Ээг у аутистов что показывает

Ээг у аутистов что показывает

Из всех выбранных нами нозологически очерченных форм патологии синдром Ретта (СР), синдром ломкой Х-хромосомы (Х-ФРА) и тяжелые формы раннего детского аутизма (РДА) процессуального генеза, синдром Каннера, атипичный аутизм сопровождались выраженным олигофреноподоб-ным дефектом, приводящим к тяжелой инвалидизации больных. В других случаях интеллектуальные нарушения были не столь значительными (синдром Аспергера, частично синдром Каннера). В моторной сфере все дети имели гипердинамический синдром, проявляющийся выраженной бесконтрольной двигательной активностью, сочетающейся в тяжелых случаях с моторными стереотипиями. По грубости психических и моторных нарушений все изученные нами заболевания можно расположить в следующем порядке: СР, РДА процессуального генеза, синдром ломкой Х-хромосомы, синдром Каннера и синдром Аспергера. В табл. 13 обобщены типы ЭЭГ при разных описанных формах психической патологии.

Таблица 13. Представленность разных типов ЭЭГ в группах детей с аутистическими расстройствами (в процентах от общего числа детей в каждой группе)

Таким образом, визуальный анализ показал различия в типологической структуре ЭЭГ при разных заболеваниях и ее зависимость от тяжести психической патологии.

У детей с синдромом ломкой Х-хромосомы к 14— 15 годам без специфической терапии или раньше (при интенсивной фалатотерапии) отмечалось значительное уменьшение ритмической 0-активности, которая становилась фрагментарной, концентрируясь преимущественно в лобно-височных отведениях. Общий амплитудный фон ЭЭГ был снижен, что приводило к преобладанию в старшем возрасте ЭЭГ десинхронного типа.

У больных со среднепрогредиентным течением процесса как в младшем, так и в старшем возрасте устойчиво доминировал десинхронный тип ЭЭГ.

У больных с синдромом Каннера в старшем возрасте ЭЭГ по типологии приближалась к нормальной, за исключением несколько большей представленности дезорганизованного типа.

У больных с синдромом Аспергера в старшем возрасте, так же как и в младшем, типологическая структура ЭЭГ не отличалась от нормальной.

Следует отметить, что такое же распределение частот, т. е. преобладание низкочастотных и высокочастотных компонентов при значительной редукции тех частотных полос, которые характерны для ЭЭГ здоровых детей того же возраста, было типично и для сенсомоторного ритма.

Однако наиболее интересные, на наш взгляд, результаты были получены при анализе спектральных характеристик узкополосных ЭЭГ-составляющих с использованием ЭЭГ-картирования. У детей с синдромом Ретта спектральные характеристики ЭЭГ в возрасте 3—4 лет в сравнении со здоровыми детьми показывают преимущественную редукцию а-1 — полосы частот во всех зонах коры большого мозга.

Динамика некоторых ритмов, которые по функциональным и топографическим характеристикам были отнесены к сенсомоторным, больше зависела от степени выраженности двигательной активности, чем от возраста.

Заключение. Особенности нарушений ЭЭГ и их, возможная связь с механизмами патогенеза обсуждались нами выше при описании каждой нозологической группы заболеваний. Подводя общий итог результатов проведенного исследования, мы хотим еще раз остановиться на наиболее важных и интересных, на наш взгляд, аспектах данной работы.

Анализ ЭЭГ у детей с аутистическими расстройствами показал, что, несмотря на отсутствие в большинстве случаев патологических знаков, практически во всех выделенных по клиническим критериям группах детей на ЭЭГ наблюдаются определенные нарушения как в типологии, так и в амплитудно-частотной структуре основных ритмов. Обнаруживаются также особенности возрастной динамики ЭЭГ, показывающие практически при каждом заболевании существенные отклонения от нормальной динамики здоровых детей.

Следствием нарушения внутрикоровых и корково-подкорковых связей, создания ошибочных контактов, возможно, даже со структурами иной медиаторной природы может быть потеря правильного представления об окружающем мире и диссоциация в психическом развитии с переслаиванием примитивных и высоких форм поведения у детей с психической патологией.

