Эймериоз кур чем лечить

Эймериоз кур

Острая, подострая или хроническая болезнь цыплят в возрасте от 10 до 90 дней, характеризуется анемией, исхуданием, диареей, высокой летальностью.

Возбудители. Возбудителями эймериоза кур являются 9 видов одноклеточных организмов. Из них наиболее распространенными и патогенными являются 4.

Eimeria tenella — наиболее распространенный и самый вирулентный вид. Ооцисты овальные, с двухконтурной оболочкой, зеленоватого цвета. Их размер составляет 22…24 х 18…19 мкм. Микропиле нет, на одном из полюсов имеется полярная гранула. Препатентный период составляет 6 суток, патентный — 10 суток, спорогония — 1 — 2 суток.

Паразитируют в слепых кишках.

Е. necatrix — высоко патогенный вид. Ооцисты овальной или яйцеобразной формы, прозрачные, размером 13…20 х 11…18 мкм. Микропиле отсутствует. Препатентный период составляет 6 — 7 суток, патентный — 12 суток. Спорогония длится одни сутки. Локализуются в среднем отделе тонких кишок.

Е. maxima — вирулентный вид. Ооцисты овальные или яйцеобразные, желто-коричневого цвета, размерами 21…42 х 16…29 мкм. Имеется микропиле и полярная гранула. Препатентный период составляет 5 — 6 суток, споруляция — 1 — 2 суток. Могут поражать слизистую оболочку на всем протяжении тонких кишок.

Е. acervulina — слабовирулентный вид. Ооцисты яйцевидные, прозрачные, размерами 16…20 х 12…16 мкм. Микропиле выражено слабо. Препатентный период составляет 4 суток. Споруляция длится 2 суток. Локализуются преимущественно в двенадцатиперстной кишке.

Цикл развития такой же, как и эймерий других животных.

Эпизоотологические данные. Эймериоз кур довольно распространен. Болеют также индейки, гуси, утки и другие птицы. Наиболее часто болеет молодняк 10 — 90-дневного возраста. Источник инвазии — больные цыплята, а также взрослые птицы, которые часто являются носителями возбудителей инвазии. Факторами передачи являются загрязненные ооцистами эймерий корма, вода, кормушки, подстилка, хозяйственный инвентарь. Механическими переносчиками могут быть грызуны, насекомые, дикие синантропные птицы, обслуживающий персонал. Значительному распространению инвазии способствует содержание птицы на полу, нарушение режима кормления и содержания. Ооцисты чрезвычайно устойчивы к действию различных физических и химических факторов окружающей среды.

Патогенез и иммунитет такие же, как и при эймериозах других животных.

Симптомы болезни. Течение болезни острое, подострое, хроническое и субклиническое (у взрослой птицы). Инкубационный период длится 4 — 7 суток. Появление первых клинических признаков совпадает с развитием в кишках цыплят меронтов второй генерации.

При остром течении болезни одним из первых симптомов является жажда. Цыплята угнетены, аппетит снижен, в дальнейшем вообще исчезает. Они скапливаются возле обогревателей, сидят с опущенными крыльями, не реагируют на внешние раздражители, худеют, гребень и сережки становятся бледными. Появляется понос, фекалии жидкие, с примесью крови и значительного количества слизи. Развиваются нервные явления: судороги, параличи конечностей. Гибель цыплят наступает на 2 — 3-и сутки после появления первых клинических признаков и достигает 100 %.

При подостром течении клинические признаки выражены в меньшей степени. Цыплята худые, поносы чередуются с выделением сформированных фекалий. Заболевание длится 2 — 3 недели, летальность не превышает 50 %.

Хроническое течение эймериоза характеризуется похожими клиническими признаками и может длиться несколько месяцев.

Патологоанатомические изменения. Трупы цыплят истощены. Перья вокруг клоаки загрязнены жидкими фекалиями. Видимые слизистые оболочки, гребень и сережки бледные. Наиболее выраженные изменения в кишках. Стенки кишок значительно утолщены. На их слизистой оболочке, особенно слепой кишки, наблюдают катарально-геморрагическое и фибринозно-некротическое воспаление, многочисленные язвы разных размеров.

Диагностика. Диагноз устанавливают комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений. Окончательно болезнь диагностируют по результатам лабораторного микроскопического исследования проб фекалий методами Фюллеборна или Дарлинга. При патологоанатомическом вскрытии проводят микроскопическое исследование соскобов слизистой оболочки кишок.

Эймериоз кур следует дифференцировать от пуллороза, трихомоноза, гистомоноза, колибактериоза.

Лечение. Для лечения и профилактики эймериоза кур применяют значительное количество лечебных средств, которые по действию на механизм иммунитета разделяют на две большие группы: 1) препараты, которые тормозят образование иммунитета; 2) препараты, которые отрицательно не влияют на образование иммунитета.

К первой группе относят: фармкокцид, регикокцин, клинакокс, клопидол, койден-25, химкокцид, стенорол, лербек, монензин (эланкогран, монекобан), цигро. Эти препараты применяют в бройлерных хозяйствах для профилактики эймериоза цыплят в виде премиксов, начиная с 10-дневного возраста, в течение всего периода выращивания. Скармливание их прекращают за 3 — 5 дней до убоя птицы.

Ко второй группе относят: ампролиум (бровитакокцид, кокциарол, кокцидиовит), ардинон-25, аватек, кокцидин, ирамин, байкокс, кокцисан, сакокс, сульфаниламиды. Препараты этой группы применяют в хозяйствах племенного и яичного направлений.

