Эубактериум в мазке у женщин что это такое
Бактериальный вагиноз: почему его путают с вагинитом, и нужно ли лечить инфекцию
Бактериальный вагиноз: почему его путают с вагинитом, и нужно ли лечить инфекцию
Бактериальный вагиноз (БВ) — это группа нарушений вагинальной экосистемы, характеризующаяся чрезмерным увеличением количества преимущественно анаэробных бактерий, что приводит к клинически однородным выделениям с неприятным рыбным запахом.
Распространенность БВ оценивается в 15-20% среди беременных и гинекологически больных.
Вагинальная экосистема — состав микрофлоры у женщин разного возраста
Исследование вагинальной экосистемы было инициировано Дёдерлейном, который в 1892 году описал лактобациллы (Lactobacilli). По мнению автора, только они составляют микрофлору нормального вагинального секрета.
Свойства лактобацилл были описаны уч. Кертисом в 1914 году. ученый подтвердили их доминирующую роль в нормальных выделениях из влагалища, заявив, что во влагалище также обитают другие бактерии, как аэробные, так и анаэробные, но в гораздо меньшем количестве.
Расширение знаний об экосистеме влагалища принесло исследование Круикшенка и Шармана, которые описали микрофлору влагалища: у плода в полости матки, новорожденных, девочек до менархе, женщин в репродуктивном периоде и в период менопаузы.
Развитие микрофлоры влагалища в основном стимулируется эстрогенами. Внутри полости матки влагалище плода стерильно. В первые 2-3 недели послеродового периода микрофлора влагалища напоминает влагалищную среду взрослой женщины, что вызвано проникновением эстрогена матери через плаценту.
У девочек до начала менструации во влагалищной среде можно обнаружить следующие бактерии:
После менархе микрофлора влагалища снова стимулируется эстрогенами. В период постменопаузы микрофлора влагалища напоминает влагалищную среду у девочек препубертатного возраста.
По результатам исследований ученого Эшербаха, оказалось, что нормальная микрофлора влагалища женщин репродуктивного периода на 96% состоит из лактобацилл. Все палочки Lactobacillus окрашиваются грамположительно, не образуют спор, не продуцируют каталазу, но вырабатывают молочную кислоту в результате ферментации гликогена, содержащегося в клетках эпителия влагалища.
» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Палочки-Lactobacillus.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Палочки-Lactobacillus.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/%D0%9F%D0%B0%D0%BB%D0%BE%D1%87%D0%BA%D0%B8-Lactobacillus.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Палочки Lactobacillus» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Палочки-Lactobacillus.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Палочки-Lactobacillus.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Палочки-Lactobacillus.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Палочки-Lactobacillus.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Палочки Lactobacillus
Род Lactobacillus относится к факультативным бактериям, которые могут размножаться в аэробной и анаэробной среде. Отдельные виды Lactobacillus различаются по длине и ширине, иногда напоминают кокки. Существует более 50 видов лактобацилл. В нормальных выделениях наиболее часто встречаются:
Вырабатываемая Lactobacilli молочная кислота, формирующая кислотность (ph. 3,6–4,5) вагинального секрета, является только частью механизма защиты влагалища от чрезмерного роста бактерий. Более поздние исследования показали, что лактобациллы также производят другие вещества, необходимые для поддержания нормальной вагинальной экосистемы:
Было подсчитано, что 1 грамм нормальной ткани влагалища содержит 10 7 бактерий, а соотношение аэробных и анаэробных бактерий составляет 2:5.
Лактобактерии и их производство: молочная кислота, ингибиторы протеаз, лактоцидин, перекись водорода, а также другие аэробные и анаэробные бактерии, стимулирующие эстроген, создают правильную экосистему влагалища.
Таблица 1. Физиологическая микрофлора влагалища
Грамположительные палочки: Lactobacillus spp., Corynebacterium spp.,
Грамположительные кокки: Peptococcus sp., Porphyromonas spp. (Peptostreptococcus)
Грамотрицательные бактерии: Veillonella spp.
