Эпо что это в медицине
Эритропоэтин
ЭПО – гликопротеин, вырабатываемый преимущественно канальцами почек в ответ на дефицит кислорода, стимулирует продукцию эритроцитов костным мозгом(эритропоэз).
Чрезмерная выработка ЭПО является адаптацией к возникающей гипоксии, что характерно для жителей районов высокогорья, для больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, при пороках сердца синего типа, апное во сне, гемоглобинопатиях, курении и локальной почечной гипоксии. Возможна повышенная продукция ЭПО опухолевыми клетками у пациентов с карциномой почки, гепатомой, гемангиобластомой мозжечка, опухолями надпочечников, поликистозом почки.
Повышенная продукция ЭПО не всегда является причиной полицитемии, т.е. повышенного количества эритроцитов в крови. При первичных полицитемиях уровень ЭПО в крови понижен. Дефицит выработки ЭПО приводит к снижению эффективности эритропоэза и анемии. В то же время, анемия и, соответственно, возникающая гипоксия, активируют продукцию ЭПО.
Снижение уровня ЭПО выявляется при почечной недостаточности, заболевании почек в терминальной стадии, при гипотиреозе. В случае заболеваний, сопровождающихся повышенным синтезом интерлейкина-1 и ФНО-α происходит ингибирование продукции ЭПО.
Уровень ЭПО стабилен у взрослых и детей, кроме детей до 2 месяцев, у которых уровень ЭПО ниже. При беременности, с увеличением срока гестации, концентрация ЭПО возрастает.
Разработаны препараты рекомбинантного человеческого эритропоэтина, используемого для стимуляции эритропоэза, в первую очередь, при хронической почечной недостаточности, для больных, находящихся на процедуре программного гемодиализа, для пациентов, получающих полихимиотерапию.
Показания к исследованию
ИНСТРУКЦИЯ
по медицинскому применению лекарственного препарата
Торговое наименование препарата
Международное непатентованное наименование
Лекарственная форма
раствор для внутривенного и подкожного введения
Состав
1 мл раствора содержит:
Рекомбинантный эритропоэтин человека 500 ME или 2000 ME.
Описание
Прозрачная бесцветная жидкость
Фармакотерапевтическая группа
Код АТХ
Фармакодинамика:
Фармакокинетика:
При внутривенном введении Эритропоэтина у здоровых лиц и больных с уремией период полувыведения составляет 5-6 ч. При подкожном введении Эритропоэтина его концентрация в крови нарастает медленно и достигает максимума в период от 12 до 28 ч после введения период полувыведения составляет 13-28 ч. При внутривенном введении период полувыведения составляет 4-12 ч. Биодоступность Эритропоэтина при подкожном введении составляет 25-40 %.
Показания:
Лечение анемии почечного генеза у больных хронической почечной недостаточностью в т.ч. находящихся на диализе.
Профилактика и лечение анемии у взрослых больных с солидными опухолями получающих химиотерапию препаратами платины которые могут вызвать анемию (карбоплатин 75 мг/м2 на цикл карбоплатин 350 мг/м2 на цикл).
Лечение анемии у взрослых больных миеломной болезнью неходжкинскими лимфомами низкой степени злокачественности и хроническим лимфоцитарным лейкозом получающих противоопухолевую терапию при относительной недостаточности эндогенного эритропоэтина (она определяется как концентрация эритропоэтина в сыворотке непропорционально низкая относительно степени анемии).
Увеличение объема донорской крови предназначенной для последующей аутотрансфузии. При этом преимущества применения эпоэтина бета нужно соотнести с повышением риска тромбоэмболий при его применении. Больным с умеренной анемией (уровень гемоглобина 100-130 г/л или гематокрита 30-39 % без дефицита железа) препарат назначают только в том случае если получить достаточное количество консервированной крови не представляется возможным а плановое крупное оперативное вмешательство может потребовать большого объема крови (>4 единиц для женщин или >5 единиц для мужчин).
Профилактика анемии у недоношенных новорожденных родившихся с массой тела 750- 1500 г до 34 недели беременности.
Противопоказания:
Повышенная чувствительность к препарату или его компонентам парциальная красноклеточная аплазия после ранее проведенной терапии каким-либо эпоэтином бета неконтролируемая артериальная гипертензия невозможность проведения адекватной антикоагулянтной терапии инфаркт миокарда в течение месяца после события нестабильная стенокардия или повышенный риск тромбоза глубоких вен и тромбоэмболий в рамках преддепозитной программы сбора крови перед хирургическими операциями порфирия.
