Этиология что это в медицине расшифровка такое

Степени поражения легких: КТ1, КТ2, КТ3, КТ4

Компьютерная томография (КТ) легких считается «золотым стандартом» диагностики воспаления легких, в частности пневмонии, ассоциированной с COVID-19. На томограммах — множественных сканах дыхательного органа в трех плоскостях — визуализируются нефункциональные участки уплотнения или инфильтрации легочной ткани.

Когда говорят о поражении легких при пневмонии, то имеют в виду, что альвеолы — маленькие пузырькообразные полости легких, которые отвечают за хранение воздуха и газообмен, заполняются жидкостью, слизью, фиброзной тканью и «выходят из строя».

На ранних стадиях пневмония может протекать практически бессимптомно или вызывать незначительный дискомфорт: кашель, затрудненное дыхание, повышение температуры. Однако она быстро переходит в более тяжелую форму и человек начинает ощущать нехватку воздуха, спазм в груди, вызванный отеком легких, или острый респираторный дистресс-синдром — обширный воспалительный процесс, который дает осложнение на сердце и в некоторых случаях приводит к летальному исходу.

В этой связи очень важно вовремя распознать пневмонию и начать лечение. КТ легких — единственный метод диагностики, который позволяет выявить очаги инфильтрации и оценить степень их выраженности, даже если поражено менее 5% легких.

После компьютерной томографии легких, особенно при наличии подозрений на вирусную пневмонию, пациентов в первую очередь интересуют результаты и расшифровка обследований. В этой статье мы расскажем о том, что означает КТ1, КТ2, КТ3, КТ4 в заключении, и на что следует обратить внимание, если пневмония все-таки была обнаружена.

Что означает КТ1, КТ2, КТ3, КТ4 при вирусной пневмонии COVID-19?

Чтобы врачи могли объективно оценивать объем поражения легких, взвешивать риски и реагировать на вызовы, был принят единый стандарт классификации вирусных пневмоний по степени тяжести, где:

КТ-0 — отсутствие признаков вирусной пневмонии;

КТ-1 — легкая форма пневмонии с участками «матового стекла», выраженность патологических изменений менее 25%;

КТ-2 — умеренная пневмония, поражено 25-50% легких;

КТ-3 — среднетяжелая пневмония, поражено 50-75% легких;

КТ-4 — тяжелая форма пневмонии, поражено >75% легких.

Процент деструкции легочной ткани определяется по томограммам. Врач-рентгенолог оценивает по пятибалльной шкале каждую из пяти долей легких.* Если признаки пневмонии не выявлены, то значение соответствует 0; 1 балл свидетельствует о поражении легких 5%, и так далее.

* Согласно «Временным методическим рекомендациям» Министерства Здравоохранения РФ от октября 2020 г., принятая и описанная выше балльная система оценки легочных сегментов и долей упразднена. Объективность оценки поддерживается программным обеспечением и медицинской экспертизой.

Иными словами, сокращение КТ1, КТ2, КТ3 или КТ4, которое врач-рентгенолог пишет в заключении, указывает на объемы нефункциональной легочной ткани в совокупности с другими признаками, характерными для той или иной стадии. Это эмпирическая визуальная шкала, принятая рентгенологами.

Данную шкалу визуальной оценки легких по результатам компьютерной томографии (или МСКТ) разработали только во время пандемии новой коронавирусной инфекции. Ее ввели специалисты из Центра диагностики и телемедицины США, изучив КТ-исследования 13 003 человек, которые составили основную выборку.

Примечательно, что скорость перехода пневмонии к следующей, более осложненной степени зависит не только от возраста пациента (чем старше, тем быстрее), но и от текущей стадии заболевания. А именно, если вирусная пневмония SARS-CoV-2 у пациента была выявлена еще на первой стадии (КТ1), то предотвратить переход к следующей (КТ2) будет легче как минимум потому, что сравнительно малому числу вирионов требуется больше времени, чтобы распространиться по легким и спровоцировать более обширный воспалительный процесс. В то время как переход от КТ3 к КТ4 происходит очень быстро, и тогда жизнь пациента находится под угрозой. Анализируя уже упомянутую группу пациентов, ученые из США пришли к выводу, что при переходе в следующую группу, риск летального исхода при коронавирусе увеличивался примерно на 38%.