В случае продолжительного применения одного и того же лечебного средства у одноклеточных организмов возникает резистентность к нему, вследствие чего в хозяйстве отмечается снижение или полное отсутствие антиэймерийного действия, поэтому ежеквартально нужно проводить ротацию препаратов разных химических соединений.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики эймериоза кур следует четко придерживаться ветеринарно-санитарных правил их содержания и кормления. Запрещается общее размещение цыплят со взрослой птицей, выращивание молодняка на территории и в помещениях, где раньше находились взрослые куры. Нужно обязательно проводить дезинвазию помещений перед заселением цыплят (ооцисты эймерий особенно чувствительны к высоким температурам и высушиванию). Предложен метод иммунохимиопрофилактики эймериоза бройлеров. Разработана вакцина.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Источник

Эймериоз кур чем лечить

ЭЙМЕРИОЗ КУР

Эймериоз (кокцидиоз) кур вызывается девятью видами эймерий, из которых наиболее распространенными являются Eimeria tenella, Е. maxima, Е. acervulina, Е. пеcatrix из сем. Eimeriidae. Морфологически разные виды эймерий различаются по форме и величине ооцист, строению оболочки, наличию или отсутствию в ооцисте микропиле, шапочки, полярпой гранулы, остаточных тел в ооцисте и спорах, а также по местам паразитирования (рис. 63).

Иммунитет. К эймериозу восприимчивы куры всех пород. Наиболее часто болеют цыплята от 20-дневного возраста до двух месяцев. После переболевапия создается нестерильный клеточный иммунитет к тому виду возбудителя, которым было вызвано заболевание. Таким образом, при эймериозе иммунитет строго специфичный. Невосприимчивость к кокцидиозу кур создается в том случае, если цыплята повторно несколько раз инвазируются небольшим количеством возбудителей и разных видов. Выздоровевшая птица остается носителем кокцидий семь и более месяцев.

При подостром течении наблюдают те же клинические признаки, однако заболевание развивается медленнее, не так бурно. У больных могут быть парезы крыльев, параличи ног. Цыплята погибают на 7-10-й депь болезни.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших цыплят истощены. Основные изменения обнаруживают в кишечнике. Слизистая оболочка слепых отростков геморрагически воспалена, темно-красного цвета, местами изъяз¬ влена. При более остром течении такое же воспаление можно видеть и со стороны серозной оболочки. Воспалительные явления возможны также на слизистой прямой и нередко других кишок.

Диагноз ставят на основании комплексных исследований. Учитывают эпизоотологические данные, Клинические признаки и Патологоанатомические изменения. Трупы павших цыплят направляют в лабораторию или микроскопически исследуют помет от больных цыплят по методу Фюллеборна.

Высокими терапевтическими свойствами при кокцидиозе кур обладают сульфаниламидные препараты.

Профилактика. Молодняк следует содержать изолированно от взрослой птицы, в сухих помещениях. До 2-месячного возраста цыплят лучше выращивать на сетчатом полу. С 10-дневного возраста, если молодняк содержится на подстилке, применяют химиопрофилактику (кокцидиовит, зоален и др.). Чтобы не было привыкания к лекарственным веществам, один препарат следует применять не более 4-5 дней, а затем заменять его другим.

Источник

Лечение эймериоза (кокцидиоза) у сельскохозяйственных птиц

Кокцидиоз или эймериоз — распространенное энзоотическое заболевание, поражающее органы пищеварения у кур, индеек, гусей, уток, а также некоторых животных. Причиной служит попадание в организм внутриклеточного паразита Eimeria. Часто эймериоз развивается из-за неправильного содержания птицы: повышенной влажности в помещении и скученности.

Особенности течения болезни

Для каждого вида птицы существуют свои типы эймерий, и в организме обычно соседствуют сразу несколько разновидностей данного паразита. Инфекционная форма возбудителя — ооцисты различной формы, попадающие в организм фекально-оральным путем. При попадании ооцистов в малых дозах иммунитет птицы адаптируется к паразиту, не вызывая явную симптоматику заболевания, а большие дозы нередко заканчиваются летальным исходом.

В основном к инфекции восприимчив молодняк возрастом до 90 дней. В первую очередь поражается кишечник: паразиты являются причиной гибели клеток слизистой оболочки, в результате чего происходит сильная кровопотеря. Все это приводит к созданию благоприятных условий для интоксикации и развития бактериальной инфекции.

Чаще всего болезнь протекает в острой форме. Первый признак заражения — сильная жажда и снижение аппетита. Птицы плохо реагируют на внешние раздражители, сидят скученно, нахохлившись и опустив крылья. В фекалиях можно обнаружить кровь и слизь. Затем могут возникнуть судороги. Гибель зараженных особей происходит на 2-3 сутки в 100% случаев.

Подострая форма имеет более смазанную картину. Птицы теряют вес в течение 2-3 недель. В крови уменьшается количество эритроцитов. Могут быть судороги. При такой форме выживает около половины инфицированных птиц.

Хроническая форма болезни чаще всего встречается у взрослых особей, иммунитет которых адаптировался к ранее перенесенной инфекции. В этом состоянии птица может быть носителем эймериоза.

Как лечить эймериоз

Лечение эймериоза включает в себя комбинацию из трех видов лекарственных средств:

Эймерии могут вырабатывать резистентность к препаратам, поэтому не следует применять одно и то же лекарство в течение долгого периода времени.

Кокцидиостатики в малых дозах можно использовать и в качестве профилактики болезни. Эймериоз легче предупредить, чем лечить.

Эффективными препаратами против эймериоза являются Сульфадимезин-фарм, Ампрофарм, Эймерал 50, Орегофарм, Салинокс. Их можно найти на нашем сайте.

Источник

Эймериоз (кокцидиоз) кур

Эймериоз кур протекает, подостро или хронически протекающая болезнь цыплят в те от 10 до 80 дней, вызываемая споровиками. Болезнь проявляется исхуданием, анемией.

Возбудители. У кур паразитируют 9 видов эймерий. Они относятся к отряду Coccidia, подсемей­ству Eimeriinae, роду Eimeria. Наиболее патогенные из них Е. tenella, E. necatrix, E. Acervulina.

