Экссудативный компонент что это такое
Экссудативный отит
Экссудативный отит — патология среднего уха, при которой в барабанной полости постепенно накапливается выпот (экссудативная жидкость). Поскольку экссудат содержит в своем составе белки, его вязкость со временем значительно увеличивается, что приводит к тугоухости. Заболевание нередко протекает без выраженного болевого синдрома, а нарушения слуха развиваются медленно, что не позволяет своевременно заподозрить проблему. Другие названия болезни — «клейкое ухо», секреторный или экссудативный средний отит.
Неослабевающий интерес к данной патологии объясняется многообразием клинических проявлений заболевания, длительностью течения, низкой чувствительностью к стандартной терапии среднего отита, частыми рецидивами, неуклонно приводящими к облитерирующему процессу в среднем ухе и, как следствие, к стойкому снижению слуха у пациентов.
Что это такое
Площадь барабанной полости — около 1 см³. В воздушной среде полости располагаются три слуховых косточки (наковальня, молоточек, стремечко), передающие звуковые колебания на внутреннее ухо. С одной стороны полость ограничена барабанной перепонкой, с другой закрыта основанием стремечка. При экссудативном среднем отите у выпотной жидкости есть только один путь эвакуации — через евстахиеву трубу в носоглотку.
Но диаметр слуховой трубы исчисляется миллиметрами, а ее перешеек составляет 0,8 мм. Вязкая, густая жидкость не может пройти через столь узкое пространство. Накопление этой жидкости и вызывает снижение слуха — из-за нее страдает проводимость звука, возникает эффект аутофонии.
Причины у взрослых
За вентиляцию и дренирование среднего уха отвечает евстахиева труба. В норме она открывается 3-4 раза в минуту, при глотательных движениях. Поступающий кислород абсорбируется сосудами слизистой барабанной полости. Однако при непроходимости евстахиевой трубы внутри полости возникает отрицательное давление, приводящее к постепенному накоплению выпотной жидкости и развитию заболевания. Выпот обычно стерилен, но также может содержать болезнетворные микроорганизмы.
Важным фактором развития как экссудативного среднего отита, так и острого сред него отита (ОСО) является острая респираторная вирусная инфекция. Различие в дальнейшем течении этих заболеваний во многом обусловлено особыми этиологическими и патогенетическими факторами, свойственными ЭСО.
Основные причины обструкции слуховой трубы:
В качестве предрасполагающих факторов выступают загрязненный воздух, вредные привычки (курение), беременность.
Симптомы
Протекает преимущественно бессимптомно. При длительном течении пациенты отмечают снижение слуха. Боль в ушах встречается в основном при острой форме, носит эпизодический характер.
Внешне экссудативный отит у взрослых проявляется изменением цвета барабанной перепонки на сероватый или желтоватый. На осмотре у лор-врача обнаруживаются усиленные опознавательные знаки, смещение светового рефлекса, ретракция легкой или умеренной степени выраженности. Через перепонку могут быть видны воздушные пузырьки или газо-жидкостной уровень.
В течение заболевания выделяют 4 стадии:
Катаральная – (экссудат отсутствует, в полости барабанной перепонки определяется транссудат), продолжительность течения – до 1 мес.;
Секреторная – (серозного экссудата определяется в барабанной полости), продолжительность течения – от 1 до 12 мес.;
Мукозная – (наличие мукозного экссудата), продолжительность течения – от 12 до 14 мес.;
Фиброзная – (в слизистой барабанной полости преобладают дегенеративные процессы), продолжительность течения – более 14 месяцев.
Диагноз выставляется на основе клиники со слов больного, отоскопии, осмотра носоглотки. При необходимости оториноларинголог выполняет тимпанометрию (исследование эластичности перепонки и давления внутри полости среднего уха) для подтверждения наличия экссудата. При подозрении на опухоль рекомендовано КТ пораженной зоны.