Процент вовлечения паренхимы (собственно поражения) легких в заключениях обычно указан приблизительно, поэтому диапазон значений может быть довольно широким, однако это не главный показатель. При определении степени тяжести воспаления легких учитываются и другие признаки воспаления легких:

1) Наличие «матовых стекол» на сканах КТ, их локализация, консолидация. «Матовые стекла» — это светлые участки легких на томограммах, которые свидетельствуют об очагах инфильтрации. Плотная ткань не пропускает рентгеновские лучи. «Матовые стекла» — основной признак поражения легких на КТ. Их распространенность и консолидация соответствует тяжелым стадиям пневмонии КТ3 и КТ4.

2) Утолщение междолькового пространства легких или «симптом булыжной мостовой» — ткань легких на сканах КТ имеет внешнее визуальное сходство с брусчаткой. Соответствует тяжелой стадии пневмонии КТ4.

3) Симптом «обратного гало» или «ободка́» — на томограммах выглядит как светлые кольца. Это участки уплотнения вокруг очага инфекции. Считается признаком организующейся пневмонии.

4) Ретикулярные изменения — тонкие линии патологически измененного легочного интерстиция, формирующие сеть.

Если в заключении указана «полисегментарная пневмония», это значит, что признаки воспалительного процесса обнаружены в обоих легких, в нескольких сегментах.

Поражение легких КТ1

На сканах КТ легких обнаружены «матовые стекла» — менее трех. Диаметр очага инфильтрации не превышает 3 см, иные патологические изменения легких не обнаружены. У пациента может быть высокая температура, затрудненное дыхание, кашель, иногда явные симптомы отсутствуют. Лечиться от внебольничной пневмонии КТ1 можно в амбулаторных условиях и дома после консультации врача.

Поражение легких КТ2

КТ2 означает, что обнаружено более трех участков воспаления легких по типу «матового стекла» диаметром не более 5 см. Также как и в случае с КТ1, это внебольничная пневмония, при которой не нужна госпитализация. Пациент лечится дома, соблюдая рекомендации врача. КТ легких поможет ответить на вопрос — имеется ли активный воспалительный процесс и тенденция к консолидации «матовых стекол». Если лечение не помогает, и становится хуже, рекомендовано сделать повторное КТ легких, чтобы оценить динамику и скорректировать лечение. Поскольку у пациента с умеренной пневмонией КТ2 может быть поражено до 50% легких, после основного лечения необходима реабилитация.

Поражение легких КТ3

Обнаружены множественные участки «матового стекла» с тенденцией к консолидации. Это основной признак, но возможны и другие: ретикулярные изменения, «дерево в почках» или центрилобулярные очаги. При пневмонии КТ3 поражено более 50% легких, нужна срочная госпитализация и интенсивная терапия. Множественные инфекционные очаги и подавленные защитные силы организма способствуют тому, что переход от КТ3 к КТ4 происходит быстрее и легче, чем от КТ1 к КТ2.

Поражение легких КТ4

Критическая стадия поражения легких, когда более 75% легких не участвует в газообмене. На томограммах визуализируется как диффузное поражение лёгочной ткани с ретикулярными изменениями и симптомом «булыжной мостовой», гидроторакс. Пациент может нуждаться в реанимации с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ).

Текст подготовил

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет

Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.

Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.

Источник

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология (греческий aitia причина + logos учение) — учение о причинах и условиях возникновения болезней; в более узком смысле термином «этиология» обозначают причину возникновения болезни или патологического состояния.

Вопрос о том, почему заболел человек, был в медицине одним из главных с древнейших времен, он остается таковым и в наст, время. Его постановка и решение в различные исторические периоды находились в прямой зависимости от уровня развития науки, философских и религиозных воззрений, господствующих социологических теорий. Нигде так четко, как в учении о причинах болезней человека, не прослеживается смена идеалистических взглядов на материалистические, связанная с успехами биологии, физики, химии. Однако до сих пор в значительной мере сохраняют силу слова И. П. Павлова о том, что «этиология — самый слабый отдел медицины».

