Фагоцитоз нейтрофилов что это значит

Фагоцитарная активность нейтрофильных гранулоцитов у больных с воспалительными заболеваниями кишечника в зависимости от клинических характеристик заболевания

Статья посвящена изучению функциональной активности нейтрофилов для оценки активности воспаления и распространенности патологического процесса у больных с воспалительными заболеваниями кишечника. Установлено, что рецидив язвенного колита сопряжен с нарушениями фагоцитарного звена иммунной системы — снижением активности и интенсивности фагоцитоза, отсутствием возрастания метаболической активности нейтрофилов. Нарушение процессов фагоцитоза у больных язвенным колитом ассоциированы с распространением воспаления в кишечнике.

Phagocytic activity of neutrophilic granulocytes in patients with inflammatory bowel disease according to the clinical characteristics of the disease

The paper studies the functional activity of neutrophils to assess activity of inflammation and extensive pathological process in patients with inflammatory bowel disease. Found that recurrence of ulcerative colitis is associated with impaired phagocytes of immune system — reduction the activity and intensity of phagocytosis, no increase in the metabolic activity of neutrophils. Disturbance of phagocytosis in patients with ulcerative colitis associated with the spread of inflammation in the gut.

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) характеризуются наличием воспалительно-деструктивных процессов в кишечнике и рецидивирующим течением [3]. Актуальность изучения этой патологии определяется неуклонным ростом заболеваемости и «омоложением» ВЗК, тяжестью местных и внекишечных проявлений [3]. Решающую роль в постановке диагноза язвенного колита (ЯК) и болезни Крона (БК) играют различные инструментальные методы исследования: эндоскопия, гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки, рентгеноконтрастное исследование кишечника [1]. Однако, для динамического контроля за состоянием больного с ВЗК в клинической практике необходимо более широкое использование неинвазивных диагностических методов [2]. Известно, что в развитии воспаления при ВЗК задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении ЯК выявляется дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G. Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции [4]. Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, вызывающих деструкцию эпителиальных клеток 5. Таким образом, от активности фагоцитоза зависит функция разрушения и выведения иммунных комплексов из организма. При этом важно, чтобы активность фагоцитоза и «переваривающая» способность нейтрофилов соответствовали возросшему количеству бактериальных и тканевых антигенов при ВЗК и не вызывали повреждения эпителия кишки. От достижения паритета между этими двумя составляющими – «защита от антигенов» и «аутоагрессия», очевидно, зависит активность воспалительного процесса в кишечнике, стойкость ремиссии, частота рецидивов, что подчеркивает актуальность исследований в этом направлении.

Цель работы: установить диагностическую значимость функциональной активности нейтрофилов для оценки активности воспаления и распространенности патологического процесса в кишечнике у больных с ВЗК.

В работе были использованы данные клинико-иммунологических исследований 36 больных ЯК, составляющих основную группу, и 11 условно здоровых (контрольная группа). В основной группе было 12 (33,3%) мужчин и 24 (66,7%) женщины, в контрольной – 4 (36,4%) мужчин и 7 (63,6%) женщин. Возраст пациентов основной группы колебался от 21 до 83 лет и в среднем составил 44,0±2,9 года. В контрольной группе возраст пациентов варьировал от 16 до 52 лет, в среднем соответствовал 26±2,94 года.

Клиническую активность заболевания оценивали с помощью балльной шкалы D. Rachmilewitz (1989). Сумма баллов от 0 до 4 соответствовала ремиссии заболевания, 5-10 баллов – низкой, 11-15 баллов – средней и более 16 баллов – высокой степени клинической активности ЯК.

В крови больных определяли абсолютное количество лейкоцитов (норма 4-9х10 9 /л), лимфоцитов (норма 1-4,5х10 9 /л), нейтрофилов (норма 1,5-7х10 9 /л). Для характеристики активности фагоцитоза рассчитывали процент фагоцитов, способных к активному захвату частиц (норма 70-95%). Интенсивность фагоцитоза отражали количеством частиц, поглощенных одним фагоцитом (норма 5-10). Спонтанный НСТ-тест указывал на степень раздражения фагоцитирующих клеток крови (норма – 35-55%.). Стимулированный НСТ-тест являлся аналогом антигенного раздражения в организме (норма 55-90%). Отличие между стимулированным и спонтанным тестом, в норме составляющее 1,4-1,9 раза, указывает на метаболический потенциал фагоцитов и фактически характеризует их киллерную способность.

