Эссенциальная гипертензия что это означает

Эссенциальная гипертензия

Это заболевание характеризуется повышением артериального давления — оно поражает сердечно-сосудистую систему, почки и головной мозг. Причиной может стать наследственность, стресс, избыточный вес и вредные привычки. Если давление остается стабильно повышенным, возрастает риск стенокардии, инфаркта и инсульта. Однако это расстройство можно контролировать и лечить: одним пациентам понадобятся препараты, а для других будет достаточно изменения образа жизни.

Эссенциальная гипертензия — что это такое

Эссенциальная гипертензия — это одна из форм артериальной гипертензии (АГ), характеризующаяся стабильным повышением артериального давления (от 140/90 мм. рт. ст. и выше) при отсутствии патологических изменений со стороны органов и систем, которые его регулируют.

Эссенциальная гипертензия составляет примерно 90% от общего числа случаев артериальной гипертензии. Ежегодно во всем мире регистрируется около 9 миллионов случаев этой формы гипертонии, при этом смертность составляет 6,5%.

Этиология заболевания

Эссенциальную гипертензию относят к хроническим заболеваниям с невыясненной этиологией. Принято считать, что основной фактор развития болезни — наследственная предрасположенность.

Также выделяют дополнительные факторы риска:

Часто пусковым механизмом обострения становится стрессовая ситуация, которая провоцирует выброс адреналина и норадреналина. Именно поэтому люди, регулярно испытывающие нервное напряжение, чаще других предрасположены к эссенциальной гипертензии.

Возможны также и другие пусковые механизмы:

Симптоматика заболевания

Проявления эссенциальной гипертензии имеют много общего с другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Помимо стабильно повышенного давления выделяют следующие симптомы:

Когда обратиться к врачу

Ни один из перечисленных выше симптомов нельзя оставлять без внимания. Если показатели давления приближаются к 180/110, следует вызвать скорую помощь. Если же на протяжении нескольких дней отмечается даже незначительное повышение АД, следует записаться на прием к терапевту или кардиологу.

Формально верхней границей нормы считается давление 140/90, однако важно понимать, что это достаточно условные цифры. Например, некоторые пациенты не ощущают дискомфорта даже при 150/100, в то время как у других 135/85 вызывает существенное ухудшение самочувствия. Поэтому важно ориентироваться в первую очередь на собственное состояние.

Рисунок 1. Как защитить себя от гипертонии. Источник: MedPortal

Органы-мишени при эссенциальной гипертонии

Под этим определением принято понимать те органы, которые наиболее подвержены негативному влиянию заболевания (в данном случае — стабильно повышенного АД). Органы-мишени при эссенциальной гипертензии:

Диагностика гипертензии

В первую очередь пациент сам должен обратить внимание на регулярность появления связанных с артериальной гипертензией симптомов и уровень повышения АД. Поводом для беспокойства должны стать результаты выше 140/90 более 3 раз в течение 2 недель.

Врач начинает диагностику со сбора анамнеза, то есть истории жизни и болезни пациента. Как правило, он уточняет следующие моменты:

После этого назначается лабораторная и аппаратная диагностика:

Классификация гипертонической болезни по стадиям

Стадию артериальной гипертензии определяют, исходя из выраженности симптомов и вовлеченности органов-мишеней.

Первая стадия. Симптомы выражены слабо, а иногда и вовсе отсутствует. Как правило, о начале болезни сигнализирует только незначительное повышение показателей АД. Не наблюдается никаких признаков вовлечения органов-мишеней.

Вторая стадия. Регулярно возникают характерные для АГ симптомы, отмечаются патологические изменения со стороны сосудов и умеренная гипертрофия сердечной мышцы, которая на данном этапе еще не отражается на функциональном состоянии.

Третья стадия. Ее также называют стадией органных изменений, поскольку помимо выраженных симптомов отмечаются патологические изменения в органах-мишенях.

Лечение эссенциальной гипертонии

Тактика лечения будет в первую очередь направлена на устранение причины, спровоцировавшей заболевание. Кроме того, важно учитывать возраст, общее состояние пациента и степень тяжести АГ.

Препараты

Лечение следует начинать с малых доз, учитывая при этом возможные противопоказания (именно поэтому назначением препаратов должен заниматься лечащий врач).

Диуретики

Препараты с мочегонным действием назначаются при АГ с целью уменьшения общего объема циркулирующей в организме жидкости и устранение отеков. Кроме того, диуретики обладают прямым сосудорасширяющим действием. Чаще всего при эссенциальной гипертензии назначают тиазидные диуретики:

Петлевые диуретики обладают быстрым, выраженным, но при этом кратковременным эффектом. Поэтому они применяются значительно реже — как правило, при гипертонических кризах, а также у пациентов с хронической почечной и/или сердечной недостаточностью. Наиболее распространенные препараты этой группы:

Бета-адреноблокаторы

Гипотензивный эффект при использовании препаратов этой группы достигается в первую очередь за счет подавления активности бета-адреналиновых рецепторов и выработки ренина почками, что предотвращает спазм сосудов и рост давления. Обычно при лечении АГ применяются следующие препараты:

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

Эти препараты блокируют работу АПФ, который превращает биологически неактивный ангиотензин I в гормон ангиотензин II, обладающий выраженным сосудосуживающим эффектом. Это способствует понижению концентрации в крови ангиотензина II, который вызывает повышение АД. Они также способствуют снижению секреции альдостерона и вазопрессина, сужающих просвет сосудов. Для пациентов, страдающих метаболическим синдромом ингибиторы АПФ считаются препаратами выбора, поскольку они улучшают липидный и углеводный обмен. При АГ показаны:

Сартаны

Действие сартанов (антагонистов рецепторов ангиотензина II) во многом сходно с ингибиторами АПФ — они блокируют ангиотензивные рецепторы. Ключевое отличие в действии этих двух групп препаратов в том, что сартаны блокируют уже конечную фазу реакции, когда ангиотензин пытается вызвать спазм сосудов, но организм его сигналы попросту игнорирует. В итоге это помогает избежать спазма сосудов и роста АД. Препараты:

Блокаторы каналов кальция

При лечении АГ блокаторы кальциевых рецепторов помогают уменьшить спазм сосудов, снижают потребность сердечной мышцы в кислороде и уменьшают частоту сердечных сокращений.

