Элькар капельница для чего назначают

Элькар ® (Elcar ® )

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Элькар ®

Раствор для в/в и в/м введения прозрачный, бесцветный.

Фармакологическое действие

Снижает избыточную массу тела и уменьшает содержание жира в скелетной мускулатуре.

Повышает порог резистентности к физической нагрузке, уменьшает степень лактат-ацидоза и восстанавливает работоспособность после длительных физических нагрузок. При этом способствует экономному расходованию гликогена и увеличению его запасов в печени и мышцах.

Оказывает нейротрофическое действие, тормозит апоптоз, ограничивает зону поражения и восстанавливает структуру нервной ткани. Нормализует белковый и жировой обмен, повышенный основной обмен при тиреотоксикозе (являясь частичным антагонистом тироксина); восстанавливает щелочной резерв крови.

Фармакокинетика

Показания активных веществ препарата Элькар ®

Для приема внутрь: в составе комплексной терапии у взрослых при интенсивных и длительных физических нагрузках, психоэмоциональных нагрузках: для повышения работоспособности, выносливости, снижения утомляемости, в т.ч. у пожилых лиц; в период реабилитации после перенесенных заболеваний и хирургических вмешательств, травм, в т.ч. для ускорения регенерации тканей; при нервной анорексии; при заболеваниях, сопровождающихся недостатком карнитина или его повышенной потерей (миопатии, кардиомиопатии, митохондриальные заболевания, наследственные заболевания с сопутствующей митохондриальной недостаточностью): для восполнения его дефицита в составе комплексной терапии; в спортивной медицине и при интенсивных тренировках (в период тренировочного процесса при отработке аэробной производительности): для улучшения скоростно-силовых показателей и координации движений, для увеличения мышечной массы и редукции жировой массы тела, для профилактики посттренировочного синдрома (ускорения восстановительных процессов после физических нагрузок), при травматических повреждениях с целью ускорения регенерации мышц.

Для в/м и в/в введения: в составе комплексной терапии при острых гипоксических состояниях (острая гипоксия мозга, ишемический инсульт, транзиторная ишемическая атака); в остром, подостром и восстановительном периодах нарушений мозгового кровообращения; при дисциркуляторной энцефалопатии и различных травматических и токсических поражениях головного мозга, в восстановительном периоде после хирургических вмешательств; при первичном и вторичном дефиците карнитина, в т.ч. у больных хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе; при кардиомиопатии, ИБС (стенокардия, острый инфаркт миокарда, постинфарктные состояния), гипоперфузии вследствие кардиогенного шока и других нарушениях метаболизма миокарда.

Источник

Регистрационный номер:

Торговое название препарата:

Международное непатентованное название:

Лекарственная форма:

Состав:

Описание:

прозрачная бесцветная жидкость.

Фармакотерапевтическая группа:

Код АТХ: A16AA01

Фармакологические свойства

L-карнитин (природное вещество, родственное витаминам группы В) участвует в процессах обмена веществ в качестве переносчика жирных кислот через мембраны клеток из цитоплазмы в митохондрии, где эти кислоты окисляются (процесс бета-окисления) с образованием большого количества метаболической энергии (в форме АТФ). L-карнитин повышает устойчивость нервной ткани к поражающим факторам (гипоксии, травме, интоксикации и др.), угнетает образование кетокислот и анаэробный гликолиз, уменьшает степень лактатацидоза. Препарат восполняет щелочной резерв крови, способствует восстановлению ауторегуляции церебральной гемодинамики и увеличению кровоснабжения пораженной области, ускоряет репаративные процессы в очаге поражения и оказывает анаболическое действие.

Фармакокинетика

После в/в введения через 3 ч практически полностью выводится из крови. Легко проникает в печень и миокард, медленнее – в мышцы. Выводится почками преимущественно в виде ацильных эфиров (более 80 % за 24 ч ).

Показания к применениию

Элькар применяют в составе комплексной терапии при острых гипоксических состояниях (острая гипоксия мозга, ишемический инсульт, транзиторная ишемическая атака). Препарат назначают в остром, подостром и восстановительном периодах нарушений мозгового кровообращения. Применяют при дисциркуляторной энцефалопатии и различных травматических и токсических поражениях головного мозга, в восстановительном периоде после хирургических вмешательств. Элькар показан при первичном и вторичном дефиците карнитина, в том числе у больных хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе; при кардиомиопатии, ишемической болезни сердца (стенокардия, острый инфаркт миокарда, постинфарктные состояния), гипоперфузии вследствие кардиогенного шока и других нарушениях метаболизма в миокарде.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость, беременность, период лактации (в настоящее время отсутствуют данные о возможности и безопасности применения препарата при беременности и в период лактации).