Научная разработка этиологии,по существу, началась в 19 веке. Значительную роль при этом сыграли клеточная теория (см.) и созданная Р. Вирховом на ее основе целлюлярная патология (см.). Было показано, что болезни человека имеют вполне определенную структурную основу, заключающуюся в изменениях клеток, и разные болезни характеризуются специфическим для каждой из них повреждением органов, тканей и клеток. Хотя целлюлярная патология и не имела прямого отношения к выяснению причин возникновения болезней и сосредоточивала внимание лишь на непосредственном действии патогенных факторов на клетки, ее значение для развития этиологии заключается в том, что четкое обоснование материальной природы функциональных нарушений, характерных для той или иной болезни, уже само по себе направляло мысль исследователей на поиски конкретных материальных причин этих нарушений.

С момента открытия микроорганизмов и до начала 20 века этиологическим факторам придавали почти абсолютное значение в возникновении болезней и только с отсутствием или наличием этих факторов связывали здоровье или болезнь человека. В дальнейшем, однако, становилось все более очевидным, что не всегда одним воздействием патогенного фактора вызвано возникновение болезни; важную роль при этом играет и состояние организма. Так, в начале 20 века сформировалось учение о реактивности организма (см.), утверждающее, что на действие одного и того же фактора окружающей среды разные организмы реагируют неодинаково — одни бурно, другие очень слабо или совсем незаметно. Было установлено, что индивидуальные анатомо-физиологические особенности организма, его конституция (см.), возраст, пол также могут оказывать существенное влияние на развитие болезней, причем, некоторые из этих особенностей предрасполагают к одним болезням, иные — к другим. Стала очевидной роль наследственности (см.) в развитии различных инфекционных и неинфекционных болезней. Было подтверждено большое значение при возникновении болезней отрицательного влияния на организм таких социально обусловленных факторов, как неполноценное питание, изнурительный труд, антисанитарные бытовые условия, безработица, алкоголизм (см.), наркомания (см.), и других, играющих важную роль в предрасположении организма ко многим болезням и обусловливающих более тяжелые, чем обычно, их течение и исход. Существенное влияние на рост заболеваемости оказывают загрязнение окружающей среды (см. Охрана окружающей среды), различные профессиональные вредности (см.). В качестве патогенных факторов следует учитывать и специфические местные условия, которые являются объектом изучения географической патологии (см.). Таким образом, в этиологии болезней большое значение принадлежит социальным факторам, обусловленным характером экономического и политического строя государства: если в капиталистических странах эти влияния принимают все более угрожающие размеры, то в странах социализма против них осуществляются в государственном масштабе все более широкие и эффективные профилактические мероприятия (см. Профилактика первичная).

В настоящее время в связи с бурным развитием генетики, иммунологии, молекулярной патологии и других научных дисциплин характерно углубленное исследование тончайших механизмов жизнедеятельности клетки при известном отвлечении внимания исследователей от дальнейшего изучения общих регуляторных систем организма, делающих его единым целым: развитие частной патологии клетки опережает прогресс общей патологии человека. Это прежде всего касается менее интенсивной, чем прежде, разработки проблем нервизма (см.), роли нервной системы (см.) как главной интегрирующей системы организма, определяющей взаимодействие всех его частей между собой и уравновешивание с окружающей средой. Между тем клинический опыт подсказывает, что «нервный фактор» — хроническое перенапряжение нервной системы, отрицательные эмоции, конфликты в подсознательной сфере, то есть все то, что принято относить к так называемым психосоматическим расстройствам, а также дискинезии, вегетодистонии и другие состояния нередко предрасполагают к возникновению заболевания.

