Экскавация зрительного нерва что это
Атрофия зрительного нерва
Зрительный нерв осуществляет доставку нервных импульсов от сетчатки глаза до областей головного мозга, ответственных за обработку и преобразования световой информации. Даже самые незначительные повреждения на этом пути приводят к необратимым последствиям.
Под атрофией зрительного нерва понимают постепенное отмирание волокон зрительного нерва и замещение его соединительной тканью. К этому заболеванию может привести целая группа различных патологических состояний в организме человека. И не зависимо от причин возникновения, для атрофии зрительного нерва характерно снижение зрения, развитие дефектов полей зрения и побледнение диска зрительного нерва.
 Глазное дно. Норма |  Глазное дно. Частичная атрофия зрительного нерва |
От того, какова степень повреждения зрительных волокон, а следовательно, и степень понижения зрительных функций, и побледнения диска зрительного нерва различают частичную и полную атрофию зрительного нерва.
Различают следующие виды заболевания:
приобретенная атрофия зрительного нерва развивается как следствие приобретенных заболеваний в течение жизни человека;
врожденная атрофия зрительного нерва – проявляется при рождении или в раннем детском возрасте.
Частичная атрофия зрительного нерва бывает первичной и вторичной.
В отдельную форму выделяют глаукомную оптическую нейропатию. При ней отсутствует пролиферация глии и соединительной ткани, а в результате прямого механического воздействия повышенного внутриглазного давления возникает продавливание (экскавация) диска зрительного нерва в результате коллапса его глиально-решетчатой мембраны.
Топически выделяют восходящую и нисходящую атрофии зрительного нерва.
Восходящая атрофия зрительного нерва встречается при воспалительных и дистрофических процессах в сетчатке, из-за первичного поражения ганглионарного слоя сетчатки.
Нисходящая атрофия зрительного нерва возникает при поражении периферических отделов зрительного пути и медленно спускается до диска зрительного нерва.
Основными причинами атрофии являются:
Глазные заболевания (сосудистые заболевания сетчатки и зрительного нерва, воспалительные заболевания зрительного нерва)
Поражение зрительного нерва и зрительного пути после перенесенной нейроинфекции, оптохиазмального арахноидита
Патология центральной нервной системы (абсцесс головного мозга, сифилитическое поражение, менингит, травма черепа, рассеянный склероз, опухоль, сифилитическое поражение, энцефалит и др.)
Атеросклероз, гипертоническая болезнь
Вирусные инфекции (ОРЗ, грипп)
Профузные кровотечения (чаще при маточных и желудочно-кишечных кровотечениях) и др.
При атрофии зрительного нерва пациент предъявляет следующие жалобы:
сужение и исчезновение полей зрения (бокового зрения);
туман перед глазами;
Вышеперечисленные симптомы могут быть на одном глазу (односторонними ) и на обоих глазах одновременно.
Приведем несколько примеров изменений полей зрения при частичной атрофии зрительного нерва.
 Правый глаз |  Левый глаз |
Поля зрения после перенесенного острого нарушения мозгового крообращения
 Правый глаз |  Левый глаз |
Поля зрения после перенесенной передней ишемической оптической нейропатии на левом глазу
 Правый глаз |  Левый глаз |
Поля зрения при Абиотрофии сетчатки
Симптоматика атрофии зрительного нерва имеет много общего с другими заболеваниями глаз (катарактой), по этому самодиагностика недопустима. Поставить точный диагноз смогут только специалисты при наличии должного оборудования.
Если у вас появились вышеперечисленные жалобы необходимо незамедлительно обратиться к врачу-офтальмологу, чтобы исключить данную патологию и своевременно приступить к лечению.
При отсутствии лечения и при прогрессировании заболевания возможно снижение зрения, вплоть до полной его утраты и восстановить его уже будет невозможно.
Чтобы не допустить возникновения патологий зрительного нерва необходимо тщательно следить за своим здоровьем, проходить регулярное обследование у специалистов (офтальмолога, ревматолога, эндокринолога, невролога).
Открытоугольная глаукома: причины, симптомы, лечение
Открытоугольная глаукома – это хроническое заболевание глаз с прогрессирующим течением, характеризующееся повышенным внутриглазным давлением, что постепенно ведет к поражению зрительного нерва, инвалидности и слепоте.
Под термином «первичная открытоугольная глаукома» сгруппировано несколько клинических форм заболевания. Всех их объединяет ухудшение оттока водянистой влаги, наличие открытого угла передней камеры, повышенный офтальмотонус, патологическая экскавация (углубление) диска зрительного нерва и характерные нарушения в полях зрения.
По данным ВОЗ, на сегодня в мире насчитывается более 70 млн человек, страдающих этим заболеванием.
Открытоугольная глаукома находится на втором месте среди патологий глаза, приводящих к необратимой потере зрения, поэтому изучение причин, выявление ранних симптомов, лечение и профилактика этого заболевания – приоритетное направление в научной и практической офтальмологии.
Длительное время открытая глаукома протекает бессимптомно, а первые признаки появляются только тогда, когда разрушено не менее 40% волокон зрительного нерва, восстановить которые невозможно.