В заключение мы еще раз хотим подчеркнуть, что в основе психических болезней детского возраста лежит нарушение формирования нервных сетей. Процесс их формирования происходит под контролем генетически обусловленных механизмов, оказывающих влияние на процессы созревания нервных клеток, их миграцию, рост аксонов, поддержку связей между нейронами, выбор оптимальных связей путем селекции наиболее успешных с помощью механизма программированной клеточной смерти, миелинизацию, пубертатные изменения. Каждый этап формирования ЦНС находится под контролем определенных групп ростовых факторов, нарушение деятельности которых или порядка их включения в деятельность вызывает изменение эффективной структуры связей между нервными элементами. Нарушение базовых механизмов формирования нервной системы не сопровождается воспалительными процессами и поэтому не приводит к появлению «патологических» форм активности на ЭЭГ, а проявляется нарушением ее типологической структуры, амплитудно-частотных характеристик основных ритмов, динамики формирования основных ритмических компонентов ЭЭГ.

Необходимо помнить, что выявление определенных ЭЭГ-особенностей возможно только при наличии четкой клинической дифференциации групп больных, адекватных количественных методов анализа ЭЭГ и достаточно обширной нормативной базы. Только в этом случае ЭЭГ-данные могут помочь в идентификации определенных форм психической патологии и дополнить картину клинических обследований.

Источник

Ээг у аутистов что показывает

Ожидайте

Перезвоните мне

Ваш персональный менеджер: Маргарита
Ответственная и отзывчивая! 😊

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) является неинвазивным тестом, который регистрирует электрические картины в мозге.

Бесплатные занятия с логопедом

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) является неинвазивным тестом, который регистрирует электрические картины в мозге. Тест используется для диагностики таких состояний, как:

Его также можно применять для подтверждения смерти мозга.

Как работает ЭЭГ?

Миллионы нервных клеток в мозге производят очень маленькие электрические сигналы, которые формируют картины (мозговые волны). Во время ЭЭГ небольшие электроды и провода прикрепляются к голове. Электроды обнаруживают волны, устройством усиливаются сигналы, которые записываются в виде волны на граф. бумаге или экране компьютера.

Что показывает ЭЭГ?

Электроэнцефалограмма измеряет электричество, которое производит мозг; тест НЕ измеряет мысли или чувства, и он не посылает никакого электричества в ваш мозг. Например, если у вас эпилепсия, тест может показать, откуда происходит ненормальная активность в мозгу, и может помочь отличить генерализованные или очаговые судороги.

Показывает ли ЭЭГ аутизм?

Почему часто рекомендуются электроэнцефалограмму для людей с неврологическими состояниями, такими как аутизм, нарушениями интеллектуального развития или глобальной задержкой развития?

Возникновение припадков у лиц с нарушениями нервной системы значительно выше, чем у типично развивающегося населения. Например, эпилепсия встречается у 1-2% населения в целом, но у 20-40% пациентов с аутизмом. Аномальная ЭЭГ встречается у примерно 2-4% общей популяции, но у 50-80% пациентов с аутизмом.

Почему судороги происходят так часто при аутизме и других нарушениях нервной системы? Нарушение работы мозга, которое приводит к задержкам развития, также предрасполагает к развитию судорог.
Таким образом, ЭЭГ показывает не аутизм, а наличие или отсутствие эпилептической активности, а уже по этому и другим показателям специалист может поставить точный диагноз.

ЭЭГ при аутизме: делать или нет

Детям с аутизмом обычно назначают невропатологи ЭЭГ по следующим причинам:

Исследования показывают, что эпилепсия чаще всего связана с аутизмом.

Подготовка ребенка к ЭЭГ

Перед ЭЭГ важно сообщить своему неврологу, если ребенок принимает какие-либо медикаменты. Например, седативные средства, снотворные, миорелаксанты и антисудорожные лекарства искажают результаты электроэнцефалограммы. Важно избегать прием продуктов питания и напитков, содержащих любую форму кофеина за 8 часов до процедуры. Волосы должны быть чистыми, без нанесения масел, спреев, кремов или лосьонов, кондиционеров. Иногда просят перед проведением теста не спать 4-5 часов (для максимально точного результата).

