Эдема кости что такое
Что такое консолидированный перелом
Статья опубликована: 29.08.2015
Термином консолидация перелома врачи обозначают сращение отломков кости с формированием сначала первичной, а затем и вторичной костной мозоли. Таким образом, консолидированный перелом – это полное восстановление целостности кости после ее перелома.
Процесс консолидации является очень сложным и длительным, он подразумевает увеличение количества клеток, способных синтезировать костную и соединительную ткань – остеобластов и фибробластов соответственно. Благодаря выделению специальных веществ этими клетками происходит формирование всех слоев кости и восстановление ее целостности.
Сроки консолидации перелома отличаются в зависимости от его локализации:
Кроме того, еще в течение нескольких лет в области формирования костной мозоли продолжается активная деятельность остеокластов – клеток, способных рассасывать костную ткань, они устраняют излишек костной мозоли и костные отломки.
Эдема
Эдема – это опухание тканей тела вследствие избытка жидкости внутри клеток и-или в интерстициальной жидкости. Эдема – это частая проблема, которая не допускает или ограничивает перфузию у криопациентов. У пациентов чаще всего наблюдается опухание, размягчение головы или вздутие брюшной полости. Тканевая жидкость сжимает кровеносные сосуды, не пропуская поток перфузата. Как описано в разделе II, ишемия отнимает энергию у натриевого насоса, вызывая опухание клеток в результате чрезмерного поступления ионов натрия (которые переносят дополнительную воду в клетки). Ишемия и повреждения от реперфузии могут увеличивать проницаемость капилляров и этим увеличивать объём интерстициальной жидкости. Многие криопациенты имели такие условия болезней, которые увеличивают восприимчивость к эдеме. Например, воспаления, выброс гистамина, который увеличивает проницаемость капилляров.
Описаны четыре типа церебральной эдемы (отёков): (1) вазогенная (2) цитотоксическая (3) осмотическая (4) интерстициальная. Вазогенная эдема – вид эдемы, которая связывают с прорывом ГЭБ. Цитотоксическая эдема – эдема в результате набухания клеток. Осмотическая эдема – связывают с осмотически активными агентами, а именно, AVP (анти-диуретический гормон). Интерстициальная эдема – в результате экссудации (выделения) спинномозговой жидкости из желудочков мозга. Интерстициальная эдема – наименее часто встречающаяся форма церебральной эдемы в медицине и крионике. Термин интерстициальная эдема также подходит меньше всего, так как вся эдема, которая не является цитотоксичной, связана с накоплением жидкости в инткестициальном пространстве. Осмотическая эдема третья по значимости в медицине и далеко на 3-м месте в крионике по сравнению с вазогенной и цитотоксичной церебральными эдемами. Цитотоксичная эдема опережает вазогенную эдему по количеству жертв инсульта [ACTA NEUROPATHOLOGICA; Albayrak,S; 94(2):158-163 (1997)].
Чувствительность богатого митохондриями ГЭБ к гипоксии и увеличение в результате проницаемости в результате гипоксии очевидно подтверждается фактом, что церебральная эдема наблюдается в высотной болезни[STROKE; Osta, AV; 36(3):557-560 (2005)]. Высокое давление в капиллярах или (чаще) сотрясение мозга – частые причины мозговой эдемы в традиционной медицине. Попадание жидкости в мозг вызывает компрессию кровеносных сосудов, уменьшая кровоток и увеличивая давление, в результате получается замкнутый круг. Уменьшение поступления кислорода приводит к повреждениям капилляров и уменьшает активность натриевого насоса, вызывая в результате набухание клеток – ещё один порочный круг. Когда мозговой кровоток падает ниже 10-15 миллилитров на 100 граммов мозговой ткани, серое вещество начинает впитывать воду ещё до открытия ГЭБ [RADIOLOGY; Dzialowsky,I; 243(3):720-726 (2007)].
