средней и тяжелой степенях необходимо провести рекомпрессию, которая проходит в барокамере и позволяет нормализовать состояние пациента.
Рекомпрессия состоит из нескольких этапов. Сначала давление повышается, как будто человек снова находится на глубине. В таких условиях человек находится от получаса и более. После нормализации состояния давление постепенно снижают, имитируя подъем на поверхность воды. Также производится подача кислорода, который вытеснит азот из крови. В некоторых случаях процедуру приходится повторять.
Если у пациента развились осложнения, то назначают симптоматическое лечение, физиотерапию. По статистике, 80% людей с «болезнью дайвера» возвращаются к прежней жизни без последствий для здоровья при своевременном лечении.
Кессонная болезнь ( Декомпрессионная болезнь )
Кессонная болезнь – это комплекс симптомов, формирующийся при образовании газовых пузырьков в сосудах и тканях на фоне быстрого снижения атмосферного давления. Патология может быть острой либо хронической. Проявляется болями в суставах, мышцах, синдромом Меньера, диспепсией, признаками поражения ЦНС, острой легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью. При постановке диагноза используются анамнестические данные и результаты объективного осмотра, для оценки состояния различных органов применяется рентгенография, УЗИ, МРТ, КТ. Лечение – рекомпрессия с последующей медленной декомпрессией, симптоматическая лекарственная терапия.
МКБ-10
Общие сведения
Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь, ДКБ) – комплекс изменений, развивающихся при переходе от высокого атмосферного давления к нормальному, реже – от нормального к пониженному. Свое название патология получила от слова «кессон», обозначающего камеру, созданную в 40-х годах XIX века и предназначенную для проведения работ под водой либо в условиях водонасыщенных грунтов. ДКБ считается профессиональным заболеванием подводников и специалистов, работающих в условиях кессонных камер, в отдельных случаях диагностируется у летчиков. В последние годы из-за широкого распространения дайвинга выявляется у других групп населения. Согласно статистическим данным, частота заболевания составляет 2-4 случая на 10 000 погружений.
Причины
Непосредственной причиной кессонной болезни является быстрое снижение атмосферного давления при изменении глубины погружения в воду, реже – при подъеме самолета на значительную высоту. Чем быстрее изменяется атмосферное давление – тем больше риск возникновения данной патологии. Факторами, увеличивающими вероятность развития заболевания, считаются:
Патогенез
При повышенном давлении газы дыхательной смеси вследствие диффузии в значительных количествах растворяются в крови капилляров легочной ткани. Когда давление снижается, наблюдается противоположное явление – газы «выходят» из жидкости, формируя пузырьки. Чем быстрее меняется давление, тем интенсивнее становится процесс обратной диффузии. При быстром подъеме кровь пациента «закипает», выделяющиеся газы образуют множество крупных пузырьков, которые могут блокировать сосуды разного калибра и повреждать различные органы.
Крупные пузырьки соединяются с мелкими, к образовавшимся пузырям «прилипают» тромбоциты, формируются тромбы, прикрепляющиеся к стенкам мелких сосудов и перекрывающие их просвет. Часть тромбов отрывается с фрагментами сосудистой стенки, мигрирует по кровеносному руслу и блокирует другие сосуды. При скоплении большого количества таких образований развивается газовая эмболия. При значительном повреждении стенок целостность артериол нарушается, возникают кровоизлияния.
Появление пузырей и образование их комплексов с тромбоцитами запускает каскад биохимических реакций, вследствие которых в кровь выбрасываются различные медиаторы, возникает внутрисосудистое свертывание. Пузырьки также образуются вне сосудистого русла, в суставных полостях и мягкотканных структурах. Они увеличиваются в объеме и сдавливают нервные окончания, провоцируя боли. Давление на мягкотканные образования становится причиной их повреждения с формированием очагов некроза в мышцах, сухожилиях и внутренних органах.
Классификация
Из-за возможности поражения различных органов, существенных различий в тяжести и прогнозе самой рациональной с практической точки зрения считается систематизация типов кессонной болезни на основании преобладающих проявлений. Клиническая классификация М. И. Якобсона представляет собой развернутый вариант выделения степеней заболевания с учетом симптоматики. Различают четыре формы патологии:
Симптомы кессонной болезни
В случае тяжелого поражения проявления могут возникать уже в первые минуты после всплытия, однако чаще клиническая картина декомпрессионной болезни формируется постепенно. У половины больных симптоматика выявляется в течение часа. Через 6 часов признаки патологии обнаруживается у 90% пациентов. Редко наблюдается отсроченное появление симптомов (на протяжении 1-2 суток). При легкой форме отмечаются боли в суставах, костных структурах, мышечной ткани, области спины. Болевой синдром обычно ярче выражен в области плечевых и локтевых суставов. Пациенты описывают ощущения как «сверлящие», «глубокие», усиливающиеся при движениях. Часто отмечается сыпь, зуд кожи, повышенная сальность, мраморность окраски кожных покровов. Возможно увеличение лимфоузлов.