Ребенка с аутизмом необходимо к процедуре готовить заранее, по причине их поведенческих и умственных особенностей.

Исследования: «Отсутствие связей между отдельными участками мозга при аутизме»

Ученые в ходе многочисленных исследований с применением электроэнцефалограммы сделали вывод, что у детей с диагностированным РАС наблюдается увеличенная активность в отдельных участках головного мозга, и уменьшенная – между отдаленными.

Данные исследования позволяют понять весь спектр проблем и преимуществ людей с РАС. Поведенческие, речевые и психоэмоциональные навыки требуют наличия слаженной нейронной связи между определенными участками мозга. Отсутствующая нейронная связь или связь со сниженной активностью как раз и объясняет наличие нарушений развития у людей с аутизмом.

При этом некоторые люди с РАС могут достигнуть невероятных высот в определенной сфере – это объясняется повышенной нейронной активностью в отдельных мозговых участках.

Ученые уверяют, что их открытие позволит исправлять некоторые симптомы аутизма на ранних сроках, стимулируя нейронную связь в головном мозге.

Электроэнцефалограмма при аутизме: отзывы

Вывод

Диагностика и комплекс лечения на ранних сроках позволит предотвратить или значительно смягчить инвалидность, связанную с РАС. Если идентифицировать нарушение мозговых сигналов и знать, в чем проблема, можно подобрать эффективную терапию. В этом может помочь диагностирование с применением электроэнцефалограммы.

Источник

Ээг у аутистов что показывает

Поиск

Количественная электроэнцефалография при изучении расстройств аутистического спектра

С.Н. БАЛДОВА, А.Н. БЕЛОВА, Г.Е. ШЕЙКО, В.В. БОРЗИКОВ, А.Н. КУЗНЕЦОВ, А.Г. ПОЛЯКОВА, Н.В. ЛОСКУТОВА

Приволжский федеральный медицинский исследовательский центр МЗ РФ, 603155, г. Нижний Новгород, Верхневолжская набережная, д. 18

Балдова Светлана Николаевна ― кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отделения функциональной диагностики, тел. (831) 436-16-77, e-mail: [email protected]

Белова Анна Наумовна ― доктор медицинских наук, профессор, руководитель отделения функциональной диагностики, тел. (831) 436-16-79, e-mail: [email protected]

Шейко Геннадий Евгеньевич — младший научный сотрудник отделения функциональной диагностики, тел. (831) 436-16-77, e-mail: [email protected]

Борзиков Владимир Владимирович ― младший научный сотрудник отделения функциональной диагностики, тел. (831) 436-16-77, e-mail: [email protected]

Кузнецов Алексей Николаевич ― младший научный сотрудник отделения функциональной диагностики, тел. (831) 436-16-77, e-mail: [email protected]

Полякова Алла Георгиевна ― доктор медицинских наук, старший научный сотрудник клинико-реабилитационного отделения, тел. (831) 436-16-77, e-mail: [email protected]

Лоскутова Наталья Викторовна ― врач функциональной диагностики отделения функциональной диагностики, тел. (831) 436-16-77, e-mail: [email protected]

Представлен обзор публикаций, касающихся роли метода количественной электроэнцефалографии (кЭЭГ) в изучении расстройств аутистического спектра (РАС). Кратко рассмотрены особенности биоэлектрической активности головного мозга при аутизме. Представлены сведения о возможностях кЭЭГ при проведении дифференциальной диагностики у здоровых и при уточнении клинических вариантов РАС. Продемонстрирована роль кЭЭГ в изучении нейрофизиологических механизмов развития РАС и обосновании гипотезы эпилептогенной природы РАС, теории «разбитого зеркала», гипотезы абберантных нейронных сетей. Отмечается, что пока возможности клинического применения результатов научных электроэнцефалографических исследований при РАС ограничены из-за разнородности представленных в литературе сведений на эту тему.

Ключевые слова: электроэнцефалография, количественная ЭЭГ, расстройства аутистического спектра, аутизм.