Четыре-шесть часов мозговой ишемии приводят к прорыву ГЭБ, но в первые часы ишемии начинается активный перенос натрия (наряду с хлоридом и водой) в мозг в результате гипоксии, особенно в люминальной мембране, изначально вызывая эдему мозга, а позднее – набухание эндотелиальных клеток ГЭБ [AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY; Brillault,J; 294(1):C88-C96 (2008)]. Реперфузия в течение часа нормотермической ишемии у пациента с инсультом может предотвратить повреждения ГЭБ, но реперфузия спустя более двух часов неизменно приводит к образованию вазогенной эдемы через один-два дня [STROKE; Neumann-Haefelin,T; 31(8):1965-1973 (2000)]. В клиническом плане у пациентов с инсультом эдема проявляется через 2-5 дней [JOURNAL OF CLINICAL NEUROSCIENCE; Ayata,C; 9(2):113-124 (2002)]. Лизис эритроцитов может в значительной мере способствовать вазогенной эдеме, по крайней мере частично потому, что железо из вырвавшегося гемоглобина является мощным катализатором липидной пероксидации [STROKE; Xi,G; 32(12):2932-2938 (2001)]. Свободные радикалы супероксида, выделяемые оксидазой NADPH также первоначально способствуют открытию ГЭБ при ишемии-реперфузии [STROKE; Kahles,T; 38(11):3000-3006 (2007)]. Удаление клеток крови (лейкоцитов и эритроцитов) может защитить от последующих реперфузионных повреждений [STROKE; Ding,Y; 33(10):2492-2498 (2002)].
Цитотоксическая эдема мозга возникает в первую очередь скорее из-за астроцитов и дендритов, чем из-за клеточных тел нейронов [JOURNAL OF NEUROPATHOLOGY AND EXPERIMENTAL NEUROLOGY; Rosenblum,WI; 66(9):771-778 (2007)]. Набухание клеток может происходить как вследствие уменьшения способности энергоистощённых клеток выталкивать ионы натрия (Na+), хотя есть множество других механизмов набухания астроцитов при церебральной эдеме [GLIA; Kimbelberg,HK; 50(4):389-397 (2005)]. Ионы натрия притягивают молекулы воды сильнее, чем ионы калия, поэтому, когда ионы натрия проникают в клетки, они приносят больше воды. Если натрий способен проникать в ГЭБ с ишемическими повреждениями, он мог бы проникнуть и в клетки мозга с недостатком АТР и вызвать цитотоксическое набухание. Сообщается, что цитотоксическая эдема уменьшает кровоток гораздо сильнее, чем вазогенная эдема [STROKE; Hossman,KA; 12(2):211-217 (1981)]. Даже если натрий не переходит через ГЭБ, он может вызывать набухание эндотелиальных клеток с дефицитом АТР и за счёт этого уменьшать капиллярный кровоток в мозге. Все криопациенты, даже те, кто был быстро стабилизирован после объявления о смерти, по расчётам, получают развитую цитотоксичную эдему. Когда ГЭБ не проходится, сужения церебральных капилляров из-за набухания эндотелиальных клеток можно ректифицироватьза счёт гипоосмотического солевого-декстран раствора [CIRCULATORY SHOCK; Mazzoni,MC; 31(4):407-418 (1990)]. Мягкая (2С) гипотермия предотвращает цитотоксическую эдему, образующуюся в результате умеренного уменьшения церебрального кровотока у крыс [ACTA NEUROBIOLOGIAE EXPERIMENTALIS; Schwab,M; 58(1):29-35 (1998)].
Клеточный АТР быстро уменьшается с ишемией, и во внеклеточном пространстве содержится соответствующее количество натрия, которое вызывает набухание клеток. Само по себе набухание клеток не приводит к отёку мозга, так как вода в мозге, Na+ and Cl− просто перемещаются из внеклеточного пространства в клетки. Однако перемещение этих молекул из внеклеточного пространства создаёт градиент (перепад) для проведения их через ГЭБ в мозг, что приводит к опуханию мозга [LANCET NEUROLOGY; Simard,JM; 6(3):258-268 (2007)]. Гипертонический солевой раствор может усилить эту проблему, хотя это не доказано.
Трепанационные отверстия используются в медицине для уменьшения возможных повреждений мозга от высокого внутричерепного давления (ICP), которое образуется вследствие субдуральной гематомы, при этом постоянный дренаж более эффективен, чем одноразовый [MEDICAL SCIENCE MONITOR; Kiymaz,N; 13(5):CR240-CR243 (2007)]. Пещерный рисунки и доисторические черепа указывают на то, что сверление или выскабливание отверстия в черепе, с тем чтобы уменьшить давление из-за кровотечения, равнозначное ударам по голове, возможно, самая ранняя хирургическая процедура, доказательства которой сохранились. ICP больше, чем 40-50 mmHg может сжимать кровеносные сосуды и уменьшать перфузию мозга, что приводит к потере сознания. Трепанационные отверстия могут защитить крионического пациента от ICP, повреждающего мозг вследствие образования эдемы во время перфузии.
