Факторы яманаки что это
Клеточное старение удалось обратить вспять
На протяжении всей своей истории человечество искало секрет вечной молодости. Но лишь ученым из Стэнфордского университета, возможно, удалось подобраться на шаг ближе к желаемому. Недавно команда исследователей сообщила, что им удалось омолодить человеческие клетки с помощью механизма, применяемого при создании стволовых клеток. Результаты работы показали, что метод, призванный обратить вспять ошибки копирования ДНК и вернуть клеткам молодость, действительно устраняет признаки старения и восстанавливает энергию клеток. Ученые надеются, что в будущем разработанный ими метод поможет в лечении заболеваний, вызванных старением клеток тканей. Более того, полученные результаты – это важный и значительный шаг к победе над старением.
Клеткам можно вернуть утраченную молодость, выяснили ученые
Что такое факторы Яманаки?
Вернуть молодость клеткам оказалось возможно с помощью факторов Яманаки – белков, которые обычно превращают клетки в стволовые. Более того, как пишут авторы исследования, факторы Яманаки играют важную роль в создании эмбриональных клеток.
Эмбриональные клетки – это клетки, полученные из оплодотворенной яйцеклетки, способные развиться в любой из специализированных типов клеток организма.
Целью процедуры омоложения клеток была ликвидация негативных факторов, которые проявляются по мере старения организма. В ходе работы, опубликованной в журнале Nature Communications, использование факторов Яманаки позволило ученым обратить вспять ослабление клеточных систем, которое происходит по мере старения. Напомним, что сегодня ученые всего мира работают над созданием эффективного способа борьбы со старением. Подробнее о том, каких результатов исследователям уже удалось добиться, читайте в нашем материале.
Старение – процесс, которого всем нам хотелось бы избежать
Стволовые клетки – это клетки-предшественники всех остальных клеток организма. Стволовые клетки обладают способностью превращаться в другие клетки и поддерживают свою численность с помощью деления.
Как пишет The New York Times, в 2006 году Синья Яманаки, исследователь стволовых клеток из университета Киото (Япония), поразил биологов, продемонстрировав, что судьбу клетки можно изменить с помощью набора из четырех транскрипционных факторов – агентов, активирующих гены, которые определил ученый. Клетка, дозированная факторами Яманаки теряет свою идентичность и возвращается в эмбриональное состояние. Ошибки в геноме, которые накапливаются по мере старения клеток, также теряются в процессе омоложения. Работа доктора Яманаки была отмечена Нобелевской премией по медицине в 2012 году.
Еще больше увлекательных статей о том, будем ли мы жить больше ста лет, читайте на нашем канале в Яндекс.Дзен.
Как омолодить клетки?
В 2016 году Хуан Карлос Изписуа Бельмонте из Института биологических исследований Солка в Сан-Диего обнаружил, что два эффекта факторов Яманаки – стирание идентичности клеток и обращение вспять старения – могут быть разделены. Причем более низкая доза факторов Яманаки обеспечивает только изменение возраста клетки. Однако эти результаты были получены на клетках лабораторных мышей, а не людей.
Возможно, в будущем люди будут дольше оставаться молодыми и здоровыми
В новой работе ученые из Стэнфордского университета описали возможный способ доставки факторов Яманаки в клетки, взятые у пациентов. Авторы статьи утверждают, что при дозировании клеток факторами Яманаки в течение короткого периода времени, клетки сохраняют свою идентичность и возвращаются в молодое состояние. В ходе работы ученые извлекли старые хрящевые клетки пациентов с остеоартрозом и обнаружили, что после низкой дозы факторов Яманаки клетки больше не секретируют воспалительные факторы, которые провоцируют заболевание.
Секреция – процесс выделения химических элементов из клетки.
Исследователи также обнаружили, что человеческие мышечные стволовые клетки, которые повреждаются при мышечной адинамии – резкий упадок сил и мышечная слабость, сопровождается значительным уменьшением или прекращением двигательной активности – могут быть восстановлены. Таким образом, это открытие уже сегодня может позволить разрабатывать терапевтические средства для лечения остеоартрита и других заболеваний.