Тenella — самый распространенный и вирулентный вид эймерий ооцисты, как правило, имеют овальную форму и окружены контурной оболочкой, которая придает им слегка зеленоватый оттенок.

Размеры ооцист (22,96…24,5)х(18,2…19,16) мкм. Пи одном из полюсов имеется поляр­ная гранула, микропиле нет. Сии рогония продолжается от 18 до 48 ч, препатентный период — 6 сут, патентный — 10 сут. Эндогенное развитие проходит в слсныя отростках, но возможно и в других отделах кишечника.

Е. necatrix — сильновирулентный вид эймерий, однако степень ее распространения и пато­генность значительно ниже, чем у Е. tenella. Ооцисты бесцветные, овальной или яйцевидной формы. Споруляция продолжа­ется от 14 до 21 ч, препатентный период — 6—7 cyт, патентный — 12 сут. Эндогенные стадии локализуются чаще в среднем отделе тонкого кишечника.

Е. maxima относится также к вирулентным видам, ее вирулентность ниже, чем у первых двух. Ооцисты желто-коричневого цисте, чаще яйцевидной и реже овальной формы, размерами (21,4…42,5)х(16,5…29,8) мкм. На заостренном конце имеются микропиле и полярная гранула. Споруляция продолжается в течение 55 часов, препатентный период — 5—6 сут. Эндогенные стадии развиваются на всем протяжении тонкого отдела кишечника.

Е. acervulina — слабовирулентный вид, ооцисты бесцветные, яйцевидной формы, разме­рами (16…20,2)х(12,7…16,3) мкм. Протоплазматическая масса в неспорулированных эймериях просматривается в виде шара с ровными очертаниями. На заостренном конце имеются слабоза­метное микропиле, одна или несколько полярных гранул. Споруляция длится до 48 ч.

Эпизоотологические данные. Эймериоз кур распространен повсеместно. Это обусловлено прежде всего высокой устойчивостью эймерий во внешней среде, их высокой репродуктивной способностью. На птицефабриках сезонность заболевания не выраже­на. В фермерских, индивиду­альных хозяйствах вспышки эймериоза могут наблюдаться весной, в начале лета, когда климатиче­ские условия становятся оптимальными для развития эймерий во вне­шней среде, а младшие воз­растные группы цыплят наиболее воспри­имчивы к заражению.

Большое значение в распространении эймериоза имеют скучен­ность птицы в помещениях, повышенная влажность воздуха и подстилки, сырость на выгульных двориках, неполноценное корм-пение, нарушение технологии выращивания молодняка.

Источниками инвазии являются, как правило, больные или пере­болевшие цыплята, а также взрослые куры, которые могут быть носителями эймерий. Инвазионное начало распространяется через загрязненные ооцистами эймерий корма, воду, кормушки, подстилку, хозяйственный инвен­тарь. Механическими переносчиками могут быть обслуживающий персонал, грызуны, дикие птицы, насекомые и т. д.

Ооцисты обладают высокой устойчивостью к действию всех дезинфицирующих средств и низких температур. Они погибают при высушивании и чувствительны к действию высокой темпе­ратуры. 11адежное средство дезинвазии клеток, кормушек, поилок и другого оборудования — фламбирование огнем паяльной лампы или газовой горелки.

Патогенез и иммунитет. Он складывается из воздействия эндо­генных стадий на организм цыпленка, а также вторичных факторов, которые являются следствием такого воздействия. Обла­дая огром­ной репродуктивной способностью, эймерий вызывают обширные поражения слизистой оболочки кишечника. При этом разрушаются значительное число эпителиальных клеток, подслизи­стый слой, сосуды, нервы. Продукты метаболизма паразитов, а также микро­флора, проникающая в организм через обширные разрушения слизистой оболочки, усугубляют патологический процесс. Блокиру­ются защитные механизмы организма.

К эймериозу восприимчивы куры всех пород. Наиболее i болеют цыплята с 20-дневного до 2-месячного возраста. После переболевания сохраняется иммунитет к тому виду возбудителя, который вызвал болезнь. Степень невосприимчивости и продолжительность иммунитета зависят от многих факторов и прежде всего тяжести переболевания и частоты реинвазии. Чем сильнее патогенное воздействие на организм, чем чаще происходит слабая реинвазия цыплят после переболе­вания, тем дольше остаются цыплята невосприимчивыми к повторному заболеванию.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится 4—5 дней. Проявление клинических признаков обычно совпадает с развитием шизонтов второй генерации.

Течение болезни может быть острым, подострым и бессимптомным. При остром течении один из первых клинических признаком жажда. Затем наступает угнетение, аппетит вначале пони­жен, потом полностью исчезает. Цыплята стремятся к теплу, скучиваются, больше сидят нахох­лившись, перо у них взъерошено, крылья опущены, развивается слабость, они не реагируют на раздражении Испражнения становятся жидкими, а затем с примесью большой! количества крови и слизи. Гребешки и сережки бледные. Гибель цыплят наступает обычно на 6—7-е сутки после зара­жения или на 2—3-е сутки после выявления первых клинических признаков Смертность дости­гает 100 %.

При подостром течении клинические признаки более сглажены, болезнь затягивается. Цы­плята худеют, у них появляются изменения в крови: уменьшается число эритроцитов, возникает лейкопения. У больных могут наблюдаться парезы и даже паралич крыльев. Цыплята иногда потягиваются, одновременно вытягивают крыло и ногу, отмечаются судороги. Болезнь длится 7—10 суток и заканчивается гибелью до 80—90 % зараженных птиц.