Фагоцитарную активность фагоцитов оценивали по процентному содержанию нейтрофилов с поглощенными частицами латекса и фагоцитарному числу (количество поглощенных частиц). Метаболическую активность — по их способности восстанавливать нитросиний тетразолий в спонтанном и стимулированном HCТ-тесте. В основе данного метода лежит восстановление в цитоплазме нейтрофилов нитросинего тетразолия до диформазана под влиянием супероксидного аниона, образующегося при активации клетки. Диформазан имеет вид темно-синих или черных гранул, количество которых меняется в зависимости от выраженности кислородного взрыва. Для постановки использовались наборы НСТ-теста НПЦ «Медицинская иммунология», активацию нейтрофилов проводили латексом.

Статистический анализ результатов проводился с помощью программы STATISTICA 7.0 (StatSoft Inc., США). Исследованные величины были представлены в виде выборочного среднего значения ± ошибка выборочной средней. Достоверность различий средних величин оценивали с помощью t-критерия Стьюдента. Проверку на нормальность распределения оценивали с помощью критерия Колмогорова-Смирнова. Статистическое сравнение долей с оценкой достоверности различий выполняли с использованием критерия Пирсона c 2 с учетом поправки Йейтса на непрерывность. Во всех процедурах статистического анализа рассчитывали достигнутый уровень значимости (р), при этом критический уровень значимости принимался равным 0,05.

Показатели фагоцитоза у больных основной и контрольной групп представлены в таблице 1.

Показатели фагоцитоза у больных ЯК и в контрольной группе

Источник

Иммунная система Часть 8 Анализы

Иммунная система Часть 8 Анализы

Помимо поражения вирусом иммунодефицита человека, вторичный иммунодефицит развивается после объемных оперативных вмешательств, обширных, тяжелых инфекций, на фоне терапии иммуноподавляющими или сильными противовоспалительными препаратами.

Исследования иммунитета помогают в оценке активности и стадии воспалительного, инфекционного и аллергического иммунного ответов, эффективности проводимой терапии. С этой целью они проводятся неоднократно.

Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой

Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой позволяет выявить множество заболеваний. Он отражает состояние гемопоэза – созревания и роста клеток крови в костном мозге. О состоянии иммунной системы говорят уровни белых клеток крови – лейкоцитов и лейкоцитарная формула. Наблюдение за лейкоцитарной формулой в динамике заболевания позволит выявить осложнения, распространение инфекции по организму, реакцию на лечение.

При бактериальных инфекциях можно увидеть повышение лейкоцитов и нейтрофилов с появлением их молодых форм в крови.

При вирусных инфекциях, наоборот, лейкоциты снижаются, а в лейкоцитарной формуле преобладают лимфоциты.

Преобладание тех или иных популяций в лейкоцитарной формуле помогает в диагностике причины воспаления. Например, при определенных инфекциях (например, инфекционный мононуклеоз) нарастают измененные моноциты, а при аллергических и паразитарных заболеваниях – эозинофилы.

Наличие совсем юных клеток (бластов) в крови признак чрезмерной активации костного мозга, а низкий уровень лейкоцитов и нейтрофилов без воспаления – его угнетения.

Лимфоциты, иммунофенотипирование

Выделяют разные популяции лимфоцитов, которые играют ключевую роль в направлении иммунного ответа – клеточный или гуморальный. Определение иммунного фенотипа лимфоцита возможно в специальном исследовании методом проточной цитофлюориметрии. Фенотип лимфоцитов зависит от особых рецепторов на их поверхности – кластеров дифференцировки CD. Наличие того или иного рецептора свидетельствует о принадлежности клетки к определенной популяции лимфоцитов.

Т-лимфоциты (CD3+) общие и их подтипы:

Т- клетки-киллеры (CD3+CD16+CD56+)

Естественные клетки-киллеры (CD3-CD16+CD56+)

Лимфоциты с маркером HLA-DR+

Иммунорегуляторный индекс (Т-хелперы/Т-цитотоксические)

Дополнительно исследуют другие CD маркеры лимфоцитов для определения их активности.