Грамположительные бациллы : Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp., Clostridium spp., Eubacterium spp., Propionibacterium spp.
Грамотрицательные палочки: Prevotella spp. ( Bacteroides )
Длинный научный путь от неспецифического вагинита до бактериального вагиноза
С конца девяностых годов прошлого века, когда Дёдерлейн описал лактобациллы, позже названные бациллами Дёдерлейна, были предприняты попытки обнаружить возбудителя вагинита, в выделениях которого не было признаков вагинального трихомониаза и дрожжевых грибков. Отсутствие однозначной причины описанных клинических симптомов привело к тому, что это заболевание было названо субъектом неспецифического вагинита (NSV).
» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Вагинит.jpg?fit=404%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Вагинит.jpg?fit=526%2C391&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/%D0%92%D0%B0%D0%B3%D0%B8%D0%BD%D0%B8%D1%82.jpg?resize=526%2C391&ssl=1″ alt=»Вагинит» width=»526″ height=»391″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Вагинит.jpg?w=526&ssl=1 526w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Вагинит.jpg?resize=404%2C300&ssl=1 404w» sizes=»(max-width: 526px) 100vw, 526px» data-recalc-dims=»1″ /> Вагинит
В 1963 году Зиннеман и Тернер отнесли Haemophilus vaginalis к семейству коринеформных бактерий (Corynobacterium), поэтому номенклатуру вагинита Corynobacterium vaginalis можно найти в литературе семидесятых годов. Ученые Гринвуд и Пикетт в 1980 году классифицировали бактерию, описанную Гарднером и Дьюксом, в новый род, в котором встречается только один вид. В знак признания заслуг первооткрывателя род получил название Gardnerella, а вид — Gardnerella vaginalis.
Дальнейшие исследования вагинального секрета из NSV показали, что причиной инфекции является не один микроорганизм, а размножение колоний многих бактерий, особенно анаэробных, не сопровождающееся увеличением количества полиядерных лейкоцитов. Кроме того, уч. Шпигель и Робертс описали новую анаэробную бактерию Mobiluncus, выделив два вида: Mobiluncus mulieris и Mobiluncus curtisii. Это микроорганизмы, никогда не обнаруживаемые в нормальной микрофлоре влагалища.
» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Бактериальный-вагиноз.jpg?fit=450%2C181&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Бактериальный-вагиноз.jpg?fit=900%2C361&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/%D0%91%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B2%D0%B0%D0%B3%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D0%B7.jpg?resize=900%2C361&ssl=1″ alt=»Бактериальный вагиноз» width=»900″ height=»361″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Бактериальный-вагиноз.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Бактериальный-вагиноз.jpg?resize=450%2C181&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Бактериальный-вагиноз.jpg?resize=768%2C308&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Бактериальный вагиноз
Характеристики бактериального вагиноза
Бактериальный вагиноз — аутогенная инфекция, связанная с изменением количественного и качественного соотношения собственной микрофлоры влагалища. В выделениях из влагалища у пациенток с БВ значительно увеличивается количество аэробных и анаэробных бактерий. Концентрация бактерий в одном грамме вагинальной слизи при БВ составляет 10 9 или более, а соотношение количества аэробных и анаэробных бактерий оценивается как 100:1000.
Количество лактобацилл, по данным Эшербаха, у больных бактериальным вагинозом сходно с физиологической секрецией, но отличается по видам. У пациентов с БВ наиболее частыми находками являются L. acidophilus, L. helveticus, L. delbrueckii, которые не производят перекись водорода.
В исследованиях Hill et al., у пациенток с вагинозом концентрация Gardnerella vaginalis может достигать 95% (физиологически 5-60%), а Mycoplasma hominis — 80%.
Причины начала бактериального вагиноза
Причина BV остается неизвестной. Считается, что могут нарушить нормальную экосистему влагалища иммунные причины и / или аутоиммунитет.
