Этиологическое лечение это что
Абдоминальный болевой синдром: этиология, патогенез и вопросы терапии
По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, паристальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные Каковы причины абдоминального болевого синдрома? В чем заключается терапия абдоминального болевог
По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, паристальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные
Каковы причины абдоминального болевого синдрома?
В чем заключается терапия абдоминального болевого синдрома?
Абдоминальный болевой синдром является ведущим в клинике большинства заболеваний органов пищеварения. Боль — это спонтанное субъективное ощущение, возникающее вследствие поступления в центральную нервную систему патологических импульсов с периферии (в отличие от болезненности, которая определяется при обследовании, например, при пальпации). Тип боли, ее характер не всегда зависят от интенсивности инициальных стимулов. Органы брюшной полости обычно нечувствительны ко многим патологическим стимулам, которые при воздействии на кожу вызывают сильную боль. Разрыв, разрез или раздавливание внутренних органов не сопровождаются заметными ощущениями. В то же время растяжение и напряжение стенки полого органа раздражают болевые рецепторы. Так, натяжение брюшины (опухоли), растяжение полого органа (например, желчная колика) или чрезмерное сокращение мышц вызывают абдоминальные боли. Болевые рецепторы полых органов брюшной полости (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчные и панкреатические протоки) локализуются в мышечной оболочке их стенок. Аналогичные рецепторы имеются в капсуле паренхиматозных органов, таких как печень, почки, селезенка, и их растяжение также сопровождается болью. Брыжейка и париетальная брюшина чувствительны к болевым стимулам, в то время как висцеральная брюшина и большой сальник лишены болевой чувствительности.
Абдоминальные боли подразделяются на острые, которые развиваются, как правило, быстро или, реже, постепенно и имеют небольшую продолжительность (минуты, редко несколько часов), а также хронические, для которых характерно постепенное нарастание. Эти боли сохраняются или рецидивируют на протяжении недель и месяцев. Этиологическая классификация абдоминальных болей представлена в табл. 1.
По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, париетальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные.
 |
| Рисунок 1. Причиной абдоминальной боли может быть калькулезный холецистит (УЗИ) |
Висцеральная боль возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах и проводится симпатическими волокнами. Основными импульсами для ее возникновения являются внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (наиболее частая причина), растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения.
Соматическая боль обусловлена наличием патологических процессов в париетальной брюшине и тканях, имеющих окончания чувствительных спинномозговых нервов.
Основными импульсами для ее возникновения являются повреждение брюшной стенки и брюшины.
Дифференциально-диагностические признаки висцеральной и соматической боли представлены в табл. 2.
Иррадиирующая боль локализуется в различных областях, удаленных от патологического очага. Она возникает в тех случаях, если импульс висцеральной боли чрезмерно интенсивен (например, прохождение камня) или при анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки). Иррадиирующая боль передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной области. Так, например, при повышении давления в кишечнике вначале возникает висцеральная боль, которая затем иррадиируют в спину, при билиарной колике — в спину, в правую лопатку или плечо.
Психогенная боль возникает при отсутствии периферического воздействия либо когда последнее играет роль пускового или предрасполагающего фактора. Особая роль в ее возникновении принадлежит депрессии. Последняя часто протекает скрыто и не осознается самими пациентами. Тесная связь депрессии с хронической абдоминальной болью объясняется общими биохимическими процессами и, в первую очередь, недостаточностью моноаминергических (серотонинергических) механизмов. Это подтверждается высокой эффективностью антидепрессантов, особенно ингибиторов обратного захвата серотонина, в лечении болевого синдрома. Характер психогенных болей определяется особенностями личности, влиянием эмоциональных, когнитивных, социальных факторов, психологической стабильностью больного и его прошлым «болевым опытом». Основными признаками данных болей являются их длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с другими локализациями (головная боль, боль в спине, во всем теле). Нередко психогенные боли могут сочетаться с другими, указанными выше типами болей и оставаться после их купирования, существенно трансформируя их характер, что необходимо учитывать при терапии.