Причины открытоугольной глаукомы
В норме поддерживается баланс между продукцией и выведением водянистой влаги в глазных структурах. Заболевание развивается постепенно по мере прогрессирования дистрофических изменений дренажной системы. При нарушенной циркуляции водянистой влаги внутриглазное давление стремительно повышается, что вызывает сдавление кровеносных сосудов, в результате чего волокна зрительного нерва не дополучают кислород и питательные вещества. Ишемия, гипоксия и компрессия головки зрительного нерва вызывают гибель нервных волокон, по которым импульсы поступают в головной мозг. Наступает необратимая слепота.
Факторы риска, влияющие на возникновение и прогрессирование глаукомы, делят на общие и местные.
К общим факторам относятся:
Местные факторы риска:
Выявление факторов риска, причин, характерных симптомов открытоугольной глаукомы имеет большое значение для назначения адекватного лечения в каждом отдельном случае.
Симптомы открытоугольной глаукомы
На ранних стадиях открытоугольной глаукомы симптомы мало выражены и обычно не беспокоят пациентов, чем и объясняется позднее обращение к офтальмологу.
Открытоугольная глаукома проходит в своем развитии 4 стадии:
Начальная – отсутствует выраженная симптоматика. При диагностике выявляется повышенное внутриглазное давление, появление углубления (экскавация) в центре диска зрительного нерва, незначительное изменение поля зрения.
Развитая, при которой наблюдается значительное сужение поля зрения с носовой стороны. Глазная гипертензия вызывает сильные боли (тупые, давящие) в области глазного яблока. На этой стадии происходит снижение остроты зрения.
Далекозашедшая – дефект зрения усиливается. Отмечается концентрическое уменьшение поля зрения в одном или нескольких сегментах. Экскавация диска глазного нерва усиливается. В результате у больных остается только, так называемое, «трубочное» зрение, когда они смотрят как-бы сквозь узкую трубу.
Терминальная стадия характеризуется полной потерей зрения на одном или обоих глазах. В редких случаях сохраняются участки видимости в височном секторе и светоощущение.
Диагностика
Так как глаукома на начальных этапах протекает бессимптомно, для ее выявления даже при отсутствии жалоб пациента, необходима ежегодная консультация офтальмолога у людей старше 40 лет.
Диагностика глаукомы – это комплексное исследование, которое включает:
Тонометрию – определение показателей внутриглазного давления.
Определение остроты зрения.
Оптическую когерентную томографию, которая позволяет изучить структуру зрительного аппарата: сетчатку, роговицу, компоненты передней камеры и состояние зрительного нерва.
Пахиметрию – метод оценки толщины роговой оболочки (контактный, бесконтактный)
Биомикроскопию сред глаза – осмотр на щелевой лампе.
Гониоскопию глаза для оценки внутренней дренажной системы глаза.
Лечение открытоугольной глаукомы
Основные методы лечения;
Цели медикаментозного лечения первичной открытоугольной глаукомы – это снижение внутриглазного давления, улучшение кровоснабжения зрительного нерва, нормализация обменных процессов в структурах глаза.
Снижение внутриглазного давления приводит к уменьшению прогрессирования первичной открытоугольной глаукомы.
Основное условие успешного лечения открытоугольной глаукомы – это постоянное ежедневное закапывание в глаза лекарственных средств по рекомендации офтальмолога для снижения выраженности симптомов.
Лечение начинают с монотерапии лекарственным средством первой линии.
К препаратам первой линии относятся простагландины F-2а, которые снижают внутриглазное давление за счет увеличения оттока водянистой влаги: «Ксалатан», «Траватан», «Пролатан».
При неэффективности или плохой переносимости пациентом лекарство заменяют медикаментом из другой фармакологической группы или переходят на комбинированную терапию.
Холиномиметики («Пилокарпин», «Карбахолин», «Фосфакол») за счет сужения зрачка и сокращения цилиарной мышцы расширяют щели трабекулярной сети – в результате улучшается отток водянистой влаги.
Назначение β-блокаторов: «Тимолол», «Бетоптик», «Проксодол» приводит к уменьшению продукции водянистой влаги.
Ингибиторы карбоангидразы («Азопт», «Трусопт») также снижают производство глазной жидкости.
Дополнительно для улучшения кровоснабжения и обменных процессов применяется сосудистая терапия.
Результаты достигнутого гипотензивного эффекта периодически проверяются врачом-офтальмологом – оценивается состояние диска глазного нерва и сохранность зрительных функций.
Хирургическое лечение
Показаниями к хирургическому лечению при открытоугольной глаукоме служат:
Целью операции при глаукоме является нормализация гидродинамики – формирование дополнительных искусственных путей для оттока водянистой влаги.
Разработано несколько видов оперативного вмешательства при глаукоме:
Лазерное лечение глаукомы заключается в восстановлении оттока водянистой влаги по естественным путям.
В клинике семейной офтальмологии профессора Трубилина для лечения открытоугольной глаукомы применяют методику непроникающей глубокой склерэктомии. Это щадящий способ без вскрытия глазного яблока, все манипуляции выполняются в пределах дренажной системы.
При глубоких стадиях глаукомы производится установка микрошунта, который имплантируется под склеру. Все эти методики модернизированы профессором Трубилиным и являются эффективными и безопасными.
Второе мнение врача бесплатно
Для пациентов с катарактой, глаукомой, рефракционных нарушениях, заболеваниях сетчатки.
Скидка 50% на первичную диагностику
В Клинике профессора Трубилина действует семейная программа лояльности для родственников и друзей наших пациентов.