Коктейль Яманаки продлил жизнь мышам на 50%
Это фото LAKI 4F мышей с факторами Яманаки при приеме доксициклина и без, а также долгоживущие WT мыши с доксициклином (антибиотик) и факторами Яманаки. Смотрите на кривую изгиба позвоночника.
LAKI — это быстростареющие мыши с мутацией в lamin A (LMNA). Долгоживущие мыши ставится тот же опыт, но им сейчас только 12 месяцев поэтому с средним сроком жизни в 3 года и максимальным на сегодня 5 лет результаты ожидать можно в 2018-2019 годах.
Сама статья в Cell. Для тех, у кого нет доступа — пользуйтесь sci-hub.io — пиратские научные статьи.
Опыт был проведен в институте Салка в Ла Холле, Южная Калифорния испанцем Бальмонте.
Все началось в 2006 году, когда японец Яманаки открыл 24 фактора (сейчас основные только 4 OSKM, с помощью которых и был проведен опыт) де-дифференциации или плюрипотентности клеток по обращению клеток, например кожи, обратно в стволовые клетки.
Затем, в 2013 году немец Хорватс нашел 353 эпигенитических маркера старения человека, по которым с точностью в 1.5 года определялся хронологический возраст человека. Для стволовых клеток этот возраст равнялся 0.
Для тех, кто интересуется: недавно ученый Гарвардского и Московского университета Вадим Гладышев, получивший мегагрант, определил те же эпигенетические биомаркеры биологического возраста мыши — популярно об этом сказано в блоге fightaging. Это очень важно для ускоренных разработок новых терапий или геропротекторов на мышах.
И небольшой инсайд на десерт. Сейчас компания Calico проводит опыт на 1000 мышах в Jackson Lab Стэнфорд разделенных на две группы — обычные долгоживущие мыши и те же мыши но на голодной диете, продлевающий жизнь мышей на рекордные 50% (и всего на 5% по последним данным на приматах). Когда опыт завершится таким образом спинофф компании Гугл надеется установить биомаркеры биологического возраста мыши, которые нужны для ускоренной разработки терапий или геропротекторов.(очевидно в процессе они берут анализы крови).
Еще небольшой инсайд из статьи New Yorker Silicon Valley Quest for immortality переведенной на vc.ru — Нед Давид 49 из компании Unity Biotechnology получившей инвестиции в 116 миллионов долларов в основном на борьбу с сенесцентными клетками в прошлом году уже ездил к Бальмонте в декабре два раза и один в марте — они планируют новые эксперименты (при этом бюджет всего института Салка всего 117 миллионов, поэтому стартап по радикальному продлению жизни тут очень кстати).
Так вот оказалось, что процесс обнуления не бинарный (либо стволовая, либо нет), а вполне себе постепенный. И если по клетке не шарахать лошадиными дозами коктейля Яманаки, а дать ей его лишь отхлебнуть, то эпигенетические маркеры не обнуляются, а лишь откатываются назад. Клетка при этом не меняет свой фенотип и так клеткой кожи или сердца и остается (то есть, в отличии от плюрипотентной, ещё не экспрессирует маркер Nanog — это для ботанов).
Таким образом Бальмонте откатил эпигенетические часы мышей у которых в геноме были кассеты Яманаки, которые активировались доксициклином и продлил мышам жизнь максимум на 33% и по медиане на 50%.
Если лабораторные мыши пили воду с доксициклином, — но только два дня в неделю, — они жили более, чем на тридцать процентов дольше. У диких мышей (которым только 12 месяцев), подвергнутых такой же те терапии, обновились мышцы и поджелудочные железы.
Слайды выступления Юрия Дейгина на Научной Среде в Библиотека им. Братьев Гримм. Нововаганковский переулок 22.
Это график дожития LAKI 4F мышей без факторов Яманаки и с факторами Яманаки, без доксициклина, с доксициклином.