 |
| Рисунок 2. Камень в общем желчном протоке у пациента после холецистэктомии (МРТ) |
Одной из разновидностей болей центрального генеза является абдоминальная мигрень. Последняя чаще встречается в молодом возрасте, носит интенсивный разлитой характер, но может быть локальной в параумбиликальной области. Характерны сопутствующие тошнота, рвота, понос и вегетативные расстройства (побледнение и похолодание конечностей, нарушения ритма сердца, артериального давления и др.), а также мигренозная цефалгия и характерные для нее провоцирующие и сопровождающие факторы. Во время пароксизма отмечается увеличение скорости линейного кровотока в брюшной аорте. Наиболее важными механизмами контроля болевого синдрома являются эндогенные опиатные системы. Опиатные рецепторы локализуются в окончаниях чувствительных нервов, в нейронах спинного мозга, в стволовых ядрах, в таламусе и лимбических структурах головного мозга. Связь данных рецепторов с рядом нейропептидов, таких как эндорфины и энкефалины, обусловливает морфиноподобный эффект. Опиатная система работает по следующей схеме: активация чувствительных окончаний приводит к выделению субстанции Р, что вызывает появление периферических восходящих и центральных нисходящих ноцицептивных (болевых) импульсов. Последние активизируют выработку эндорфинов и энкефалинов, которые блокируют выделение субстанции Р и снижают болевые ощущения.
Существенное значение в формировании болевого синдрома имеют серотонин и норадреналин. В структурах мозга находится большое количество серотонинергических и норадренергических рецепторов, а в состав нисходящих антиноцицептивных (противоболевых) структур входят серотонинергические и норадренергические волокна. Уменьшение уровня серотонина приводит к снижению болевого порога и усилению болей. Норадреналин опосредует увеличение активности антиноцицептивных систем.
Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения механизмов его развития и выбора тактики лечения. Подавляющему большинству больных с наличием соматических болей, как правило, необходимо хирургическое лечение. Висцеральные боли, возникающие у больных как с наличием органических поражений органов пищеварения, так и без них, являются следствием нарушения, в первую очередь, моторной функции последних. В результате в полых органах повышается давление и/или наблюдается растяжение его стенки, и возникают условия для формирования восходящих ноцицептивных импульсов.
В регуляции транспорта ионов кальция участвуют ряд нейрогенных медиаторов: ацетилхолин, катехоламины (норадреналин), серотонин, холецистокинин, мотилин и др. Связывание ацетилхолина с М-холинорецепторами способствует открытию натриевых каналов и вхождению ионов натрия в клетку. Последнее снижает электрический потенциал клеточной мембраны (фаза деполяризации) и приводит к открытию кальциевых каналов, через которые ионы кальция поступают в клетку, вызывая мышечное сокращение.
Серотонин оказывает существенное влияние на моторику желудочно-кишечного тракта, активируя ряд рецепторов, локализирующихся на эффекторных клетках. Выделяют несколько подтипов рецепторов (5-МТ1-4), однако наиболее изучены 5-МТ3 и 5-МТ4. Связывание серотонина с 5-МТ3 способствует расслаблению, а с 5-МТ4 — сокращению мышечного волокна. В то же время механизмы действия серотонина на мышечные волокна желудочно-кишечного тракта до конца не установлены. Имеются лишь предположения о вовлечении в эти процессы ацетилхолина.
Тахикинины, в состав которых входят три типа пептидов (субстанция Р, нейрокинин А и В), связываясь с соответствующими рецепторами миоцитов, повышают их моторную активность не только в результате прямой активации, но и вследствие выделения ацетилхолина. Определенную роль в регуляции моторной функции кишечника играют эндогенные опиаты. При связывании их с μ- и δ-опиоидными рецепторами миоцитов происходит стимуляция, а с κ-рецепторами — замедление моторики пищеварительного тракта.