Прогрессивные линзы от 15.500 руб за пару
Бесплатная консультация врача с диагностикой зрения и подбором прогрессивных линз при заказе очков.
Удаление катаракты от 35.000 руб
Замена хрусталика проводится через микроскопический прокол до 2 мм. Зрение восстанавливается в тот же день.
Усилены меры безопасности для профилактики коронавируса
Книга «Глазные болезни»
Исманкулов «Глазные болезни». Глава 15. Патология внутриглазного давления
ПАТОЛОГИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ
Объемные изменения в глазу зависят и от объема внутриглазной жидкости и кровенаполнения внутриглазных сосудов. При уменьшении кровенаполнения внутриглазных сосудов офтальмотонус снижается.
» >конъюнктивит ах, проникающих ранениях глаза, после внутриглазных операций и т.д.
Больного укладывают лицом вверх и после трехкратной инстилляции 0,25-0,5% раствора дикаина больному плавно опускают на центр роговицы тонометр до полного его соприкосновения с роговицей. Петлю, поддерживающую цилиндр, опускают до половины цилиндра. В этот момент петля не касается тонометра, прибор свободно опускается своей тяжестью на роговицу и сплющивает ее. Затем тонометр быстро поднимают. На площадке тонометра получается светлый кружок, диаметр которого обратно пропорционален высоте внутриглазного давления, т.е. чем светлый кружок меньше, тем выше внутриглазное давление и наоборот. Оттиск площадок тонометра делаю на белой бумаге, слегка смоченной спиртом.
Для перевода диаметра сплющивания в величину внутриглазного давления в миллиметрах ртутного столба имеется специальная линейка (рис.), предложенная профессором А.Н. Маклаковым и усовершенствованная профессором Б.Л. Поляк. Линейку накладывают на светлый кружок в меньшем меридиане, вписывают его диаметр между расходящимися линиями масштаба. И на линии соответствующего груза находят цифру, показывающую высоту внутриглазного давления в миллиметрах ртутного столба.
Полученные тонометрические данные вычерчивают в виде эластотонометрической кривой. В норме начало эластокривой с грузиком 5,0 не превышает 21 мм рт. ст., конец с гр. 15,0-30 мм рт. ст., эластоподъем, т.е. разница между началом и концом составляет в норме от 7 до 12 мм рт. ст.
Используя специальные таблицы, можно определить коэффициент легкости оттока, который характеризует функцию дренажной системы глаза, а также минутный объем жидкости, вытекающей из глаза.
Метод тонографии особенно ценен для контроля за эффективностью медикаментозного и хирургического лечения глаукомы, а также для ранней диагностики глаукомы, при изучении тонографических показателей в динамике.
ГЛАУКОМА
ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА
Первичную глаукому делят на открытоугольную, закрытоугольную и смешанную. Такое деление возможно после проведения гониоскопии, т.е. исследования угла передней камеры с помощью гониоскопа и щелевой лампы.
Глаукоматозный процесс классифицируется также по стадии заболевания и по степени компенсации внутриглазного давления.
В 1975 году принята следующая классификация первичной глаукомы:
· нормальное (а) (не превышает 27 мм)
· умеренно повышенное (в) (до 32 мм)
· высокое (с) (выше 32 мм)
Динамика зрительных функций
Подозрение на глаукому
· Острый приступ глаукомы
Стадия глаукомы определяется состоянием зрительных функций (в основном, поля зрения) и диска зрительного нерва. В начальной стадии нет краевой экскавации диска и специфических изменений в периферическом поле зрения, но могут иметь место небольшие изменения в парацентральных его участках.
» >Диагноз начальной глаукомы основывается на данных тонометрии, эластотонометрии, компрессионно-тонометрических исследований, тонографии, нагрузочных и разгрузочных проб.
В развитой стадии имеется стойкое сужение границ поля зрения на 150 с носовой стороны, краевая экскавация диска зрительного нерва с перегибом сосудов.
В далекозашедшей стадии имеется остаточное поле зрения и значительное снижение остроты зрения, глаукомная Атрофия — процесс уменьшения объема и веса органа, ткани со снижением функции, вплоть до отмирания
» >атрофия диска зрительного нерва.
В терминальной стадии определить границы поля зрения не удается, острота зрения падает до светоощущения и даже до полной слепоты.
Оценка динамики зрительных функций основывается на наблюдениях за изменением поля зрения и диска зрительного нерва. Если в течение длительного периода поле зрения не изменилось, то можно говорить о стабилизации зрительных функций. Сужение границ поля зрения, появление краевой экскавации там, где ее не было раньше, углубление или расширение уже имевшейся ранее глаукоматозной экскавации указывает на нестабилизированный характер динамики зрительных функций.
Открытоугольная глаукома.
Для этой глаукомы характерно незаметное начало и она часто обнаруживается случайно при профилактических осмотрах, при обращении к глазному врачу для подбора очков, осмотра глазного дна и т.д.
Однако, иногда бывают жалобы на боли в глазу, в области надбровной дуги и голове, мерцания перед глазами, чувство напряжения в глазу.
Открытоугольная глаукома часто сочетается с атеросклерозом, гипертонической болезнью, хроническими заболеваниями легких, диабетом. При объективном осмотре глубина передней камеры не изменена, имеются трофические изменения радужной оболочки.