Бессимптомное переболевание наблюдается при слабом заражении, когда в организм по­падает небольшое количество эймерий или когда одновременно с заражением цыплята получают эймериостатики. Болезнь протекает без видимых клинических признаков, однако после такого переболевания у цыплят возникает резистентность к последующим заражениям.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, окружность клоаки и задние ко­нечности загрязнены жидкими испражне­ниями, иногда кровавыми. Гребешки, сережки и конъюнк­тива пни анемичны. Характерные для эймериоза изменения обнаруживают в желудочно-кишечном канале. Зоб и желудок пусты, слизистые оболочки обильно покрыты слизью. Двенадцатиперстная кишка воспа­лена, ее стенки заметно утолщены, слизистая оболочка набухшая, ворсинчатый рису­нок сглажен, могут быть точечные кровоизли­яния или серые узелки. В средней части тонкого от­дела кишечника наблюдаются серовато-белые узелки с булавочную головку, которые располага­ются глубоко в стенке кишки и поэтому заметны со стороны серозной оболочки.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотологических, клинических дан­ных и патологоанатомических измене­ний. Их подтверждают лабораторными исследованиями, обнаруже­нием в фекалиях и содержимом кишечника эймерий или стадий их развития — шизонтов и мерозоитов. Для этого делают мазки из соскобов кишечника или исследуют фекалии по методу Дарлинга, Фюллеборна и др. При дифференциальной диагностике исключают шистосомоз, борре­лиоз, трихомоноз и пуллороз.

Лечение. Для лечения эймериоза предложено огромное количе­ство препаратов-эймерио­статиков. Однако при выборе нужного лекарства необходимо иметь в виду, что многие из них вызывают привыкание к себе эймерий и через некоторое время они становятся совершенно неэф­фективными.

В зависимости от действия на эндогенные стадии эймерий проти-воэймериозные препа­раты делят на препятствующие и не препят­ствующие выработке иммунитета к повторным зараже­ниям. Первые применяют, как правило, для профилактики эймериоза при выращивании бройле­ров напольным методом. Их дают непрерывно в течение всего периода выращивания и прекра­щают давать за 3— 5 сут до убоя. К этой группе лекарственных средств относят фарм-кокцид, клопидол и их премиксы, которые применяют в дозе 0,0125 % от массы корма (по АДВ), койден-25 — в дозе 0,05 %, регикокцин — 0,01, лербек — 0,5, химкокцид — 0,0035% от массы корма. Применяют антибиотики широкого спектра дейст­вия — монензин, ласалоцид в дозе 0,012 % и салиномицин в дозе 0,006 % от массы корма (по АДВ).

Вторая группа препаратов не препятствует выработке иммуните­та. Их применяют цыпля­там с 10-дневного возраста в хозяйствах мяс­ного, яичного и племенного направлений. Это ампро­лиум в дозе 0,0125 % от массы корма, кокцидиовит — 0,1 % от массы корма, ардилон — 0,05 % с профилактической и 0,12 % от массы корма с лечебной целью, кокцидин — 0,0125 % от массы корма. Препараты дают в течение 7—10 нед. Ирамин — 0,4 % от массы корма двумя кур­сами по 10 сут с интервалом 3 сут. Сульфадиметоксин — 0,01% от массы корма курсами по 3—5 сут с пере­рывом 15, 20 и 35 сут. Сульфа­димезин — 0,1—0,2 % к корму курсами по 3 сут с перерывами 2 сут.

Для преждевременной адаптации эймерий к противоэймериозным препаратам в хозяйст­вах следует чередовать применение эймериостатиков.

Профилактика и меры борьбы. Все мероприятия по преду­преждению этой болезни на­правлены на создание условий, исклю­чающих возможность массового заражения восприимчивого пого­ловья, организацию полноценного кормления, оптимальных усло­вий содержания по всем зоогигиеническим параметрам.

Нельзя допускать в помещениях повышенную влажность, скопление помета, скучен­ность цыплят на ограниченной площади. Рекомендуется содержать птицу на сетчатых полах, исключить попадание помета в кормушки и поилки, систематически их дезинфицировать.

В бройлерных хозяйствах при угрозе вспышки заболевай бегают к химиопрофилактике, которая заключается в даче эймериостатических препаратов в дозах ниже терапевтических по делен­ным схемам.

В последнее время на производстве стали применять вакцинацию восприимчивого поголовья вакциной, предложенной Всероссийским научно-исследовательским ветеринарным институтом птице­водства. В организм птицы единовременно вводят эймерий, которая не вызывала бы клини­ческой картины, с одновременным скармливанием эймериостатиков, не препятствующих формированию иммунитета. Этот метод применяют только в не благополучных по эймериозу хозяйствах. Иммунитет у поголовья ф. руется через 12—14 сут после иммунизации и поддерживает, счет реинвазии из внешней среды в течение всей жизни.

Эндогенные стадии развиваются в эпителии тонкого и толстого отделов ки­ка, за исключе­нием Е. truncata у гусей, развитие которых происходит в почечных канальцев.

Источник

Эймериоз кур

Систематическое положение и характеристика возбудителя болезни. Биология возбудителя эймериоза. Эпизоотологические данные, патогенез и иммунитет. Клиническое проявление. Патологоанатомические изменения. Диагностика, лечение, меры борьбы и профилактики.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

ФГБОУ ВПО Воронежский государственный аграрный университет им императора Петра I

Факультет ветеринарной медицины и технологии животноводства

Кафедра паразитологии и эпизоотологии

1. Систематическое положение и краткая характеристика возбудителя болезни

2. Биология возбудителя

3. Эпизоотологические данные

4. Патогенез и иммунитет

5. Клиническое проявление

6. Патологоанатомические изменения

9. Меры борьбы и профилактики

Проблема кокцидиозов сегодня не менее актуальна, чем в прошлые годы. К сожалению, практически нет птицехозяйств промышленного типа, где бы не присутствовал этот паразит. При благоприятных условиях кокцидии в течение короткого времени могут в огромных количествах накапливаться в птичнике. Это постоянная потенциальная угроза заболевания, способного распространяться как пожар.

Кокцидиозы опасны не только сами по себе, но и ассоциацией с другими заболеваниями, что представляет большую угрозу для птицеводства. Даже легкая форма кокцидиоза в сочетании с неполноценным кормлением, вирусными и бактериальными инфекциями, микотоксинами в кормах и другими неблагоприятными обстоятельствами наносит производству значительные экономические потери.