С осторожностью:
Беременность и лактация:
Так как достаточного опыта применения эритропоэтина при беременности и в период грудного вскармливания у человека нет Эритропоэтин следует назначать только в том случае если ожидаемые преимущества от его применения превышают возможный риск для плода и матери.
Способ применения и дозы:
Лечение анемии у больных с хронической почечной недостаточностью
Лечение Эритропоэтином проводится в 2 этапа:
Начальная терапия (стадия коррекции). При п/к введении начальная доза составляет 20 МЕ/кг массы тела 3 раза в неделю. При недостаточном повышении гематокрита (менее 05 % в неделю) дозу можно увеличивать ежемесячно на 20 МЕ/кг массы тела 3 раза в неделю. Суммарную недельную дозу можно делить также на ежедневные введения в меньших дозах или вводить за один прием.
Для поддержания гематокрита на уровне 30-35 % сначала дозу следует уменьшить наполовину от дозы в предыдущей инъекции. Впоследствии поддерживающую дозу подбирают индивидуально с интервалом в 1-2 нед. При п/к введении недельную дозу можно вводить однократно или за 3-7 введений в неделю.
У детей доза зависит от возраста (как правило чем меньше возраст ребенка тем более высокие дозы эпоэтина бета ему требуются). Однако поскольку предсказать индивидуальный ответ не представляется возможным начинать целесообразно с рекомендованного режима.
Лечение Эритропоэтином проводится как правило пожизненно. При необходимости его можно прервать в любое время.
Профилактика анемии у недоношенных новорожденных.
П/к в дозе 250 МЕ/кг массы тела 3 раза в неделю. Лечение эпоэтином бета должно начинаться как можно раньше предпочтительно с 3 дня жизни и продолжаться 6 нед.
Профилактика и лечение анемии у больных с солидными опухолями.
П/к разделяя недельную дозу на 3-7 введений.
Если во время первого цикла химиотерапии уровень гемоглобина несмотря на лечение эпоэтином бета снижается более чем на 10 г/л дальнейшее применение препарата может быть неэффективно.
Следует избегать повышения гемоглобина более чем на 20 г/л в месяц или до уровня выше 140 г/л. При возрастании гемоглобина более чем на 20 г/л в месяц дозу эпоэтина бета необходимо снизить на 50 %. Если уровень гемоглобина превышает 140 г/л препарат отменяют до тех пор пока он не снизится до уровня 90 80 33%) позволяет осуществить забор крови эпоэтин бета вводят в конце процедуры. На протяжении всего курса лечения гематокрит не должен превышать 48%.
Дозу препарата определяет врач-трансфузиолог и хирург индивидуально в зависимости от того какой объем крови будет взят у больного и от его эритроцитарного резерва. Объем крови который будет взят у больного зависит от предполагаемой кровопотери имеющихся в наличии методик консервации крови и общего состояния больного; он должен быть достаточным для того чтобы избежать переливания крови от другого донора. Объем крови который будет взят у больного выражается в единицах (одна единица эквивалентна 180 мл эритроцитов).
Возможность донорства зависит главным образом от объема крови у данного пациента и исходного гематокрита. Оба показателя определяют эндогенный эритроцитарный резерв который можно рассчитать по следующей формуле:
женщины: объем крови (мл) = 41 (мл/кг) х масса тела (кг) + 1200 (мл)
мужчины: объем крови (мл) = 44 (мл/кг) х масса тела (кг) + 1600 (мл) (при массе тела >45 кг).
Показание к применению Эритропоэтина и его разовая доза определяются по номограммам исходя из требуемого объема донорской крови и эндогенного эритроцитарного резерва.
Побочные эффекты:
Нежелательные реакции перечислены в соответствии со следующей градацией: часто (>1 % 01 % 001 %
Что такое эритропоэтин и чем опасен его дефицит?
Эритропоэтин помогает нашим клеткам получать достаточно кислорода, а еще позволяет добиться успехов в спорте. Разбираемся, как работает это вещество, чем опасен его дефицит, и при чем здесь генетика.
Содержание
Что такое эритропоэтин?
Эритропоэтин — это гормон, который помогает организму поддерживать оптимальный уровень кислорода. Для этого он стимулирует производство красных кровяных телец или эритроцитов.