Алкогольный сахар маннитол часто применяется в крионике и фармакологии благодаря своим своему размеру и свойствам. Так же как глюкозу можно редуцировать до сахарного алкоголя сорбитола, и фруктозу можно редуцировать до сахарного алкоголя маннитола. Сорбитол и маннитол применялись как искусственные подсластители, так как они очень мало всасываются из кишечника. Даже когда сорбитол всасывается, он даёт лишь две трети от калорий глюкозы.
Травма Диканя: умышленно или случайно?
Опытные спортивные фотографы утверждают: чтобы понять суть важного эпизода, надо обязательно снимать то, что происходит в первые мгновения после него.
Еще одним показательным моментом, на мой взгляд, является поведение футболистов «Спартака». Игроки команды, чей вратарь серьезно пострадал, реагируют порой даже жестче, чем диктует суть эпизода. Но, к примеру, Николас Пареха, центральный защитник, находившийся близко к эпизоду, поговорил с Кержаковым вполне мирно. Тогда как Артем Дзюба, всегда отличающийся объективностью суждений, после матча сказал: «Думаю, Керж старался уйти от столкновения, вряд ли там был злой умысел».
Добавлю, что Дикань действовал в традициях старой советской вратарской школы, мужественно прыгая к мячу лицом вперед и не думая о последствиях. А после случившегося вел себя как настоящий мужчина, дотерпев еще несколько минут, до пенальти, и попросив замену, лишь когда стало совсем невмоготу.
Валерий Карпин сразу после эпизода отправился обсуждать его с резервным судьей Альмиром Каюмовым, а когда матч закончился, сказал: «Придется подавать жалобу в КДК, чтобы дали столько же, сколько и Веллитону».
Ясно, что главного тренера «Спартака» до сих пор гложет обида за чрезмерное (правда, потом сокращенное вдвое) наказание спартаковскому бразильцу, что тем самым он как может защищает интересы своего клуба. А также пытается хоть как-то облегчить моральную боль тяжело травмированному Диканю, который, возможно, в субботу лишился Euro-2012.
Допускаю: работая в футбольном клубе, а тем более его возглавляя, человек настолько с ним срастается, что утрачивает возможность видеть любую спорную ситуацию не сквозь очки цветов своей команды. По-человечески это вполне понятно. Вот только прозвучала эта фраза на пресс-конференции как-то по-болельщицки. Впрочем, может, оттого и любят Карпина фанаты «Спартака», что на игру и жизнь он смотрит так же, как они.
В то же время Карпин не может не понимать, что именно за ним было решение о замене Диканя сразу после удара. И внутренне не ощущать за это хотя бы долю ответственности. Главная часть которой, безусловно, лежит на медиках (в современном футболе исключаю ситуацию, при которой они требовали замены, а тренер их проигнорировал). Почему же врачи, профессионалы, не смогли оценить тяжесть травм вратаря?! А ведь они тоже являются членами команды Карпина, им же и назначенной.
Единственная моральная претензия, которую, наверное, уместно было бы предъявить Кержакову, заключается в факте исполнения пенальти. Уж он-то понимал, что Диканю худо (хотя наверняка не знал насколько), и спустя несколько минут после беды мог бы, наверное, уклониться от личного исполнения справедливо назначенной Лаюшкиным кары. Все его в этой ситуации поняли бы.
Где ты, игра? Будем ждать.
Александр Кержаков: «Я принес Диканю извинения, и он их принял»
По словам нападающего «Зенита», шанса избежать столкновения с вратарем «Спартака» у него не было
— Что случилось в эпизоде, когда вы угодили коленом в лицо Андрею Диканю?
— Я не хотел нанести ему травму. Андрей по-вратарски выскочил, а я просто физически не успел убрать ногу. После матча принес ему извинения, и он их принял. От всей души желаю ему скорейшего выздоровления. Будь у меня хоть чуть-чуть больше времени, чтобы убрать ногу, я бы это сделал. Но не смог. Вы же помните, что это был выход один на один, который я не успел реализовать, потому что здорово сыграл Дикань.
— Чем можно объяснить нервотрепку в концовке встречи?
— Когда у соперников не останется даже теоретических шансов нас догнать.
— У той команды, которая идет на втором месте.
— Оборона «Спартака» вас разочаровала?