Факторы, предрасполагающие к возникновению бактериального вагиноза, включают:
» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/ВМС.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/ВМС.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/%D0%92%D0%9C%D0%A1.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»ВМС» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/ВМС.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/ВМС.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/ВМС.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/ВМС.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> ВМС
Симптомы и диагностика вагиноза
Диагноз бактериального вагиноза основан на четырех критериях, предложенных уч. Амселом и др. в 1983 году относительно выделений из влагалища:
Отличительным признаком мазка является отсутствие полиядерных лейкоцитов, что делает БВ инфекцией.
Кислотность влагалищных выделений определяется с помощью бумажного индикатора с диапазоном pH 4,0-7,0. Чувствительность теста 98,8-100%, специфичность 50-70%:
Неприятный рыбный запах выделений из влагалища вызывается ароматическими аминами, вырабатываемыми анаэробными бактериями, высвобождаемыми при добавлении 10% раствора гидроксида калия. Среди восьми ароматических аминов самые высокие концентрации имеют путресцин, кадаверин и триметиламин.
Чувствительность такого теста оценивалась в 91-95%, а специфичность 61-100%. In vivo интенсивный неприятный рыбный запах у женщин с вагинозом обнаруживается после полового акта или во время менструального кровотечения, так как эти выделения являются щелочными. Ложноположительный результат теста возникает у женщин с нормальной экосистемой влагалища после полового акта, потому что сперма также содержит путресцин.
У женщин с БВ ключевые клетки — вагинальные эпителиальные клетки, покрытые Gardnerella vaginalis и палочками Mobiluncus, обнаруживаются в мазках выделений из влагалища. Наличие ключевых клеток в мазке считается наиболее надежным диагностическим критерием бактериального вагиноза.
» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Ключевые-клетки.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Ключевые-клетки.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/%D0%9A%D0%BB%D1%8E%D1%87%D0%B5%D0%B2%D1%8B%D0%B5-%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D1%82%D0%BA%D0%B8.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Ключевые клетки» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Ключевые-клетки.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Ключевые-клетки.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Ключевые-клетки.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/01/Ключевые-клетки.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Ключевые клетки
В прямом мазке вагинального секрета выявляется до 20% ключевых клеток. Этот факт имеет высокое диагностическое значение. Вышеупомянутая оценка одобрена международным сообществом. Чувствительность критерия наличия ключевых клеток в препарате прямого действия оценивалась в 80,7%, специфичность — 94,3%, при минимальной концентрации клеток 20% — чувствительность составляет 77,5%, специфичность — 95,4%.
Сравнительной основой для выявления ключевых клеток (золотой стандарт) является оценка мазка выделений из влагалища, окрашенных по Граму. При 400-кратном увеличении, чувствительность теста составляет 97%, а специфичность — 66%.
Наименее достоверный критерий, вызывающий большие разногласия среди ученых, — это клиническая оценка характера выделений из влагалища. Однородные молочные серые выделения также могут возникать при смешанных инфекциях. Чувствительность критерия составила 59%, а специфичность — 91%.
Инфекция BV клинически в 75% случаев протекает бессимптомно. Пациенты жалуются на неприятный рыбный запах выделений из влагалища, усиливающийся во время менструального кровотечения или после полового акта.
Осложнения бактериального вагиноза. Зачем нужно лечить патологию
Нелеченый BV по восходящему пути может вызвать цервицит, дисплазию эпителия, эндометрит. Воспалительные процессы в органах малого таза (воспалительное заболевание тазовых органов) приводят к полному бесплодию или привычным выкидышам. Если женщине удалось забеременеть, можно ожидать, преждевременных родов, послеродового мукозита и мышечного воспаления. Также возможен перинеальный абсцесс.
Во время беременности течение инфекции по восходящему пути усиливается за счет выделяемых из бактерий эндотоксинов, которые активируют лейкоциты. Активные многоядерные лейкоциты выделяют связанные протеазы: каталазу, пероксидазу и плазмин. Протеазы, особенно плазмин, синтезируют коллагеназу, которая гидролизует коллаген в амниотических клетках, вызывая преждевременный разрыв плодного пузыря.