Кокцидиоз наносит видимым ущерб (гибель цыплят от заболевания), но основное это скрытые потери. На фабрике создается видимое благополучие, а фактически даже при отсутствии клинического проявления заболевания идет сдерживание роста и развития птиц, потери мясной продуктивности, снижение категорий тушек и увеличение затрат корма.[5]

Экономический ущерб при этом заболевании складывается из:

2.снижения яичной продуктивности;

4.дополнительных затрат на проведение санации помещений;

5.дополнительных затрат на проведение лечебных мероприятий.

Болезнь распространена на всех континентах. [6]

1. Систематическое положение и краткая характеристика возбудителя болезни

У кур хорошо развиты 9 видов эймерий. Из них наиболее вирулентные: E.tenеllа, E.necatrix, Е.brunetti, E.maxima, Е.acervulina. Последний вид менее вирулентный, чем предыдущий (рис.1).

Зрелые шизонты небольших размеров (24 x 17 мкм), содержат до 900 мерозоитов каждый. Ядра инвазированных клеток гипертрофируются, вся клетка увеличивается в размерах, выпячиваясь в просвет крипты.

Во внешней среде ооцисты Е. tеnella довольно устойчивы и длительное время (до года) сохраняют способность к инвазированию.

Выйдя из созревшего шизонта и просвет кишечника, мерозоиты 1-й генерации поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки слепых отростков, а затем мигрируют в субэпителиальный слой, где через 72 ч после этого из них развивается 2-я генерация шизонтов. Через 24 ч они выходят, разрушая лежащий над ними эпителиальный слой и сеть кровеносных сосудов, что вызывает сильные геморрагии. Мерозоиты 2-й генерации довольно крупные образования: в длину они достигают 16 мкм, на заостренном конце имеют гранулу. 2-й генерация мерозоитов снова проникает в эпителиальные клетки слизистой оболочки и дает начало развитию макрогамет и микрогаметоцитов. В результате такого размножения весь эпителий оказывается пораженным кокцидиями различных стадий. По мнению многих авторов, существует и 3-я генерация шизонтов.[5]

Имеет широкое распространение и найдена на территории РФ и СНГ.[8]

Эндогенные стадии развития локализуются чаще в средней части тонкого кишечника.[5]

Имеет повсеместное распространение и найдена на территории РФ и СНГ. [8]

Е. acervulina. Ооцисты овальные, с гладкой оторочкой. На узком конце плохо заметное микропиле. Размеры 17.7—20.2×13.7—16.3 (среднее 19.5×14.3 мк). Имеется полярная гранула. Споруляция 1 день.

Эндогенное развитие в передней половине тонкого кишечника, главным; образом в петле дуоденума. Шизонты локализуются в эпителии ворсинок над ядром. На 3-й день появляются зрелые шизонты с 16—30 мерозоитами размером 6 X 0.8 мк. В начале 4-го дня видны в эпителии зрелые гамонты. Микрогаметоциты 11 Х 9 мк. Препатентный период 4 дня.

Эндогенное развитие происходит на всем протяжении тонкого кишечника. Наиболее часто поражаются передний и средний его отделы.[5]

Имеет широкое распространение.

Препагентный период равен пяти дням. Выделение кокцидий после однократного заражения продолжается 10 сут и более.

Е. brunetti. По сообщениям многих авторов, этот вид также вирулентен, как и Е. tenеlla и К. nеcatrix. Ооцисты овальной формы, бесцветные. Спорогония заканчивается за 24 ч. При этом в ооцисте можно наблюдать одну или несколько полярных гранул.

Эндогенные стадии развиваются главным образом в толстом отделе кишечника. Могут поражаться также конечная часть тонкого кишечника, прямая кишка и клоака.[5]

Имеет, по-видимому, повсеместное распространение. [8]

E. mitis. Слабовирулентный вид. Ооцисты чаще круглой фирмы, бесцветные. Очертания протоплазматической массы ровные, имеется полярная гранула. Споруляция при блогоприятных условиях протекает 48 ч.

Эндогенные стадии развиваются в начальном отделе тонкого кишечника. Через 96 ч после заражения в эпителиальных клетках ворсинок обнаруживаются зрелые шизонты, содержащие от 6 до 24 мерозоитов. На 5-е сутки образуются гамонты, Развиваясь в эпителиальном слое слизистой оболочки тонкого отдела кишечника эндогенные стадии не вызывают его сильных поражений. Припатентный период равен 101 ч.[5]

Имеет всесветное распространение и найдена на территории РФ и СНГ. [8]

Имеет всесветное распространение и найдена на территории РФ и СНГ. [8]

Е. hagani Ооцисты широкоовальные, без микропиле, Размеры 15.8—20.9×14.3—19.5 мк (среднее 19.1×17.6 мк). После споруляции в течение 1—2 дней образуется полярное тельце.

Эндогенное развитие происходит в переднем отделе тонкого кишечника. Шизонты локализуются в эпителии. Препатентный период 6 дней, патентный период до 8 дней.

Найдена в Сев. Америке, Европе, Индии.[8]

Эндогенные стадии развития поражают эпителиальные клетки ворсинок или крипт на всем протяжении тонкого отдела кишечника. Препатентный период равен 96 ч, патентный 12 сут.[5]

Найдена в Сев. Америке и Европе. [8]

Жизненный цикл Eimeria. Кокцидии рода Eimeria гомо- и моноксенные паразиты, т. с. развиваются в одном и том же хозяине от ооцисты до ооцисты (рис.2).

Эймерии характеризуются тремя стадиями развития: мерогония, гаметогония, спорогония. Причем стадии мерогонии и гаметогонии происходят в эпителии кишечника. А третья стадия происходит во внешней среде.