Эритроциты обеспечивают наши ткани кислородом и выводят углекислый газ. Когда уровень кислорода падает, эритропоэтин помогает восполнить потери за счет усиленного производства эритроцитов и гемоглобина. Вот как это происходит:
В почках есть специализированные клетки, которые могут определить, что уровень кислорода в крови низкий. Если это так, почки вырабатывают больше эритропоэтина. Гормон запускает созревание гемопоэтических стволовых клеток в костном мозге. Это предшественники эритроцитов, которые с помощью эритропоэтина превращаются в полноценные клетки.
Чем опасен недостаток эритропоэтина?
Если выработка эритропоэтина снижена или нарушена, уровень кислорода в крови остается низким или будет падать дальше. Это опасно, потому что приводит к нескольким патологиям, включая анемию и гипоксию. При них ткани организма получают недостаточное количество кислорода и не могут нормально функционировать.
Симптомы анемии:
Недостаток эритропоэтина также снижает способность организма адаптироваться к перепадам высот и интенсивной физической нагрузке.
К пониженному уровню эритропоэтина могут приводить такие заболевания, как СПИД, воспалительные заболевания и некоторые виды рака. Недостаток кислорода может усугублять течение этих и других хронических заболеваний.
Легкие случаи анемии могут не требовать никакого лечения, особенно при отсутствии симптомов. Однако в более тяжелых случаях могут потребоваться добавки железа или стимулирующие выработку эритропоэтина препараты. Терапия эритропоэтином показала себя как эффективное лечение анемии у пациентов с хронической болезнью почек, а также у пациентов, страдающих онкологическими заболеваниями, ВИЧ и перенесших трансплантацию органов.
Что значит избыток эритропоэтина?
Повышение уровня эритропоэтина заставляет костный мозг производить больше красных кровяных телец. Постоянно повышенный уровень этого гормона сигнализирует о хронической нехватке кислорода в крови, например, из-за железодефицитной анемии. Также повышение уровня эритропоэтина может вызывать опухоль, выделяющая гормон. Например, почечно-клеточная карцинома.
В редких случаях слишком большое количество эритроцитов может вызвать состояние, известное как вторичная полицитемия. Она связана с рядом серьезных рисков для здоровья:
Стоит ли применять эритропоэтин в спорте?
В последние десятилетия профессиональные спортсмены обнаружили значительную пользу эритропоэтина. Этот гормон значительно повышает поглощение кислорода тканями, что может увеличить выносливость и работоспособность.
Как связаны спортивные достижения и генетика?
Эритропоэтин входит в группу допинговых препаратов крови, которые запрещены Медицинской комиссией Международного олимпийского комитета (МОК) и Всемирным допинговым агентством. Одной из причин запрета стал высокий риск для здоровья.
Использование эритропоэтина в качестве допинга приводит к аномально высокому количеству эритроцитов. Происходит сгущение крови и повышается риск серьезных побочных эффектов:
Что влияет на выработку эритропоэтина?
Вот что способствует снижению уровня кислорода в крови и усиленной выработке эритропоэтина:
Большая высота
На больших высотах давление воздуха ниже, что означает, что в каждом вдохе содержится меньше кислорода. Организм компенсирует это, увеличивая выработку эритропоэтина и эритроцитов для поддержания стабильного уровня кислорода в крови. Эта реакция помогает бороться с симптомами высотной болезни, вызванной снижением уровня кислорода.
☝️При адаптации к большим высотам у разных людей наблюдаются большие различия: одни быстро вырабатывают больше эритропоэтина, другие гораздо медленнее.
Реакция организма на большую высоту частично определяется генетикой. Население, традиционно проживавшее на большой высоте в течение тысяч лет, например, гималайские шерпы, вырабатывает больше эритропоэтина и имеет в среднем больше эритроцитов, чем люди, живущие на уровне моря.
Уровень эритропоэтина зависит от генетического склада человека. Ген EPO кодирует белок эритропоэтина. Когда уровень кислорода низкий, активность этого гена повышается, и выработка эритропоэтина увеличивается.
Что можно узнать из генетического теста
Исследование 2015 года показало, что вариант (rs7776054), расположенный возле гена MYB, связан с уровнем эритропоэтина. Ген MYB регулирует образование клеток крови, в том числе участвует в процессе созревания эритроцитов.
Генетический тест Атлас поможет выяснить, какой уровень эритропоэтина для вас нормален на основе генетики.