В то же время активные лейкоциты иммунологическим путем активируют макрофаги, секретирующие цитокины: интерлейкин 1 (IL-1), интерлейкин 1b (IL-1b), интерлейкин 6 (IL-6), интерлейкин 8 (IL-8) и фактор некроза опухоли и стимулирует клетки мембраны производить цитокины. Повышение концентрации цитокинов в цервикальном канале вызывает синтез препростагландинов,2 и PGF 2a. Простагландин PGE 2 отвечает за укорачивание шейки матки, а простагландин PGF 2α, вызывая сокращения матки, вызывает преждевременные роды.
Хотя бактериальный вагиноз — это инфекция, которая возникает только у женщин и не квалифицируется как заболевание, передающееся половым путем (ЗППП), она может вызывать негонококковый уретрит, простатит и придаток яичка и последующее бесплодие у мужчин. Любая партнерша мужчины с перечисленными выше состояниями, у которого в моче или мазках культивирована анаэробная флора, должна быть обследована на бактериальный вагиноз.
Лечение вагиноза
Лечение БВ у небеременных женщин, в соответствии с рекомендациями европейских специалистов, заключается в местном применении специальных вагинальных препаратов (лечение длится около 7 дней). В качестве альтернативы возможно пероральное лечение метронидазолом.
Беременных женщин в первом триместре беременности можно лечить только местным вагинальным кремом, в то время как во втором и третьем триместрах беременности рекомендуется использовать метронидазол перорально.
Эффективность местного вагинального лечения оценивается в 92-94%, а эффективность перорального — в 90-91%.
В настоящее время каждая женщина, поступающая на гинекологическое обследование, должна пройти тесты на вагиноз, которые являются простыми и дешевыми.
Вагиниты, вызванные условно-патогенной микрофлорой: рекомендации для практикующих врачей
Сведения об авторе:
Пустотина Ольга Анатольевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины ФПК МР РУДН Адрес: 117198 Москва, ул. Миклухо-Маклая д. 6, телефон 8 (495) 787-38-27, email: rudn@rudn.ru Pustotina Olga Anatolievna, Doctor of Medicine, Professor of The department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Health, Peoples’ Friendship University of Russia. Address: 117198 Moscow, Mikluho-Maklaya str, 6. Phone 8(495)7873827
Нормальная микрофлора женских половых органов
Таким образом, во влагалище здоровых женщин репродуктивного возраста общая численность бактерий составляет 105-106 КОЕ/мл выделений, 95% которых представлены лактобактериями и только 5% формируется представителями других видов аэробных и анаэробных УПМ.
Вагиниты, вызванные УПМ
Вагиниты бывают воспалительного и невоспалительного характера. Воспалительные вагиниты в зависимости от вида возбудителя разделяют на неспецифические и специфические. К специфическим относятся трихомонадный, хламидийный, гонококковый и грибковый вагинит (вагинальный кандидоз), при обнаружении любых других УПМ вагинит является неспецифическим. Невоспалительный вагинит называется бактериальным вагинозом. Бактериальный ваги- ноз, неспецифический вагинит и вагинальный кандидоз объединяют вагиниты, вызванные УПМ.
Бактериальный вагиноз не относится к инфекциям, передаваемым половым путем (ИППП), но связан с сексуальной активностью женщины и может вызывать симптомы уретрита у мужчин. Происходящие во влагалищном биотопе изменения облегчают восходящее инфицирование ИППП: гонококками, хламидиями, трихо- монадами, ВИЧ-инфекцией и др. Кроме того, накапливаясь в большом количестве, УПМ проникают в полость матки, вызывая хроническую воспалительную реакцию, приводя к бесплодию, невынашиванию беременности и снижению эффективности программ ЭКО [7, 8].