3. Эпизоотологические данные

Патогенез изучен недостаточно. В результате множественной дегенерации эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника нарушается моторная и секреторная функции пищеварения, а также процесс всасывания питательных веществ. Поступление в организм птиц продуктов гнилостного распада клеток и пищевых масс вызывает общую интоксикацию. Большую роль при этом играют одновременно и бактерии. проникающие через пораженные участки стенки кишечника больных птиц. Анемия в значительной степени обусловливается кровоизлияниями в просвет кишечника, которые вызываются ферментом кокцидий, обладающим антикоагулирующими свойствами и увеличивающим порозность кровеносных сосудов. Нарушается общий, углеводный и белковый обмен.

Течение болезни может быть острым, подострым и бессимптомным.

Испражнения становятся жидкими, а затем с примесью большого количества крови и слизи (рис. 5, 6).

Бессимптомное переболевание наблюдается при слабом заражении, когда в организм попадает небольшое количество эймерий или когда одновременно с заражением цыплят получают эймериостатики. Болезнь протекает без видимых клинических признаков, однако после такого переболевания у цыплят возникает резистентность к последующим заражением. [1]

6. Патологоанатомические изменения

эймериоз иммунитет лечение профилактика

Изменения в тонком отделе кишечника часто диагностируют как энтериты незаразной этиологии или отравления. Для уточнения диагноза надо исследовать соскоб со слизистой оболочки и содержимое узелков, где можно найти ооцист, мерозоит или гамет.

При дифференциальной диагностике исключают гистомоноз, боррелиоз, трихомоноз и пуллороз. [11]

Гистомоноз характеризуется преимущественным поражением печени, в которой развиваются своеобразные некротические фокусы, окруженные геморрагической зоной.

При трихомонозе отмечают дифтерическое воспаление слизистой оболочки ротовой полости, зоба, пищевода, желудка, катаральное воспаление и некротические процессы в кишечнике и внутренних органах. [20]

Диагноз можно поставить лишь при внимательном анализе всех данных по этой болезни. Особенно следует учитывать возраст заболевших птиц. При холере, чуме и спирохетозе, помимо молодняка, болеют и в большом количестве погибают взрослые куры, чего не бывает при кокцидиозе. Решающее значение для диагноза имеют микроскопическое исследование и патологоанатомические данные.

Анализ всего комплекса признаков дает возможность (сугубо ориентировочно) определить и вид возбудителя болезни. [12]

Содержит следующие виды кокцидий: Eimeria acervulina, E. brunetti, E. maxima, E. mitis, E. necatrix, E. praecox и E. tenella.

Вакцина способна защитить птиц от всех видов кокцидий.

1. Вакцина может вызывать повреждения мягкой степени через 3-4 недели после вакцинации, которые не оказывают влияния на продуктивность цыплят.

2. Иммунитет развивается в течение 14 дней после вакцинации и сохраняется на протяжении не менее 6 недель после вакцинации.

3. Сильная передозировка (в 5 или более доз) может привести к временному снижению суточного привеса массы тела.

2. Вакцина «Паракокс-5» предназначена для перорального применения путем выпаивания в птичниках, а также спрей-методом в инкубаторе в сочетании с добавляемым красным пищевым красителем (например Кошениль Е120) или путем разбрызгивания на корм.

3. Цыплята должны быть здоровыми и содержаться в напольных загонах со слоем подстилки.

4. Оборудование для вакцинации перед применением должно быть тщательно очищено.

5. Необходимо постоянно взбалтывать вакцину в ходе применения.

6. Вакцинация посредством распыления в инкубаторе (спрей-метод).

7. Применение с питьевой водой в вакуумных поилках

7.1. Вакцинируют цыплят в возрасте 3-5 дней. За два часа до применения вакцины необходимо не давать птице воды, для этого линия поения поднимается на высоту недосягаемости ее птицей.

7.3. Заполнить каждую поилку разбавленной вакциной и поставить ее так, чтобы она была доступной для цыплят. Для того чтобы не допускать ненужной траты вакцины, можно использовать начальную загрузку (примерно 1 л) индикатора (например, молока) для того, чтобы видеть, что поилка заполнена полностью и может быть закрыта. По мере того, как цыплята выпивают воду, необходимо следить, чтобы каждая поилка была заполненной доверху через свой резервуар до тех пор, пока не будет добавлена вся приготовленная для этой поилки вакцина. Не ранее чем через 30 минут после вакцинации включается линия поения, предусмотренная в птичнике.

7.4. Запрещено применение вакцины в системах ниппельного, чашечного и проточного водопоения.

7.5. Не заливать вакцину в основной водный резервуар.

7.6. Обеспечить для вакцинации применение чистого оборудования.

7.7. Перед применением вакцины следует энергично встряхнуть флакон.

8. Применение с кормом

8.1. Количество стартерного корма, достаточное для первых 24-48 часов, следует высыпать на бумагу или кусок полиэтиленовой пленки, расстеленный на полу птичника. Не применять вакцину через автоматическую кормораздачу, а также не следует помещать обработанный вакциной корм непосредственно под брудера и лампы для обогрева.

8.2. Перед применением энергично встряхивать упаковку в течение 30 сек. для обеспечения ресуспендирования ооцист.

8.3. Разбавить Паракокс-5 в воде в соотношении примерно 5000 доз в 3 л. воды и равномерно распылить над поверхностью корма с применением крупнокапельного дисперсного распыления при помощи спрей-распылителей. Обеспечить контролируемое равномерное покрытие всей поверхности корма, доступного для цыплят. Следует убедиться, что оборудование для распределения вакцины регулярно встряхивают с тем, чтобы не допустить оседания ооцист. Следует убедиться, что обработан весь имеющийся корм, и что общее распределенное количество соответствует количеству цыплят в птичнике. При распылении вакцины на корм следить, чтобы вакцина не распылялась на подстилку, так как это может привести к уменьшению эффективной дозы.

8.4. После разбавления вакцины, ее следует распылить на корм, а цыплят допустить к корму в пределах двух часов.