Снизились критические маркеры старения:
— маркеры сенесцентных клеток p16Ink4a и бета галактодиаза
— маркер двухцепочечных разрывов ДНК gamma-H2AX
— маркер противоракового белка p53
— метталопротеазы
— интерлейкин-6
— митохондриальные активные формы кислорода
— удлинились теломеры(по опыту М. Бласко поставленном в Барселонне на тех же LAKI)
Напомню что Бальмонте провел опыт не самым оптимальным путем (но опыт сын ошибок трудных) — он вывел трансгенную линию мышей с генами Яманаки OSKM, у которых включалась транскрипция этих генов при приеме доксициклина (антибиотик) два раза в неделю подряд после чего они 5 дней отдыхали.
Как видно из графика ниже, если доксициклин давать не 2, а 3 дня, то мыши уже начинают дохнуть, при чём на 5-й день терапии дохнет половина:
Теперь остается подобрать оптимальные пропорции и тайминг этих факторов, а также способ доставки и режим дозирования, которые смогут продлить жизнь мышам гораздо дольше.
Обзор простым языком про открытие Бальмонте в журнале Science.
Чтобы провести этот опыт на человеке нужен AAB вирусный носитель с факторами Яманаки. Как предлагает Юрий Дейгин можно упростить опыт и делать AAB заточенный исключительно на гипоталамус (ну или шишковидное тело или гипофиз) и другие модификаторы развития и старения головного мозга. Также перспективно вообще не давать организму проводить эпигенетический сдвиг, но опыт который докажет такую возможность пока неизвестен.
Тем временем открылся сайт пациенской организации Open Longevity Фонда Наука за продление жизни.
Грядут Клинические испытание геропротекторов, пока специалистами предложена комбинация сартаны+статины, но сайт индифферентен к любым терапиям, в том числе к приему таких будущих геропротекторов как магний,NAC — N-acetyl-L-cysteine, глицин, гинко билоба (GinkGo Leaf)
На нем можно загружать анализы крови по биомаркерам старения выбранным специалистами.
В том числе автоматическая загрузка данных по кодам анализов лаб ИнВитро.
Эти данные потом будут указывать ваш биологический возраст, а также будет открытые данные с возможностью кросс-сравнения и любого исследования на этих биомаркеров людей от 20 до 70 лет.
Внизу 7 часовое видео лекций со встречи 26 ноября в техноХабе Ключ.Москва.Трехгорная мануфактура.
→ Самая полная база данных геропротекторов для модельных организмов.
→ Самостоятельно можно сдать эпигенетические маркеры и рассчитать возраст по эпигенетическим часам Хорватса.
Найден новый «фактор Яманаки» для создания стволовых клеток
Найден новый белок, который участвует в перепрограммировании плюрипотентных стволовых клеток. Это первое открытие с 2007 года, когда японский ученый Синъя Яманака идентифицировал четыре белка, необходимых для изготовления стволовых клеток.
«Факторы» Яманаки или четыре белка, которые ученый открыл в 2007 году для перепрограммирования плюрипотентных стволовых клеток, больше не являются уникальными в своем роде. Ученые из Стэнфорда идентифицировали новый белок, который может выполнять аналогичные функции.
Команда определила, что белок NKX3-1 может заменить один из четырех ранее открытых факторов Яманаки и с успехом использоваться для производства индуцированных плюрипотентных стволовых клеток или клеток iPS.
Ученые создали уникальную лабораторную модель для перепрограммирования клеток, которая синхронизирует самые ранние этапы процесса. Ранняя стадия перепрограммирования — наиболее сложный этап, поскольку только одна из тысячи клеток успешно трансформируется, пишет сайт Стэнфордского университета.
«Почти весь ранний этап перепрограммирования остается загадкой для ученых. Клетки трансформируются по своему собственному желанию и весьма непредсказуемому графику», — говорит исследователь Хелен Блау.