Основные направления купирования болевого абдоминального синдрома включают: а) этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания; б) нормализацию моторных расстройств; в) снижение висцеральной чувствительности; г) коррекцию механизмов восприятия болей.
Нарушения двигательной функции органов желудочно-кишечного тракта играют значительную роль в формировании не только болевого синдрома, но и большинства диспепсических расстройств (чувство переполнения в желудке, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, поносы, запоры). Большинство из указанных выше симптомов могут иметь место как при гипокинетическом, так и при гиперкинетическом типе дискинезии, и только углубленное исследование позволяет уточнить их характер и выбрать адекватную терапию.
Одним из наиболее частых функциональных нарушений, в том числе и с наличием органической патологии органов пищеварения, является спастическая (гиперкинетическая) дискинезия. Так, при спастической дискинезии любого отдела пищеварительного тракта наблюдается повышение внутрипросветного давления и нарушение продвижения содержимого по полому органу, что создает предпосылки для возникновения боли. При этом скорость нарастания давления в органе пропорциональна интенсивности боли.
Спастическая дискинезия мышечной оболочки стенки полого органа или сфинктеров представляет собой наиболее частый механизм развития болевого синдрома при эзофагоспазме, дисфункции сфинктера Одди и пузырного протока, синдроме раздраженного кишечника.
В настоящее время для купирования болевого синдрома в комплексном лечении вышеуказанных заболеваний используются релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают несколько групп препаратов. Антихолинергические средства снижают концентрацию интрацеллюлярных ионов кальция, что приводит к мышечной релаксации. Важно отметить, что степень релаксации находится в прямой зависимости от предшествующего тонуса парасимпатической нервной системы. Последнее обстоятельство определяет существенные различия индивидуальной эффективности препаратов данной группы. В качестве спазмолитиков используют как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селективные М1-холиноблокаторы (гастроцепин и др.). Однако довольно низкая эффективность и широкий спектр побочных эффектов ограничивают их применение для купирования болевого синдрома у значительной части больных.
Механизм действия миотропных спазмолитиков в конечном итоге сводится к накоплению в клетке цАМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином. Эти эффекты могут достигаться ингибированием фосфодиэстеразы, или активацией аденилатциклазы, или блокадой аденозиновых рецепторов, либо их комбинацией. Основными представителями данной группы препаратов являются дротаверин (но-шпа, но-шпа форте, спазмол), бенциклан (галидор), отилония бромида (спазмомен), метеоспазмил и др. При использовании миогенных спазмолитиков, так же как и М-холиноблокаторов, необходимо учитывать существенные индивидуальные различия их эффективности, отсутствие селективности эффектов (действуют практически на всю гладкую мускулатуру, включая мочевыделительную систему, кровеносные сосуды и др.), развитие гипомоторной дискинезии и гипотонии сфинктерного аппарата пищеварительного тракта, особенно при длительном применении. Данные препараты используются кратковременно (от однократного приема до двух-трех недель) для купирования спазма, а следовательно, болевого синдрома.
В ряду миотропных спазмолитиков следует отметить препарат мебеверин (дюспатолин), механизм действия которого сводится к блокаде быстрых натриевых каналов клеточной мембраны миоцита, что нарушает поступление натрия в клетку, замедляет процессы деполяризации и блокирует вход кальция в клетку через медленные каналы. В результате прекращается фосфорилирование миозина и отсутствует сокращение мышечного волокна. Известно также, что выход ионов кальция из внутриклеточных депо в результате активации α1-адренорецепторов приводит к открытию калиевых каналов, выходу ионов калия из клетки, гиперполяризации и отсутствию мышечного сокращения, что может становиться в течение длительного времени причиной мышечной гипотонии. В отличие от других миотропных спазмолитиков мебеверин препятствует пополнению внутриклеточных кальциевых депо, что в конечном итоге приводит лишь к кратковременному выходу ионов калия из клетки и ее гипополяризации. Последняя предупреждает развитие постоянного расслабления или гипотонии мышечной клетки. Следовательно, назначение мебеверина (дюспатолина) приводит только к снятию спазма без развития гипотонии гладкой мускулатуры, т. е. не нарушает моторики желудочно-кишечного тракта. Препарат оказался эффективным для купирования абдоминальных болей и дискомфорта, нарушений стула, обусловленных синдромом раздраженного кишечника, а также возникающих на фоне органических заболеваний.