8.5. Обычный корм можно давать только через 1 час после того, как цыплятами съедена обработанная вакциной порция корма.

9.1. Не смешивать с другими веществами или препаратами.

9.2. До и после вакцинации с помощью вакцины Паракокс-5 (в течение 3-х недель) не применять каких-либо противококцидных препаратов, включая сульфониламиды, и противобактериальные препараты, действующие на эймерий.

10. Убой птицы на мясо разрешается без ограничений.

Также для лечения применяют:

Состав: 1 грамм порошка содержит: Сульфадимидин натрия 200 мг. Сульфаквиноксалин натрия 25 мг. Пириметамин 25 мг. Фуралтадон 100 мг. Витамин A 15 000 ед. Витамин K3 5 мг. Адсорбированный носитель 1 мг.

Фармакологические свойства: сульфонамиды являются антимикробными агентами широкого применения, препятствующими бактериям, токсоплазме и другим протозойным агентам, таким как кокцидии. Они вмешиваются в процесс биосинтезафолиевой кислоты в бактериальных или протозойных клетках, эффективно предотвращая внедрение пара-аминобензойной кислоты в молекулу фолиевой кислоты, требуемое для синтеза ДНК и РНК в болезнетворных организмах. Пириметамин является антипротозойным диаминопиримидином, которые на более позднем этапе препятствует биосинтетическому пути метаболизма фолиевой кислоты. Отсюда следует, что такая комбинация действует синергически, блокируя разные ферментные этапы процесса биосинтеза фолиевой кислоты. Фуральтадон является антибактериальным агентом, действующим в основном против грамотрицательных бактерий, таких как сальмонелла. Витамин A является необходимым питательным веществом, играющим важную роль в сохранении и поддержании здоровых эпителилальных тканей и мембран слизистых оболочек, а также здоровой иммунной функции. Витамин K помогает животному в предотвращении появления желудочно-кишечных кровотечений и повреждений вызванных напрямую болезнетворными организмами или паразитами.

Показания к применению: показан к применению для предотвращения и контроля цекальных и желудочно-кишечных кокцидиозов. Пуллороз и тиф у домашних птиц.

Фармакологические свойства: препарат относится к группе синтетических противомикробных средств из группы нитрофуранов, обладающих широким спектром действия. Фуразолидон является акцептором кислорода и нарушает процесс клеточного дыхания; ингибирует активность ряда ды-хательных ферментов клетки (пируват оксидазы, глютатион редуктазы, альдегид дегидрогеназы). Препарат подвергается внутри-клеточной трансформации бактериальными флавопротеинами с образованием метаболитов которые оказывают цитотоксическое действие. Цитотоксическое действие фуразолидона в сочетании с нарушением клеточного дыхания обусловливает активность пре-парата не только в отношении бактерий и протозоа (трихомонады, балантидии), но и в отношении грибов, в том числе рода Candida. Препарат ингибирует биосинтез ДНК микроорганизмов и в меньшей степени РНК. Поэтому устойчивость микроорганиз-мов к препарату развивается медленно. Препарат активен в отношении большинства штаммов бактерий, устойчивых к антимик-робным препаратам других классов. Высокоэффективен против грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов, эймерий, трихомонад, баланти-дий и токсоплазм. Устойчивы протей, синегнойная палочка и вирусы. После приема внутрь препарат хорошо проникает в органы, ткани и жидкости организма, проявляя высокое терапевтиче-ское действие. Через час после энтерального введения фуразолидон обнаруживают в крови. Спустя 2 ч его содержание в крови, моче и желчи достигает бактериостатической концентрации, которая удерживается на протяжении 12 ч. Проникает через плацен-тарный барьер. Из организма животных выделяется с фекалиями. При применении препарата в терапевтических дозах побочное действие не установлено.

Показания к применению: препарат эффективен в качестве лечебного средства при колибактериозе, сальмонеллезе, стафилококковой инфекции, пастереллезе, эймериозе, токсоплазмозе, балантидиозе, при раневой инфекции, энтеритах, инфекциях мочевыводящих путей.

Состав: антикокцидийный препарат, содержащий в качестве действующего вещества 10 % (3,5-динитро-0-толуамида) и в качестве наполнителя цеолиты. Порошок от светло- желтого до светло-коричневого цвета. Расфасовывают в пакеты по 100 г, 200 г, 500 г, 1 кг, 2 кг и 4 кг; мешки по 10 кг, 15 кг и 20 кг.

Фармакологические свойства: кокцидин-10 обладает широким спектром антикокцидийного действия, эффективен в отношении E. tenella, E. necatrix, E. maxima, E. brunetti и других видов кокцидий, паразитирующих у птиц. При пероральном введении препарат плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта и оказывает свое антикокцидийное действие на слизистой и подслизистой оболочках. Препарат умеренно токсичен для теплокровных животных. Не препятствует формированию иммунитета к кокцидиозу. Препарат совместим со всеми витаминами и известными кормовыми добавками, применяемыми в птицеводстве.

Показания к применению: Профилактика и лечение кокцидиоза цыплят-бройлеров и ремонтного молодняка кур.

Состав: Антикокцидийный препарат, в 100 г которого содержится 30 г ампролиума гидрохлорида и лактоза в качестве наполнителя. Представляет собой порошок от белого до светло-желтого цвета, хорошо растворимый в воде. Выпускают расфасованным в пакеты по 1 кг.

Показания к применению: Кокцидиоз цыплят-бройлеров, ремонтного молодняка и племенной птицы.

Состав: В 1 л раствора содержится 25 г действующего вещества толтразурила. Выпускается в полиэтиленовом флаконе по 1 л.

Фармакологические свойства: Раствор эффективен против всех видов кокцидий, всех видов внутриклеточных стадий развития и всех резистентных штаммов кокцидий. Он оказывает немедленное действие на эймерий.