В эксперименте исследователи использовали фибробласты человека и эмбриональные стволовые клетки мышей. Используя гетерокарионную модель, они обнаружили, что белок NKX3-1 экспрессируется в течение примерно двух часов после начала перепрограммирования, но быстро рассеивается. Если процесс блокируется, то факторы Яманаки более не способны перепрограммировать человеческие фибробласты, указывая на важную роль NKX3-1 в превращении взрослых клеток в стволовые. Ученые также обнаружили, что добавленный NKX3-1 может заменить белок Oct4 (один из четырех факторов) для перепрограммирования клеток без потери эффективности.
Кроме того, экспрессия NKX3-1 необходима для запуска экспрессии белка Oct4 и способствует другим генетическим изменениям, которые облегчают перепрограммирование.
«Перепрограммирование полностью меняет судьбу клетки. Наша цель — понять все механизмы и пути, которые способствуют этому процессу», — заключает Блау.
Перепрограммирование iPS открыло в 2007 году невероятные возможности перед медициной. Тогда были открыты четыре фактора-белка: Oct4, Sox2, KLF4 и c-Myc. Сегодня технология способствует выращиваю новых органов, тестированию лекарств и новых методов терапии. Идентификация нового белка поможет иначе взглянуть на логику перепрограммирования и найти способы производства новых плюрипотентных стволовых клеток в лабораториях.
Вода студеная, вареная и кипящее молоко, или Еще раз об омоложении
Автор
Редакторы
Пожалуй, каждый, кто находил у себя первую морщинку или первый седой волос, нет-нет да и задумывался о том, как было бы здорово, если бы ученые придумали лекарство от старости. Борьба со старением — дело нелегкое, поэтому любые успехи в этой области, достигнутые на «братьях наших меньших», это уже повод для большой радости. Недавно биологи нашли способ омолодить мышцы мух дрозофил, избавив их от митохондрий, несущих вредоносные делеции в своих молекулах ДНК. Другая группа ученых продлила жизнь мышам методом частичного перепрограммирования их эпигенома. А там и до «молодильных яблок» для нас, Homo sapiens, недалеко.
12 биологических новостей в картинках
Вообще, мы серьезные люди. Гранит науки хрустит на наших зубах. Мы освещаем такие суровые, такие сложные закоулки биологического знания, до которых не дотянулись фонари других научно-популярных сайтов. Но иногда нам так хочется подурачиться. И рассказать о науке веселым языком, показать ее под другим углом. Нарисовать забавных картинок, написать легкий и смешной текст. Поэтому мы и открыли новую рубрику — «12 биологических новостей в картинках».
Интеллектуальный партнер этих иллюстрированных рассказов — АО РВК.
Современные представления ученых о старении предполагают, что это не просто механический износ всех систем, а процесс, управляемый некими «генетическими часами», которые велят нашему телу и разуму неумолимо угасать.
Говорить о бессмертии пока бесконечно рано, но если как следует покопаться в механизме этих самых «генетических часов», то, оказывается, процесс старения всё же можно обратить. Достаточно пристальное внимание этой теме «биомолекула» уделила в спецпроекте по старению и долголетию (знакомство с ним можно начать с вводной статьи [1]).
Старение, кроме приближения неизбежного финала, сопровождается массой сопутствующих болезней и состояний. В частности, многие из старческих болезней могут вызываться накоплением в клетках, наряду с нормальными митохондриями, митохондрий с различными поломками в ДНК — мутациями. Явление, когда в одних и тех же клетках находятся митохондрии с «добрыми» и «злыми» генотипами, называется гетероплазмией. Гетероплазмия может вносить свой коварный вклад в развитие метаболических нарушений, нейродегенеративных заболеваний, рака, болезней сердца и саркопении (возрастной атрофии скелетных мышц), которые так или иначе связаны со старением организма.
Многие важные биологические механизмы сначала открывают и изучают у практически на-всё-готовых мух-дрозофил. В норме гетероплазмия у дрозофил, конечно, встречается тут и там, но чтобы превратить это явление в модель для изучения, понадобились средства генетической инженерии.