S.N. BALDOVA, A.N. BELOVA, G.E. SHEYKO, V.V. BORZIKOV, A.N. KUZNETSOV, A.G. POLYAKOVA, N.V. LOSKUTOVA

Volga region Federal Medical Research Center, 18 Verkhnevolzhskaya naberezhnaya, Nizhniy Novgorod, Russian Federation, 603155

Quantitative electroencephalography in autism spectrum disorders research

Baldova S.N. ― Cand. Med. Sc., Senior Researcher of the Department of Functional Diagnostics, tel. (831) 436-16-77, e-mail: [email protected]

Belova A.N. ― D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Functional Diagnostics, tel. (831) 436-16-79, e-mail: [email protected]

Sheyko G.E. — Junior Researcher of the Department of Functional Diagnostics, tel. (831) 436-16-77, e-mail: [email protected]

Borzikov V.V. ― Junior Researcher of the Department of Functional Diagnostics, tel. (831) 436-16-77, e-mail: [email protected]

Kuznetsov A.N. ― Junior Researcher of the Department of Functional Diagnostics, tel. (831) 436-16-77, e-mail: [email protected]

Polyakova A.G. ― D. Med. Sc., Senior Researcher of the Department of Functional Diagnostics, tel. (831) 436-16-77, e-mail: [email protected]

Loskutova N.V. ― doctor of the Department of Functional Diagnostics, tel. (831) 436-16-77, e-mail: [email protected]

This article reviews works devoted to the application of quantitative electroencephalography (QEEG) for autism spectrum disorders (ASD) research. The features of brain bioelectric activity in persons with ASD are briefly discussed. Data about QEEG capacity to classify subjects with ASD from controls and to determine different subgroups of ASD are presented. The paper highlights the role of QEEG in the study of neurophysiology mechanisms of autism development and proving the epileptic nature of ASD, the “broken mirror” theory and the hypothesis of aberrant neural. It is highlighted also that the possibility of clinical application of the electroencephalography research in ASD are still limited due to the broad heterogeneity of the available data.

Key words: electroencephalography, quantitative EEG, autism spectrum disorders, autism.

Расстройства аутистического спектра (РАС) представляют собой группу дезинтегративных нарушений психического развития, характеризующихся расстройством речи и моторики, стереотипностью поведения, отсутствием способности к социальному взаимодействию и коммуникации, что приводит к социальной дезадаптации [1, 2]. Значительная распространенность и рост зарегистрированных случаев РАС во всем мире делают научные исследования этих нарушений очень актуальными [1, 3]. Одним из современных методов исследования РАС является количественная электроэнцефалография (кЭЭГ), позволяющая получить информацию с определением числовых значений таких параметров, как амплитуда, мощность, спектр, когерентность внутри- и межполушарных взаимодействий и другие характеристики основных ритмов с помощью компьютерной математической обработки [4]. Количественная ЭЭГ дает возможность исследовать особенности нейродинамики мозга при расстройствах аутистического спектра, способствует уточнению клинических вариантов и прогноза РАС, а также позволяет изучать нейрофизиологические механизмы развития аутизма.

Для изучения особенностей кЭЭГ при РАС используются различные протоколы регистрации ЭЭГ: в состоянии спокойного бодрствования с открытыми или закрытыми глазами, при выполнении функциональных проб и когнитивных заданий. Основное внимание обращают на спектральную мощность основных ритмов, их межполушарную асимметрию и когерентность, количественный анализ которых дает возможность получить представление о пространственной и временной организации нейродинамических процессов, протекающих в головном мозге [5]. Исследование кЭЭГ в состоянии покоя может предоставить информацию о балансе возбуждающих и тормозных мозговых процессов, который, в свою очередь, способен влиять на когнитивные функции и социальные особенности лиц с РАС [6], тогда как кЭЭГ во время функциональных нагрузок, позволяет косвенно определить те области мозга, которые при этом задействованы.

ЭЭГ, зарегистрированная у лиц с РАС как в состоянии покоя (с открытыми и/или закрытыми глазами), так и при функциональных нагрузках, отличается от ЭЭГ лиц с нормальным психическим развитием по спектральной мощности основных ритмов, степени межполушарной асимметрии и когерентности биоэлектрических сигналов, причем эти различия отчетливее выявляются и наиболее воспроизводимы при регистрации ЭЭГ в состоянии с открытыми глазами [5]. Однако представленные в печати результаты весьма разнородны и нередко противоречат друг другу, что, вероятно, отражает различия методологий электроэнцефалографических исследований (условия проведения обследования, демографические данные обследуемых и их когнитивный статус, сопутствующая патология и др.) [5].