Таким образом, с начала 20 века этиология болезней человека развивалась по следующим основным направлениям: с одной стороны, ученые открывали причины болезней ранее неизвестного происхождения и на этой основе разрабатывали методы их эффективного этиологического лечения, а с другой — выявляли новые условия, способствующие или, наоборот, препятствующие их развитию. При этом философские дискуссии по вопросам этиологии развертывались не только в плоскости борьбы идеализма с материализмом, но и как бы внутри материализма между сторонниками упрощенной механистической трактовки взаимодействия организма с окружающей средой и теми, кто стоял на позициях диалектического понимания этого взаимодействия. Среди сторонников упрощенной механистической трактовки проблем этиологии также существовали разногласия. Одни исследователи утверждали, что определяющее значение в развитии болезни имеет ее основная причина, а все другие факторы существенной роли при этом не играют. Это направление получило название монокаузализма (см.). Сторонники противоположной точки зрения считали, что все определяется только совокупностью условий в данной конкретной обстановке, все эти условия равны (эквипотенциальны) и среди них нельзя выделить такое, на которое можно было бы указать как на единственную причину болезни. Это направление было названо кондиционализмом (см.); его родоначальником был М. Ферворн. Обе эти точки зрения являются односторонними: монокаузализм не учитывает при наличии основной причины болезни несомненно важного значения и различных условий, в которых возникает болезнь, а кондиционализм нивелирует столь же несомненное значение конкретной причины той или иной болезни, полностью приравнивая ее к прочим условиям и игнорируя принцип причинности. Причины и условия возникновения болезней необходимо рассматривать в их диалектическом единстве, то есть в постоянном и тесном взаимодействии тех и других при сохранении специфического значения каждого из них (см. Причинность).

Причиной болезни следует считать фактор, без которого она не может возникнуть ни при каких условиях. Так, в отсутствие микроорганизмов не могут развиться соответствующие инфекционые болезни, как бы тяжелы не были окружающие условия и какими бы особенностями не отличалась реактивность организма. Травмы также обусловлены действием конкретного повреждающего фактора. Основная причина болезни может подействовать на организм в далеком прошлом, но однажды вызванные ею изменения в биол. системе передаются из поколения в поколение, и каждый новый индивидуум оказывается больным, по существу, уже вне зависимости от этой причины. Это имеет место при наследственных болезнях (см.), когда в качестве главного этиологического фактора выступает непрерывно функционирующий мутантный ген (например, при гемофилии). В ряде случаев один и тот же патологический процесс (см.) возникает под действием различных по своему характеру факторов окружающей среды. В этом случае говорят о полиэтиологичности данной болезни. Так, установлено, что причиной злокачественного роста могут быть ионизирующее излучение, действие химических канцерогенов, вирусы, нарушение гормонального баланса организма и др. (см. Опухоли). При этом следует учитывать, что все эти разнообразные патогенные факторы влияют на генетический аппарат клетки, различные нарушения которого являются источником их неконтролируемой пролиферации. Иногда разные причины могут вызывать один и тот же клинико-анатомический синдром, действуя на разные пусковые механизмы этого синдрома, напр, артериальная гипертензия (см. Гипертензия артериальная) возникает при различных формах поражения почек, опухолевых процессах в надпочечниках. Однако в большинстве случаев за термином «полиэтиологичность» скрывается не действительное разнообразие причин, вызывающих данную болезнь, а незнание ее подменяемое различными гипотезами, предположениями, рассуждениями о так называемых факторах риска и т. п. Именно таким образом нередко объясняют в настоящее время причины атеросклероза (см.), язвенной болезни желудка (см. Язвенная болезнь), холецистита (см.) и др. В подобных случаях к термину «полиэтиологичность» следует относиться критически, учитывая, что он отражает лишь современное состояние вопроса и требует дальнейших исследований для точной идентификации действительных причин данного заболевания.

Часто, особенно в связи с удлинением средней продолжительности жизни, человек болеет не одной, а несколькими болезнями, то есть имеет место одновременное действие ряда этиологических факторов, каждый из которых обусловливает развитие определенной нозологической формы. Для проведения эффективного лечения в этих условиях требуется четкая идентификация всех действующих в данном случае этиологических факторов и установление удельного веса и значимости каждого из них в общей клинической картине. В связи с этим выделяют «основное» заболевание, «конкурирующее» с ним, «сопутствующее», «фоновое» и др.