Способ применения и дозы

В одной ампуле содержится 0,5 г действующего вещества.

Элькар ® вводят внутривенно капельно медленно или струйно (2-3 мин) или в/м. Перед в/в введением содержимое ампулы растворяют в 100-200 мл растворителя (0,9 % раствор хлорида натрия или 5 % раствор декстрозы (глюкозы)).

При острых нарушениях мозгового кровообращения назначают 1 г/сутки (2 ампулы) в течение 3 дней, а затем 0,5 г/сутки (1 ампула) в течение 7 дней. Через 10-12 дней возможны повторные курсы в течение 3-5 дней.

При назначении препарата в подостром и восстановительном периоде, при дисциркуляторной энцефалопатии и различных поражениях головного мозга, дефиците карнитина больным вводят раствор Элькар ® из расчёта 0,5-1 г/сутки (1-2 ампулы) внутривенно (капельно, струйно) или в/м (2-3 раза в день) без разведения в течение 3-7 дней. При необходимости через 12-14 дней назначают повторный курс.

Побочное действие

Возможны аллергические реакции, мышечная слабость (у пациентов с уремией). При быстром введении (80 кап/мин и более) возможно возникновение болей по ходу вены, проходящих при снижении скорости введения.

Взаимодействие

Глюкокортикостероиды способствуют накоплению препарата в тканях (кроме печени), другие анаболики усиливают эффект.

Форма выпуска

Раствор для инъекций 100 мг/мл. По 5 мл препарата в ампулы из бесцветного стекла с точкой или кольцом излома. По 10 ампул помещают в пачку с перегородками. Или по 5 ампул помещают в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной. Две контурные упаковки помещают в пачку из картона. В каждую пачку вкладывают инструкцию по применению препарата.

Упаковка для стационара. По 10 или 20 контурных ячейковых упаковок помещают в коробки из картона или в коробки из гофрированного картона. В каждую коробку помещают инструкции по применению в количестве, равном числу контурных ячейковых упаковок.

Условия хранения

В защищённом от света месте при температуре от 15 до 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

3 года. Не использовать после истечения срока годности, указанного на упаковке.

Условия отпуска из аптек

Производитель

ООО «ПИК-ФАРМА», 125047, г. Москва, пер. Оружейный, д. 25, стр. 1.

Произведено:

ООО «Эллара», 601122, Владимирская обл., Петушинский район, г. Покров, ул. Франца Штольверка, д. 20, стр. 2.

Организация, принимающая претензии:

Источник

Особенности применения в кардиологии препарата Элькар (для в/в и в/м введения, 100 мг/мл)

Резюме клинических исследований

Снижение летальности у инфарктных больных

L-карнитин снижает на 39% риск летального исхода в первые 5 дней у пациентов с ОИМ при добавлении к стандартной терапии

Госпитальная летальность пациентов с ОИМ в России в среднем достигает 15,5% [1]. В исследовании ЛИС (Люберецкое исследование смертности больных, перенесших острый инфаркт миокарда, Россия) госпитальная смертность больных с ОИМ составила 15,2% [2].

Терапия, направленная на поддержание жизнеспособности ишемизированного миокарда, ограничение размера зоны инфаркта и замедление прогрессирования ремоделирования ЛЖ, не только способствует сохранению глобальной сократимости ЛЖ, но и снижает смертность и частоту развития сердечной недостаточности у больных с ОИМ. В настоящее время эти терапевтические цели достигаются за счет тромболизиса либо первичной транслюминальной коронарной ангиопластики, а также блокады бета-адренорецепторов и ингибирования ангиотензин-превращающего фермента. Тем не менее, несмотря на успехи реваскуляризации и снижающей нагрузку на ЛЖ медикаментозной терапии, показатели смертности у больных с ОИМ остаются высокими [3].

Продолжается активный поиск дополнительных методов лечения, направленных на сохранение жизнеспособности миокарда, замедление прогрессирования дисфункции ЛЖ и улучшение выживаемости пациентов с ОИМ. Метаболическая протекция ишемизированного миокарда способна уменьшать выраженность неблагоприятных эффектов ишемии и реперфузии, что обусловливает дополнительные клинические преимущества этого терапевтического подхода у пациентов с ОИМ. L-карнитин является природным соединением, которое играет существенную роль в энергообразовании клетки на митохондриальном уровне.