Вагинальный кандидоз-это воспаление слизистой оболочки влагалища, вызванное дрожжевыми грибами рода СапсНс1а, которое встречается у 5-10% женщин репродуктивного периода. Развитие кандидоза в основном расценивают как вторичную эндогенную инфекцию, резервуаром которой является желудочно-кишечный тракт. Основными причинами, способствующими проникновению грибов из аногенитальной области во влагалище и их интенсивному размножению, является прием антибиотиков, глюкокортикоидов, потребление пищи с большим количеством углеводов. Предрасполагающими к заболеванию факторами служат ожирение, сахарный диабет и нарушение правил личной гигиены 11.
Факторы риска вагинитов, вызванных УПМ
Устойчивость экосистемы влагалища определяется факторами эндогенного и экзогенного происхождения. К развитию дисбиотических процессов в вагинальном микроценозе наиболее часто приводят: стресс, лечение антибиотиками, гормональная терапия, эндокринные и аллергические заболевания, снижение иммунной защиты организма, хронические запоры, инфекция мочевых путей. Уменьшение доли лактобацилл и повышение рН в содержимом влагалища происходит при повреждениях эпителиального покрова в результате полового акта, трещин, расчесов, при чрезмерной гигиене наружных половых органов. Нередко женщины при появлении неприятного запаха из половых путей прибегают к спринцеванию. Спринцевание не имеет ни гигиенического, ни профилактического, ни лечебного эффекта, а усугубляет дис- биоз и является фактором риска воспалительных заболеваний органов малого таза. Нарушение экосистемы влагалища может возникать после полового акта вследствие действия спермы с высоким уровнем рН, при частой смене половых партнеров, во время аногенитальных контактов, при использовании некоторых спермицидов. Длительное маточное кровотечение, инородные тела во влагалище (тампоны, пессарии, швы при истмико-цервикальной недостаточности) нередко также сопровождаются патологическими выделениями из половых путей [4, 6, 7, 9].
Клиника и диагностика вагинитов, вызванных УПМ
В основе вагинитов, вызванных УПМ, лежит уменьшение колоний лактобактерий, в результате которого изменяется рН вагинальной среды с кислой на щелочную и создаются условия для разрастания УПМ и их адгезии на освобождающийся эпителий слизистой оболочки влагалища.
Все происходящие изменения вагинального биотопа объединяются диагностическими критериями Амселя: появление специфических белей из половых путей, увеличение рН вагинального отделяемого, «рыбный» запах и наличие «ключевых клеток», представляющих собой эпителиальные клетки, порытые сплошным слоем различных микроорганизмов. По последним данным, даже наличие двух критериев из четырех позволяет установить нарушение вагинального микробиоценоза [5].
Кроме того, возбудители ИППП, такие как хламидии, трихомонады, гонококк и Мусор1а5та депйаПит, также могут колонизировать генитальный тракт, не нарушая нормальный рост лактобактерий и не изменяя рН влагалищного содержимого, в следствие чего до 90% случаев инфицирования ИППП протекают бессимптомно. Поэтому международные и отечественные эксперты 15 рекомендуют дополнительно к микроскопическому исследованию, обладающему низкими диагностическими возможностями в отношении облигатных патогенов, использовать метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления антигенов хламидий, трихо- монад, гонококка и Мусор1а5та депИаИит в отделяемом половых путей.
Таким образом, окончательный диагноз вагинитов, вызванных УПМ, устанавливается при наличии у женщины жалоб на патологические вагинальных выделения и данных микроскопического исследования, и только после исключения ИППП методом ПЦР.
Лечение вагинитов, вызванных УПМ
Первый этап: Противомикробная терапия.
Препаратами выбора для лечения бактериального вагиноза являются производные нитроимидазола и линкозамиды, которые наиболее активно подавляют размножение анаэробной микрофлоры:
Исследования показали, что ни у одной из схем нет преимуществ в эффективности терапии [7], однако при местном использовании значительно реже возникают побочные эффекты [16].