Центральное место в современном учении о причинах болезней человека занимает положение о том, что действие любой из причин реализуется не прямо, а всегда опосредованно через взаимодействие с физиологическими системами организма. Со стороны организма это взаимодействие заключается в том, чтобы при изменениях условий существования, при действии даже самых сильных патогенных раздражителей, вызывающих острые и хронические болезни, сохранить постоянство своей внутренней среды, или гомеостаз (см.), и тем самым, как сказал К. Бернар, продолжить «свободную, независимую жизнь». По выражению И. В. Давыдовского, «факторы внешней среды постоянно „испытывают” приспособительные механизмы человека на „прочность”, подвижность структур и физиологических корреляций, лежащих в основе здоровья». Адаптация организма к непрерывным воздействиям окружающей среды (см. Адаптация) обеспечивается с помощью приспособительных реакций, среди которых выделяют группу компенсаторных, включающихся в случае выраженных нарушений структуры и функции органов. Таким образом, проблема возникновения той или иной болезни человека (см. Болезнь), ее этиология, далеко не ограничивается идентификацией этиологического фактора как такового, а значительно сложнее и заключается в установлении всего многообразия взаимоотношений между этим фактором и организмом в плане диалектического взаимодействия внешнего и внутреннего. И. В. Давыдовский писал: «Анализ этиологических факторов при индивидуальном заболевании всегда должен быть анализом внешнего (экология) и внутреннего (иммунитет, возраст, пол, конституция и т. д.). В конечном счете именно внутренний фактор (слагающийся исторически в фило- и онтогенезе) решает вопрос о возникновении болезней». К внутренним факторам относятся воспаление, иммунные реакции, повышение температуры тела при лихорадке, эритроцитоз при гипоксии и другие реакции, которые направлены на восстановление гомеостаза, нарушенного в результате действия патогенных факторов.

Нейтрализация действия патогенных факторов окружающей среды осуществляется организмом с помощью системы компенсаторных реакций (см. Компенсаторные процессы). Эта система отличается высокой мощностью и исключительными потенциальными возможностями. Она может полностью нейтрализовать действие патогенных факторов. Нередко болезнь проявляется в очень легкой, быстро проходящей форме и тогда говорят об ее абортивном течении. Если организму не удается быстро ликвидировать эффект патогенного воздействия, то он с помощью компенсаторных реакций может длительное время купировать действие того или иного патогенного фактора. В результате этого болезнь, медленно прогрессирующая в своем морфологическом выражении, клинически не проявляется, а человек остается практически здоровым до тех пор, пока не наступит срыв компенсации и не возникнут соответствующие субъективные и объективные симптомы болезни. Такая последовательность явлений затрудняет раннюю диагностику, поскольку первые признаки заболевания нередко появляются лишь тогда, когда болезнь уже далеко зашла в своем развитии, причем, чем выше компенсаторно-приспособительные возможности организма, тем позже появляются первые клин, симптомы заболевания — атеросклероза, опухоли, язвенной болезни, цирроза печени и др.

Экстремальные влияния окружающей среды, различные дефекты генетического аппарата, отрицательные социальные, психические и другие воздействия неблагоприятно сказываются на взаимоотношении организма с патогенными факторами, так как снижают эффективность его компенсаторно-приспособительных реакций.

Причины и условия развития болезней находятся в самых различных соотношениях. В связи с этим нередко трудно бывает определить, что является причиной данной болезни, а что условием, способствующим ее развитию. В этих случаях для дифференциации причин болезней и условий, способствующих их возникновению, следует ориентироваться на этиол. классификацию болезней и принцип нозологии (см.), то есть исходить из того, что каждая болезнь человека характеризуется строго специфической для нее комбинацией этиологического фактора, патогенеза (см.) и клинико-анатомической картины. Поэтому основной причиной пневмонии (см.) всегда будет тот или иной вид микроорганизма, а переохлаждение, оперативное вмешательство, после которого возникло воспаление легких, застойные явления в легких, связанные с сердечной недостаточностью, и другие обстоятельства — лишь различными условиями и пусковыми факторами, способствующими активации аутоинфекции. Главную роль в развитии специфической аллергической реакции (см. Аллергия) играет аллерген (см.), в то время как при неспецифической гиперергии основная причина патологического процесса заключается в нарушениях состояния самого организма, а аллергены, в первом случае являющиеся причиной болезни, выступают в качестве условий, вызвавших ее вспышку. Таким образом, условия, способствующие возникновению той или иной болезни, могут играть такую же существенную роль, как и ее причины. Это делает практически важным выяснение не только основного этиологического фактора данной нозологической формы, но и всех тех условий, которые, взаимодействуя с этим фактором, способствуют возникновению болезни или, наоборот, препятствуют ее развитию. Только при таком подходе может быть достигнута как эффективная терапия болезней человека, так и их профилактика: не причина и условия, взятые в отдельности, а только причина и условия в их диалектическом единстве могут быть основным ориентиром при выяснении того, почему и как развилась болезнь у данного субъекта (см. Кондиционализм, Причинность).