По локализации выделяют:
По клинической форме существует:
Лечение
Суть терапии заключается в воздействии на причину. Врач убирает очаг инфекции или устраняет порок, провоцирующий отек.
Консервативная терапия
Если патология вызвана сторонним воспалением (обычно в носоглотке), назначаются противовоспалительные и антибактериальные средства. Необходимо также проводить терапию основного респираторного заболевания: сосудосуживающие капли, назальные спреи с кортикостероидами наподобие мометазона. При остром аллергическом экссудативном среднем отите нос промывают солевыми растворами, закапывают гидрохлорид азеластина. Внутрь при всех состояниях рекомендуют антигистаминные, для снятия отека (особенно при сопутствующей аллергии).
Для ускорения реабилитации при остром экссудативном отите в качестве лечения назначают:
Из современных методов — лазерное облучение. Лазер активизирует процессы регенерации, хорошо снимает воспаление.
Чехонина Элла Мстиславовна
Врач-отоларинголог, фониатр, кандидат медицинских наук, заслуженный врач РФ
Андрияшкин Дмитрий Вячеславович
Амутов Идрис Абдрахимович
Врач-отоларинголог, хирург, кандидат медицинских наук, врач высшей категории
Ефимова Софья Павловна
Кордоняну Татьяна Петровна
Врач-оториноларинголог, ведущий специалист по лазерной хирургии
Рожков Эдуард Алексеевич
Врач-оториноларинголог высшей квалификационной категории, ринохирург-эндоскопист
Габедава Виктория Александровна
Врач-отоларинголог высшей квалификации, кандидат медицинских наук
Хирургические методы
Если не лечить болезнь, в среднем ухе образуется опухолевидное образование — холестеатома. Другим осложнением является гнойный отит с перфорацией перепонки. Поэтому при отсутствии результатов от консервативных мер при экссудативном отите лечение меняют на радикальные методы.
Катетеризация евстахиевой трубы через носоглотку. В трубу вводят катетер — трубку с воронкообразным расширением. С ее помощью осуществляют введение лекарственных средств для разжижения выпота.
Миринготомия. В барабанной перепонке делают отверстие для выхода скопившейся жидкости. Для поддержки дренажа на 2-3 недели, иногда дольше, устанавливают трубку. Метод используется разово, для освобождения полости от выпота. Он позволяет быстро выровнять тимпанальное давление. Однако слишком густой экссудат таким образом удалить невозможно.
Тимпанопункция. Установка шунта, позволяющего непрерывно дренировать полость, вливать муколитики, стероидные препараты и откачивать жидкость.
После лечения экссудативного отита пациент должен продолжительное время наблюдаться у сурдолога и оториноларинголога, поскольку болезнь склонна рецидивировать. Для профилактики следует своевременно лечить ЛОР-патологии. При наличии предрасполагающих факторов рекомендуется избегать скачков давления в окружающей среде — мероприятий, связанных с воздушными путешествиями, подводным плаванием и пр.
Запишитесь на прием по телефону
+7 (495) 021-12-26 или заполнив форму online
Администратор свяжется с Вами для подтверждения записи.
Конфиденциальность Вашего обращения гарантирована.
Автор статьи: Андрияшкин Дмитрий Вячеславович
СПЕЦИАЛЬНОСТЬ: Врач-оториноларинголог, хирург
Экссудативный средний отит
Чекалдина Елена Владимировна
оториноларинголог, к.м.н.
Экссудативный средний отит (ЭСО) — заболевание, характеризующееся наличием жидкости (экссудата) в полости среднего уха (за барабанной перепонкой) без признаков острой инфекции.
Синонимы заболевания — секреторный отит, серозный средний отит, мукозный отит.
К основным возможным причинам заболевания относятся: перенесенный острый средний отит, длительная дисфункция слуховой трубы, патология сосцевидного отростка.
Другие факторы риска включают: гастроэзофагеальный рефлюкс, курение (в том числе пассивное), отсутствие грудного вскармливания.