Циркулирующие иммунные комплексы и система комплемента

Антигены связываются специфическими антителами с образованием иммунных комплексов. Последние активируют комплемент, способствуют удалению чужеродных антигенов. Если их слишком много циркулирует в крови, они откладываются в тканях, например почек, кожи, легких. Высокое содержание циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) наблюдается при аутоиммунных, хронических воспалительных и инфекционных заболеваниях. С другой стороны, определение ЦИК в крови неспецифично, не отражает ни причину их нарастания, ни непосредственное влияние на органы.

Снижение уровней ЦИК на фоне лечения говорит о затихании воспалительного процесса и эффективности терапии.

Наиболее распространенными анализами на систему комплемента являются определение ключевых С3 и С4 компонентов. Показаниями для исследования – повторяющие инфекции, ревматические и аутоиммунные заболевания для выявления врожденных дефицитов комплемента, утяжеляющих течение этих болезней.

Исследуют уровни ЦИК, С3-компонент и С4-компонент комплемента.

Иммуноглобулины A, M, G, E

Общие иммуноглобулины – показатели гуморального иммунного ответа. Уровни IgM возрастают в острый период заболевания и при обострении хронической инфекции, IgG – в процессе выздоровления, IgA – в острый период заболевания, сохраняясь дольше IgM, отражают затяжное течение и поражение слизистых оболочек. Повышенные уровни IgE свидетельствуют об аллергическом воспалении.

Общие иммуноглобулины не объясняют причину инфекции, поэтому целесообразно смотреть специфические антитела к конкретным возбудителям. Основные показания для определения общих антител – это подозрение на врожденный иммунодефицит, связанный с гуморальным иммунитетом.

Интерфероновый статус и Интерлейкины

Исследования Интерфероновый статус, Интерлейкин-1бета, Интерлейкин-6, Интерлейкин-8, Интерлейкин-10, Фактор некроза опухоли-альфа и другие определяют уровни цитокинов – специфических маркеров иммунного ответа. Помогают в определении стадии заболевания, врожденных дефектов, онкологических заболеваний, активности воспалительного процесса и осложнений. Как правило, требуют динамического контроля для помощи в оценке клинической ситуации и эффективности лечения.

Фагоцитарная активность

Фагоцитарной активностью обладают нейтрофилы, моноциты-макрофаги и другие клетки. Фагоцитоз – это способность поглощать и переваривать антигены, вплоть до целых клеток. Он определяет возможности врожденного иммунитета и необходим для формирования приобретенного иммунитета. Оценка фагоцитарной активности клеток крови трудоемка и сложна. Используют такие тесты как оценка фагоцитоза бактерий с флюоресцентной меткой, тест по восстановлению нитросинего тетразолия.

Фагоцитарная активность повышается при бактериальных, аутоиммунных, аллергических заболеваниях.

Ее снижение наблюдается при врожденных дефектах фагоцитарной системы, хронических инфекциях.

Иммунограмма – это общее название всех исследований иммунного статуса. И в разных лабораториях включают разное сочетание анализов в зависимости от цели обследования. Для оценки клеточного иммунитета применяют исследование иммунофенотипов лимфоцитов. Для оценки гуморального иммунитета – общие иммуноглобулины, при необходимости дополняя их ЦИК, комплементом и белками острой фазы. Для оценки врожденного иммунитета больше подходят определения цитокинов в крови, фагоцитарная активность.

Источник

Нарушения фагоцитоза

Фагоцитоз микробов и других чужеродных частиц – это явление, сущность которого понять довольно просто. При данном процессе специальные клетки, называемые фагоцитами, обнаруживают, атакуют, поглощают и переваривают любые потенциально вредоносные объекты, проникшие в организм. Чтобы мы были здоровы, наша иммунная система должна работать «на пять с плюсом», а фагоцитоз протекать таким образом, чтобы любая инфекция, токсин или другой вредоносный объект своевременно обезвреживались. К сожалению, иногда встречается нарушение фагоцитоза. Что это такое, какие его варианты возможны, и чем это грозит?