На глазном дне постепенно развивается глаукоматозная атрофия зрительного нерва. Для этой глаукомы характерно медленное прогрессирующее течение.
Концепций патогенеза открытоугольной глаукомы много. Основные из них:
» >Дистрофия тканей заканчивается склерозом, фиброзом фильтрующей зоны глаза, а, следовательно, выраженными нарушениями гидродинамики, что в последствии приводит к нарушению внутриглазного давления.
Метаболическая, когда изменяется нормальный состав водянистой влаги. А.Я. Бунин нашел во влаге передней камеры свободный радикал, который повреждает липидные мембраны.
Глаукома является многофакторным заболеванием. И ни одна из концепций не может с достоверностью сказать об этиопатогенезе глаукомы. Через несколько лет после начала заболевания возникают изменения в диске зрительного нерва.
При открытоугольной глаукоме сначала ухудшается отток, затем повышается внутриглазное давление, далее наступает изменение зрительного нерва и поля зрения. В зрительном нерве давление равно внутричерепному и близко к нулю. Зрительный нерв внутри глаза (головка) питается из коротких задних цилиарных артерий. Эти сосуды подвергаются действию внутриглазного давления и изменяются. Зрительный нерв выходит из глаза через решетчатую пластинку, имеющую в среднем 400 отверстий. Шесть слоев и соответственно расположены отверстия. Между каждой пластиной расположена глиальная ткань. Каждый пучок волокон зрительного нерва проходит 6 отверстий, которые должны совпадать. При повышении внутриглазного давления нарушается центровка отверстий и пучки нервных волокон сдавливаются. Нарушение движения тока приводит к атрофии волокон. Пучки волокон страдают в разное время. По мнению А.П. Нестерова главная причина здесь, наверное, механическая.
Атрофия зрительного нерва с экскавацией имеет разную форму. Она может быть блюдцевидной, с прорывом в темпоральную сторону, с перекрытием, с распространением книзу.
Закрытоугольная глаукома.
Она составляет 20-25% от числа всей первичной глаукомы. Непосредственной причиной подъема ВГД при ней является блок угла передней камеры прикорневой частью радужки с последующим ухудшением оттока. Предрасполагающие факторы: мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, небольшой по размеру глаз (22 мм),большие размеры хрусталика и большие цилиарные отростки, переднее смещение цилиарного тела и иридо-хрусталиковой диафрагмы.
Ведущей теорией является теория относительного зрачкового блока. В глазах с мелкой передней камерой и узким углом имеется более плотный контакт радужки с передней поверхностью хрусталика. Это снижает отток из задней камеры в переднюю, повышается давление в задней камере, радужка бомбируется, приближается к трабекулярной зоне, закрывая ее. Камерная влага поступает в стекловидное тело, оно набухает, смещает вперед иридо-хрусталиковую диафрагму и еще больше блокирует угол, что приводит к острому приступу глаукомы.
Вначале – функциональная стадия, здесь подъем ВГД кратковременный. Для диагноза важна гониоскопия, но можно применить и ориентировочный метод по Ван Герику.
На область наружного лимба наводится узкий луч света осветителя щелевой лампы, который устанавливается под углом к микроскопу в 45 градусов. При осмотре щелевой лампой видны три полоски. Наружная, светлая полоса соответствует срезу роговицы, средняя – темная, соответствует оптически пустому пространству равному глубине передней камеры в области ее угла, внутренняя – светлая, освещает участок радужки.
В период повышения ВГД при закрытоугольной глаукоме угол всегда закрыт. Радужка почти не изменяется, но имеется прикорневой бомбаж. Для перенесших острый приступ характерно наличие очаговой и секторообразной атрофии радужки, а также расширение зрачка и катаракты Фохта.
Г.А. Шилкин предложил для диагностики темновую гониоскопическую пробу. При помощи гониоскопа (рис.) производится осмотр угла передней камеры с широкой щелью, здесь же, в темной комнате, УПК осматривается с самой узкой, чтобы свет не падал на область зрачка. Если Шлеммов канал становится невидимым на протяжении 40-50% его окружности, говорят о закрытоугольной глаукоме. Через 10-15 минут после темноты сделать снова гониоскопию с узкой щелью. У здоровых и при открытоугольной глаукоме угол остается открытым.
При закрытоугольной глаукоме имеются жалобы больных на появление периодически «тумана» перед глазами, радужных кругов при взгляде на источник света, чувство тяжести в глазах, нередко возникают боли в глазу ломящего характера с иррадиацией в соответствующую половину головы. Иногда закрытоугольная глаукома может протекать в виде острого приступа.
Симптомы и лечение острого приступа глаукомы должен знать каждый врач, независимо от его специальности, т.к. немедленно принятые меры и своевременное оперативное вмешательство сохраняет больному зрение. Острый приступ может быть первым проявлением болезни, на чаще возникает на фоне выраженной хронически протекающей глаукомы. У женщин он бывает значительно чаще, чем у мужчин. Начинается острый приступ внезапно, обычно на одном глазу, нередко в вечернее время, но может возникнуть в любое время суток. Появляется резкая боль в глазу, иррадиирующая по ходу разветвления тройничного нерва, в висок, лоб, половину головы, челюсти, зубы, общее недомогание, слабость, упадок сил, замедление пульса, иногда тошнота и рвота, озноб, повышение температуры тела.