Важно! Это эффективные, но сильнодействующие препараты, целесообразность применения которых определяет только специалист, поскольку при неправильном применении блокаторы кальциевых рецепторов способны спровоцировать нарушение сердечного ритма и остановку сердца.

Рекомендуется использовать следующие препараты этой группы:

Немедикаментозные методы лечения

При кажущейся простоте рекомендаций по изменению образа жизни важность немедикаментозного лечения трудно переоценить, поскольку оно во многом определяет эффективность основной терапии. Именно поэтому оно всегда назначается всем пациентам с АГ независимо от степени тяжести заболевания. Только комплексное воздействие даст ощутимый результат при стойком повышении АД.

Народная медицина против гипертензии

Делать однозначные выводы, касающиеся эффективности народных методов при лечении эссенциальной гипертензии, достаточно трудно, поскольку наряду с безопасными и эффективными методами можно найти и массу рекомендаций, которые в лучшем случае будут бесполезными.

Например, употребление различных семян и орехов — безопасный и относительно эффективный метод. В этих продуктах содержится большое количество омега-3 жирных кислот. За счет этого они способствуют профилактике образования холестерина и сужению просвета сосудов.

Что касается горчичников на голень и прочих «доморощенных» процедур, то целесообразность их применения всегда нужно согласовывать с врачом, поскольку иногда существуют противопоказания, а сами методы зачастую несут больше вреда, чем пользы.

Диета

При склонности к АГ необходимо в первую очередь ограничить количество потребляемой соли (примерно до 4 г. в день). Калорийность суточного рациона не должна превышать 2500 ккал для мужчин и 1800 ккал для женщин. Следует отказаться от сладкого или хотя бы свести к минимуму его употребление. Пищу, богатую углеводами, лучше употреблять в первой половине дня.

Допускаются приемы пищи перед сном, но в таких случаях предпочтение следует отдавать нежирной белковой пище (например, творог с йогуртом или небольшой кусок отварного куриного филе с салатом).

Следует избегать употребления острых, жирных и жареных блюд. Важно ограничить потребление кофе, а также сладких напитков и консервированных продуктов.

Рекомендованные продукты при гипертонии:

Осложнения заболевания

Связанные с эссенциальной гипертонией осложнения затрагивают органы-мишени, о которых мы рассказывали выше — это почки, сердечно-сосудистая система, головной мозг и глаза.

Необходимо избегать подобных осложнений, поскольку они могут существенно ухудшить качество жизни. Для этого важно соблюдать требования врача, касающиеся приема медикаментов, коррекции питания и образа жизни.

Прогноз

При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. Однако при игнорировании приема медикаментов и коррекции образа жизни гипертония может принять злокачественное течение, что чревато такими осложнениями, как отек мозга и легких. При таком течении риск летального исхода возрастает до 30%. В подобных случаях требуется сложное комплексное лечение.

Заключение

Эссенциальная гипертензия — наиболее распространенная форма АГ, которая проявляется стойким повышением артериального давления. При лечении этого заболевания важно не только принимать прописанные врачом медикаменты, но и помнить о коррекции образа жизни. Что касается народных методов лечения, то их можно применять только при согласовании со специалистом.

Источник

Эссенциальная артериальная гипертензия

Эссенциальная артериальная гипертензия относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. По данным Комитета экспертов ВОЗ (1984), на ее долю приходится около 96 % всех случаев артериальной гипертензии.

Что провоцирует / Причины Эссенциальнной артериальной гипертензии:

Этиология эссенциальной артериальной гипертензии не установлена. Не увенчались успехом и попытки создания ее модели у животных. Обсуждается роль различных нервных, гуморальных и других факторов, участвующих в регуляции УОС, сосудистого тонуса и ОЦП. По-видимому, эссенциальная артериальная гипертензия является полиэтиологич-ным заболеванием (мозаичная теория), в возникновении которого играют роль одни факторы, а в закреплении — другие. Хотя концепция Г.Ф.Ланга — А.Л.Мясникова о нозологической обособленности эссенциальной артериальной гипертензии (гипертонической болезни) получила широкое признание и принята ВОЗ, продолжается обсуждение вопроса о возможности неоднородности этого заболевания. По мнению сторонников этой точки зрения, в будущем оно распадется на несколько отдельных нозологических единиц с различной этиологией.

Патогенез (что происходит?) во время Эссенциальнной артериальной гипертензии:

Это приводит к дисфункции регуляторов АД в коре больших полушарий и гипоталамических центрах с увеличением симпатической вазоконстрикторной импульсации по эфферентным нервным волокнам и, как следствие, — к повышению сосудистого тонуса. Обязательным условием реализации воздействия этих факторов среды, по мнению Г.Ф.Ланга, является наличие определенных «конституциональных особенностей», то есть наследственной предрасположенности. Таким образом, развитие гипертонической болезни, по Г.Ф.Лангу, определяется не одним, а двумя факторами.