Патологическое усиление фагоцитоза:

В некоторых случаях фагоцитоз повышен. Это возникает оттого, что клетки-фагоциты по разным причинам слишком сильно активизируются и начинают ожесточенно нападать на реальных или воображаемых «врагов». Под раздачу иногда попадают и собственные ткани организма, которые фагоциты принимают за агрессоров и начинают усиленно поглощать.

Фагоцитоз, норма которого определяется специальными анализами, может усиливаться при действии так называемых опсонинов. Это вещества, которые увеличивают распознаваемость фагоцитами «вражеских» антигенов и делают их целями для фагоцитоза. Опсонинами являются такие соединения как, например, С-реактивный белок. Усиленная продукция этого вещества в организме происходит при ряде ревматических заболеваний: ревматоидный артрит, склеродермия, системная красная волчанка и т.д.

Перечисленные заболевания отличаются резким изменением течения иммунных процессов. Фагоцитоз повышен, и это приводит к тому, что нормальные клетки суставов, почек, сердца подвергаются тотальному геноциду со стороны иммунитета. Организм пожирает сам себя…

Ревматоидный артрит – результат усиления фагоцитоза

Патологическое ослабление фагоцитоза:

Нередко врачам приходится иметь дело с тем, что норма фагоцитоза в организме человека изменена противоположным образом. Иными словами, фагоцитоз микробов бывает ослаблен. Его ослабление встречается чаще, чем усиление, а снижение активности клеток-фагоцитов может происходить в любую из многочисленных стадий процесса.

Если нарушено распознавание чужеродных компонентов, фагоциты спокойно сосуществуют с вредоносными частицами, не проявляя к ним ни малейшего интереса и позволяя им творить в организме все что угодно. Если нарушена миграция (перемещение) фагоцитов к месту проникновения агрессора, то эти клетки не могут проникнуть к очагу событий и уничтожить патоген. Это даже имеет свое название: «синдром ленивых лейкоцитов».

Когда в организме снижена активность ферментов лизосом, в нем тоже происходит нарушение фагоцитоза. Развивается незавершенный фагоцитоз, в ходе которого патоген проникает в фагоциты, может жить там безо всякого вреда для себя. Если речь идет не о микробах, а о других частицах, то незавершенный фагоцитоз может способствовать развитию болезней накопления: заболеваний, при которых в клетках накапливаются определенные компоненты, которые нарушают их деятельность (железо при гемохроматозе, медь при болезни Вильсона и т.д.).

Фагоцитоз

Как можно заподозрить нарушение фагоцитоза:

Об усиленном фагоцитозе, например, при тех же ревматических заболеваниях, получится догадаться практически сразу, по характерным симптомам и признакам воспаления в анализах крови. Что же касается его ослабления, то признаки сниженного фагоцитоза, лечение которого, между прочим, надо проводить по возможности как можно скорее, долгое время могут оставаться незамеченными.

Типичные признаки ослабленной активности фагоцитов выглядят так:

• Склонность к частым заболеваниям ОРВИ

• Склонность к хронизации воспалительных процессов

• Повторяющиеся инфекции, включая грибковые

• Инфекционные заболевания, вызванные условно-патогенной флорой

• Гепатоспленомегалия (увеличение размеров печени и селезенки)

• Гнойничковые заболевания кожи

• Носительство инфекций.

Если хотя бы 1-2 пункта из этого списка имеются у вас, желательно задуматься о том, насколько полноценно у вас проходят иммунные процессы.

Когда у человека нарушен фагоцитоз, лечение этого расстройства проводится самыми разными методами, в зависимости от того, как именно и по какому механизму это произошло. В некоторых случаях требуются несложные меры наподобие приема витаминов, в других нужна серьезная генная терапия.

Однако для всех случаев есть универсальное средство, способное помочь. Препарат Трансфер Фактор является иммуномодулятором последнего поколения, который фактически сочетает все возможные методы воздействия на иммунитет. Его можно применять как при усилении, так и при ослаблении фагоцитоза, а также для профилактики его нарушений, так как он обучает иммунитет правильной работе и оказывает нормализующее действие на его функцию. Применение Трансфер Фактора наряду с проведением лечения, назначенного врачом, заканчивается успешным преодолением практически любой проблемы со здоровьем и устранения любого вида нарушения фагоцитоза.