Для лечения неспецифического вагинита рекомендуется использовать клин- дамицин (300 мг 2 р/сут 7 дней, вагинальный крем 2% 5г 7 дней, свечи 100 мг вагинально 3 дня). В сравнении с производными нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол), он имеет более широкий спектр действия, включающий не только анаэробные, но и аэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии [3, 12, 13, 17, 18].
В последние годы опубликованы результаты крупных рандомизированных контролируемых исследований, показавших высокую эффективность лечения нарушений вагинального микробиоценоза еще двумя антибиотиками широкого спектра действия: рифаксимина (250 мг вагинально 5 сут) [19] и нифуратела (250 мг вагинально 10 сут) [20].
Следует отметить, что все выше представленные антибактериальные средства, обладая выраженной подавляющей активностью в отношении УПМ, не влияют на жизнедеятельность полезных молочно-кислых бактерий [15, 19, 20].
Терапия вагинального кандидоза проводится антимикотиками, среди которых препаратами первой линии являются азолы для интравагинального применения (имидазолы):
и азолы для приема внутрь (триазолы):
При остром неосложненном вагинальном кандидозе, вызванном СапсМс1а а1Ысап5, все препараты местного и системного действия одинаково эффективны.
В случаях рецидивирования процесса длительность и количество курсов увеличивается, при этом необходимо идентифицировать вид кандидозной инфекции и исключить возможные факторы риска [10,12-14].
Антисептики:
В настоящее время получено множество доказательств эффективности терапии вагинитов, вызванных УПМ, различными антисептическими средствами, такими как:
Все антисептики обладают широким неспецифическим спектром действия и подавляют рост аэробных и анаэробных микроорганизмов, а также грибов рода СапсМс1а, при этом не влияя на жизнедеятельность колонии лактобактерий [15].
Наибольшая доказательная база (уровень доказательности 1А) продемонстрирована для деквалиния хлорида (флуомизина). В крупномасштабных многоцентровых рандомизированных зарубежных [21 ] и отечественных исследованиях (БИОС-1/М) [18, 22, 24] с участием 321 и 640 пациенток, соответственно, деквалиния хлорид показал сопоставимую эффективность с действием клиндамицина при лечении вагинитов, вызванный УПМ, при значительно лучшей переносимости и меньшей частоте развития кандидоза. Кроме того, вагинальные таблетки деквалиния хлорида обладают хорошей всасываемостью и меньшей текучестью в сравнении с хлоргексидином, поэтому назначаются один раз в сутки, не вызывая аллергических и других побочных эффектов, характерных для повидон-йода, при этом более эффективно уменьшая количество «ключевых клеток» и ПЯЛ в вагинальном мазке [18, 22].
Второй этап: восстановление микробиоценоза
Одной из причин хронизации процесса являются бактериальные пленки, формирующие невосприимчивость микроорганизмов к действию антибактериальных и антисептических средств [23]. В результате уровень излеченности через 3 мес составляет 60-70% и еще ниже через 6 мес [6]. Значительное повышение эффективности терапии вагинитов происходит после проведения второго этапа, направленного на восстановление нормального микробиоценоза [22, 23, 25].
Наилучшие результаты продемонстрировало применение пробиотиков, содержащих живые лактобактерии. Они не только подавляют рост УПМ, ассоциированных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вагинитом, за счет образования молочной кислоты, перекиси водорода и бактериоцинов, но и способны разрушать образованные ими биопленки, а также модулируют иммунный ответ и способствуют размножению колоний эндогенных лактобактерий [4, 12, 19, 24, 26, 27].
В качестве дополнительного фактора, улучшающего состояние вагинального микробиоценоза после антимикробной терапии, является применение вагинальных таблеток аскорбиновой кислоты. [28]. В то же время, применение исключительно пробиотиков и/или закисления вагинальной среды без предшествующей антимикробной терапии для лечения вагинитов, вызванных УПМ, недостаточно [7].
Лечение вагинитов, вызванных УПМ, у беременных
Нарушение вагинального микробиоценоза у беременных достоверно сопряжено с повышенным риском преждевременных родов, восходящего инфицирования плода и послеродовых гнойно-септических осложнений [1,8, 29-31 ].