В теоретическом и особенно в практическом отношении очень важным является вопрос о дальнейшей судьбе этиологического фактора после того, как возникла болезнь. В одних случаях он, вызвав патологический процесс, сразу же исчезает, а болезнь развивается далее вследствие функциональных и структурных нарушений, сменяющих друг друга по принципу причинно-следственных отношений. Однако значительно чаще важная роль этиологического фактора может сохраняться на протяжении всей болезни. В отношении, например, инфекционных болезней накапливается все больше данных о длительном персистировании в организме вирусов гепатита (см. Гепатит вирусный), лимфоцитарного хориоменингита (см. Хориоменингит лимфоцитарный), острого рассеянного энцефаломиелита (см.), клещевого энцефалита (см. Энцефалит клещевой), а также о целом ряде особых вирусов, в течение многих лет присутствующих в организме и вызывающих развитие так наз. медленных инфекций (см. Медленные вирусные инфекции). Это свидетельствует о том, что «запуском» патол. процесса роль вируса не ограничивается, и на всем протяжении заболевания он играет важную роль в его прогрессировании и обострениях. При бактериальных инфекциях это подтверждают факты длительного персистирования микобактерий туберкулеза (см.), трансформированных в L-формы (см. L-формы бактерий), в очагах так называемых остаточных туберкулезных изменений у людей, практически здоровых в отношении этой болезни, случаи длительного персистирования микобактерий лепры (см.).

В отношении неинфекционных болезней вопрос о судьбе этиологического фактора, то есть о его исчезновении и персистировании после того, как он индуцировал болезнь, остается открытым, поскольку причины большинства этих болезней пока не выяснены. Именно поэтому в настоящее время не разработаны радикальные средства профилактики и лечения гипертонической болезни (см.), атеросклероза, язвенной болезни, холецистита, хронических форм нефрита (см.), пневмонии, ревматизма (см.) и других болезней, а применяемое лечение по преимуществу направлено не на причину болезни, а лишь на ее проявления и осложнения. Однако есть достаточные основания считать, что и в этих случаях этиологический фактор действует непрерывно и поддерживает хроническое течение болезни. Так, атеросклероз является непрерывно прогрессирующим процессом не потому, что атеросклеротические бляшки, начиная с какого-то момента увеличиваются сами по себе (экспериментальные данные говорят о том, что атероматоз обратим), а вследствие того, что непрерывно действует тот фактор (факторы), который приводит к известным нарушениям гомеостаза в сфере обмена веществ вообще и липидов в частности. То же самое в полной мере относится и к анатомическим последствиям атеросклероза: кардиосклероз прогрессирует не сам по себе, а только в связи с нарастанием атеросклеротического сужения венечных артерий или с повторными инфарктами миокарда. Даже крупные рубцы миокарда, образовавшиеся вокруг инородных тел (пуля, осколок), после удаления последних, то есть после полного устранения причины, вызвавшей патологические изменения мышцы сердца, больше не увеличиваются и годами могут сохранять те размеры, которых они достигли к моменту операции. Во многих случаях, когда известна причина болезни и ее можно полностью устранить, сразу прекращается и «саморазвитие» процесса, и его «самодвижение», «автономность», «независимость от этиологического фактора», если этого сделать не удается, болезнь продолжается. Например, так называемые симптоматические гипертензии устраняются после удаления феохромоцитомы (см. Хромаффинома), врожденного сужения почечной артерии, в то время как гипертоническая болезнь, причина которой еще неизвестна и прогрессирование которой можно только постепенно замедлять, неуклонно развивается, периодически обостряясь.

В патогенезе ау то аллергических болезней (см.) предполагают элемент саморазвития на основе замыкания порочного круга, но в отношении многих из них патогенетическая роль аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов не доказана, поэтому неизвестно, прогрессирует ли болезнь по этому замкнутому кругу автоматически, то есть сама по себе, или этот процесс непрерывно поддерживается какими-то привходящими пусковыми факторами.