Важная этиологическая роль психоэмоциональных воздействий и их акцентуации в возникновении этого заболевания подчеркивается и в гипотезе Б.Фолкова. В эксперименте и клинике убедительно доказано возникновение спазма периферических артериол в ответ на эмоциональные раздражители, а при их достаточно частом повторении — развитие гипертрофии клеток медии с сужением просвета сосудов, которое приводит к стойкому повышению ОПСС.
Объемно-солевая теория А.Гайтона: первичное нарушение выделительной функции почек. Согласно этой теории, в основе развития эссенциальной артериальной гипертензии лежит ослабление выделительной функции почек, которое приводит к задержке в организме Na+ и воды, а следовательно, к увеличению ОЦП и МОС (схема 16).

Таким образом, с течением времени «гипертензия выброса» со свойственным ей гиперкинетическим типом изменений гемодинамики (увеличение МОС при неизмененном ОПСС) трансформируется в «гипертензию сопротивления» с гипокинетическим гемодинамическим профилем (увеличение ОПСС при нормальном или сниженном МОС).

Хотя эта теория не раскрывает первичных причин «переключения» почки на более высокий уровень АД, она объясняет основной механизм поддержания стабильной артериальной гипертензии любого генеза. Возможными этиологическими факторами заболевания являются избыточное потребление соли и (или) генетически обусловленное повышение чувствительности к ней.

Кроме того, наследственная предрасположенность может играть определенную роль в реализации нарушения выделительной функции почек.
Роль избыточного потребления соли в генезе эссенциальной артериальной гипертензии подтверждается данными эпидемиологических исследований о связи распространенности этого заболевания с «солевым аппетитом» (INTERSALT Cooperative Research Group). Так, у некоторых африканских племен и бразильских индейцев, потребляющих менее 60 мэкв Na+ в сутки (при норме потребления 150—250 мэкв), артериальная гипертензия встречается редко, а АД практически не повышается с возрастом. Наоборот, у жителей Северной Японии, поглощавших до недавнего времени более 300 мэкв Na+, распространенность эссенциальной артериальной гипертензии значительно выше, чем в Европе. Известен факт значительного снижения уровня АД у больных со стойкой эссенциальной артериальной гипертензией при резком ограничении употребления соли. Этот эффект, однако, утрачивается при ее приеме более 0,6 г в сутки. Кроме того, у разных больных имеется неодинаковая чувствительность к уменьшению потребления соли.

Роль наследственной предрасположенности как важного этиологического фактора эссенциальной артериальной гипертензии не вызывает сомнений. Так, получены специальные линии лабораторных крыс со спонтанным возникновением артериальной гипертензии у всех без исключения особей после достижения зрелости. Хорошо известен факт накопления случаев эссенциальной артериальной гипертензии в определенных семьях.

Механизмы реализации наследственной предрасположенности окончательно не установлены. Применительно к объемно-солевой модели патогенеза артериальной гипертензии высказывается предположение о генетически детерминированном уменьшении количества нефронов и увеличении реаб-сорбции Na+ в дистальных почечных канальцах.
Объемная теория Б. Фолкова: роль симпатической части вегетативной нервной системы. Согласно этой концепции, в основе развития эссенциальной артериальной гипертензии лежит гиперактивация симпатико-адреналовой системы, что приводит к гиперфункции сердца с увеличением МОС (гиперкинетическому синдрому) и периферической вазоконстрикции (схема 17). Возможными этиологическими факторами заболевания являются: 1) множество стрессовых ситуаций и склонность к их акцентуации; 2) генетически обусловленное нарушение функции высших нервных регуляторов АД, что приводит к его избыточному повышению в ответ на физиологические стимулы; 3) возрастная нейроэндокринная перестройка с инволюцией половых желез и повышением активности надпочечников.
Увеличение МОС, ЧСС, концентрации норадреналина в крови и активности симпатических нервов скелетных мышц по данным микронейрографии выявлено у больных с пограничной артериальной гипертензией и в ранней стадии эссенциальной артериальной гипертензии, однако не характерно для установившейся гипертензии. Предполагают, что на этапе закрепления гипертензии важную роль приобретает локальный эффект усиленной адренер-гической стимуляции — сужение афферентных почечных артериол — и, как следствие, повышенное выделение ренина, что не сопровождается существенным увеличением концентрации норадреналина в общем кровотоке.

Роль ПНУФ. Повышение секреции ПНУФ при нарушении выделения почками Na+ является важным механизмом, направленным на нормализацию объема внеклеточной жидкости. Ингибируя активность №+-К+-АТФ-азы, этот пептид способствует увеличению содержания внутриклеточного Na+, а следовательно, и Са2+, что повышает тонус и реактивность сосудистой стенки. Имеются данные о повышении содержания ПНУФ в крови у больных эссенциальной артериальной гипертензией, однако его роль в патогенезе этого заболевания, по-видимому, второстепенная.

Роль структурных изменений сосудистой стенки. Устойчивость повышения сосудистого тонуса определяется развитием гипертрофии медии. При увеличении отношения толщины стенки артериолы к ее внутреннему радиусу относительно небольшое укорочение гладкомышечных клеток приводит к значительно большему, чем в норме, повышению сосудистого сопротивления. Иными словами, в подобных случаях резкое повышение сосудистого сопротивления можно получить в ответ на относительно низкий уровень симпатической импульсации или низкую концентрацию вазопрессорного вещества. Имеются основания полагать, что гипертрофия медии сосудистой стенки, как и миокарда левого желудочка, при соответствующем лечении отчасти обратима.