Исследование CEDIM 2 (L-Carnitine Ecocardiografia Digitalizzata Infarto Miocardico) [5, 6].

Рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование по оценке влияния L-карнитина на смертность и развитие сердечной недостаточности у пациентов с ОИМ передней локализации:

В КИ CEDIM 2 показано, что добавление левокарнитина к проводимой терапии достоверно на 39% снижает риск ранней смертности (в течение 5 дней от момента развития ОИМ) у пациентов с ОИМ в период госпитализации

L-карнитин снижает летальность у пациентов с кардиогенным шоком до 22,2% при добавлении к стандартной терапии

Частота возникновения КШ при развитии ОКС составляет 4,6% [7]. КШ – клинический синдром, острая форма СН, в основе которой лежит критическое уменьшение сердечного выброса, а важнейшими симптомами являются снижение АД (САД ≤90 мм рт.ст.) и резкое ухудшение перфузии органов и тканей, проявляющееся, в частности, снижением кожной температуры, особенно кистей рук и стоп, акроцианозом, а также олигурией или анурией вследствие уменьшения перфузии почек. В каждом случае шока у больного инфарктом миокарда (ИМ) речь идет о КШ.

Наиболее частый механизм шока при ИМ – снижение сердечного выброса вследствие обширности ишемического поражения и резкого снижения пропульсивной способности ЛЖ. Летальность в этой группе без использования реперфузионной терапии достигает 70-80% и более [8]. Летальность пациентов с КШ при использовании современных реанимационных методов терапии составляет 59,4% [9].

Проспективное открытое контролируемое исследование по оценке влияния L-карнитина на выживаемость пациентов с КШ [9]:

Добавление L-карнитина к стандартной терапии снизило летальность у пациентов с КШ до 22,2% в течение 10 дней наблюдения

Влияние на возникновение желудочковых аритмий

Желудочковые аритмии, особенно желудочковые экстрасистолии (ЖЭ), при ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) встречаются в 80-90% случаев. Большинство эпизодов желудочковой тахикардии (ЖТ) и ФЖ возникает в первые 48 ч после начала заболевания. Устойчивая ЖТ и ФЖ в более поздние сроки ИМпST может указывать на наличие субстрата для возникновения угрожающих жизни аритмий и значительно ухудшает прогноз.

Добавление L-карнитина к стандартной терапии ОИМ достоверно снизило на 80% количества эпизодов желудочковой тахикардии и ранних экстрасистол на 2 день сердечной катастрофы

Влияние на прогностические показатели у больных с ОКС

Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование по оценке влияния в/в введения Элькара на Δ QTc, QTc, ЧСС и эхокардиографические показатели у пациентов с ОКС в госпитальный период [13, 14, 15]:

Терапия (стандартная):

Все пациенты получали общепринятую при ОКС терапию, включавшую тромболизис по показаниям, двойную дезагрегантную терапию (ацетилсалициловая кислота и клопидогрел), антикоагулянтную терапию (гепарин или фондапаринукс), статины, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ или сартаны, нитраты (по показаниям). Частота назначения различных групп препаратов не различалась в исследуемых группах.

Режим дозирования препарата:

Результаты

Влияние на дисперсию корригированного интервала QT (ΔQTc)

Элькар снижает на 27,6% дисперсию корригированного интервала QT на 12-14 сутки госпитализации у больных с острым коронарным синдромом при добавлении к стандартной терапии

Повышенную дисперсию корригированного интервала QT (ΔQTc) принято рассматривать, как признак неблагоприятного прогноза у широкой категории людей (здоровых, больных с врожденными заболеваниями сердца, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда – ИМ и др.). По мнению большинства исследователей, ΔQTc, как маркер негомогенности реполяризации, может быть использована для выявления групп высокого риска, в частности риска внезапной сердечной смерти (ВСС). Особое внимание уделяют ΔQTc, как предиктора смерти и аритмических событий, у пациентов с ОИМ. Важно, что ΔQTc определяет не только краткосрочные, но и долгосрочные прогнозы у пациентов с ОИМ. При этом указывают, что ΔQTc является чувствительным предиктором риска жизнеугрожающих аритмий. Причем ΔQTc является истинным фактором риска, так как она не только увеличивается при ишемии миокарда, но, что особенно важно, устранение ишемии приводит к отчетливому уменьшению выраженности ΔQTc. Это наблюдают при успешно проведенной тромболитической терапии и при хирургическом восстановлении коронарного кровотока (в частности при стентировании) у пациентов с ОИМ.