Клинические наблюдения и научные исследования подтверждают значительную гетерогенность фенотипов РАС [1, 7], при этом кЭЭГ может помочь в дифференциальной диагностике аутизма, в уточнении его клинических вариантов и прогноза, предоставлять объективные и количественные критерии для выделения различных групп пациентов с РАС [6].

Так, D. Cantor c коллегами еще более 20 лет назад провели исследования, в которых выявили существенные различия кЭЭГ, зарегистрированной в состоянии спокойного бодрствования с открытыми глазами у детей с низкофункциональным аутизмом в сравнении с группами детей с задержкой умственного развития без аутизма и нормальным умственным развитием, соответствующее возрасту. ЭЭГ детей с аутизмом отличалась значительным процентным преобладанием дельта- и альфа активности, более выраженной внутриполушарной и межполушарной когерентностью и снижением амплитудной асимметрии частотных диапазонов. Паттерн активации кЭЭГ у детей с аутизмом соответствовал наблюдаемому у младенцев, что свидетельствовало, по мнению исследователей, о задержке созревания церебральных функций при РАС [8].

В исследовании R. Coben вместе с группой коллег, обследовав 182 ребенка (91 ребенок с РАС и 91 здоровых детей), выполнили кластерный анализ массива данных кЭЭГ для разделения детей с РАС на подгруппы. Авторы смогли идентифицировать детей с РАС по показателям кЭЭГ с 95% уровнем точности [11].

Л.П. Якупова и Н.В. Симашкова изучали корреляционную связь некоторых параметров ЭЭГ (спектральная мощность основных ритмов) с особенностями клинических проявлений при разных клинических формах РАС. Обследование 195 детей в возрасте от 3 до 12 лет показало, что сформированность основных ритмов ЭЭГ и их соотношение в соответствии с возрастом различаются в зависимости от тяжести и стадии (обострение, ремиссия) аутистических расстройств. Авторы продемонстрировали, что наибольшие изменения были отмечены при тяжелых формах РАС (атипичный детский психоз, синдром Каннера), тогда как при более лёгких формах (инфантильный психоз, высоко функциональный синдром Аспергера) чаще сохранялся организованный характер ЭЭГ с регулярным альфа-ритмом. В то же время при инфальтильном психозе в период ремиссии присутствовал выраженный мю-ритм, мощность которого достоверно превышала возрастные нормативы, а при синдроме Аспергера наблюдалось достоверное усиление спектральной мощности высокочастотных компонентов альфа-ритма [1, 7]. Авторы делают вывод о том, что показатели ЭЭГ можно использовать в качестве маркеров для дополнительного тестирования тяжести заболевания, его возможного прогноза и дифференциальной диагностики РАС.

Таким образом, данные литературы убеждают в том, что характер нарушений ЭЭГ при различных типах РАС может существенно различаться. Однако пока отсутствуют количественные ЭЭГ критерии, позволяющие с высокой степенью надежности дифференцировать между собой различные типы РАС и прогнозировать их течение. Перспективы исследований связывают с новыми методами анализа электроэнцефалографических данных, позволяющими дифференцировать эндофенотипы РАС, а также с комбинированным использованием нейрофизиологических, генетических и иммунологических исследований [5, 12, 13].

Особую роль кЭЭГ играет в выяснении механизмов развития РАС. Патогенетические основы РАС до сих пор остаются не вполне ясными. Многообразие фенотипов РАС может свидетельствовать о вовлечении в патологический процесс различных нейрофизиологических механизмов [13]. Метод ЭЭГ является одним из наиболее адекватных для изучения патогенеза РАС, поскольку дает возможность изучать патофизиологию этих нарушений. Существует ряд предположений о механизмах развития РАС, подтверждением которых могли бы стать нейрофизиологические данные; к их числу относятся гипотеза о патогенетической роли эпилептической активности 16; предположение о дисфункции системы «зеркальных» нейронов, участвующих в подражательном поведении и навыках коммуникации; гипотеза о роли нарушений нейромедиаторного обмена; гипотеза дезинтеграции нейронных сетей [5, 13, 17].