Не совсем ясна роль этиологических факторов в дальнейшем прогрессировании и злокачественных новообразований, где, по-видимому, не все обстоит так просто, как это следует из известной формулы «канцероген исчез — рак продолжает развиваться», особенно если речь идет о клиническом, а не об экспериментальном аспекте этой проблемы, в частности не о перевивных опухолях, а о развившихся спонтанно.

В области нервных и психических болезней нередко ставится вопрос о независимости прогрессирования заболевания от вызвавшей его причины, однако само представление об исчезновении первопричины патологического процесса, например невроза (см.), применительно к психическим болезням условно и требует тщательного анализа в каждом конкретном случае. Так, известно, что неосторожно брошенное слово врача может быть источником ятрогенного заболевания (см.). В этом случае, несомненно, этиологическим фактором является слово, которое прочно западает в сознание больного и становится постоянно действующей причиной невроза. Этиологическая психотерапия в данном случае основывается на внушении больному, что он здоров.

Высказываемое некоторыми исследователями мнение о том, что часто этиологические факторы болезни только запускают ее, в дальнейшем полностью утрачивая свое определяющее значение, нуждается в уточнении. Подобный вариант течения болезни возможен, но в несравненно большем числе случаев инфекционных, вирусных, соматических болезней, многочисленных хронических отравлений, гиповитаминозов и других заболеваний этиологический фактор может длительно (годами) персистировать, исчезать, но потом вновь появляться, обусловливая рецидив. Таким образом, смена причинно-следственных отношений, которая обязательно имеет место в течении той или иной болезни, может происходить как при отсутствии этиологического фактора, запустившего ее, так и в условиях продолжающегося влияния не только этого фактора, но и наслаивающихся на него эффектов действия вторичных, третичных и других причин, последовательно индуцирующих друг друга по мере развертывания патологического процесса. Каждая последующая причина не снимает и не отрицает предыдущую, а суммируется с ней, отягощая течение болезни новыми осложнениями. Это обстоятельство особенно важно потому, что оно предостерегает от нередкой переоценки роли неспецифических факторов в становлении и течении патологических процессов.

Представление о так называемой пусковой роли этиологических факторов болезней человека, которые в дальнейшем прогрессируют уже вне зависимости от этих факторов на основе своих собственных внутренних закономерностей по принципу саморазвития, привело к разрыву между учением о причинах болезни — этиологией — и учением о механизмах ее развития — патогенезом (см.), что проявилось снижением внимания к первой и отведением ей, в известной мере, второстепенной роли в развертывании клин, картины болезни и особенно в ее прогрессировании. Между тем накапливается все большее число фактов, свидетельствующих, что этиология (в широком смысле) и патогенез стоят в общей динамике болезни, не обособлены друг от друга, а, напротив, органически связаны и сосуществуют на всем протяжении многих и особенно хронических болезней человека, теснейшим образом переплетаясь и обусловливая разнообразие их клинико-анатомических проявлений. Изучение механизмов патологических процессов, справедливо рассматриваемое как одна из центральных задач теоретической медицины, необходимо проводить с учетом роли этиологических факторов, индуцирующих, а во многих случаях и непрерывно поддерживающих активность этих механизмов. Следовательно, задача эта является не чисто патогенетической, а комплексной, то есть в равной мере и этиологической. Этиология и патогенез — две стороны любого патологического процесса, без которых не может существовать сам процесс. М. П. Кончаловский (1937) писал: «Всякая терапия есть терапия комбинированная. В настоящее время много говорят об активных методах терапии. Между тем эти методы никак не могут быть названы активными, ибо они не направлены на этиологию или сущность болезни». Именно под таким углом зрения следует рассматривать прогрессивное значение работ В. Д. Цинзерлинга и А. В. Цинзерлинга, четко поставивших вопрос о том, что нет пневмонии вообще, а есть пневмония стафилококковая, пневмококковая и другие виды пневмонии, то есть вновь подчеркнувших роль этиологического фактора не только в «запуске», но и в течении и исходах воспаления легких. Тщательные поиски малейших гнойных затеков и их ликвидация у больных с тяжелым септическим течением раневого процесса отражают критический пересмотр взгляда на подобную клиническую картину как на уже «саморазвивающуюся», ставшую независимой от первичного гнойного очага. Такой подход позволяет во многих случаях прекратить это «саморазвитие» септического процесса и спасти больного.