Важным моментом для отдаленного прогноза является скорость уменьшения ΔQTc при устранении ишемии. Так, если в ближайшие 6 ч уменьшение было маловыраженным, даже при восстановлении кровотока прогноз был неблагоприятным и смертность была выше (14,6 % против 2,4%; p Дополнительный анализ результатов многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования AIREX на предмет оценки влияния величины ΔQT, измеренной непосредственно перед рандомизацией, на смертность пациентов с ОИМ в сочетании с клинически подтвержденной сердечной недостаточностью показал, что ΔQT является независимым предиктором смерти от любых причин в последующие 6 лет, n=501 [17].

В ретроспективном когортном исследовании проведенном в одной из клиник США исследовалась прогностическая связь между ΔQT, возникновением аритмий в госпитальный период и летальными исходами в последующий год у пациентов с ИМпST госпитализированных в течение 48 ч от момента развития симптомов ОКС, n=100. Была показана достоверная зависимость между увеличенной величиной ΔQTc и аритмиями в госпитальный период, в котором пациенты, выжившие в течение последующего года имели более низкие госпитальные значения ΔQTc и тенденцию к снижению в течение 48 ч, в отличие от пациентов с аритмиями, которые не выжили в течение года [18].

Влияние на корригированный интервал QT (QTc) при ОКС

Элькар снижает на 32,8 мс длительность QTс на вторые сутки госпитализации у больных с острым коронарным синдромом при добавлении к стандартной терапии

Интервал QT показывает время общей электрической активности желудочков, включая как деполяризацию, так и реполяризацию.
Для унификации получаемых результатов обычно используют значение интервала QT, нормализованное или корригированное по ЧСС (поделенное на корень квадратный из ЧСС) и обозначаемое как QTc. Механизмы, которые ответственны за увеличение продолжительности интервала QT, окончательно не ясны. Так, увеличение продолжительности QT наблюдается у лиц старших возрастных групп, наблюдаются суточные и сезонные (удлинение наблюдается в зимний период) колебания продолжительности интервала QT. Корригированный интервал QT рассматривают, как маркер неблагоприятных исходов у различных категорий людей.
Контроль продолжительности QT является обязательным при оценке безопасности действия лекарственных препаратов, особенно обладающих антиаритмическими свойствами. Как показано в исследовании MERLIN –TIMI 36, n=6492 [19]:

Добавление Элькара к стандартной терапии ОКС достоверно снижает продолжительность QTc на 32,8 мс в первые 48 ч (на вторые сутки) [14]:

Влияние на размер и систолическую функцию миокарда при ОКС

Элькар увеличивает на 5% фракцию выброса ЛЖ на 12-15 сутки госпитализации у больных с острым коронарным синдромом при добавлении к стандартной терапии

Повреждение миокарда сопровождается снижением фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ в норме 50 – 70 %), одного из основных показателей сократительной способности сердца (систолической функции ЛЖ). ФВЛЖ независимый предиктор смерти и других серьезных нежелательных исходов в отдаленном периоде у пациентов с ОКСбпST [20].

Выводы:

Добавление Элькара к стандартной терапии в сравнении с плацебо в ранние сроки ОКС приводило к улучшению параметров характеризующих электрическую стабильность миокарда, позволяло уменьшить степень постинфарктного ремоделирования ЛЖ и улучшить параметры локальной сократимости миокарда в госпитальный период. Наиболее выраженное и более раннее влияние Элькар оказывал на больных, которых можно отнести к категории высокого риска, то есть исходно имевших длительность QTc > 440 мс и/или Δ QTc>80 мс и/или сниженную ФВЛЖ [13, 14, 15].

Исследование по оценке эффективности и безопасности терапии препаратом «Элькар» раствор для инъекций 100 мг/мл в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии при синдроме малого выброса у больных с ОИМ [22]

— Проспективное открытое контролируемое в параллельных группах исследование
— Пациенты с ОИМ 1-2 суточной давности и ФВЛЖ 40% не получающие метаболическую терапию, n=59.
— Группа Элькара: n=35, возраст 32-94 лет (средний возраст 66,1±2,9 лет); группа контроля: n=24, возраст 40-88 лет (средний возраст 64,2±2,0 лет).
— Введение Элькара (раствор для инъекций 100 мг/мл) проводилось в/в 1 раз в сутки по 500-1000 мг в 100 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия в первые 5 дней госпитализации.
— Длительность наблюдения 5-7 суток

Результаты

Элькар увеличивает на 5,5% фракцию выброса ЛЖ на 5-7 сутки госпитализации у больных с ОИМ при добавлении к стандартной терапии [22]:

Влияние на уровень содержания тропонина I в крови при ОИМ

Побочные реакции на препарат Элькар раствор для внутривенного и внутримышечного введения.