— Почему меня должна разочаровывать оборона команды-соперницы? Главное, что мы не разочаровали самих себя и победили. А как играл «Спартак», мне не очень интересно.
— Матчи между вашими командами всегда принципиальны?
— Победный гол вы забили с пенальти, но при этом арбитр Лаюшкин очень долго не давал сигнала бить 11-метровый. Это не действовало вам на нервы?
— Из колеи не выбило. Учитывая принципиальность матча, в такой ситуации надо было собрать все эмоции в кулак.
Легенда «Спартака», лучший футболист СССР 1983 и 1989 годов считает тяжелую травму, полученную Андреем Диканем, несчастным случаем
— Где футбол смотрели, Федор?
— Дома. Это намного спокойнее, чем на стадионе. К тому же по телевизору повторы есть, каждый эпизод можно проанализировать.
— Честно говоря, ждал более яркой игры. В кои-то веки поле командам не мешало, однако качество футбола оставляло желать лучшего. Победил тот, кто бережнее распорядился своими моментами. Да и в целом «Зенит» выглядел послаженнее. Повыразительнее.
— С теми, кто считает, что травму Диканю Кержаков нанес неумышленно, согласитесь?
— Соглашусь. По-моему, Кержакова настолько огорчил нереализованный момент, что он сразу отключился. Отвернулся и по инерции продолжил движение, не видя, как падает Дикань. Кержаков сам удивился, что попал ему в голову.
— Вы оказывались когда-нибудь в шкуре Кержакова?
— Вроде нет. В мое время вообще старались избежать столкновения с вратарем, перепрыгивали через него. Сейчас, увы, футбол стал другим. Но в данном эпизоде винить Кержакова нельзя. Просто несчастный случай.
— Значит, если КДК Кержакова все-таки дисквалифицирует, это будет несправедливо?
— Конечно! Давайте быть объективными.
— А как же Дикань со множественными переломами и сотрясением мозга сумел отыграть еще минут десять?!
— Пока не известно, сколько продлится лечение, но ближайшие матчи «Спартаку» наверняка придется играть без Диканя. Имеете какое-то представление о его дублерах Реброве и Заболотном?
— Нет. У того же Реброва в матче с «Зенитом» работы было не много. Но понравился его настрой. Парень не стушевался, уверенно страховал центральных защитников, нередко принимая мяч у линии штрафной.
— Что не получилось у «Спартака»?
— Организация атакующих действий. Пропал быстрый переход из обороны в атаку. Никакого продолжения впереди. Вместо этого лишь катают мяч поперек. А ты сидишь и ждешь, когда же ребята у чужих ворот сделают что-нибудь интересное… Ладно бы создавали моменты, но не забивали. Это, в конце концов, поправимо. Хуже всего, что и моментов практически нет! И с «Зенитом», и с «Динамо», и с ЦСКА спартаковское нападение соперникам серьезных проблем не доставило.
— Зато разыгрался Дзюба, согласны?
— Дзюба радует заряженностью на борьбу, умением направлять развитие атаки. Но и минусы у него есть. Допустим, не всегда успевает оторваться от опекуна. То ли лишний вес сказывается, то ли над стартовой скоростью поработать надо.
— Сергей Горлукович центр обороны «Спартака» разнес в пух и прах. По делу?
— Мне вот что бросилось в глаза. При атаке соперника спартаковские защитники «садятся» слишком глубоко. Отсюда и ошибки, разрывы между линиями, свободное пространство, куда врываются нападающие. Защитники их еще в центре поля должны прихватывать, а не прижиматься к своим воротам!
— Почему же прижимаются?
— Может, боятся передач за спину? Хавы «Зенита» их на этом несколько раз ловили. Например, Семак технично забрасывал мячи на ход Быстрову. Любому защитнику в подобной ситуации сложнее, потому что приходится разворачиваться и догонять соперника.
— Чем объясняете спад Макгиди? Куда что подевалось?
— Травмированы Паршивлюк, Билялетдинов, Веллитон, Дикань. Следующий матч из-за дисквалификации пропустит Дзюба. Тают шансы «Спартака» на медали при таких потерях?