Среди миотропных спазмолитиков также обращает на себя внимание препарат гимекромон (одестон). Одестон (7-гидрокси-4-метилкумарин) оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, обеспечивает отток желчи в двенадцатиперстную кишку, снижает давление в билиарной системе и, как следствие, купирует билиарный болевой синдром. Одестон не обладает прямым желчегонным действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт, тем самым усиливая энтерогепатическую рециркуляцию желчных кислот, которые участвуют в первой фазе образования желчи. Преимущество одестона по сравнению с другими спазмолитиками заключается в том, что он практически не оказывает влияния на другие гладкие мышцы, в частности, кровеносной системы и кишечной мускулатуры.
Чрезвычайно перспективным направлением в лечении моторных расстройств является использование селективных блокаторов кальциевых каналов. В настоящее время из этой группы широкое распространение получил пинавериум бромид (дицетел). Дицетел блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы миоцитов кишечника, резко снижает поступление в клетку экстрацеллюлярных ионов кальция и тем самым предотвращает мышечное сокращение. К числу достоинств дицетела относятся местное (внутрикишечное) действие препарата, тканевая селективность, отсутствие побочных, в т. ч. и кардиоваскулярных эффектов. Препарат можно применять в течение длительного времени, не опасаясь развития гипотонии кишечника. Клинические исследования показали высокую эффективность дицетела в лечении синдрома раздраженного кишечника и других заболеваний, при которых наблюдается спастическая дискинезия толстой кишки.
В купировании болевого синдрома особая роль отводится препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и механизмы восприятия болей. Это касается, в первую очередь, больных с функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (функциональная диспепсия, синдром раздраженного кишечника, функциональные абдоминальные боли и др.) и психогенными абдоминальными болями.
В настоящее время широко обсуждается возможность использования антидепрессантов, антагонистов 5-НТ3, агонистов κ-опиоидных рецепторов, аналогов соматостатина (октреотида). Из них лучше всего изучены антидепрессанты, реализующие противоболевой эффект двумя путями: 1) за счет уменьшения депрессивной симптоматики, учитывая тот факт, что хроническая боль может быть маской депрессии; 2) за счет активации антиноцицептивных серотонинергических и норадренергических систем. Антидепрессанты назначаются в терапевтических (но не в низких) дозах (амитриптилин 50-75 мг/сут., миансерин 30-60 мг/сут. и т. д.), продолжительность их приема должна составлять не менее 4-6 недель. Препараты эффективны в комплексной терапии.
Таким образом, генез абдоминальных болей является полиэтиологическим и полипатогенетическим. Лечение болевого синдрома должно быть направлено на нормализацию структурных и функциональных нарушений пораженного органа, а также на нормализацию функций нервной системы, отвечающих за восприятие болей.
Литература.
1. Вегетативные расстройства. Руководство для врачей. Под ред. проф. А.М. Вейна. М., 1998.
2. Вейн А. М., Данилова А. Б. Кардиалгии и абдоминалгии // РМЖ, 1999. 7, № 9. С. 428-32.
3. Григорьев П. Я., Яковенко А. В. Клиническая гастроэнтерология. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. С. 704.
4. Ивашкин В. Т. Синдром раздраженной кишки // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1993, т. 2, № 3. С. 27-31.
5. Яковенко Э. П. Григорьев П. Я. Хронические заболевания внепеченочных желчевыводящих путей. Диагностика и лечение. Метод. пособие для врачей. М.: Медпрактика, 2000. С. 31.