Больной очень часто не может определить источник болей, подобно тому, как пациент, придя к зубному врачу не знает, какой зуб у него болит, т.к. известно, что боль одного зуба может передаваться во все зубы, челюсти и даже ухо или глаз.
Наличие общего недомогания, тошноты и рвоты заставляет думать о желудочном заболевании. Поэтому, больные при остром приступе глаукомы не всегда обращаются к врачу-окулисту, а чаще – к врачам других специальностей, в том числе и к стоматологам. Диагностические ошибки могут привести к тому, что лечение острого приступа начинается несвоевременно.
» >конъюнктива льный мешок мидриатиков, обильного приема жидкости и др.
При осмотре больного обнаруживают отек век, сужение глазной щели, слезотечение, резко выраженную застойную инъекцию глазного яблока. Роговая оболочка тусклая, шероховата, эпителий приподнят в виде пузырьков (отек), в нем проявляются микротрещины. Чувствительность роговицы резко понижена, вплоть до полной анестезии.
Передняя камера мелкая или совсем отсутствует, камерная влага становится менее прозрачной из-за обилия белка, в радужной оболочке явления застойной гиперемии, цвет ее тусклый, рисунок стушеван. Зрачок широкий, неправильной овальной формы, в области зрачка желто-зеленый рефлекс. В результате отека и образования ограниченных мелких беловатых помутнений под передней капсулой, снижается прозрачность хрусталика. Офтальмоскопия затруднена.
» >гиперемия и легкая отечность диска зрительного нерва, расширение и извилистость вен сетчатки, пульсация центральной Артерия — кровеносный сосуд, несущий кровь, обогащенную кислородом от сердца ко всем частям и органам тела
» >артерии сетчатки в области диска зрительного нерва, иногда кровоизлияния в сетчатку.
Внутриглазное давление при остром приступе глаукомы бывает резко повышенным до 60-70 и даже до 80 мм рт. ст., глаз тверд, как «камень» (T+3).
Зрение больного значительно снижается, вплоть до движения руки у лица. Исход острого приступа в начальных стадиях глаукомы, особенно при своевременном и рациональном лечении может быть благоприятным и зрение может полностью восстановиться. Только в редких случаях, так называемой молниеносной глаукоме (glaucoma fulminans) уже, на протяжении первых часов может наступить необратимая слепота вследствие прекращения циркуляции крови в сетчатке.
Клиническая картина острого приступа характерна, но в отдельных случаях возможны ошибки. Дифференцируют с острым иридоциклитом, который также сопровождается болями в глазу и голове.
Признаки, отличающие острый приступ глаукомы от иридоциклита:
Острый приступ глаукомы
1.Инъекция застойного характера; расширены все видимые сосуды глазного яблока.
1.Инъекция воспалительного характера, преобладает перикорнеальная инъекция.
2.Роговицы диффузно мутна, поверхность шероховатая.
2.Роговица прозрачная. Поверхность роговицы гладкая, блестящая.
3.Чувствительность роговицы снижена или отсутствует.
3.Чувствительность роговицы сохранена.
4.Передняя камера мелкая или отсутствует совсем.
4.Передняя камера нормальной глубины, может быть неравномерной.
5.Цвет радужки не изменен.
5.Цвет радужки изменен.
6.Зрачок уже, чем на здоровой стороне.
7.Преобладают иррадиирующие боли.
7.Преобладают боли в глазном яблоке.
8.Внутриглазное давление резко повышено.
8.Внутриглазное давление нормально или понижено.
Лечение острого приступа глаукомы. Лечение надо начинать сразу, как только установлен диагноз. Необходимо нормализовать внутриглазное давление, восстановить кровоснабжение глаза, избавить больного от болей. Каждый врач должен уметь оказать первую помощь, которая заключается в закапывании в глаз 1% раствора пилокарпина гидрохлорида каждые 30 минут в течение первых двух часов, затем через час в течение двух часов и продолжать закапывание каждые три часа. Можно добавить еще 2 раза в день закапывание антихолинэстеразных препаратов. Внутрь дают 0,25 г диакарба и вводят подкожно 1 мл 2% раствора промедола.
Через 3 часа, если приступ не купируется и отсутствуют противопоказания со стороны общего состояния больного, следует внутримышечно ввести литическую смесь, состоящую из 1 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 2,5% раствора пипольфена или 1 мл 1% раствора димедрола и 1 мл 2% раствора промедола. Внутрь дают глицерин из расчета 1,3 мл на 1 кг веса тела больного на фруктовом соке.
Если в течение 6 часов приступ не купируется, можно повторить введение литической смеси в той же дозировке. Следует провести отвлекающую терапию (пиявки на висок, горчичники на затылок, горячие ножные ванны, солевое слабительное в количестве 25 гр. Больного направляют в стационар.
Если одновременно у больного имеется гипертонический криз, то осмотические диуретики, горячие ножные ванны и слабительное противопоказаны.
Если в течение 12 часов приступ не купируется, производят оперативное вмешательство. Его надо предпринимать и в случае купирования приступа всем больным, исключая тех, кому по общему состоянию операция противопоказана. В случае, если приступ зарегистрирован впервые, то показана секторная иридэктомия. Базальную иридэктомию можно сделать с помощью лазера. Если острый приступ уже был ранее или появился на фоне хронического течения глаукомы показаны другие виды операций.
РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ
Своевременная диагностика глаукомы очень важна, т.к. лечение ее наиболее эффективно в ранней стадии. При обследовании больного нужно прежде всего тщательно изучить жалобы и Анамнез — совокупность сведений о больном и развитии заболевания, получаемых при опросе самого больного и знающих его лиц
Центральное зрение может долго оставаться сравнительно высоким, даже при выраженном глаукоматозном процессе. Правда, в 1984 году появилась работа, где предлагается применить квантитативный фотостресс, позволяющий обнаружить нарушение центрального зрения еще до появления офтальмоскопически определяемых признаков изменения зрительного нерва. Они утверждают, что эти функции нарушаются одновременно.
Большое значение для диагностики имеет суточная тонометрия по С.С. Головину и А.И. Масленникову, которая проводится в условиях ночного диспансера, глазного стационара и в крайнем случае амбулаторно.
Для оценки результатов используют те же критерии, что и при суточной тонометрии. Но если эти показатели нормальные, то это не означает, что у больного глаукомы нет.
Проводят также нагрузочные и разгрузочные пробы. Компрессионная проба Вургафта. Измеряют ВГД грузом 10,0, склерокомпрессором весом в 50,0, сдавливают глазное яблоко 3 минуты, сразу после снятия груза измеряют ВГД, затем через 5,10 и 15 минут.
В глаукоматозном глазу падение давления не происходит или происходит очень незначительно. Это происходит из-за того, что увеличивается кровенаполнение сосудов увеального тракта, т.к. при глаукоме нарушен отток камерной влаги и изменяется реактивность сосудов.
Водно-питьевая кампиметрическая проба П.Е. Тихомирова, Е.И. Устиновой, больных глаукомой через 1 час после приема 200 мл воды отмечается отчетливое увеличение слепого пятна. Проба положительная при увеличении вертикального размера слепого пятна на 5 дуговых градусов или на 1/3 и более площади слепого пятна.
В норме средний вертикальный размер слепого пятна при исследовании с расстояния 1 метра не превышает 30 дуговых градусов, что в линейном исчислении соответствует примерно 15-17 см.
Разгрузочные пробы.Пилокарпиновая тонометрическая проба.
Суточная тонометрия проводится несколько дней и если кривая суточных колебаний внутриглазного давления сомнительная или нормальная, то ее продолжают еще 3-4 дня на фоне трехкратного применения 1% раствора пилокарпина.
Если уровень ее стал значительно ниже и колебания нормальными, подтверждается наличие глаукомы. Кампиметрическая пилокарпиновая проба А.Л Самойлова. Проба заключается в измерении слепого пятна до и через 45-50 минут после закапывания в глаз 1% раствора пилокарпина. Она считается положительной при уменьшении вертикального размера слепого пятна на 5 и более дуговых градусов, и проводится только при увеличенном по сравнению с нормой слепым пятном.
ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
Лечение глаукомы ставит цель предотвратить или остановить падение зрительных функций. Для этого необходима в первую очередь стойкая нормализация внутриглазного давления. Применяется консервативное и хирургическое лечение. Консервативное лечение складывается из гипотензивной терапии, медикаментозного лечения, направленного на улучшение кровообращения и обменных процессов в тканях глаза, оздоровления условий жизни и рационального питания.
» >миотик и. Миотики вызывают сужение зрачка и улучшают отток жидкости из глаза и тем самым понижают внутриглазное давление. Кроме того, они повышают тонус цилиарной Мышцы (мускулы) — анатомические образования, состоящие в основном из мышечной ткани, осуществляющие двигательную функцию организма, его частей и отдельных органов
» >мышц ы, расширяют сосуды переднего сегмента глаза и увеличивают их проницаемость.
Используют 1-2-4 и 6% растворы солянокислого пилокарпина. Уже через 10-15 минут после инстилляции пилокарпина наступает миоз. Действие пилокарпина кратковременное. Для пролонгирования действия глазные капли готовятся на 0,5-1% растворе мецилцеллюлозы, 2% растворе карбоксиметилцеллюлозы и 5-10% растворе поливинилового спирта. Применяют также 2-3% пилокарпиновую мазь и глазные лекарственные пленки. Если пилокарпин не эффективен, то можно рекомендовать 0,75% раствор карбохолина или 3% раствор ацеклидина.
Из антихолинэстеразных препаратов чаще применяют 0,25% эзерина, 0,5% раствор прозерина, 0,02% раствор фосфакола и армина.
При назначении миотиков следует учитывать индивидуальную чувствительность к препарату. При длительном лечении миотиками возникают такие осложнения, как образование задних синехий при отсутствии каких-либо видимых воспалительных явлений. Выраженный миоз создает неблагоприятные условия для зрения, особенно у пожилых людей с выраженным склерозом хрусталика. При применении миотиков антихолинэстеразного действия возможно появление катаракты, близорукости. Все миотики могут вызывать обострение хронического или аллергического конъюнктивита, а при длительном применении образование кист пигментного эпителия по краю зрачка. Частой жалобой больных является боль в глазу и голове после закапывания миотиков. У большинства эти явления проходят или уменьшаются по мере привыкания к препарату.
Для лечения открытоугольной глаукомы применяются также симпатикотропные средства, в частности адреналин гидрохлорид, битартрат или борат в виде 1% и 2% растворов на фоне обычного лечения пилокарпином.