Тяжелая травма Андрея Диканя, полученная в столкновении с Александром Кержаковым, стала далеко не первым за последние несколько лет подобным эпизодом с участием полевых игроков и голкиперов
13 сентября 2009 года. Владимир ГАБУЛОВ («Динамо»)
На 26-й минуте матча со «Спартаком» нападающий красно-белых Веллитон, перепрыгивая через вратаря динамовцев Габулова, задел коленом его голову. То, что столкновение серьезное и последствия могут быть весьма тяжелыми, стало понятно сразу. Судья Петтай показал Веллитону желтую карточку, Габулов же продолжить игру не смог и был заменен на Шунина. После матча у вратаря был диагностирован закрытый перелом скуловой кости со смещением, сотрясение мозга и носовое кровотечение. «Динамо» подало жалобу в КДК РФС, считая, что травму Габулову бразилец нанес умышленно. Однако дисциплинарный комитет посчитал иначе и решил никаких дополнительных санкций к Веллитону не применять. Габулов вернулся на поле спустя полтора месяца, 31 октября в матче с «Амкаром».
23 апреля 2011 года. Деян РАДИЧ («Ростов»)
21 мая 2011 года. Сергей НАРУБИН («Амкар»)
В середине первого тайма гостевого матча с «Ростовом» Нарубин, играя на выходе, столкнулся с защитником южан Салатой. На первый взгляд слишком серьезным столкновение не выглядело, и до перерыва голкипер доиграл, однако на второй тайм уже не вышел. Как оказалось, у вратаря случился разрыв селезенки: позже в Германии ему ее удалили. По отношению к Салате никаких санкций применено не было: судья Лаюшкин не вынес словаку даже предупреждения, посчитав эпизод игровым. Нарубин вернулся на поле 14 августа в игре с «Зенитом».
28 августа 2011 года. Игорь АКИНФЕЕВ (ЦСКА)
18 сентября 2011 года. Вячеслав МАЛАФЕЕВ («Зенит»)
Наименее громкий в этой череде эпизод. На 23-й минуте гостевого матча с «Рубином» нападающий казанцев Дядюн, пытаясь достать мяч, врезался в Малафеева, угодив тому стопой в бок. К отскоку первым успел полузащитник «Рубина» Кисляк и поразил ворота. Арбитр Карасев гол засчитал, чем вызвал бурное негодование вратаря, получившего за это желтую карточку. В перерыве Малафеева заменили. К счастью, дело ограничилось сильным ушибом, и уже спустя две недели, 2 октября, голкипер вышел на игру со «Спартаком».
Целая серия вратарских травм, чего раньше не наблюдалось, заставила задуматься: случайность это или вдруг возникшая закономерность? Консультацию дал известный в недавнем прошлом вратарю «Спартака», «Локомотива», ЦСКА и сборной России.
— Почему же раньше, например в ваш игровой век, такой полосы вратарского травматизма не было?
— Могу сказать одно: во все времена вратарская специальность была наиболее травматичной. Голкипер, выходя на поле, вступая в игру, бросаясь в ноги атакующему игроку, в последнюю очередь думает о своей безопасности. Раньше нападающие в подобных ситуациях успевали перепрыгнуть через вратаря. Возможно, сейчас возросли скорости, интенсивность игры.
— Есть ли, на ваш взгляд, радикальные средства борьбы с повысившимся вратарским травматизмом?
— Мне кажется, что необходимо ввести серьезные карательные санкции к игрокам атаки за контакты с вратарем в пределах штрафной площади. Если этого не случится, то вратари будут продолжать страдать. Причем одно дело, когда форвард ведет борьбу до конца. Но я не исключаю, что у кого-то может появиться и умысел вывести из строя сильного голкипера, чтобы обеспечить победу своей команде. Надо и такое предвидеть.
Атрофия костной ткани: почему возникает и как бороться?
Как показывает практика, многие люди откладывают на длительный срок лечение зубов и тем более совсем не спешат их восстанавливать в случае утраты. Это связано с недостаточной осведомленностью о последствиях, со страхом врачей, с боязнью больших расходов. Однако упорное избегание стоматологов влечет за собой серьезные проблемы – если в первые месяцы после удаления не заняться восстановлением зуба, возникает истончение и атрофия костной ткани. А это уже не только эстетическая, но и функциональная проблема.
Почему челюстная кость сокращается
Когда у человека присутствуют все зубы во рту, жевательная нагрузка равномерно распределяется по всему альвеолярному гребню (т.е. давление получают десны, связочный аппарат и непосредственно кость, в которой располагаются зубные корни). Это естественный процесс, благодаря которому клетки кости получают питание, в них происходят обменные процессы. И таким образом кость сохраняет свой объем.