Таблица 1. Этиология абдоминальных болей
Интраабдоминальные причины
Экстраабдоминальные причины
Примечание. Частота заболеваний в рубриках указана в убывающем порядке.
Что такое острый цистит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесников Д. Л., хирурга со стажем в 13 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Острым циститом ( Acute cystitis) болеют преимущественно женщины. Это связано с анатомо-физиологическим строением женского организма — у женщин короткая уретра, наружное отверстие уретры расположено ближе к прямой кишке, чем у мужчин. Половина женщин в мире в течение жизни имели, по крайней мере однократно, эпизод цистита [12][19]. В России ежегодно регистрируется более 30 млн новых случаев цистита [12][19]. Чаще заболеванием страдают женщины в возрасте от 25 до 30 лет или старше 55 лет [1][6].
Острый цистит – это состояние, прежде всего возникающее у небеременных женщин пременопаузального возраста, не имеющих анатомических и функциональных нарушений мочевыводящих путей, а также на фоне полного здоровья [12][19]. У женщин пожилого возраста мочеполовые симптомы необязательно обусловлены циститом.
Существуют редкие неинфекционные формы острого цистита, связанные с физическими воздействиями. Например ионизирующее излучение при прохождении лучевой терапии часто становится причиной острого лучевого цистита.
Основные симптомы:
При типичном развитии острого цистита общее самочувствие сохраняется на удовлетворительном уровне, многие пациенты продолжают вести обычную повседневную жизнь.
В большинстве случаев к развитию острого цистита приводит жизнедеятельность бактерий:
Существует небольшая группа циститов, развивающихся после применения медицинских препаратов. Типичный пример возникновения острого цистита — возникающий после внутрипузырного введения вакцины БЦЖ (живые микобактерии вакцинного штамма бацилл Кальмета-Герена) в мочевой пузырь при иммунотерапии неинвазивного рака мочевого пузыря.
Провоцирующими факторами для возникновения острого цистита являются:
У мужчин острый цистит развивается редко и обычно является осложнением другого заболевания, например уретрита или простатита, а также следствием аденомы простаты.
Симптомы острого цистита
Появление симптомов острого цистита носит внезапный характер, заболевание может развиться за несколько часов. Часто пациенты отмечают наличие провоцирующего фактора, например общего переохлаждения или сексуальной активности. Если в течение шести месяцев происходит два и более острых эпизода, то в таких случаях говорят о рецидивирующем цистите.
Наиболее частые проявления острого цистита:
Часто у молодых женщин симптомы острого цистита могут быть связаны с половым актом, появлением нового полового партнёра, использованием спермицидов, наличием камней в почках или аномалий мочевыводящих путей, сахарного диабета и др. [12] [19]
Патогенез острого цистита
Проникновение патогенных микроорганизмов в мочевой пузырь возможно следующими путями:
После попадания уропатогенов на слизистую мочевого пузыря происходит их фиксация и «противостояние» возбудителя защитным клеткам слизистой оболочки органа. Фиксация уропатогенов к слизистой оболочке осуществляется за счёт так называемых адгезинов — ворсинок, среди которых наиболее изучены тип 1, Р и S. Тип 1 — это маннозо-чувствительный тип. В дальнейшем зафиксированные уропатогены на слизистой оболочке мочевого пузыря начинают формировать над собой защитную биоплёнку. Благодаря биоплёнкам уропатогены могут оставаться достаточно долго неуязвимыми и периодически вызывать обострения цистита [12][18][19][20].
В мочевом пузыре появляются признаки воспалительного процесса — боль в связи с раздражением болевых рецепторов в подслизистом слое, отёк и покраснение слизистой, локальное повышение температуры в мочевом пузыре и нарушение его функций. При проникновении бактерий в подслизистый слой возможно разрушение микроциркуляторного русла с развитием геморрагического цистита, при котором кровь из повреждённых мелких сосудов изливается внутрь мочевого пузыря, из-за чего в моче появляются примеси крови.