» >рецептор ы, не обладает симпатомиметической активностью и локальным анальгезирующим действием. Назначают его в 0,1%-0,25% и 0,5% 1-2 раза в день.
К слабым ингибиторам карбоангидразы относится гипотиазид, который назначается в дозах 25-100 мг 1-2 раза в день. К средствам осмотического действия, которые повышают осмотическое давление крови, оттягивают жидкость из глаза и тем самым снижают внутриглазное давление, относятся мочевина, маннитол, глицерол, глюкоза, хлористый натрий и др. Они главным образом применяются для купирования острого приступа глаукомы и для снижения ВГД перед антиглаукоматозными операциями. Мочевина применяется в виде очищенного или лиофилизированного 30% раствора, в 10% инвертозе внутрь или внутривенно из расчета 1-1,5 г/кг веса больного. Хотя она и высоко эффективна, однако из-за своей токсичности (головная боль, тошнота, рвота, анорексия, шокоподобное состояние и даже отек легких) используется редко. Маннитол применяется внутривенно в 30% растворе из расчета 2-2,5 г/кг со скоростью 10 мл в минуту. Глицерол назначается внутрь в 50% растворе в дозе 1-1,5 г на 1 кг веса больного.
Для улучшения вкуса к раствору добавляют лимонный или другой фруктовый сок.
Из других гипотензивных средств используются некоторые ганглиоблокаторы и нейролептические средства (аминазин, дроперидол).
Применяются фармакологические вещества, действующие успокаивающе на нервную систему, а также улучшающие кровоснабжение сетчатки и зрительного нерва (никотиновая кислота внутрь или внутривенно, но-шпа, никошпан, нигексин, папаверин, ангинин, кампламин, ангиопротекторы и др.).
Для борьбы с дистрофическими процессами используют глютаминовую кислоту, витамины, АТФ, кокарбоксилазу, анаболические препараты, метионин, лецитин, мисклерон и др.
Определенное значение в комплексной терапии глаукомы имеет санаторно-курортное лечение, оздоровление организма в целом, гигиенический режим, устранение нервных напряжений, психического возбуждения, чрезмерного переутомления и т.д. Диета должна быть преимущественно молочно-растительная, полностью исключены курение и употребление алкоголя, налажен сон. Рекомендуется утренняя зарядка, легкие виды спорта, прогулки на свежем воздухе.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
Если при консервативном лечении не удается добиться стойкой компенсации внутриглазного давления показано оперативное вмешательство. Оно должно проводиться в возможно более ранние сроки, когда зрительные функции еще не пострадали.
Целью антиглаукоматозных операций является снижение внутриглазного давления путем улучшения оттока внутриглазной жидкости или путем уменьшения ее продукции.
Кардинальными признаками врожденной глаукомы являются:
Ранними признаками врожденной глаукомы являются:
Причиной врожденной глаукомы могут быть недоразвитие угла передней камеры, закрытие угла остатками мезодермальной ткани, ангиоматозными разрастаниями, отсутствие или недоразвитие вортикозных вен глаза и различные комбинации этих и других аномалий.
В течение первых 2-3 месяцев под влиянием высокого офтальмотонуса увеличиваются размеры глазного яблока, углубляется передняя камера. В связи с растяжением капсулы глаза натягиваются зонулярные волокна и хрусталик уплощается, они могут разорваться и возникнуть дислокация хрусталика, появляется иридодонез, передняя камера может стать неравномерной. Ребенок становится беспокойным, плохо спит, капризничает, теряет аппетит.
Через определенное время высокое внутриглазное давление приводит к нарушению трофики и понижению зрения, иногда значительному, вплоть до слепоты. Роговица и склера истончаются. Появляется атрофическая экскавация диска зрительного нерва. Чем она более выражена, тем ниже острота и уже поле зрения. Переднезадний размер глаза при врожденной глаукоме может быть 30 мм и более, диаметр роговицы 20 мм, глубина передней камеры 6,5 мм. Иногда уже при рождении могут быть такие изменения.
При врожденной глаукоме особое значение имеет ранняя диагностика и раннее хирургическое лечение, направленное на устранение препятствий току жидкости и создание искусственных путей оттока, т.к главную роль здесь играет затруднение оттока внутриглазной жидкости.
Врожденная глаукома примерно в 15% случаев наследственная и часто сочетается с другими Аномалия — врожденное, обычно не прогрессирующее, стойкое отклонение от нормы
» >аномалия ми развития глаза. Внутриутробная глаукома развивается при воздействии тератогенных факторов(рентгенологические исследования, гипоксия, авитаминоз, токсикозы, инфекционные заболевания).
Цифры внутриглазного давления как у взрослых. Лечение врожденной глаукомы срочное хирургическое.
Синдром Франка-Каменецкого наблюдается у мужчин, заболевание рецессивное, сцепленное с половой хромосомой. Гипоплазия — порок развития, заключающийся в недоразвитии тканей, органа, части тела или целого организма
» >гипоплазия радужки двухцветная:зрачковая зона в 1,5-2 мм сероватая, голубая или коричневая, цилиарная зона более широкая и выглядит шоколадно-коричневой из-за обнажения пигментного листка. Глаукома развивается на втором десятилетии жизни.