Источник

Фагоцитарная активность лейкоцитов (венозная кровь) в Москве

Определение фагоцитарной активности лейкоцитов для оценки эффективности иммунного ответа на бактериальные инфекции.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Фагоцитарная активность лейкоцитов?

Подробное описание исследования

Иммунная система имеет много механизмов защиты от патогенных микробов. При попадании чужеродных частиц в организм выделяются вещества, которые оповещают об этом иммунные клетки — лейкоциты. Поступление их в очаг инфекции позволяет ограничить воспаление и не допустить распространение бактерий в организме.

В очаге инфекции лейкоциты поглощают и переваривают патогенные микроорганизмы, что в норме приводит к гибели как бактерий, так и клеток. Данный процесс называется фагоцитозом.

Выделяют два вида лейкоцитов, которые осуществляют фагоцитоз — нейтрофилы и моноциты. Нейтрофилы составляют большинство среди представителей лейкоцитов (до 70%), они содержат гранулы, которые позволяют успешно переваривать чужеродные частицы. Данные клетки образуются в костном мозге и циркулируют в крови, поступая в очаг инфекционного воспаления для осуществления фагоцитоза. Число нейтрофилов при бактериальных инфекциях значительно увеличивается.

Моноциты также образуются в костном мозге и поступают в кровь, через несколько дней перемещаясь в органы, где они превращаются в тканевую форму — макрофаги. В отличие от нейтрофилов, в крови содержится немного моноцитов, около 5-10% от всех лейкоцитов. Однако они играют важную роль в поддержании иммунитета. Функция моноцитов, или макрофагов, также заключается в поглощении патогенных микробов.

Фагоцитарная активность лейкоцитов отражает способность организма эффективно бороться с бактериальной инфекцией. Данный показатель ожидаемо повышается на фоне острых инфекционных заболеваний. При снижении иммунитета из-за хронических заболеваний, ВИЧ-инфекции и других патологических состояний фагоцитарная активность лейкоцитов уменьшается.

Источник

Исследование фагоцитарной активности

Краткое описание:
Фагоциты являются одним из главных компонентов врождённого иммунитета. Они обеспечивают первую линию в защите организма от инфекции. В основе защитной функции лейкоцитов лежит фагоцитарный процесс, заключающийся в их способности распознавать, поглощать, убивать и переваривать чужеродные клетки. Как высокочувствительный индикатор нормы и патологии, характеристики фагоцитов служат полезным инструментом не только иммунологической, но и общеклинической диагностики. Данные по фагоцитарной активности нейтрофилов и моноцитов (содержание клеток, фагоцитировавших при инкубации бактерии с флюоресцентной меткой) позволяют оценить резервные возможности этих клеток по поглощению и перевариванию чужеродных агентов.

Синонимы (rus): фагоцитоз, фагоцитарный индекс
Синонимы (eng): Phagocytic activity of leucocytes

Тип биоматериала: Венозная кровь.

Тип пробирки: вакутейнер с К3ЭДТА (цвет крышки: сиреневая)

Подготовка к исследованию:
• Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Референсные значения: 40-90 у. е.

Интерпретация результата (снижение показателей):

Причины повышения
1. При бактериальных воспалительных процессах (норма)
2. Повышенное содержание лейкоцитов в крови (лейкоцитоз)
3. Аллергические реакции, аутоаллергические заболевания

Причины понижения
Может быть связано со сниженной продукцией фагоцитов, быстрым их распадом, нарушением подвижности, нарушением самого процесса поглощения инородного анегта, нарушением процессов его уничтожения и др. Все это говорит о снижении устойчивости организма к инфекции.

Чаще всего фагоцитарная активность снижается при:
1. На фоне тяжелых инфекций, интоксикаций, ионизирующего облучения (вторичный иммунодефицит)
2. Системных аутоиммунных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит)
3. Первичных иммунодефицитов (синдром Чедиака-Хигаси, хроническая гранулематозная болезнь)
4. Хроническом активном гепатите, циррозе печени
5. Некоторых формах гломерулонефритов

Источник