Клиническая практика показывает, что именно этиологическое лечение является особенно эффективным, обеспечивая полное выздоровление больного. Основные успехи в лечении инфекционных болезней обусловлены в первую очередь открытием антибактериальных средств. При этом радикальное лечение и даже полная ликвидация многих инфекционных болезней были достигнуты почти исключительно на основе знания этиологических факторов и разработки средств борьбы с ними при неполном представлении о патогенезе этих болезней независимо от точного знания механизмов их развития. Эффективность терапии хронических отравлений соединениями свинца (см.), ртути (см.), бериллия (см.) и других металлов, радиоактивными веществами (см.) также находится в прямой зависимости от повышения степени ее «этиологичности», то есть от того, в какой мере лечение обеспечивает нейтрализацию и удаление из организма токсического агента. Доказательством этого являются успехи, достигнутые в терапии хронических интоксикаций в связи с открытием и клиническим использованием комплексонов (см.) — веществ, позволяющих резко усилить выведение из организма того или иного постоянно действующего в нем токсического агента.

Напротив, отсутствие четких сведений об этиологии многих других болезней (атеросклероза, гипертонической болезни, холецистита, злокачественных опухолей и др.) является главной причиной того, что лечение их пока ограничивается воздействием лишь на то или иное отдельное звено патологического процесса. Это приводит в одних случаях к ликвидации наиболее тяжелых анатомических последствий процесса (удаление опухоли, язвы желудка, камней желчного протока), в других — к восполнению того или иного звена, «выпавшего» из целостной системы организма (так называемая заместительная гормональная терапия, трансплантация), в-третьих, наоборот, к ослаблению патологически усиленной деятельности одного из этих элементов (снижение высокого АД, гиперсекреции слизистой желудка и др.), однако при всех этих разновидностях патогенетической терапии мы еще далеки от того идеала врачебного вмешательства, который заключается в искоренении самих причин болезни. Это не исключает того, что иногда, например при шоке, коме, терминальных состояниях, развивающихся в течение болезни и после оперативных вмешательств, патогенетическая терапия в борьбе с этими состояниями в реанимационных отделениях занимает важное место. Если причина болезни известна и роль этиологического фактора сохраняется на всем ее протяжении, этиологическая терапия выступает на первый план, конечно, в сочетании с патогенетической. И лишь в тех случаях, когда этиологический фактор является лишь толчком, запускающим патологический процесс, врач ограничивается патогенетической и симптоматической терапией. Таким образом, только гармоничное сочетание этиологической и патогенетической терапии даст возможность медицине стать тем, чем она, по словам И. П. Павлова, «должна быть, то есть сознательной, а следовательно, всегда и вполне целесообразно действующей».

Библиогр.: Горизонтов П. О некоторых методологических ошибках: в проблеме этиологии и патогенеза, Пат. физиол. и эксперим. тер., № 2, с. 3, 1980; Давыдовский И. В. Учение об инфекции, М., 1956; он же, Проблема причинности в медицине. (Этиология), М., 1962; он же, Общая патология человека, М., 1969; Кербиков О. В. О многопричинности (полиэтиологии) в медицине, Вестн. АМН СССР, № 1, с. 9, 1964; О проблеме причинности в медицине, под ред. М. Г. Сироткина и др., М., 1965; Общая патология человека, под ред. А. И. Струкова и др., М., 1982; Петленко В. П. и Царегородцев Г. И. Философия медицины, Киев, 1979; Петленко В. П., Струков А. И. и Хмельницкий О. К. Детерминизм и теория причинности в патологии, М., 1978; Проблема причинности в современной биологии, под ред. В. М. Каганова и Г. В. Платонова, М., 1961; Философские вопросы медицины, под ред. Г. И. Царегородцева и др., с. 247, М., 1962; Философские и социально-гигиенические аспекты учения о здоровье и болезни, под ред. Г. И. Царегородцева, с. 94, М., 1975; Шор Г. В. О смерти человека, Д., 1925; Bauer J. Vorlesungen uber allgemeine Konstitutions und Vererbungslehre, B., 1921; Tendelоo N. P. Konstellationspathologie und Erblichkeit, B., 1921; Virchow R. Die Cellularpathologie, B., 1871.

Источник