Симптомы ЭСО
Основной симптом заболевания — снижение слуха. У маленьких детей стоит обратить внимание на частое переспрашивание, просьбы сделать звук телевизора громче. Другие возможные жалобы: ощущение давления, заложенности в ухе, ушной шум.
Диагностика ЭСО
Диагноз устанавливается на основании данных отоскопии, пневматической отоскопии — барабанная перепонка без признаков воспаления, тугоподвижная или неподвижная, за барабанной перепонкой виден экссудат или пузырьки воздуха. На тимпанометрии (исследование состояния среднего уха и подвижности барабанной перепонки) выявляется тип В, что свидетельствует о скоплении экссудата в полости среднего уха.
В ряде случаев требуется аудиометрия, регистрация отоакустической эмиссии различных классов, в детской практике (до 6 лет) — регистрация слуховых вызванных потенциалов различных классов.
Чаще всего ЭСО проходит самостоятельно в течение 4-6 недель. У 30-40% детей заболевание может рецидивировать.
Лечение ЭСО
Цель лечения — освобождение среднего уха от экссудата и восстановление в нем нормального давления.
Предпочтительная стратегия при ЭСО — выжидательная тактика в течение 3-6 месяцев. В подавляющем большинстве случаев заболевание проходит спонтанно. Во время выжидательной тактики можно выполнять комплекс упражнений: гимнастику для слуховых труб, самопродувание, надувать воздушные шарики или otovent (специальный воздушный шарик с насадкой для носа), мыльные пузыри.
При отсутствии динамики рекомендуется выполнение миринготомии с установкой тимпаностомической трубки (шунтирование). Это операция, во время которой в барабанную перепонку устанавливается специальная силиконовая или титановая трубка, благодаря чему достигается полная эвакуация экссудата из среднего уха, полноценная аэрация среднего уха в течение длительного периода времени. Альтернативные методы — лазерная или радиоволновая миринготомия.
Показания к шунтированию:
Шунтирование барабанной перепонки не является основным методом лечения при недавно возникшем ЭСО.
Вероятность рецидива после удаления шунта достигает 50%, что иногда требует повторного шунтирования. Также возможно развитие стойкой перфорации перепонки после удаления шунта, случайное смещение шунта в полость среднего уха, мирингосклероз — атрофия барабанной перепонки, развитие холестеатомы (образование в среднем ухе, представляющее из себя ороговевающий эпителий с включениями кератина).
Детям с гипертрофией аденоидов при стойких явлениях ЭСО на первом этапе рекомендована аденотомия.
Как происходит лечение экссудативного среднего отита в клинике Рассвет?
Оториноларингологи Рассвета придерживаются выжидательной тактики при выявлении ЭСО у детей в течение 3-6 месяцев. При отсутствии динамики выполняют шунтирование барабанных перепонок с/без аденотомии.
Мы не назначаем неэффективные при ЭСО лекарства: антибиотики, антигистаминные, сосудосуживающие средства; интраназальные глюкокортикоиды (при отсутствии сопутствующих заболеваний носа — рините, синусите, гипертрофии аденоидов). Физиотерапевтическое лечение, гомеопатию, натуропатию считаем методами недоказанной эффективности.
Основная профилактика ЭСО — своевременное и адекватное лечение заболеваний ЛОР-органов.
Выпот причины, способы диагностики и лечения
Выпот — это симптом, характеризующийся увеличенным скоплением жидкости или других естественных выделений в суставах, костно-мышечном каркасе, мягких и соединительных тканях, внутренних органах. К биологическим жидкостям относятся кровь, лимфа, желудочный сок, синовиальная и серозная жидкости, гной. Если скапливается количество выделений выше нормы, во многих системах организма начинают развиваться патологии. Поражению подвержены суставы, брюшная полость, плевра лёгких, сердечная сумка.