Патологоанатомическим субстратом артериальной гипертензии являются сочетание адаптационных и дегенеративных (патологических) изменений сердца и сосудов. К адаптационным изменениям относятся гипертрофия левого желудочка, а также гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток медии и интимы сосудистой стенки.

Дегенеративные изменения в сердце связаны с развитием дистрофии гипертрофированного миокарда — «оборотной стороны» процесса гипертрофии. Важную роль играет также его коронарогенное поражение вследствие ускоренного развития сопутствующего атеросклероза коронарных артерий, которое проявляется диффузным склерозом и интерстициальным фиброзом. В результате возникает сердечная недостаточность, которая является одной из основных причин смерти таких больных.

Дегенеративные (дистрофические) изменения артериол связаны с реакцией на инфильтрацию сосудистой стенки белками плазмы крови под действием повышенного гидростатического давления и развитием распространенного артериолосклероза (схема 18). Значительное сужение просвета афферентных и эфферентных почечных артериол вызывает нарушение функции клубочков и канальцев с постепенным запустеванием и атрофией не-фронов и разрастанием соединительной ткани. В итоге развивается нефросклероз (первично-сморщенная почка), который является морфологическим субстратом хронической почечной недостаточности.

Симптомы Эссенциальнной артериальной гипертензии:

До развития осложнений заболевание часто протекает бессимптомно, а единственным проявлением его является повышение АД. Жалобы отсутствуют или неспецифичны. Больные отмечают периодически возникающую головную боль, чаще в области лба или затылка, головокружение и шум в ушах.

В настоящее время доказано, что эти симптомы не могут служить индикаторами повышенного АД и, вероятно, имеют функциональное происхождение. Они встречаются у больных с артериальной гипертензией не чаще, чем у населения в целом, и не коррелирует с уровнем АД.

Клиническое значение «гипертонического сердца» связывают с нарушением диастолической функции миокарда вследствие повышения его жесткости и развитием относительной коронарной недостаточности. Уменьшение диастолической податливости левого желудочка приводит к повышению его давления наполнения и венозному застою в легких при неизмененной систолической функции. Больные отмечают одышку при физической нагрузке, которая нарастает с присоединением систолической миокардиальной недостаточности.
При давно существующей артериальной гипертензии можно обнаружить симптомы поражения почек — никтиполиурию.
При неосложненнойэссенциальной артериальной гипертензии симптомы поражения центральной нервной системы преимущественно обусловлены сопутствующим атеросклерозом черепных и внечерепных артерий. К ним относятся головокружение, нарушение работоспособности, памяти и др.
Анамнез. Типичны начало заболевания в возрасте от 30 до 45 лет и отягощенный семейный анамнез в отношении эссенциальной артериальной гипертензии.

При клиническом обследовании наиболее важным диагностическим признаком является повышение АД. Для его как можно более точного непрямого измерения необходимо соблюдать ряд правил (см. главу 4). Необходимо иметь в виду, что в положении больного сидя АД может быть выше, чем в положении лежа. Во избежание расхождений, связанных с атеросклерозом подключичной артерии, АД следует измерять на обеих руках, а при выявлении различий впоследствии контролировать на одной и той же руке.

В силу непроизвольной психоэмоциональной реакции «тревоги» во время процедуры измерения АД медработником в обстановке медицинского учреждения, его результат, особенно при однократном определении, часто оказывается завышенным по сравнению с данными автоматического измерения в амбулаторных условиях (псевдогипертензия). Это может приводить к гипердиагностике пограничной или мягкой артериальной гипертензии почти в 1/3 случаев. Поэтому заключение о повышенном АД должно основываться на результатах 3 отдельных измерений, произведенных на протяжении 3—4 нед, за исключением случаев, требующих неотложной терапии. При АД более 140/90 мм рт.ст. его измеряют 2—3 раза на каждом приеме и для дальнейшей оценки берут среднее значение. Измерения АД проводит в домашних условиях сам больной или его родственники.

Особенно эффективны в отношении устранения «реакции тревоги» новые автоматические устройства для непрямого измерения и регистрации АД в динамике, которые можно проводить в амбулаторных условиях. Уровни такого «амбулаторного» АД при его мониторинге ниже «больничного» в 80 % случаев и служат более надежным критерием диагностики мягкой артериальной гипертензии.

Клинические признаки поражения органов-мишеней. При физикальном исследовании сердечно-сосудистой системы можно обнаружить признаки гипертрофии левого желудочка, левожелудоч-ковой недостаточности и атеросклероза различных сосудистых бассейнов. При гипертрофии левого желудочка верхушечный толчок часто становится резистентным, а снижение податливости его камеры проявляется появлением над верхушкой S4, свидетельствующим о его диастолической дисфункции.
Клинические признаки поражения почек с развернутой картиной хронической почечной недостаточности больше характерны для злокачественной артериальной гипертензии.
Признаки поражения центральной нервной системы связаны, как правило, с осложнениями артериальной гипертензии и сопутствующим церебральным атеросклерозом.

Ретинопатия I—II степени характерна для «доброкачественной» эссенциальной артериальной гипертензии, а III—IV — для злокачественной. При остром развитии злокачественной артериальной гипертензии кровоизлияния, экссудаты и отек диска зрительного нерва определяются при отсутствии изменений артериол. При ретинопатии I и II степени изменения сосудов вследствие артериальной гипертензии практически не отличаются от признаков их атеросклероза и часто обусловлены сочетанием этих двух процессов.

Общепринятая классификация ВОЗ (1962, 1978, 1993) представлена в табл. 36. Согласно этой классификации, в зависимости от течениях различают«доброкачественную» и злокачественную формы заболевания. «Доброкачественная» эссенциальная артериальная гипертензия разделяется на три стадии (I, II, III), которым примерно соответствуют три ее формы, определяющиеся уровнем АД, прежде всего диастолического. В зависимости от преимущественно пораженного органа-мишени различают тот или иной клинический вариант.