Классификация и стадии развития острого цистита
По этиологии выделяют:
По течению воспалительного процесса делят:
По характеру морфологических изменений:
С учётом развития осложнения острый цисит подразделяют на:
Также выделяют внебольничный и внутрибольничный цистит. Внутрибольничный цистит отличается наличием устойчивых бактерий к тем или иным антибиотикам [12][19].
Осложнения острого цистита
К основным осложнениям острого цистита относятся: острый пиелонефрит, хронический цистит и гематурия.
Острый пиелонефрит — это воспаление почек, обусловленное инфекционным агентом с поражением паренхимы, чашечно-лоханочного комплекса и волокнистой соединительной ткани почки.
Хронический цистит — клиническая картина при обострении соответствует острому циститу, но симптомы менее выражены, температура зачастую не поднимается выше 37,5 °С. Нередко при хроническом цистите не удаётся выявить взаимосвязь с инфекционным агентом, поэтому антибактериальная терапия нужна не всегда.
Гематурия (геморрагический цистит). При проникновении бактерий в более глубокий слой (подслизистый) происходит разрушение микроциркуляторного русла, которое проявляется микрокровоизлияниями в слизистой оболочке. Гематурия при остром цистите протекает относительно доброкачественно и редко приводит к тяжёлым последствиям, таким как анемия, коллапс и шок. Более злокачественное течение гематурия приобретает у лиц, принимающих препараты, препятствующие тромбообразованию.
При обширном поражении подслизистого слоя возможно развитие грозного осложнения — тампонады мочевого пузыря массивным сгустком крови. При заболевании просвет мочевого пузыря заполняется сгустками, вследствие чего повышается давление внутри мочевого пузыря, в мочеточниках и почках. Часто проявляется задержкой и отсутствием самостоятельного мочеиспускания с резкими болями над лоном. Осложнение требует незамедлительной госпитализации в хирургический стационар, так как может привести к острой почечной недостаточности.
Диагностика острого цистита
При неосложнённом течении болезни для постановки диагноза достаточно осмотра у врача-уролога, наличия вышеописанных жалоб и общего анализа мочи.
При остром цистите в общем анализе мочи обнаруживаются лейкоциты, бактерии, белок. Анализ мочи может быть выполнен как при помощи лабораторного анализатора, так и при помощи тест-полосок (положительный тест на нитриты и лейкоцитарную эстеразу свидетельствует о цистите).
Если в течение четырёх недель симптомы острого неосложненного цистита не прошли, несмотря на проводимое лечение, или прошли, но вернулись через две недели, то показано выполнение посева мочи с определением чувствительности к антибиотикам[12][19].
На посев сдаётся средняя порция утренней мочи и желательно сразу её отправить на анализ, если это невозможно, то мочу желательно до отправки хранить при температуре от +2 до +8.
В национальных российских клинических рекомендациях также рекомендовано выполнить бактериологическое исследование влагалищного содержимого и анализ на инфекции, передаваемые половым путём.
В последнее время для диагностики рецидивного цистита (при условии отсутствия роста на обычном посеве) применяют анализ на микробиом при помощи техники расширенного количественного посева мочи и генного секвенирования [20]. Раньше общепринято было считать, что моча стерильна, однако это не так. Моча не стерильна. Следует помнить, что часто бактерии в моче можно не обнаружить, ведь порой бактерии могут проникать внутрь клеток слизистого слоя мочевого пузыря с формированием защитных пленок [12][19].
Если возможности оценить микробиом нет, а посев оказался «чистым», но при этом присутствуют клинические симптомы цистита, то мочу можно отправить на посев для исключения Ureaplasma urealyticum или Mycoplasma hominis [12][19].