Группа ученых из Калифорнии создала систему [2], в которой гены специально натасканных на митохондрии ферментов — рестриктазы AflIII (mitoAflIII) и ДНК-лигазы Т4 (mitoT4lig) — экспрессировались под контролем промотора, работающего только в одной из мышц — той, что обеспечивает движение крыльев и полет дрозофилы. Эта не жизненно важная, характерная только для взрослых особей, энергоемкая, состоящая из постмитотических (неделящихся) клеток и содержащая огромное количество митохондрий ткань идеально подходит для наблюдения и оценки эффектов повышенного уровня гетероплазмии во взрослом организме. У молодых имаго в митохондриях этой мышцы рестриктаза mitoAflIII разрезала митохондриальную ДНК в двух местах. При этом вырезанный фрагмент с несколькими важными генами терялся, а лигаза mitoT4lig сшивала оставшиеся концы ДНК. Так образовывалась делеция. Митохондрии с такими делециями накапливались в мышце в большом количестве (
76%), однако это не мешало мышце функционировать.
Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.
В норме митохондрии с поломками уничтожаются клеткой при помощи механизма, который носит название митофагия (частный случай аутофагии ). Этот механизм управляется белками PINK1 (PTEN-induced putative kinase 1) и Parkin (нарушение работы этого белка у человека приводит к развитию болезни Паркинсона) и функционирует так: мембрана поломанной митохондрии деполяризуется, разрушаются мембранные белки митофузины, и митохондрия теряет возможность присоединяться ко всеобщей митохондриальной сети. В конце концов эту одинокую митохондрию уничтожают лизосомы.
Смысл и примеры «самоедства» на разных уровнях организации живой материи и в разных доменах живой природы обсуждаются в статье «Аутофагия, протофагия и остальные» [3]. Аутофагия во всех ее проявлениях оказалась настолько важным и захватывающим процессом, что в прошлом году снискала особое расположение Нобелевского комитета: «Нобелевская премия по медицине и физиологии 2016: за самоедство» [4]. — Ред.
Процесс митофагии в мышцах идет не слишком бодро, поэтому-то со временем уровень гетероплазмии всё же растет, и мышца стареет. Но, как выяснили калифорнийские ученые, омоложение такой мышцы можно стимулировать несколькими способами:
Эти открытия на дрозофиле послужат отправной точкой для генетических и химических скринингов. Эти скрининги помогут выявить молекулы, способные очистить ткани от поломанных митохондрий и потому стать долгожданным лекарством от старости для нас.
Всего через месяц после публикации статьи о мухах с омолодившимися мышцами другие калифорнийские биологи порадовали мир новостью об омоложении мышей [5], которые, по сравнению с мухами, уже почти что люди.
Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.
В качестве модели для этого эксперимента выбрали мышей с мутацией, приводящей к прогерии — преждевременному старению. В основе лечения таких мышей-старичков лежала уже весьма известная и изученная технология получения индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (ИПСК). Ее суть в том, что из дифференцированных клеток путем генетического перепрограммирования получают стволовые клетки, способные стать любым другим типом клеток. Такое перепрограммирование достигается, когда в клетках с предопределенной судьбой в течение нескольких недель индуцируют экспрессию всего четырех генов: Oct4, Sox2, Klf4 и c-Myc — так называемых факторов Яманаки (Yamanaka factors) [6–8]. В результате изменяется эпигеном этих клеток — «штатное расписание» работы всех генов [9]. «Генетические часы» такой клетки как будто возвращаются в 00 часов 00 минут.
Но в случае борьбы со старением такое обнуление на уровне всего организма было бы фатальным: клетки кожи, например, «забыли» бы, кто они. Поэтому ученые индуцировали экспрессию факторов Яманаки у мышей, больных прогерией, всего лишь в течение нескольких дней. В результате многие органы существенно омолодились. Под микроскопом ткани кожи, селезенки, почек и желудка просто излучали молодость и здоровье. Кроме того, у грызунов улучшилась работа сердечно-сосудистой системы, которая с возрастом обычно изнашивается первой. Процесс накопления повреждений ДНК, сопутствующий прогерии, замедлился, и мыши-старички стали жить целых 24 недели вместо положенных судьбой 18.