Во всех случаях побочных явлений при использовании Элькара не зарегистрировано. Препарат не купировал и не провоцировал нарушений ритма и проводимости, его введение хорошо переносилось больными, включая пациентов с сахарным диабетом (СД) [13, 14, 15, 22].

Влияние на процессы ремоделирования ЛЖ

L-карнитин – это физиологически активное соединение, играющее важную роль в процессе выработки энергии в митохондриях миокарда. Он уменьшает накопление длинноцепочечных жирных кислот, снижая, таким образом, их вредное влияние. Клинические исследования показали, что уровень L-карнитина быстро падает при ишемии, ОИМ или при сердечной недостаточности. В целом показано, что дополнительный прием L-карнитина восстанавливает его необходимый уровень, оказывая благотворное влияние на функцию миокарда.

Применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента для уменьшения прогрессирования ремоделирования ЛЖ в ряде случаев было прекращено ввиду побочных эффектов, таких как снижение давления, кашель, понос и общее ухудшение самочувствия, что существенно ограничивает их клиническое применение. Их применение зависит от того, как скоро началось лечение (в течение часов, дней или только после госпитализации), от природы ингибитора, дозы, а также сопутствующей терапии.

Исследование CEDIM показало, что своевременное назначение L-карнитина эффективно препятствует прогрессированию ремоделирования ЛЖ у пациентов с ИМ. Пациенты группы, принимавшей карнитин, имели существенно более низкие конечные систолический и диастолический объемы по прошествии 3, 6 и 12 месяцев после выписки из госпиталя, по сравнению с пациентами группы, получавшей плацебо.

Пациенты с ИМ, у которых ЛЖ расширен больше, более предрасположены к сердечной недостаточности и смертельному исходу [24]

L-карнитин снижает прирост конечного систолического объема левого желудочка на 44% у пациентов с ИМ через 3 месяца с сохранением эффекта в течение года при продолжении терапии

Исследование CEDIM (L-Carnitine Ecocardiografia Digitalizzata Infarto Miocardico) [26]

Результаты исследования CEDIM

В исследовании CEDIM показано, что добавление левокарнитина к стандартной терапии ОИМ с продолжением терапии в течение года после выписки:
— достоверно на 44% снижает прирост конечного систолического объема ЛЖ через 3 месяца с сохранением эффекта в течение года
— эффективно препятствует ремоделированию ЛЖ

Влияние на прогноз у инфарктных больных

L-карнитин может улучшать прогноз у пациентов с ИМ при добавлении к стандартной терапии

Терапия, направленная на поддержание жизнеспособности ишемизированного миокарда, ограничение размера зоны инфаркта и замедление прогрессирования ремоделирования ЛЖ, не только способствует сохранению глобальной сократимости ЛЖ, но и снижает смертность и частоту развития сердечной недостаточности у больных с ИМ. В настоящее время эти терапевтические цели достигаются за счет тромболизиса либо первичной транслюминальной коронарной ангиопластики, а также блокады бета-адренорецепторов и ингибирования ангиотензин-превращающего фермента. Тем не менее, несмотря на успехи реваскуляризации и снижающей нагрузку на ЛЖ медикаментозной терапии, показатели смертности у больных с ИМ остаются высокими. Проспективное когортное исследование в Дании показало, что не смотря на применение современных методов терапии летальность среди пациентов с ИМ через 1 год составляет 28,1%, а в течение 4 лет (медиана 2,4 года) – 54% [27]. В когортном исследовании ЛИС (Люберецкое исследование смертности больных, перенесших острый инфаркт миокарда, Россия) смертность больных с ОИМ в течение 3,9 года (медиана 1,6 года) составила 15,2% [2].

Систематический обзор и мета-анализ 13 РКИ по оценке длительной терапии L-карнитином пациентов с ИМ в сравнении с плацебо или контролем, n=3629.
L-карнитин назначали по 2-14 г/сут в 1, 2 и 3 приема от 3 до 52 недель [28].

Результаты

Добавление левокарнитина к стандартной терапии и пациентов с ОИМ с продолжением терапии от 3 до 52 недель достоверно снижает [28]:
— на 27% шанс смерти от любых причин (соответствует снижению риска на 22%)
— на 40% риск развития стенокардии
— на 65% риск возникновения желудочковых аритмий

Элькар раствор для внутривенного и внутримышечного введения 100 мг/мл
в упаковке 10 ампул по 5 мл