Эритропоэтин (Erythropoietin)
Владелец регистрационного удостоверения:
Произведено:
Лекарственная форма
Форма выпуска, упаковка и состав препарата Эритропоэтин
Фармакологическое действие
Рекомбинантный эритропоэтин человека (очищенный гликопротеин), состоящий из 165 аминокислот, который, являясь митогенным фактором и гормоном дифференцировки, способствует образованию эритроцитов из частично детерминированных клеток-предшественников эритропоэза. Рекомбинантный эпоэтин бета, полученный методом генной инженерии, по своему аминокислотному и углеводному составу идентичен эритропоэтину человека.
Эпоэтин бета после в/в и п/к введения увеличивает число эритроцитов, ретикулоцитов и уровень гемоглобина, а также скорость включения железа ( 59 Fe) в клетки, специфически стимулирует эритропоэз, не влияя на лейкопоэз. Цитотоксического действия эпоэтина бета на костный мозг или на клетки кожи человека не выявлено.
Фармакокинетика
Показания активных веществ препарата Эритропоэтин
Симптоматическая анемия при хроническом заболевании почек у пациентов, находящихся на диализе; симптоматическая анемия почечного генеза у пациентов, еще не получающих диализ; лечение симптоматической анемии у взрослых пациентов с солидными и гематологическими немиелоидными опухолями, получающих химиотерапию; профилактика анемии у недоношенных новорожденных, родившихся с массой тела 750-1500 г до 34-й недели беременности. Увеличение объема донорской крови, предназначенной для последующей аутотрансфузии. Следует принимать во внимание зарегистрированный риск возникновения тромбоэмболических явлений. Использование по этому показанию показано только у пациентов с умеренной анемией (Нb 100-130 г/л (6.21-8.07 ммоль/л), без дефицита железа), если получить достаточное количество консервированной крови невозможно, а плановое крупное элективное оперативное вмешательство может потребовать большого объема крови (>4 единиц для женщин или >5 единиц для мужчин).
Режим дозирования
Побочное действие
Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия, гипертонический криз, тромбозы шунтов.
Со стороны нервной системы: энцефалопатия (чаще при гипертонических кризах), головная боль, спутанность сознания.
Со стороны системы кроветворения: парциальная красноклеточная аплазия (ПККА).
Со стороны кожи и подкожных тканей: синдром Стивенса-Джонсона.
Со стороны лабораторных показателей: снижение содержания ферритина в плазме с одновременным повышением показателя гемоглобина, увеличение уровня калия и фосфатов в плазме.
Прочие: гриппоподобный синдром, местные реакции.
Противопоказания к применению
Рефрактерная анемия при наличии бласттрансформированных клеток, тромбоцитоз, эпилепсия и хроническая печеночная недостаточность. Масса тела менее 50 кг для увеличения объема донорской крови для последующей аутотрансфузии.
Применение при беременности и кормлении грудью
При беременности и в период грудного вскармливания эпоэтин бета применяют только в том случае, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода или ребенка.
В экспериментальных исследованиях тератогенного действия не выявлено.
Применение при нарушениях функции печени
С осторожностью применяют при хронической печеночной недостаточности.
Применение при нарушениях функции почек
Применение у детей
Возможно применение у детей по показаниям, в рекомендуемых соответственно возрасту дозах и схемах.
При лечении анемии, ассоциированной с хроническим заболеванием почек, эпоэтин бета не следует назначать детям в возрасте до 2 лет.
Особые указания
На фоне терапии эпоэтином бета следует регулярно контролировать показатели тромбоцитов, гематокрита и гемоглобина.
Следует с осторожностью применять эпоэтин бета при рефрактерной анемии при наличии бласттрансформированных клеток, эпилепсии, тромбоцитозе и хронической печеночной недостаточности.
Следует исключить дефицит железа до начала лечения эпоэтином бета, а также в течение всего периода терапии. При необходимости может быть назначена дополнительная терапия препаратами железа в соответствии с клиническими рекомендациями.
Эффективность лечения уменьшается при дефиците железа в организме, при инфекционных и воспалительных заболеваниях, гемолизе.
Нельзя полностью исключить возможность влияния эпоэтина бета на рост некоторых типов опухолей, особенно на злокачественные новообразования костного мозга.
На фоне применения эпоэтина бета необходимо контролировать уровень АД, обращая внимание на возникновение или усиление необычных головных болей. При этом может потребоваться коррекция проводимой терапии или назначение антигипертензивных средств.
С осторожностью применяют при эпилепсии, тромбоцитозе, печеночной недостаточности, сосудистой недостаточности, при злокачественных новообразованиях; у пациентов с нефросклерозом, не получающим гемодиализ, поскольку возможно более быстрое ухудшение функции почек.