В основе классификации эссенциалшой артериальной гипертензии лежит выделение трех стадий заболевания. Их характеристика представлена в табл. 37.

I стадия отмечается у 70—75 % больных с эссенциальной артериальной гипертензией. У большинства больных жалобы отсутствуют или неопределенные, связанные преимущественно с психоэмоциональным состоянием. Повышение АД, уровень которого весьма примерно соответствует мягкой (легкой) форме артериальной гипертензии, не сопровождается объективными признаками поражения органов-мишеней. Характер изменений гемодинамики в большинстве случаев соответствует гиперкинетическому типу. Возможна спонтанная нормализация АД, особенно по данным амбулаторного мониторинга, но на более короткий срок, чем при пограничной артериальной гипертензии. У значительной части больных заболевание имеет мало прогрессирующее течение со стойкой стабилизацией на уровне I стадии в течение 15—20 лет и более. Несмотря на это отдаленный прогноз неблагоприятен. Как показали результаты фремингемского исследования, риск развития сердечной недостаточности у таких больных повышен в 6 раз, инсульта — в 3—5 раз, фатального инфаркта миокарда — в 2—3 раза. В целом летальность при многолетних наблюдениях оказалась в 5 раз выше, чем у лиц с нормальным уровнем АД.

II стадия по уровню АД примерно соответствует умеренной артериальной гипертензии. Течение заболевания у части больных остается бессимптомным, однако при обследовании всегда обнаруживаются признаки поражения органов-мишеней, обусловленные гипертрофией левого желудочка и артериолярной стенки (см. табл. 37). Характерны гипертонические кризы. В анализах мочи изменения чаще отсутствуют, но в течение 1—2 сут после криза можно зарегистрировать небольшую преходящую протеинурию и эрит-роцитурию. Возможны умеренное уменьшение клубочковой фильтрации и признаки симметричного снижения функции обеих почек при радионуклидной ренографии. Гемодинамический профиль преимущественно соответствует нормо (эу-) кинетическому.

Для III стадии заболевания характерны сосудистые осложнения, связанные как с артериальной гипертензией, так и в значительной мере с ускоренным развитием сопутствующего атеросклероза. Необходимо иметь в виду, что при развитии инфаркта миокарда и инсульта АД, особенно систолическое, часто стойко снижается из-за уменьшения УОС. Такая артериальная гипертензия получила название «обезглавленной». При этом характерен гипокинетический гемодинамический профиль.
Согласно рекомендациям ВОЗ и II съезда кардиологов бывшего СССР, при развитии у больного эссенциальной артериальной гипертензией инфаркта миокарда, стенокардии, кардиосклероза и застойной сердечной недостаточности основным заболеванием, которое ставят на первое место в клиническом диагнозе, считается ИБС. Таким образом, «сердечной форме» эссенциальной артериальной гипертензии при III стадии не остается места в диагнозе.

Учитывая роль психоэмоционального фактора, при каждом осмотре больного рекомендуется измерять АД трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие величины.

Пограничная артериальная гипертензия отмечается у 10—20 % населения и во многих отношениях неоднородна. Хотя она является основным фактором риска развития эссенциальнои артериальной гипертензии, этот переход происходит не более чем у 20—30 % больных. Примерно у такого же процента больных наблюдается нормализация АД и, наконец, у значительной части больных пограничная артериальная гипертензия сохраняется неопределенно длительное время.

Неоднороден и гемодинамический профиль таких больных.

Наряду с гиперкинетическим типом, который отмечается примерно у 50 % больных, у 30 % определяется эукинетический и у 20 % — гипокинетический. Вариабельность течения и состояния гемодинамики обусловлена, по-видимому, неоднородностью этиологических факторов пограничной артериальной гипертензии. В настоящее время доказана роль наследственной предрасположенности и патологии клеточных мембран с увеличением внутриклеточного содержания Na+ и Са2+. Очевидно, имеются и другие причины возникновения пограничной артериальной гипертензии и дальнейшего повышения АД, которые пока не установлены.

В зависимости от наиболее подверженных контингентов можно выделить следующие клинические формы пограничной артериальной гипертензии: 1) юношескую; 2) психоневрологическую; 3) климактерическую; 4) алкогольную; 5) пограничную артериальную гипертензию спортсменов; 6) при воздействии некоторых профессиональных факторов (шума, вибрации и др.).
Факторами повышенного риска развития эссенциальнои артериальной гипертензии у больных пограничной гипертензией являются:

Осложнения эссенциальной артериальной гипертензии обусловлены повреждением сосудов собственно гипертензивного и атероскперотического генеза. Гипертензивные сосудистые осложнения непосредственно связаны с повышением АД и могут быть предотвращены при его нормализации. К ним относятся: 1) гипертензивные кризы; 2) синдром злокачественной артериальной гипертензии; 3) геморрагический инсульт; 4) нефросклероз и хроническая почечная недостаточность; 5) расслаивающая аневризма аорты и отчасти застойная сердечная недостаточность при «гипертензивном сердце».
По образному выражению Е.М.Тареева, атеросклероз следует за гипертонической болезнью, как тень за человеком. Связанные с ним сосудистые осложнения весьма характерны для больных с артериальной гипертензией, однако не могут быть предотвращены только при одном снижении АД.

Они включают: 1) все формы ИБС, в том числе застойную сердечную недостаточность и внезапную смерть; 2) ишемический инсульт; 3) атеросклероз периферических сосудов.