В случаях, когда зуб удаляется, костная ткань перестает получать нагрузку. При жевании все давление перераспределяется между оставшимися зубами. Поэтому питание клеток ткани нарушается, что приводит к ее рассасыванию. И постепенно происходит возникновение атрофии костной ткани челюсти.
На убыль костной ткани также влияют иные стоматологические проблемы, например, воспалительные процессы (кисты, гранулемы, пародонтит и периодонтит). В этих случаях происходит рассасывание ткани, поскольку клетки кости подменяются иными.
Существуют и другие причины, которые приводят к истончению кости:
Вся ли кость атрофируется?
Наша челюстная кость состоит из нескольких отделов: центральный – это губчатый слой. В нем находятся зубные корни. Этот отдел самый пористый, поскольку именно в нем сосредоточено большое количество капилляров, а значит именно губчатый отдел подвергается атрофии в первую очередь. Под ним расположен базальный слой – он уже более крепкий, поскольку состоит из костных перегородок и капилляров в нем в разы меньше. Оба слоя охватывает оболочка или кортикальная пластина – она, как и базальный слой, очень плотная и атрофии не подвергается.
Далее, уже за базальным отделом, на верхней челюсти идут скуловая кость, а также контрфорсы – это силовые линии, которые равномерно распределяют давление на челюсти между всеми костными тканями черепа.
Какие могут быть последствия атрофии?
Варианты решения проблемы убыли кости
Основное решение проблемы убыли кости – это, конечно же, ее недопущение, т.е. профилактика. Это означает, что после удаления зуба нужно озаботиться вариантом его оперативного восстановления или защиты костной ткани от усадки. О первом варианте речь пойдет ниже, а вот второй подразумевает установку защитных барьерных мембран. Они устанавливаются в лунку удаленного зуба, при необходимости внутрь добавляется немного искусственной кости. Так удается восполнить недостающий объем кости, благодаря чему получится провести имплантацию зуба без применения процедуры наращивания (но это при условии, что не было возможности установить имплант сразу, т.е. в момент удаления зубного корня).
Итак, когда пациент сталкивается с такой проблемой, как атрофия, то восстановление костной ткани можно выполнить следующими методами:
Наращивание кости – процедура хоть и не сложная для опытного хирурга, но весьма специфичная (и для пациента в том числе). При пересадке костного блока делается минимум 2 разреза, а значит пациенту придется следить за состоянием сразу нескольких ранок. Плюс дополнительные материальные траты: особенно дорого стоит наращивание большого участка костной ткани.
«Стоимость проведения костной пластики – от 19-20 тысяч рублей. И это без учета самой имплантации. К тому же операция значительно удлиняет процесс лечения – минимум 3-4 месяца должно пройти, прежде чем можно будет использовать нарощенную кость для установки имплантов. Поэтому в своей практике мы применяем методы имплантации, которые позволяют отказаться от костной пластики. Для пациента это экономия и времени, и средств».
Возможности протезирования при атрофии
Проводится перед установкой имплантов, в ряде ситуаций – одновременно с их фиксацией. Используются искусственные костные аналоги, либо собственная кость пациента. Во втором случае вероятность достижения высокого результата гораздо выше, поскольку свои ткани приживаются лучше.
Метод, который позволяет провести восстановление зубов без костной пластики. В его основе – использование особых имплантов, которые фиксируются не только в губчатом слое, но также задействуют базальный отдел, кортикальную пластину, а в ряде ситуаций скуловую кость и черепные силовые линии. Дополнительная стабилизация имплантов достигается за счет моментальной установки протеза (на 1-3 день). Это же обусловливает борьбу с атрофией, ведь костная ткань получает привычную нагрузку, а значит в ней активируются естественные процессы обмена между клетками.
Протезирование при атрофии с помощью съемных конструкций возможно, но с одной оговоркой – такие протезы не компенсируют нагрузки на кость, она будет распределяться неравномерно и ткань начнет постепенно проседать. Вследствие чего протезы будут быстро деформироваться, у них будет маленький срок эксплуатации и возникнет потребность в частой замене.
Мостовидные конструкции опираются исключительно на живые зубы, соответственно, как и в случае со съемными протезами, нагрузка будет приходиться лишь на часть ряда. Поэтому кость вместе с десной в месте дефекта продолжит атрофироваться. Кроме того, два опорных зуба подлежат сильнейшей обточке.