Решение о применении эпоэтина бета у пациентов с нефросклерозом, не получающих диализ, необходимо принимать индивидуально, так как нельзя полностью исключить возможность более быстрого ухудшения функции почек. В большинстве случаев одновременно с повышением гемоглобина снижается концентрация ферритина в сыворотке. Уровень ферритина необходимо определять в течение всего курса лечения. Если он составляет менее 100 нг/мл, рекомендуется заместительная терапия препаратами железа.
Пациенты, сдающие аутологичную кровь и находящиеся в пред- или послеоперационном периоде, также должны получать дополнительно адекватное количество железа до нормализации показателей ферритина.
Лекарственное взаимодействие
При одновременном применении препаратов, влияющих на кроветворение (например, препаратов железа), может усиливаться стимулирующее действие эпоэтина бета.
Эпоэтин бета нельзя смешивать с растворами других лекарственных средств.
ЭРИТРОПОЭТИН: ОТКРЫТИЯ И ДОСТИЖЕНИЯ
Эритропоэтин, гормон эритропоэза, в противоположность многим «классическим» гормонам, прошел длинный путь через череду открытий и заблуждений к потрясающим научным и клиническим достижениям. Несмотря на все былые неудачи, разочарования и трудности, этот «мифический» или «неуловимый» объект неустанных поисков ученых стал реальностью, обрел молекулярно-генетические очертания и, что особенно важно, нашел широкое клиническое применение.
Сквозь сомнения и неудачи
Постоянный уровень эритроцитов в организме поддерживается строгой координацией между образованием и разрушением клеток красной крови (эритроидных клеток). В нормальных условиях эти противоположные процессы находятся в состоянии устойчивого динамического равновесия, которое поддерживается регуляторными механизмами. Долгое время считали, что фактором, регулирующим эритропоэз, является величина кислородного напряжения в костном мозгу. Предполагалось, что костный мозг даже в норме испытывает некоторое кислородное голодание, которое оказывает прямое стимулирующее действие на эритропоэз. Эта «гипоксическая» теория находила подтверждение в опытах и наблюдениях, показавших резкое увеличение образования эритроцитов при понижении парциального давления в воздухе, и, следовательно, в крови.
Столетие со дня рождения гипотезы о гуморальной регуляции эритропоэза можно условно разделить на три периода: 1) гуморально-клеточный, 2) молекулярно-генетический и 3) клинический.
Итак, эритропоэтин (ЭПО) образуется в условиях гипоксии. Но в каком органе или в какой ткани? Вопрос о месте образования ЭПО в организме был спорным и противоречивым, пока в 1957 г. в лаборатории Jacobson не было обнаружено, что после двухсторонней нефрэктомии крысы и кролики утрачивают способность реагировать на кровопускание или на введение солей Co++ (вызывают тканевую гипоксию) повышением титра ЭПО в плазме. Проведенные в дальнейшем многочисленные и разнообразные экспериментальные и клинические наблюдения установили непреложный факт, что главным местом образования ЭПО являются почки.
Выделение гена
Молекулярно-генетический период истории ЭПО начинается с успешного выделения и очистки нескольких миллиграммов гормона из огромного количества мочи (1500 л) пациентов с апластической анемией в 1977 г. По биохимической природе ЭПО относится к группе кислых гликопротеинов. Эти соединения представляют собой белки, содержащие в качестве простетических групп гетеросахариды с небольшим числом моносахаридных остатков, присоединенных ковалентно к полипептидной цепи. Такие конзюгированные с углеводами белки обладают характерной повышенной растворимостью и термостабильностью. Первичная структура ЭПО стала известной в 1980 г. в связи с успехами в области молекулярной биологии. Клонирование и экспрессия гена ЭПО, расположенного на хромосоме 7 в области 11-22, позволили охарактеризовать молекулярные процессы синтеза ЭПО. На модели «эндокринной» почки по Г.Селье было показано, что биогенез ЭПО происходит по обычной схеме образования белка и включает в себя депрессию синтеза РНК, специфичных для гормона (Е.Морщакова, 1978).