Гипертонический, или гипертензивный, криз — это резкое повышение АД, сопровождающееся рядом нейрогуморальных и сосудистых нарушений, главным образом мозговых и сердечно-сосудистых. За рубежом этот термин используют в более узком смысле для обозначения расстройств мозгового кровообращения и он носит название «гипертензивная энцефалопатия».
Гипертонические кризы более характерны для эссенциальной артериальной гипертензии, чем для большинства симптоматических, и могут быть первым клиническим проявлением заболевания. По выражению А.Л.Мясникова, они являются своего рода «квинтэссенцией», или «сгустком», гипертонической болезни.

Гипертонические кризы могут развиваться в любой стадии заболевания. Их возникновению способствуют все этиологические и предрасполагающие к эссенциальной артериальной гипертензии факторы. К ним относятся, в первую очередь, психоэмоциональное напряжение, злоупотребление соленой пищей или алкоголем, неблагоприятные факторы внешней среды, в частности, снижение барометрического давления при повышении температуры и влажности воздуха. К возникновению кризов может приводить также отсутствие лечения артериальной гипертензии или неадекватная терапия, что часто происходит, когда больной самовольно нарушает врачебные рекомендации.

В отличие от простого повышения АД для криза характерен срыв местной саморегуляции с возникновением синдрома гиперперфузии, стаза, повышения гидростатического давления в капиллярах и их проницаемости с отеком ткани и диапедезным кровотечением, вплоть до разрыва мелких сосудов. Эти нарушения наблюдаются преимущественно в мозговом и коронарном кровотоке и реже затрагивают почечный и кишечный бассейны.

Диагностическими признаками гипертонического криза являются: 1) внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов); 2) повышение АД до уровня, обычно не свойственного данному больному (диастоличе-ское АД, как правило, выше 115-120 мм рт.ст.); 3) жалобы кардиального (сердцебиение, кардиалгия), общемозгового (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения и слуха) и общевегетативного (озноб, дрожь, чувство жара, потливость) характера.
Согласно классификации Н.А.Ратнер и соавторов (1956), в зависимости от клинического течения гипертонические кризы могут быть I типа (адреналовые), II типа (норадреналовые) и осложненные.

Гипертонические кризы I типа связаны с выбросом в кровь катехоламинов, преимущественно адреналина, в результате центральной стимуляции надпочечников. Их симпатико-адреналовое происхождение определяет преобладание симптоматики общевегетативного характера. АД не достигает очень высоких цифр, отмечается преимущественное повышение систолического давления. Кризы такого типа обычно развиваются бурно, но относительно непродолжительны (до 2—3 ч) и сравнительно быстро купируются, после чего часто наблюдается полиурия. Осложнения встречаются редко.

Гипертонические кризы II типа наиболее характерны для тяжелой и злокачественной артериальной гипертензии. Клинические признаки гиперактивности симпатико-адреналовой системы отсутствуют. Их основным проявлением является гипертоническая энцефалопатия вследствие отека мозга, возникающего на фоне очень значительного повышения АД, преимущественно диастолического (120—140 мм рт.ст. и более). Характерно постепенное нарастание общемозговой симптоматики, которая достигает значительной выраженности, вплоть до ступора и комы. Нередко отмечаются также очаговые неврологические расстройства. Пульс обычно замедлен. При исследовании глазного дна обнаруживают экссудаты и начальные признаки отека диска зрительного нерва. Такие кризы обычно продолжительны, однако при своевременной гипотензивной терапии симптомы в большинстве случаев обратимы. Без лечения гипертоническая энцефалопатия может закончиться летальным исходом. Во время криза, независимо от его характера, на ЭКГ часто регистрируется преходящая депрессия сегмента ST с уплотнением или инверсией зубца Т «перегрузочного» или ишемического генеза. После его купирования могут отмечаться протеинурия, эритроцитурия, иногда цилиндрурия. Эти изменения более выражены при кризах II типа.
Осложненный гипертонический криз характеризуется развитием острой левожелудочковой недостаточности, острого нарушения коронарного кровообращения, нарушением мозгового кровообращения по типу динамического, геморрагического или ишемического инсульта.
В зависимости от гемодинамического профиля выделяют гипер-, эу- и гипокинетический кризы, которые часто можно различать и без инструментального обследования на основании особенностей клинического течения.

Гиперкинетический криз наблюдается преимущественно на ранней — 1 стадии эссенциальной артериальной гипертензии и по своей картине чаще соответствует кризу I типа. Характерно внезапное резкое повышение АД, преимущественно систолического, а также пульсового, с яркой вегетативной окраской и тахикардией. Кожа влажная на ощупь, в области лица, шеи и груди нередко появляются красные пятна.
Эукинетический криз развивается чаще при II стадии эссенциальной артериальной гипертензии на фоне стойкого повышения АД и по своим проявлениям представляет собой тяжелый адреналовый криз. Значительно повышено как систолическое, так и диастолическое АД.
Гипокинетический криз в большинстве случаев развивается при III стадии заболевания и по клинической картине сходен с кризом II типа. Характерно постепенное нарастание общемозговой симптоматики — головной боли, заторможенности, ухудшения зрения и слуха. Частота пульса не изменена или замедлена. Резко повышается диастолическое АД (до 140—160 мм рт.ст.) и уменьшается пульсовое.