Осмотр в кресле у пациенток с рецидивной формой цистита является обязательной частью: исключаются влагалищная эктопия и/или гипермобильность наружного отверстия уретры, выделение из наружного отверстия уретры, наличие воспаления около уретральных желез, оценивается состояние слизистой влагалища или его выпадения и т. д. Вероятность инфицирования значительно возрастает при влагалищной эктопии и/или гипермобильности наружного отверстия уретры.
Влагалищная эктопия — расположение наружного отверстия уретры на границе или на передней стенке влагалища.
Гипермобильность — повышенная подвижность наружного отверстия и дистального отдела уретры у женщин в связи с наличием уретрогименальных спаек. При каждом половом акте происходит смещение наружного отверстия уретры во влагалище, ввиду чего осуществляется непрерывный ретроградный заброс микрофлоры влагалища в уретру, которая в свою очередь является постоянным источником инфицирования нижних мочевыводящих путей. Эта разновидность цистита получила название посткоитальный цистит.
Ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря выполняется всем пациенткам с рецидивной формой цистита, учитывая безопасность метода и потенциальную полезность.
Цистоскопию рекомендовано выполнять при отсутствии эффекта от проводимой терапии, с частыми рецидивами, связанным с бактериальной инфекцией и/или при наличии предрасполагающих факторов риска (аномалии мочевых путей, камни, опухоли). Цистоскопия представляет собой эндоскопическое исследование, которое выполняется цистоскопом, введённым в уретру, позволяющее осмотреть слизистую мочевого пузыря.
Лечение острого цистита
Алгоритм лечения острого цистита:
Если цистит носит рецидивный характер, то антибиотик выбирается по результатам посева мочи.
Этиологическое лечение (направленное на устранение причины и условий развития болезни)
При рецидивах острого цистита в последнее время всё чаще используют препараты бактериофагов — лекарства на основе вирусов, избирательно, словно снайперским огнём, уничтожающих бактерии. Чаще всего бактериофаги размножаются внутри бактерий и вызывают их распад на фрагменты.
У пациенток с рецидивирующим циститом, который имеет прямую зависимость с половым актом (посткоитальный цистит) и при наличии глубоко расположенного наружного отверстия уретры используется хирургическое лечение. Операция, направленная на перемещение (транспозицию) уретры имеет высокий процент успеха.
Патогенетическое лечение (направленное на устранение или подавление механизмов развития болезни)
Заместительная гормональная терапия. В постменопаузальном периоде у женщин резко снижается уровень эстрогенов. Эстрогены являются одним из факторов защиты слизистой мочевого пузыря, при снижении ослабляются защитные механизмы слизистой. Возможно введение через уретру или через влагалище гормональных препаратов, содержащих эстрогены.
Если причиной острого цистита является обструктивная уропатия (затруднённое отхождение мочи, связанное с сужением просвета уретры), то после купирования острого периода и ликвидации инфекционного агента проводится хирургическая коррекция — установка цистостомы (специальной дренажной трубки), пластика уретры и т. д.
Симптоматическое лечение (уменьшающее проявления болезни)
НПВС (нестероидные противовоспалительные средства) — большая группа лекарственных средств, обладают обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, уменьшают боль, лихорадку и воспаление. Наиболее известные представители НПВС: аспирин, парацетамол, ибупрофен, диклофенак.
Феназопиридин — данный препарат, попадая с мочой в мочевой пузырь, воздействует на слизистую оболочку нижних мочевых путей, оказывая местное действие. Это способствует уменьшению боли над лоном, жжения и снижению частоты мочеиспускания. Эффект появляется быстро, в считанные часы.
Прогноз. Профилактика
Профилактика заключается:
На сегодняшний день рекомендации по использованию различных препаратов таких как: клюква, влагалищные эстрогены, пробиотики в виде влагалищных свечей, метенамин (Уротропин), D-Манноза, внутрипузырное введение гиалуроновой кислоты и хондроитина сульфата с целью восстановления поверхностного защитного слоя слизистой мочевого пузыря могут иметь положительный эффект, однако их использование имеет слабо доказанный эффект.