Причины выпота
Симптом появляется в зависимости от локации. На выпот в плевральной полости влияют преимущественно инфекционные заболевания органов грудной клетки, в брюшной полости — поражения мягких тканей живота и области малого таза, суставов — травмы и нарушения строения суставных и околосуставных элементов.
Причины скопления жидкости в организме:
Статью проверил
Дата публикации: 24 Марта 2021 года
Дата проверки: 24 Марта 2021 года
Дата обновления: 20 Декабря 2021 года
Содержание статьи
Типы выпота
Выпот отличается локацией поражения и характером выделений. Все виды симптома имеют воспалительное и невоспалительное происхождение — это две категории, экссудат и транссудат. Также врачи выделяют типы патологии, исходя из основного места поражения — в брюшной, плевральной полости, в околосуставной зоне или области сердечной оболочки — перикарда.
Экссудативный выпот
Экссудат — это чрезмерное скопление биоматериала с высоким содержанием белка, лейкоцитов, фибрина. Имеет воспалительное происхождение и характеризуется обильным выделением крови, геморрагий, гноя, серозной или фибринозной жидкости. Локализуется в подкожной клетчатке, фасциях, сосудах, костных и мягких тканях. Начинает развиваться с отёка, после чего распространяется на соседние органы.
Транссудативный выпот
Транссудат — это естественный биоматериал невоспалительного происхождения. Внешне проявляется в виде припухлостей, отёков, синяков, покраснений. В отличие от экссудата, содержит минимальное количество белка. Развивается вследствие расстройств кровоснабжения и лимфотока, а также при нарушениях водного, солевого баланса и истончаемости стенок кровеносных микрососудов.
Плевральный выпот
Локализуется в полости плевры — защитной оболочки лёгких. Симптом сопровождается затруднением дыхания, болью в грудной клетке, чувством скованности груди. Образуется по причине болезней дыхания, пищеварения, сердца и сосудов, из-за травмирования плевры при ударах, неудачных операциях и уколах, а также при передозировке некоторыми препаратами.
Суставной выпот
Скопление жидкости в суставной капсуле провоцируют разные факторы:
Признаки недуга — болезненность колена бедра, локтя, плеча или пальцев, отёчность, ограничения подвижности, хруст.
Перикардиальный выпот
Образуется в полости перикарда — оболочки вокруг сердца и аорты, выполняющей защитную функцию. Причиной излишков накопленной жидкости чаще становится перикардит, но симптом может возникнуть также при других патологиях сердечно-сосудистой системы. Биоматериал скапливается в капсулу, создаёт большой отёк, который сдавливает сердечную мышцу и перекрывает артерии, что провоцирует рост артериального давления и риск инфарктов.
Выпот малого таза
В мягких тканях живота жидкость постоянно циркулирует, но при некоторых расстройствах начинает накапливаться и воспалять отдельные зоны малого таза. Патологию вызывают внутренние кровоизлияния, гинекологические проблемы, заболевания печени, почек, щитовидной и поджелудочной железы, онкология и сердечно-сосудистые болезни.
Методы диагностики
Чтобы вылечить выпот, врачи диагностируют симптом и выявляют его источник. Для этого применяются:
Дополнительно, в зависимости от симптоматики, назначаются общие или биохимические анализы, биопсия жидкости, проба мягких тканей на гистологию. При поражении суставов врач назначает артроцентез для диагностики бактерий и артроскопию для пробы биоматериала непосредственно из синовиальной сумки.
В клинике ЦМРТ можно диагностировать выпот с помощью методов:
Экссудативный компонент что это такое
Местные отеки могут возникать в результате экссудации или транссудации.
Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.
В патогенезе местных отеков (в зоне воспаления, тромбоза, эмболии, сдавления венозных или лимфатических сосудов) ведущая роль отводится изменению соотношения гидродинамического и коллоидно-осмотического давления в артериальном и венозном сегментах капилляров, повышению проницаемости сосудистой стенки и возрастанию гидрофильности тканей.