Диагностика Эссенциальнной артериальной гипертензии:

Анализы мочи. При развитии нефросклероза отмечаются гипоизостенурия как признак нарушения концентрационной способности почек и небольшая протеинурия вследствие нарушения функции клубочков. Для злокачественной артериальной гипертензии характерны
значительная протеринурия и гематурия, что требует однако исключения возможных воспалительных поражений почек. Исследования мочи имеют важное значение для дифференциальной диагностики эссенциальной артериальной гипертензии и симптоматических почечных.
Исследования крови проводят для определения азотвыделительной функции почек и ГЛП как фактора риска ИБС.

Инструментальное обследование. Ценным признаком поражения сердца как одного из органов-мишеней при выраженной артериальной гипертензии является развитие гипертрофии левого желудочка, которая определяется при электрокардио- и эхокардиографии. Наиболее ранним ее электрокардиографическим признаком является повышение вольтажа зубцов R в левых грудных отведениях, I и aVL.

По мере нарастания гипертрофии в этих отведениях появляются признаки «перегрузки» левого желудочка в виде сглаженных зубцов Г, затем косонисходящей депрессии сегмента STc переходом в асимметричный отрицательный зубец Т.

Одновременно в правых грудных отведениях отмечаются своего рода «зеркальные» изменения: небольшой косовосходящий подъем сегмента STc переходом в высокий асимметричный зубец Т Переходная зона не изменена. При эффективном лечении артериальной гипертензии нарушения реполяризации, как правило, исчезают или значительно уменьшаются. При дилатации левого желудочка вольтаж комплекса QRS снижается. Относительно рано появляются признаки перегрузки и гипертрофии левого предсердия.

Свойственные гипертрофии и перегрузке левого желудочка нарушения реполяризации необходимо дифференцировать от признаков ишемии как отражения сопутствующей артериальной гипертензии ИБС. Ее дифференциально-диагностическими электрокардиографическими критериями являются горизонтальная депрессия сегмента ST, а при инверсии зубцов Т — их симметричность в виде равнобедренного треугольника. Сходные изменения сегмента STu зубца Г часто регистрируются в отведениях V3 4, то есть «пересекают» переходную зону. По мере развития органических изменений в миокарде левого желудочка, связанных с его патологической гипертрофией и распространенным коронарным атеросклерозом (так называемым атеро-склеротическим кардиосклерозом), часто возникает блокада левой ножки пучка Гиса или ее передне-верхней ветви.

На рентгенограмме органов грудной клетки даже при выраженной артериальной гипертензии изменения отсутствуют до тех пор, пока не развивается дилатация левого желудочка. У части больных определяется закругление его верхушки, особенно заметное в боковой проекции, как косвенный признак концентрической гипертрофии. О сопутствующем атеросклерозе грудной части аорты свидетельствуют ее удлинение, развернутость, расширение и уплотнение дуги. При резко выраженной дилатации следует заподозрить расслоение аорты.

Эхокардиография является наиболее чувствительным методом выявления гипертрофии левого желудочка и оценки ее выраженности. В далеко зашедших случаях определяются дилатация левого желудочка и нарушение его систолического опорожнения.

При наличии изменений в моче дифференциально-диагностическое значение имеет верификация диффузного поражения почечной паренхимы с одинаково выраженным уменьшением размеров и нарушением функции обеих почек по данным неинвазивных методов — ультразвукового исследования, радионуклидной рено- и сцинтиграфии, а также экскреторной урографии.

Другие методы обследования используют при подозрении на ту или иную форму симптоматической артериальной гипертензии.
Поскольку эссенциальная артериальная гипертензия не имеет ни одного патогномоничного клинического, инструментального или лабораторного признака, диагноз ставят только после исключения артериальной гипертензии, связанной с известной причиной.

Лечение Эссенциальнной артериальной гипертензии:

Для изучения вопроса о целесообразности назначения медикаментозной терапии больным с бессимптомным течением мягкой артериальной гипертензии к 1985 г. был завершен ряд крупномасштабных многоцентровых пла-цебоконтролируемых исследований с наблюдением больных в течение 3—5 лет.

К ним относятся Австралийское исследование эффективности лечения мягкой артериальной гипертензии почти у 3500 больных (Australian Therapeutic Trial), Программа выявления и наблюдения за больными с артериальной гипертензией в США с охватом 11 тыс. случаев (The Hypertension Detection and Follow-up Program), международное исследование эффективности воздействия на множественные факторы риска с охватом 4 тыс. больных (The Multiple Risk Factor Intervention Trial) и исследование эффективности лечения мягкой артериальной гипертензии Рабочей группы Медицинского исследовательского совета Великобритании, базирующееся на 17 тыс. наблюдений (Medical Research Council Working Party).
Как показали полученные разультаты, лечение мягкой артериальной гипертензии пропранололом и тиазидовыми диуретиками, в отличие от применения плацебо, вызывая уменьшение частоты нефатальных инсультов, не оказывало существенного влияния на общую летальность, развитие ИБС, ее осложнений и связанных с ней летальных исходов. Такие результаты, возможно, обусловлены включением в исследование части больных с исходно бессимптомным течением ИБС, а также неблагоприятным влиянием использованных гипотензивных препаратов на уровень липидов в крови. Для проверки гипотезы о возможности антигипертензивной терапии замедлить или предотвратить развитие атеросклероза в настоящее время начато несколько новых проспективных многоцентровых исследований. В них предусмотрено включение больных более молодого возраста с верифицированным отсутствием ИБС и применение различных медикаментозных препаратов, не оказывающих неблагоприятное действие на метаболизм.

Данные об эффективности терапии при диастолическом АД в пределах 90—95 мм рт.ст. противоречивы. Только в одном из проведенных исследований, выполненном в США, было показано статистически достоверное снижение летальности, что, возможно, в значительной мере связано с улучшением общего медицинского наблюдения за больными. Важным фактом, выявленным в ходе проведенных исследований, было повышение летальности среди курящих больных с мягкой артериальной гипертензией вдвое по сравнению с некурящими, что значительно превышало различия ее величин у пациентов опытной и получавших плацебо групп.