Первая из названных гипотез основана на частом сочетании РАС и эпилептических припадков либо судорожной ЭЭГ активности. По современным данным, 58% взрослых лиц с аутизмом на протяжении своей жизни хотя бы однажды перенесли судорожный припадок, а частота пароксизмальных проявлений на ЭЭГ при аутизме варьирует от 20 до 46% [11, 18]. Повышенная судорожная активность относится к числу первых находок, обнаруженных на ЭЭГ лиц, страдающих РАС. Роль ЭЭГ на протяжении многих лет сводилась именно к регистрации эпилептической активности [цит. по: 11]. Высказано предположение, что продолженная эпилептиформная активность, не сопровождающаяся эпилептическими приступами, в детском возрасте может приводить к «функциональному блокированию» речевых зон растущего головного мозга и таким образом являться патогенетической основой нарушения речевой и коммуникативной функций [15, 19]. Однако эпилептическая ЭЭГ активность в группе детей с задержкой речевого развития на фоне РАС всего лишь в 19% случаев Г. Гамировой и соавт. [20]. Клиническая значимость субклинических ЭЭГ находок остается неясной; непонятно, является ли пароксизмальная активность, регистрируемая ЭЭГ, причиной аутичного поведения либо просто симптомом дисфункции мозга, отражая наличие в нем морфологических изменений и/или метаболических нарушений. В современной литературе продолжают рассматриваться различные концепции (аутизм как следствие тяжелых форм эпилепсии; аутизм как следствие субклинических эпилептиформных разрядов на ЭЭГ; аутизм, эпилепсия и эпилептиформные разряды на ЭЭГ — следствие одного поражения мозга, которое может иметь различную этиологию) [21].

Несмотря на то, что связь пароксизмальной ЭЭГ активности и аутизма остается неясной, с клинических позиций эксперты в области РАС рекомендуют выполнять ЭЭГ всем пациентам с РАС, поскольку этот метод позволяет своевременно обнаруживать эпилептическую активность, оценивать уровень зрелости и функциональной активности головного мозга [1, 18].

В основе гипотезы о патогенетической роли системы зеркальных нейронов лежит предположение о том, что ключевую роль в развитии поведенческих нарушений при РАС играет система зеркальных нейронов (mirror neuron system, англ.) [22]. Эти нейроны, первоначально обнаруженные у обезьян, а затем и у человека, «ответственны» за обучение путем имитации [23]. Задолго до открытия зеркальных нейронов в сенсомоторной области коры головного мозга был описан роландический ритм частотой 8-13 Гц (чаще обозначается как мю, или μ, ритм), который наиболее выражен в состоянии покоя и подавляется, когда человек совершает моторные акты [24]. Функциональная аналогия между мю-ритмом и зеркальными нейронами дала основание некоторым исследователям предположить, что супрессия этого ритма может рассматриваться как индекс функционирования системы зеркальных нейронов [25]. В ряде работ было обнаружено, что у лиц с РАС отсутствует десинхронизация мю-ритма при наблюдении за поведением других при сохранности данного явления перед совершением самостоятельного действия. Это наблюдение послужило основанием к разработке теории «разбитого зеркала», в основе которой лежит идея о дисфункции зеркальных нейронов у людей с РАС [26].