Фармакологические свойства: Стоп-кокцид относится к антикокцидийным препаратам группы триазинтриона. Толтразурил, входящий в состав лекарственного препарата, обладает широким спектром кокцидиоцидного действия на стадиях внутриклеточного развития паразитов, эффективен в отношении всех видов кокцидий, включая Eimeria spp., Isospora spp., Cistoisospora spp.Толтразурил оказывает повреждающее действие на митохондрии и процессы деления ядра кокцидий, нарушая процесс формирования макрогаметоцитов, блокируя дыхательные ферменты, вызывает гибель паразитов.

После перорального введения лекарственного препарата толтразурил медленно всасывается и оказывает кокцидиоцидное действие на слизистой и подслизистой оболочках желудочно-кишечного тракта.

Стоп-кокцид по степени воздействия на организм относится к малоопасным веществам (4 класс опасности по ГОСТ 12.1.007-76), в рекомендуемых дозах не вызывает у животных побочных явлений и осложнений, не препятствует формированию иммунитета к кокцидиозу.

Показания к применению: Стоп-кокцид назначают птицам для лечения и профилактики кокцидиозов.

Фармакологические свойства: Эйметерм раствор 2,5% относится к антикокцидийным препаратам группы триазинтриона. Толтразурил, входящий в состав лекарственного препарата, обладает широким спектром кокцидиоцидного действия на все стадии внутриклеточного развития (мерогонии и гамогонии) кокцидий (эймерий), паразитирующих у птиц, в том числе Eimeria acervulina, Eimeria brunetti, Eimeria necatrix, Eimeria mitis, Eimeria adenoides, Eimeria meleagrimitis, Eimeria anceris, Eimeria truncata, включая кокцидий, устойчивых к другим антикокцидийным средствам.
Толтразурил блокирует дыхательные ферменты и оказывает повреждающее действие на митохондрии и процессы деления ядра кокцидий, нарушая процесс формирования макрогаметоцитов, вызывает гибель паразита.
После перорального введения препарата толтразурил медленно всасывается и оказывает кокцидиоцидное действие на слизистой и подслизистой оболочках желудочно-кишечного тракта. Выводится толтразурил из организма птиц в основном в неизмененном виде, а также в виде метаболитов с пометом.

Показания к применению: Эйметерм раствор 2,5% назначают цыплятам-бройлерам, ремонтному молодняку кур, индейкам, гусям и уткам с лечебно-профилактической целью при кокцидиозе, а также при появлении у птиц клинических признаков заболевания.

Состав: в качестве действующего вещества содержит 2,5% толтразурила и растворитель. Байкокс представляет собой бесцветную жидкость без запаха.

Фармакологические свойства: антикокцидийное лекарственное средство, предназначенное для профилактики и лечения кокцидиоза у сельскохозяйственной птицы: бройлеров, индеек, гусей и уток.

Байкокс эффективен в отношении всех видов кокцидий, паразитирующих у птиц (E. acervulina, E. brunetti, E. necatrix, E. mitis, E. adenoides, E. meleagrimitis, E. anceris, E. truncata), в том числе устойчивых к другим антикокцидийным препаратам. Входящий в состав Байкокса толтразурил оказывает кокцидиоцидное действие на все стадии внутриклеточного развития эймерий.

Байкокс по степени воздействия на организм относится к умеренно опасным веществам (3 класс опасности согласно ГОСТ12.1.007-76), в рекомендуемых дозах и в 10 раз их превышающих, не вызывает у птиц побочных явлений и осложнений и не препятствует формированию иммунитета к кокцидиозу.

Птицу содержать в клетках с сетчатыми полами, исключить попадание помёта в кормушки и поилки, систематически их чистить и дезинфицировать. [15]

Дезинфекция и улучшение санитарных условий. Старыми способами борьбы с кокцидиозом являются выполнение требований санитарии и дезинфекции.

Большинство из них в настоящее время не используется по следующим причинам:

1) в таких программах слишком много недочетов;

2) ооцисты устойчивы к большинству дезинфицирующих средств;

3) полная стерилизация невозможна;

4) стерильные в отношении ооцист условия напольного содержания птиц не способствуют развитию раннего иммунитета.

При содержании птиц в самоочищающихся клетках выработка иммунитета неактуальна, т. к. вспышки случаются очень редко. Это происходит обычно в одинарных рядах клеток, в которых произошло случайное заражение пометом воды или корма. [24]

Применяют вакцинацию только в неблагополучных хозяйствах путём скармливания строго определённого количества эймерий, которые не вызывают клиники болезни, но формируют иммунитет.

Следует иметь в виду, что длительное применение одного кокцидиостатика приводит к появлению устойчивых рас кокцидий, поэтому через 4-6 лет препарат рекомендуется менять. Для повышения эффективности терапии и лечения эймериоза кур целесообразно предварительно изучить спектр их чувствительности к препаратам. [25]

Таким образом, разработка профилактических мер и методов борьбы с кокцидиозами очень важна и актуальна.

Для предотвращения попадания и распространения возбудителя на территории хозяйства строго соблюдаются санитарные нормы и правила (обеззараживание помета от предыдущей птицы и тщательная дезинфекция цехов, строгая очередность посещение зон и цехов, контроль за прохождением санпропускника и дезбарьеров, недопущение прохождения на территорию фермы посторонних людей и др.). В качестве неспецифической профилактики рекомендуется поддерживать оптимальный для данного возраста птицы микроклимат в цехах, избегать повышенных температуры, влажности и скученности; нормализовать и сбалансировать кормление.

10. Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. и др., Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.—4е изд., перераб. и доп.—М.: КолосС, 2003.—568с.

19. Завьялов И.Н., Гиззатуллин Р.Р., Идрисов А.М. Журнал «УЧЕНЫЕ ЗАПИСКИ КАЗАНСКОЙ ГОСУДАРСТВЕННОЙ АКАДЕМИИ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ ИМ. Н.Э. БАУМАНА»,

Источник