Показания к лечению артериальной гипертензии. Прежде чем приступить к лечению артериальной гипертензии, необходимо убедиться в ее наличии у больного. Установление этого диагноза обусловливает необходимость пожизненного медицинского наблюдения и приема медикаментозных препаратов, которые при длительном применении могут давать более или менее серьезные побочные эффекты. Диагноз артериальной гипертензии основывается на результатах не менее чем 3-кратного измерения повышенного АД, которое производят с интервалом 1—2 нед при умеренной артериальной гипертензии по данным первого измерения АД и каждые 1—2 мес — при мягкой. Такой подход обусловлен тем, что более чем у 1/3 лиц при последующих определениях первоначальное повышение АД оказывается нестойким. Более достоверны результаты измерения АД в амбулаторных условиях.
Единой «отрезной точки» уровня АД, при котором необходимо начинать лекарственную терапию, не существует.

Медикаментозная терапия показана при умеренной и тяжелой артериальной гипертензии (АД больше 160/100 мм рт.ст. в возрасте 20 лет или больше 170/105 мм рт.ст. в возрасте 50 лет) либо при меньших величинах АД, но при наличии начальных признаков поражения органов-мишеней — гипертрофии левого желудочка и ретинопатии. При мягкой артериальной гипертензии у больных с бессимптомным течением заболевания вопрос решается индивидуально.

По мнению большинства специалистов, назначение лекарственных препаратов показано при устойчивом повышении АД по сравнению с нормой по данным длительного, иногда в течение нескольких месяцев, амбулаторного мониторинга у больных молодого возраста, особенно у мужчин, при наличии факторов риска развития ИБС и особенно — признаков артериолосклероза. Согласно рекомендациям ВОЗ и Международного Общества артериальной гипертензии, активная лекарственная терапия показана всем больным, у которых диастолическое АД составляет 90 мм рт.ст. и более и сохраняется на таком уровне в течение 3—6 мес наблюдения.
При принятии решения о целесообразности применения медикаментозной терапии ее назначают непрерывно неопределенно долгое время, то есть пожизненно, наряду с модификацией других факторов риска заболеваний, связанных с атеросклерозом.

Доказано, что при прекращении приема гипотензивных препаратов в течение 6 мес артериальная гипертензия восстанавливается у 85 % больных. Больные с пограничной, лабильной мягкой артериальной гипертензией или изолированной систолической атеросклеротической гипертензией, у которых было решено воздержаться от назначения медикаментозных препаратов, должны находиться под наблюдением с контролем АД не реже чем каждые 6 мес в связи с частым прогрессированием артериальной гипертензии.
К основным методам немедикаментозного лечения артериальной гипертензии относятся:

Рекомендуемое больным с артериальной гипертензией ограничение соли направлено на снижение АД за счет уменьшения ОЦП. Самостоятельным гипотензивным эффектом обладает лишь резкое снижение ее потребления — до 10—20 ммоль в сутки, что мало реально. Умеренное ограничение соли (до 70—80 ммоль в сутки) слабо влияет на уровень АД, но потенцирует действие всех антигипертензивных препаратов. В этих целях больным рекомендуют прекратить досаливать пищу и избегать продуктов с высоким содержанием соли.

Нормализация массы тела оказывает умеренное независимое гипотензивное действие, возможно, вследствие уменьшения симпатической активности. Оно способствует также снижению уровня холестерина в крови, уменьшению риска развития ИБС и сахарного диабета. Такой же эффект дают регулярные физические тренировки (Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group и др.).

Алкоголь в умеренном количестве не оказывает вреда, так как обладает релаксирующим свойством. В больших дозах он, однако, вызывает вазопрессорное действие и может приводить к повышению уровня триглицеридов и развитию аритмий.

Курение и артериальная гипертензия оказывают аддитивное влияние на вероятность летального исхода от сердечно-сосудистых заболеваний. Курение не только повышает заболеваемость ИБС, но и является независимым фактором риска внезапной смерти, особенно при наличии гипертрофии левого желудочка и сопутствующей ИБС. Больным с артериальной гипертензией следует настоятельно рекомендовать бросить курить.
Различные методы релаксации (психотерапия, аутотренинг, йога, увеличение продолжительности отдыха) улучшают самочувствие больных, но не влияют существенно на уровень АД. Их можно использовать в качестве самостоятельного метода лечения только при пограничной артериальной гипертензии, а при наличии показаний к медикаментозной терапии эти методы не могут ее заменить. Больным с артериальной гипертензией противопоказана работа, связанная с такими профессиональными факторами, способствующими повышению АД, как шум, вибрация и др.
Медикаментозная терапия. Ниже приведены основные группы антигипертензивных препаратов.

Классификация антигипертензнвных средств

3. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, лизинолрил и др.).

4. Блокаторы рецепторов ангиотенэина II (лозартан).

5. Блокаторы кальциевых каналов:

6. Антиадренергические средства:
а) центральные а2-адреностимуляторы (клофелин, а-метилдофа);
б) ганглиоблокаторы (пентамин);
в) антиадренергические препараты периферического действия (резерпин, гуанетидин).
г) α-адреноблокаторы (фентоламин, феноксибензамин, празозин, теразозин).

7. Вазодилататоры прямого действия (миотропные вазодилататоры — гидралазин, миноксидил, диазоксид, натрия нитропруссид).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Эссенциальная артериальная гипертензия:

Источник