Согласно зарубежным рекомендациям [12, 13] терапия бактериального вагино- за и неспецифического вагинита у беременных женщин не отличается от таковой у небеременных. Препаратом первой линии считается метронидазол для системного и местного применения. При осложненном течении беременности и высоком риске преждевременных родов более эффективным считается назначение клиндамицина, обладающего более широким спектром активности 35. При этом терапию нарушений биоценоза влагалища необходимо проводить с самых ранних сроков беременности [36].
В отечественных рекомендациях [14] антибиотики из группы нитроимидазола и линкозамидов противопоказаны в первом триместре, их применение возможно только местно после 12 нед беременности. Поэтому препаратами выбора для беременных являются вагинальные антисептики широкого спектра действия. Среди антисептических средств только у деквалиния хлорида безопасность применения на любом сроке беременности и в период грудного вскармливания подтверждена в масштабных многоцентровых исследованиях [18, 21, 22, 24]. Беременным с вагинальным кандидозом показано местное применение азолов (клотримазол, миконазол, терканозол и др.) 13. В случаях неэффективности терапии предусмотрено интравагинальное назначение полиенов (натамицин, нистатин) 14. В дальнейшем для профилактики рецидивов вагинальных выделений беременным назначаются пробиотики и средства, подкисляющие вагинальную среду [28, 36].
В заключение хочется отметить, что вагинальный микробиоценоз напрямую связан с состоянием здоровья женщины. Любые нарушения гомеостаза могут сопровождаться патологическими выделениями из половых путей, которые нередко бывают кратковременными, и после нормализации общего состояния самостоятельно проходят. В случаях рецидивирования процесса основной задачей врача является не поиск и идентификация возможных возбудителей, которых при вагинитах, вызванных УПМ, как правило множество, а выяснение причин, приведших к длительному течению заболевания. Для постановки правильного диагноза достаточно простой микроскопии вагинального мазка и метода ПЦР для исключения строгих патогенов. При рецидивирующих патологических вагинальных выделениях необходим также тщательный сбор анамнеза для выявления всех возможных факторов риска, только после устранения которых достигается полноценное восстановление вагинального микробиоценоза.
Список использованной литературы
1. Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропаева С.Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. – М.: Триада-Х, 2004. – 176с.
2. Sweet RL, Gibbs RS. Infectious diseases of the female genital tract. – 5th ed. Lippincott Williams Wilkins, 2009. 469p.
4. Радзинский В.Е. Бактериальный вагиноз. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Издат журнала StatusPraesens, 2014. – С.249-280.
5. Mittal V, Jain A, Pradeep Y. Development of modified diagnostic criteria for bacterial vaginosis at peripheral health centres in developing countries/ J Infect Dev Ctries. 2012; 6(5): 373-377.
6. Verstraelen H, Verhelst R. Bacterial vaginosis: an update on diagnosis and treatment/ Expert Rev Anti Infect Ther. 2009;7:1109–1124.
7. Donders GG, Zodzika J, Rezeberga D. Treatment of bacterial vaginosis: what we have and what we miss/ Expert Opin Pharmacother. 2014;15(5): 645-657.
8. Leitich H, Bodner-Adler B, Brunbauer M. et al. Bacterial vaginosis as a risk factor for preterm delivery: a meta-analysis/ Am J Obstet Gynecol. 2003;189: 139–147.
9. Filler SG. Insights from human studies into the host defense against candidiasis/ Cytokine. 2012; 58(1): 129-132.
10. Байрамова Г.Р. Рецидивирующий вульвовагинальный кандидоз: автореф. дис. докт.мед.наук.– М., 2013.
11. Роговская С.И., Липова Е.В., Яковлева А.Б. Вульвовагинальные микозы. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Изд-во журнала StatusPraesens, 2014. – С.281-308.