При кессонной болезни средней тяжести наблюдается синдром Меньера, обусловленный поражением органа равновесия и включающий в себя головокружения, головную боль, бледность, потливость, тошноту, рвоту. Нарушения деятельности ЖКТ проявляются болями, рвотой и диареей. Спазм сосудов сетчатки сопровождается возникновением фотоморфопсий, «мушек» и «тумана» перед глазами. Тяжелая форма характеризуется нижней спастической параплегией, тазовыми расстройствами, нарушением чувствительности в нижней половине тела по проводниковому типу. Иногда наблюдаются гемипарезы или гемиплегии, головные боли, нарушения речи, психотические расстройства, имеющие преходящий характер.
Сердечно-сосудистые и дыхательные симптомы обнаруживаются при тяжелой форме и достигают наибольшей выраженности при летальном варианте заболевания. Определяется слабость, бледность, одышка, интенсивная боль в груди, кашель, падение АД. При прогрессировании симптоматики развивается отек легких, дыхание становится частым, поверхностным, пульс замедляется, кожные покровы приобретают синюшный или бледно-серый оттенок. Возможны инфаркты легких и миокарда. Летальная форма сопровождается острой сердечной недостаточностью, асфиксией вследствие блокады легочного кровообращения либо нарушения регуляции дыхания продолговатым мозгом.
Наиболее распространенным проявлением хронической декомпрессионной болезни является деформирующий артроз, обусловленный повторяющимся воздействием мелких пузырьков на костно-суставные структуры. Мнения ученых относительно миодегенерации сердца, раннего атеросклероза и частых заболеваний среднего уха у людей, занятых работами кессонным способом, расходятся. Одни специалисты считают перечисленные патологии следствием повторяющейся субклинической ДКБ, другие – результатом воздействия иных факторов, возникающих при пребывании на большой глубине.
Осложнения
Тип и тяжесть осложнений определяются формой заболевания, своевременностью и адекватностью терапевтических мероприятий. Наиболее распространенными последствиями острой декомпрессионной болезни считаются хронический синдром Меньера и аэропатический миелоз. Другими возможными осложнениями являются пневмония, миокардит, эндокардит, кардиодистрофия, кардиосклероз, парезы, параличи, нарушения чувствительности, асептический остеонекроз.
Диагностика
Острая форма кессонной болезни диагностируется на основании жалоб пациента, анамнестических данных и результатов внешнего осмотра. На рентгенограммах могут обнаруживаться пузырьки газа в суставах, мышечной ткани, фасциях, сухожильных влагалищах. Для определения состояния ЦНС назначают томографические исследования спинного и головного мозга. Подтверждением диагноза является улучшение состояния больного при проведении рекомпрессии. Программа обследования при развитии осложнений определяется характером предполагаемой патологии, может включать ЭКГ, эхокардиографию, рентгенографию, УЗИ, МРТ и КТ различных органов.
Лечение кессонной болезни
Терапию заболевания в зависимости от формы, выраженности симптомов осложнений проводят реаниматологи, врачи-травматологи, профпатологи и другие специалисты. При нерезко выраженных кожных, мышечных и суставных проявлениях допустимо наблюдение в динамике. В остальных случаях показана срочная рекомпрессия в условиях барокамеры. Вначале давление увеличивают до показателей, соответствующих глубине погружения больного. При тяжелом состоянии пострадавшего применяют давление выше исходного. Минимальная продолжительность рекомпрессии составляет 30 минут, при сохранении симптомов процедуру продолжают до нормализации состояния пациента. Затем проводят медленную декомпрессию, снижая давление на 0,1 атмосферу через каждые 10 минут. После снижения давления до 2 атмосфер используют вдыхание кислорода для ускорения процесса выведения азота. При появлении признаков ДКБ после нормализации давления выполняют повторную рекомпрессию.
Прогноз и профилактика
Исход ДКБ определяется тяжестью поражения и временем начала рекомпрессии. У 80% пациентов отмечается полное выздоровление. Летальные исходы наблюдаются достаточно редко, обычно при экстренном подъеме или отсутствии специализированной помощи. Профилактика кессонной болезни включает использование качественного оборудования для дайвинга и профессиональных работ на глубине, строгое соблюдение правил подъема с учетом данных специально разработанных таблиц, регулярные медицинские осмотры, исключение факторов, увеличивающих риск ДКБ. Превентивные меры также предполагают установление достаточного временного интервала между первым и последующими погружениями или полетами на воздушном транспорте, ограничение времени пребывания в условиях повышенного давления для водолазов и работников кессонов.
«Внутрисосудистое свертывание крови при COVID-19 определяет весь ход болезни»
Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии
Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологииСегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.
– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?
– Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).
– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?
– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.
– Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?
— Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.
– Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?
– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.
В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.
Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.
– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.
– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.
Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.
– Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?
– Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.
– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?
– Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.
Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.
– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?
– Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.
Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.
13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.
Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.
Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.
Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.
– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?
– Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.
Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.
– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?
– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.
Беседу вела Наталия Лескова.