Вторичные врожденные синдромные глаукомы. Врожденная глаукома, осложненная факоматозами или аномалиями развития угла передней камеры развивается, как правило, медленнее и чаще у детей без признаков Гидрофтальм (водянка глаза, буфтальм, врожденная глаукома) — врожденное заболевание, характеризующееся повышением внутриглазного давления, растяжением глазного яблока и снижением зрительных функций
» >гидрофтальм а. Обычно ее диагностирую у детей старше 5 лет. К факоматозам относятся нейрофиброматоз, болезнь Гиппель-Линдау, а также энцефало-тригеминальный синдром Стюрж-Вебера (рис.).
Энцефало-тригеминальный синдром впервые описал в 1879 году английский врач Sturge W. и дополнили описание в 1922 году Weber H. и в 1934 году датский врач Krabbe. Характеризуется сочетанием кожного и мозгового ангиоматоза с глазными проявлениями.
Кожный ангиоматоз может быть от рождения или развиваться в раннем детстве в форме ангиом лица, чаще располагающихся на одной половине лица вдоль I и II ветви тройничного нерва. Он может захватывать часть шеи, грудной клетки, живота и даже конечностей, редко появляется на слизистой десен, рта, губ и носа. Окраска невуса в грудном возрасте имеет розовый, а затем приобретает синюшно-красный цвет. Ангиоматоз кожи лица часто распространяется на кожу век, конъюнктиву и склеру. Имеется также ангиома в сосудистой оболочке. Иногда офтальмоскопически изменений не видно, а они обнаруживаются с помощью флюоресцентной ангиографии.
Как правило, синдром сопровождается глаукомой, которая чаще протекает по типу детской глаукомы. Симптомы поражения мозга состоят в незначительной умственной отсталости, иногда полной идиотии, клонических судорог, эпилептифорных припадков, рецидивирующих гемипарезов или гемиплегий, появляющихся после эпилептических кризов.
Рентгенологически видны внутричерепные кальцификаты, чаще в височно-теменно-затылочной области на стороне кожной ангиомы.
ЭЭГ показывает уменьшение биоэлектрической активности в кальцифированных зонах мозга.
Ангиография помогает установить место расположения мозговой ангиомы. Неврологические симптомы могут быть стертыми и превалировать сосудистые изменения. Отмечены также эндокринные расстройства, акромегалия, ожирение.
Разнообразие симптомов и течения заболевания зависят от размеров и локализации ангиом. Иногда больные доживают до зрелого и старого возраста, у них нет выраженных неврологических симптомов, но имеется глаукома на стороне ангиомы и часто к офтальмологу попадает больной в стадии терминальной глаукомы.
Для болезни Реклингаузена, которую в 1882 году описал Recklinghausen характерно сочетание множественных кожных нейрофибром по ходу нервных стволов с кожными пятнами цвета «кофе с молоком», расположенными на груди, спине, животе и с различными аномалиями развития органов, как эктодермального, так и мезодермального листков. Со стороны глаз чаще встречается нейрофиброматоз век и почти всегда верхних. Опухоли могут захватывать лоб, висок, орбиту. На коже лица и шеи могут быть мягкие опухолевидные образования. Часто поражение век сочетается с гипертрофией соответствующей половины лица и гидрофтальмом одноименного глаза. На конъюнктиве глазного яблока новообразования имеют вид отдельных узелков или узловатых тяжей в виде четок. В радужке могут появиться новообразования в виде узелков округлой формы, величиной с просяное зернышко, а в хориоидее серовато-беловатые полоски. На глазном дне может быть застойный сосок, связанный с изменением зрительного нерва. Иногда может быть Гетерохромия (гетерофтальм) — разная окраска частей радужки одного или обоих глаз
» >асимметрия разных отделов черепа, особенно лицевого, дефекты лобных, затылочных, височных костей и глазницы. Может быть негрубо выраженная интеллектуальная недостаточность, эндокринные нарушения. Дифференцируют врожденную глаукому с конъюнктивитом, паренхиматозным кератитом, мегалокорнеа, ретинобластомой.
При конъюнктивите, как при врожденной глаукоме имеется блефароспазм, слезотечение, светобоязнь. Однако, роговицы не изменена, нет повышения офтальмотонуса. При паренхиматозном кератите размер роговицы, передней камеры нормален, зрачок сужен, офтальмотонус нормальный, положительны специфические серологические реакции. При мегалокорнеа у детей имеется только увеличенная роговая оболочка без изменения прозрачности, внутриглазное давление нормальное, зрительный нерв не изменен.
При ретинобластоме может быть растяжение глазного яблока, однако, оно развивается через несколько месяцев после рождения, передняя камера бывает мелкая, имеется характерная картина изменений на глазном дне. Диагноз помогают уточнить данные эхобиометрии, диафаноскопии, лабораторных исследований и пробы с радиоизотопами.
Лечение врожденной глаукомы только хирургическое. Выбор операции зависит от формы, стадии и компенсации процесса. Своевременно проведенные операции могут сохранить зрение у многих детей на всю жизнь.
» >катаракта и аномалии рефракции высокой степени. Отмечаются дефекты в костной системе, особенно зубов, аномалии развития лицевого скелета, верхней и нижней челюсти. Аномалии зубов проявляются в одонтии, олигодонтии, микродонтии, гипоплазии эмали зубов, пороками аркад зубов.
Наследственность доминантная. Встречаются семейные случаи. Лечение хирургическое.
Вопросы