12. CDC. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines 2010. http://www.cdc.gov/std/treatment/2010/pid.htm
13. Sherrard J, Donders G, White D. European (IUSTI/WHO) Guideline on the management of vaginal discharge in women reproductive age. 2011.
14. Клинические рекомендации РОАГ. Акушерство и гинекология. – 4-е изд./ под ред. В.Н. Серова, Г.Т. Сухих. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 1024с.
15. Профилактика, диагностика и лечение инфекций, передаваемых половым путем: рук-во для дерматовенерологов, акушеров-гинекологов, урологов и семейных врачей. – М.:Институт здоровья семьи, 2008.
16. Mikamo H, Kawazoe K, Izumi K, et al. Comparative study on vaginal or oral treatment of bacterial vaginosis / Chemotherapy. 1997; 43:60-68.
17. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии// Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.А. Белоусова, С.Н. Козлова. – М., 2007. – 462с.
18. Подзолкова Н.М., Никитина Т.И. Сравнительная оценка различных схем лечения больных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вульвовагинитом // Рос вестник акуш гинекол, 2012.- №4. – С.75-81.
19. Donders GG, Guaschino S, Peters K, et al. A multicenter, double-blind, randomized, placebocontroled study of rifaximin for the treatment of bacterial vaginosis/ Int J Gynaecol Obstet. 2013; 120:131-136.
21. Weissenbacher ER, Donders G, Unzeitig V. et al. Fluomizin Study Group. A comparison of dequalinium chloride vaginal tablets (Fluomizin®) and clindamycin vaginal cream in the treatment of bacterial vaginosis: a single-blind, randomized clinical trial of efficacy and safety. Gynecol Obstet Invest.
2012; 73: 8–15.
23. Swidsinski A, Verstraelen H, Loening-Baucke V. et al. Presence of a polymicrobial endometrial biofilm in patients with bacterial vaginosis/ PLoS One. 2013;8:e53997.
25. McMillan A, et al. Disruption of urogenital biofilms by lactobacilli / Colloids Surf B Biointerfase,2011; 86(1): 58-64.
26. Larsson PG, Stray-Pedersen B, Ryttig KR, Larsen S. Human lactobacilli as supplementation of clindamycin to patients with bacterial vaginosis reduce the recurrence rate; a 6-month, double-blind, randomized, placebo-controlled study./ BMC Women Health, 2008;15(8):3.
27. Ya W, Reifer C, Miller L E. Efficacy of vaginal probiotic capsules for recurrent bacterial vaginosis: a double blind, randomized, placebo-controlled study. Am J Obstet Gynecol. 2010; 203:1200–1208.
28. Zodzika J, Rezerberga D, Donders G. et al. Impact of vaginal ascorbic acid on abnormal vaginal microflora / Arch Gynecol Obstet 2013; 288: 1039-1044.
29. Bothuyne-Queste E, et al. Is the bacterial vaginosis risk factor of prematurity? Study of a cohort of 1336 patients in the hospital of Arras/ J Gynecol Obstet Biol Reprod. 2012; 41(3): 262-270.
30. Pustotina OA, Bubnova NI, Yezhova LS. Pathogenesis of hydramnios and oligohydramnios in placental infection and neonatal prognosis /J mat-fetal&neonat med. 2008; 21(1): 267-271.
31. Pustotina OA. Urogenital infection in pregnant women: clinical signs and outcome /J Perinat Med, 2013; 41:135.
32. Simcox R, Sin WT, Seed PT, et al. Prophylactic antibiotics for the prevention of preterm birth in women at rick: a meta-analysis/ Aust N-Z J Obstet Gynaecol. 2007; 47: 368-377.
33. McDonald HM, Brocklehurst P, Gordon A. Antibiotics for treating bacterial vaginosis in pregnancy/Cochr Database Syst Rev. 2007. N1.P.CD000262.
34. Lamont RF, Duncan SLB, Mandal D, et al. Intravaginal clindamycin to reduce preterm birth in women with abnormal genital tract flora/ Obstet Gynecol. 2003;101:516–522.