Этиология и патогенез экссудации
Экссудация – выход жидкой части крови вместе с форменными элементами в зону альтерации при развитии воспалительного процесса.
В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический. Экссудат – высокоактивная биологическая жидкость (особенно гнойный, гнилостный и геморрагический), содержащая большое количество лизосомальных ферментов, лизоцима, лактоферрина, фагоцитирующих лейкоцитов, продуктов их жировой дегенерации. Последнее определяет двоякую роль экссудации в организме: с одной стороны, деградирующий эффект на клеточные элементы и межклеточное вещество соединительной ткани, а с другой, – защитная функция в связи с наличием иммуноглобулинов и ряда факторов неспецифической резистентности. Касаясь механизмов развития экссудации следует остановиться на закономерностях развития воспаления.
Как известно, воспаление – типовой патологический процесс, возникающий под влиянием различных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы и характеризующийся развитием типового комплекса сосудистых и тканевых изменений. Сосудистые изменения проявляются в зоне острого воспаления в виде последовательной смены спазма сосудов, артериальной и венозной гиперемией с развитием престаза и стаза.
Тканевые изменения включают стадии альтерации, экссудации и пролиферации. Следует отметить, что стадия экссудации формируется на фазе венозной гиперемии, когда в зоне воспаления накапливаются чрезмерно-высокие концентрации вазоактивных медиаторов альтерации. Как известно, медиаторы альтерации имеют гуморальное происхождение (активированные фракции компллемента, системы свертывания крови, фибринолиза, калликреин-кининовой системы), а также образуются в клетках различной морфофункциональной организации. Медиаторы клеточного происхождения играют важную роль в повышении проницаемости сосудистой стенки, активации ее тромбогенных эффектов. Среди вазоактивных медиаторов клеточного происхождения следует отметить такие, как нейропептиды, гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины, свободные радикалы, а также ряд провоспалительных цитокинов, лизосомальных ферментов. Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится развитию метаболического ацидоза. В связи с этим очевидно, что ведущим патогенетическим фактором экссудации является мембраногенный фактор, который характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ. Если в норме через стенку капилляров проходят молекулы диаметром менее 5 нм, то при воспалении начинают проходить более крупные частицы. Причины повышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия. Повышение проницаемости сосудов ( венул и капилляров ) зоне воспаления развивается в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента.
Касаясь молекулярно-клеточных механизмов развития экссудации под влиянием ряда медиаторов альтерации, в частности гистамина, следует отметить, что источником этого биологически активного соединения являются тучные клетки и базофилы крови.
Гистамин. Образуется из аминокислоты гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы, депонируется в гранулах лаброцитов и базофилов в комплексе с гепарином, ФАТ и другими соединениями. Освобождение гистамина из клеток может возникать в результате физиологического экзоцитоза или при повреждении и распаде клеток. В качестве либераторов гистамина могут выступать бактериальные, вирусные патогенные факторы, разнообразные антигены, С3 и С5 фракции комплемента, катионные белки полиморфноядерных лейкоцитов, химические, физические, термические воздействия, индуцирующие процесс альтерации.
Высвобождение гистамина из клеток – одна из первых реакций ткани на повреждение наряду с интенсификацией выделения сенсорных нейропептидов (субстанция Р, пептид гена, родственный кальцитонину). Эффект этого медиатора на сосудистую стенку в зоне острого воспаления реализуется главным образом через Н1-рецепторы в виде вазодилатации и повышения проницаемости. Кроме того, в очаге острого воспаления гистамин вызывает боль, повышает адгезивные свойства эндотелия сосудов, способствует эмиграции лейкоцитов. Вследствие быстрого разрушения гистамина под влиянием фермента гистаминазы биологические эффекты его на микроциркуляцию кратковременны и в последующем пролонгируются другими медиаторами воспаления.