После успешного выделения и клонирования ЭПО-гена в разных лабораториях были разработаны модели O2-ceнcopныx механизмов экспрессии ЭПО-гена (Fandrey, 1990; Fisher, 1993). На основании предложенных моделей можно сделать заключение, что существуют, вероятно, множественные пути восприятия кислорода в ЭПО-продуцирующих клетках. Клеточные сенсоры О2 дают возможность клеткам «зондировать» наличие кислорода в их окружении и регулировать функции клетки-продуцента ЭПО. Эти функции направлены на ликвидацию любого несоответствия между потребностями в кислороде и снабжением им. Наиболее привлекательной гипотезой, на наш взгляд, является идея о вовлечении гемового белка в молекулярные механизмы кислородного сенсора в ЭПО-продуцирующих клетках. Механизмы могут быть связаны с окси-деоксиконформационными изменениями гемового белка или с продукцией реактивных видов кислорода из молекулярного. Областью почки, где располагаются О2-сенсорные и ЭПО-вырабатывающие клетки является корковый слой.
Функции ЭПО передаются посредством специфического ЭПО-рецептора (ЭПО-Р). Недавнее клонирование ЭПО-Р-гена значительно облегчило молекулярный анализ структуры и функции этого рецептора. Ген для ЭПО-рецептора обнаружен на хромосоме 19 у человека; он кодирует белок, состоящий из 507 аминокислот и содержащий одну связанную с мембраной область. ЭПО связывается с двумя молекулами ЭПО-Р. Это приводит к гомодимеризации рецептора с последующей активацией нескольких путей сигнальной трансдукции (передачи сигнала). ЭПО генерирует сигналы как для дифференциации, так и для пролиферации эритроидных коммитированных предшественников. Эритроидная дифференциация в молекулярном аспекте означает экспрессию генов, определяющих синтез специфических белков эритрона, главным образом гемоглобина.
Нормальная функция системы эритрона обусловлена тремя основными компонентами: нормальной почечной продукцией ЭПО, функционирующим эритроидным костным мозгом и адекватным снабжением субстратами (железом). Дефект какого-либо из этих компонентов может привести к развитию анемии. Показателем почечной продукции ЭПО является содержание ЭПО в сыворотке крови. Продукция ЭПО регулируется в узких пределах, и уровень с-ЭПО не повышается за пределы нормы (6-25 мМЕ/мл) до тех пор, пока концентрация Hb не падает ниже 100-120 г/л. При наличии нормального ЭПО-образующего аппарата в почках уровни гормона в сыворотке повышаются экспоненциально уменьшению концентрации Hb или гематокрита. В этих случаях почечная продукция ЭПО в ответ на вызванную анемией гипоксию является адекватной. Примерами адекватной продукции ЭПО могут быть: железодефицитная анемия, гемолиз, кровопотеря, апластическая анемия, неэффективный эритропоэз. При неадекватной продукции ЭПО в ответ на анемию наблюдается ослабление или даже утрата регулируемой зависимости с-ЭПО от уровня Hb относительно такой зависимости у «эталонных» пациентов с адекватной реакцией ЭПО на данную степень анемии. Как правило, в качестве эталона используют корреляцию уровней с-ЭПО и Hb у пациентов с железодефицитной анемией. Неадекватная продукция ЭПО наиболее часто наблюдается у пациентов с хронической почечной недостаточностью, хроническими болезнями, злокачественными новообразованиями.
«Клиническая эра»
Революционным событием в истории ЭПО стало получение реком-бинантного человеческого ЭПО (рч-ЭПО) методами генной инженерии. Разработка методов получения рч-ЭПО была кооперативной, многонациональной и включала усилия ученых и специалистов фармацевтических компаний. Испытания полученного препарата (эпоэтин-альфа) на животных, донорах-добровольцах и в клинике были проведены в Европе, США, Канаде и в Японии и дали блестящие результаты. Препарат оказался высокоэффективным и почти без побочных эффектов. Первые публикации результатов клинических испытаний рч-ЭПО для лечения анемии пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН) появились уже в 1986-87 гг. Результаты превзошли все ожидания, и началась «клиническая эра» ЭПО, который стал использоваться для лечения целого ряда анемий с низкой и неадекватной продукцией эндогенного гормона.
В настоящее время рекомбинантный человеческими ЭПО является альтернативой гемотрансфузиям. Главными целями применения рч-ЭПО являются: профилактика и лечение анемии, уменьшение или исключение объема и количества гемотрансфузий и улучшение качества жизни пациентов. Все препараты рч-ЭПО хорошо переносятся, дают высокий процент ответной реакции (от 70 до 95% пациентов) и могут применяться в амбулаторных условиях и даже на дому.
Клиническое применение рч-ЭПО
Заместительная терапия (низкий уровень эндогенного ЭПО):
1. Хроническая почечная недостаточность.