Однако опубликовано немало работ, в которых продемонстрирована сохранность функционирования системы зеркальных нейронов, по крайней мере, при некоторых формах РАС [27] и зависимость выраженности этого феномена от возраста как у здоровых лиц, так и при РАС. Гипотеза «разбитого зеркала», вероятно, представляет собой несколько упрощенный подход к пониманию патогенеза аутизма, не учитывающий возраста лиц с РАС и клинических вариантов аутистических нарушений [28]

Имеются работы, в которых проводится параллель между нейрофизиологическими и нейромедиаторными нарушениями. Так, А.А. Коваль-Зайцев и соавт, исследуя детей с расстройствами аутистического спектра в структуре эндогенного заболевания (шизофрения и шизотипические расстройства), продемонстрировали, что у этих детей степень и характер выраженности интеллектуальных нарушений коррелировали преимущественно с уровнем бета активности [13]. При этом существуют данные о том, что изменения в бета-полосе частот отражают нарушения дофаминергического и норадренергического обмена. Это дало основание авторам высказать предположение, что основным звеном, определяющим изменения психической деятельности у больных с расстройствами аутистического спектра в рамках шизофрении, является нарушение нейромедиаторного обмена, которое усиливается во время обострения процесса и уменьшается в стадии ремиссии [13].

Среди нейрофизиологических гипотез развития РАС наиболее распространена в настоящее время гипотеза о РАС как следствии аберрантного функционирования нейронных сетей головного мозга [5, 17]. Нейронные сети характеризуются динамичными межнейронными связями с образованием функциональных ансамблей клеток и наличием связей между различными нейронными ансамблями, а способность нейронных ансамблей к динамической перестройке и формированию адекватных выполняемой задаче функциональных групп, вероятно, лежит в основе психической деятельности человека [29]. Нарушение межнейрональных контактов, комиссуральных и ассоциативных связей, вероятно, может развиваться вследствие дизнейроонтогенеза и вносить определенный вклад в генез аутистических синдромов [1].

Поскольку электрическая и функциональная активность мозга непосредственно связаны, многие считают синхронную ЭЭГ активность признаком наличия функциональной связи между исследуемыми корковыми зонами; ЭЭГ позволяет оценивать уровень взаимосвязей между различными областями коры путем анализа синхронности вовлечения различных отделов мозга при их функциональном взаимодействии [30, 31]. Пространственной синхронизации биопотенциалов мозга отводится важнейшая роль в осуществлении интеллектуальной деятельности: для обеспечения эффективной психической деятельности уровень интеграции областей коры должен быть адекватным, не сниженным и не избыточным [32]. При РАС происходит нарушение коммуникации между правым и левым полушариями, а также между отдельными зонами коры, что приводит к тому, что, в отличие от здоровых лиц, которые «сначала видят лес», лица с РАС «сначала видят деревья» [цит. по 33]. ЭЭГ-доказательствами нарушения функционирования нейронных сетей при аутизме служат нарушения когерентности и энтропии биоритмов головного мозга.

Выше уже упоминалось о значимых различиях интра- и интерполушарной когерентности ритмов ЭЭГ у лиц с РАС и у здоровых лиц. Нарушение связей различных отделов коры головного мозга при РАС отчетливо проявляется при выполнении функциональных заданий [33, 34]. Так, в исследовании А. Chan и коллег обнаружено, что при выполнении когнитивного задания (узнавание лиц) у лиц с РАС наблюдалось повышение меж- и интраполушарной (в левом полушарии) когерентности тета-ритма в фронтально-заднем направлении, тогда как в группе контроля паттерн когерентности был противоположным (когеренция была выше в правом полушарии). При РАС выявлена значимая отрицательная корреляция между выполнением заданий на запоминание и внутриполушарной когеренцией по длинным связям; авторы делают заключение о том, что наличие при РАС гиперфункциональных связей в тета-диапазоне объясняет снижение эффективности мнестических процессов [35]. Вполне возможно, что показатели когерентности смогут служить нейрофизиологическими биомаркерами РАС.

Вероятно, дальнейшие исследования нейрональных сетей при аутизме могут дать больше информации для понимания природы аутистических расстройств, чем исследования, посвященные локализации церебральной активности [14].

Таким образом, кЭЭГ, являясь неинвазивным и доступным методом исследования, предоставляет широкие возможности в изучении фенотипов и механизмов развития РАС. Однако пока возможности клинического применения результатов научных исследований ограничены. Перспективы обнаружения нейрофизиологических биомаркеров РАС и использования ЭЭГ в терапевтических целях связаны с мультицентровыми проспективными продолженными исследованиями больших когорт детей и взрослых с РАС с применением стандартизированных протоколов и новых технологий обработки ЭЭГ [14].

Источник