Из гранул лаброцитов и базофилов освобождаются в зону альтерации хемотаксический фактор эозинофилов (ФХЭ), хемотаксический фактор нейтрофилов (ФХН), фактор активации тромбоцитов (ФАТ), нейтральные протеазы и др.
Другой вазоактивный медиатор воспаления – серотонин представляет собой производное аминокислоты триптофана, значительная часть серотонина депонируется в тромбоцитах. Однако серотонин обнаружен и в других клетках, в частности в нейронах мозга, лаброцитах, базофилах, энтерохромаффинных клетках пищеварительного тракта. Под влиянием различных активаторов – коллагена, тромбина, АДФ, ФАТ – происходит секреция серотонина из тромбоцитов и хромаффинных клеток, одновременно из тучных клеток освобождается гистамин. В умеренных концентрациях серотонин вызывает расширение артериол, сокращение миоцитов в стенках венул и венозный застой. В высоких концентрациях серотонин обусловливает спазм артериол, а в случае их повреждения способствует остановке кровотечения.
Важное значение в развитии воспаления имеют медиаторы воспаления, образуемые полиморфноядерными лейкоцитами. Так, катионные белки, фактор активации тромбоцитов вызывают дегрануляцию тучных клеток и тем самым повышают проницаемость микроциркуляторных сосудов. Способствуют повышению проницаемости также активные метаболиты кислорода (супероксид радикал, синглетный кислород, перекись водорода).
При воспалении в результате повреждения эндотелия сосудов происходит активация фактора Хагемана, который запускает кининогенез и идет превращение прекалликреина в калликреин. Активация калликреина приводит к образованию брадикинина и каллидина. Кинины расширяют кровеносные сосуды и повышают их прницаемость, причем в большей степени, чем гистамин.
Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится простагландинам и эйкозаноидам.
Механизмы реализации мембраногенного фактора:
1) облегчение фильтрации воды из крови в интерстициальное пространство. Этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в посткапиллярах в связи с истончением их стенок;
2) увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в межклеточную жидкость ведёт к включению онкотического фактора. Такой механизм лежит в основе развития отёка при воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей.
Возрастание проницаемости при воспалении, как правило, является двухфазным и включает немедленную (раннюю) и замедленную (позднюю) фазы.
Первая фаза – ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и завершается в среднем в течение 15-30 мин. Эта фаза обусловлена в первую очередь действием гистамина, а также лейкотриена Е4, серотонина, брадикинина на венулы диаметром не более чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницаемости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через которые происходит выход жидкой части крови и клеток.
Вторая фаза – поздняя, замедленная, развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч, когда происходит фиксация лейкоцитов к эндотелию сосудов и длится иногда до 100 часов в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемости сосудов (артериол, капилляров, венул), обусловленное главным образом продуктами, освобождаемыми лейкоцитами – лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, простагландинами, комплексом лейкотриенов, водородными ионами. Кроме того при воспалении возможно повышение проницаемости в результате структурных изменений сосудистой стенки, вызванное лизосомальными протеазами, активацией процессов перекисного окисления липидов.
В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капелек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микрососудов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосудистой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.
Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе развития отеков в зоне воспаления в случаях развития декомпенсированного метаболического ацидоза, а также неврогенных отеков (при поражениях задних корешков и столбов спинного мозга).
Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.
Таким образом, одним из ведущих патогенетических факторов развития местного отека является мембраногенный фактор, связанный с повышением проницаемости сосудистой стенки.
Как отмечено ранее, механизмами реализации мембранногенного фактора развития отека являются облегчение фильтрации жидкости в микрососудах, избыточный транспорт белков, ионов из микрососудов в интерстициальную жидкость. Осмотическому и онкотическому факторам принадлежит большое значение в развитии воспалительного отека.
Гиперосмия тканей в очаге воспаления обусловлена повышением в них концентрации осмоактивных частиц – ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация солей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный распад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выведению осмолей из очага воспаления.
Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается увеличение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков – альбуминов, а по мере повышения проницаемости сосуда – глобулинов и фибриногена. Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз происходит распад сложных белковых макромолекул на более мелкие, что также способствует повышению онкотического давления в тканях очага воспаления. Это вызывает снижение эффективной онкотической всасывающей силы плазмы крови.
Возрастание гидростатического давления в фазу венозной гиперемии имеет место в связи с развитием тромбоза, эмболии, престаза, приводящих к нарушению оттока венозной крови. В то же время экссудат при воспалении вызывает сдавление венозных и лимфатических сосудов и усугубляет нарушение оттока крови. При этом площадь и интенсивность пропотевания плазмы крови на территории сосудов микроциркуляторного русла увеличивается.
Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при воспалении, тромбозах, эмболии, беременности и др.) возникают условия для развития отеков.
В развитии местного отека также играет роль снижение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления за счет локальной гипопротеинемии связанной с повышением проницаемости сосудистой стенки в зоне альтерации.
Гиперонкия, гиперосмия тканей в зоне альтерации, повышение их гидрофильности в связи с плазмопотерей в зону альтерации в комплексе с белками, а также развитием цитолиза, выходом внутриклеточных электролитов и белков также способствует развитию отека. Происходит уменьшение резорбции жидкости из интерстиция в посткапиллярах и венулах.
Впервые экспериментальные доказательства значения онкотического фактора в развитии отеков были получены Э.Старлингом (1896).
В ряде случаев в развитии местных отеков лежит нарушение лимфодинамики. Лимфогенный (лимфатический) фактор развития местного отека характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы. Причинами включения лимфогенного фактора являются:
1) врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов;
2) сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом);
3) эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, паразитами);
4) опухоль лимфоузла, а также метастазы в лимфоузел опухолей других органов;
5) значительное увеличение образования лимфы в тканях, приводящее к перегрузке лимфатических сосудов и замедлению оттока от тканей.
В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический.
Механизмы развития, характеристика транссудации
Транссудация – выход жидкости из сосудистого русла в неповрежденную ткань; имеет место в условиях нормы, обеспечивает обмен между кровью и тканями электролитами, трофическими субстанциями, газообразными соединениями, продуктами метаболизма.
В связи с тем, что транссудация жидкости в ткани в условиях нормы и при ряде форм патологии происходит через неповрежденную сосудистую стенку или на фоне незначительного возрастания ее проницаемости, транссудат по химическому составу и биологической активности значительно отличается от экссудата. Так, удельная плотность транссудата ниже, чем экссудата. Это обусловлено высоким содержанием белка и форменных элементов в экссудате. Транссудат содержит белка менее 30 г/л, и общее количество клеток в нем, как правило, не превышает 100, в то время как в экссудате содержание белка превышает 30 г/л, а клеточных элементов более 3000. Экссудат содержит значительное количество иммуноглобулинов, факторов свертывания крови, лейкоцитов, эритроцитов, медиаторов воспаления, в связи с чем является биологически активной жидкостью, обеспечивающей одномоментное развитие как защитно-приспособительных реакций в зоне воспаления, так и дезорганизации, деградации структур клеток и межклеточного вещества.
Резюмируя вышеизложенное, следует заключить доминирующую роль мембраногенного фактора в инициации местных отеков воспалительного генеза с последующим присоединением онкотического фактора и возрастанием гидродинамического давления в зоне тромбоза и эмболии сосудов при венозной гиперемии.
Активация процессов транссудации в нормальную по структуре и функции не поврежденную ткань связана с инициирующим воздействием возрастания гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади трассудации, нарушением обратного траспорта тканевой жидкости в систему микроциркуляции.
Чрезмерная транссудация лежит в основе ряда местных и системных нарушений распределения внутри- и внесосудистой внутриклеточной и внеклеточной жидкости.
Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при тромбозах, эмболии, беременности) возникают усиление транссудации, развитие застойных отеков.