Эта работа доказала, что борясь с возрастными изменениями эпигенетической информации, можно не только увеличить продолжительность жизни, но и системно оздоровить многие органы.
К большому сожалению, использованные в этом исследовании технологии нельзя тут же применить к людям, и до клинических испытаний потенциальных лекарств от старости, по словам ученых, должно пройти не меньше 10 лет. Тем не менее мысль, что нам удастся на своем веку отведать первый урожай «молодильных яблок», радует бесконечно.
Генетик разрабатывает средство для продления жизни на 30-50 лет
Испанский ученый-генетик Хуан Карлос Исписуа Бельмонте, работающий в Институте биологических исследований Солка в Сан-Диего, проводит исследование, которое в перспективе может подарить человечеству универсальный способ омоложения. Исписуа Бельмонте рассчитывает, что оборачивать старение вспять позволит редактирование генов.
Пока эксперименты проводятся на искусственно состаренных мышах. После специальных манипуляций уже близкие к смерти лабораторные животные вновь становятся активными. По словам ученого, происходят не только внешние изменения, но и внутренние — все органы мышей также обновляются. Однако применяемый препарат слишком силен, поэтому мыши умирают через три-четыре дня после процедуры из-за сбоев в работе клеток или позже — из-за возникновения раковых опухолей.
Метод Исписуа Бельмонте называется эпигенетическим перепрограммированием. Это сброс так называемых эпигенетических меток организма — химических переключателей в клетке, которые определяют, какие из ее генов действуют, а какие бездействуют. При стирании этих меток клетка «забывает», была она кожей или костной клеткой, и возвращается к примитивному эмбриональному состоянию.
Ученый считает, что эпигенетическое перепрограммирование может значительно продлить жизнь человека. По его мнению, накопление изменений в эпигенетических метках заставляет клетки с возрастом функционировать менее эффективно, и это может быть причиной старения.
Исписуа Бельмонте предупреждает, что его метод не позволит жить вечно, но отсрочит наступление смерти на 30-50 лет. Исследователь убежден, что человек, который проживет 130 лет, уже родился.
Фото: MIT Technology Review
Факторы молодости
Препарат, который Исписуа Бельмонте дает мышам, основан на открытии японского ученого Синьи Яманака, который получил за него Нобелевскую премию. С 2006 года Яманака демонстрирует, как добавление всего четырех белков к клеткам взрослого человека может перепрограммировать их так, что они начинают выглядеть и работать так же, как у эмбриона. Эти белки, которые называются «факторами Яманаки», стирают эпигенетические метки в клетке и дают ей новую жизнь.
Однако в этом «обнулении» есть и опасность. Клетка-пустышка может вырасти в здоровую клетку или в клетку, которая никогда не будет функционировать. Она может стать и раковой — вот почему мыши в лаборатории Исписуа Бельмонте склонны к образованию опухолей. Это доказывает, что перепрограммирование действительно происходит внутри их организмов, но результаты, как правило, оказываются фатальными.
Исписуа Бельмонте полагает, что эту проблему можно решить, подобрав правильную дозу препарата. Он уже пробовал ограничивать ее для одной группы мышей — у них опухоли не появились. Вместо этого животные стали крепче физически, их почки, селезенка и сердце работали лучше. В итоге они прожили на 30% дольше, чем другие родившиеся вместе с ними мыши.
Источник молодости
Не все исследователи с восторгом приняли идею Исписуа Бельмонте. Так, Ян Вийг, глава кафедры генетики медицинского колледжа им. Альберта Эйнштейна в Нью-Йорке, говорит, что старение состоит из «сотен различных процессов», для которых простые решения маловероятны.
Кроме того, ученые сомневаются, что эпигенетические изменения являются именно причиной старения, а не его признаком. Если это лишь признак, аналогичный появлению морщин, то процедура Исписуа Бельмонте, как и разглаживание морщин, будет иметь лишь косметический эффект.
Еще одна фундаментальная претензия: эксперименты проводились только на искусственно состаренных мышах, поэтому неизвестно, какими будут результаты применения препарата на животных, состарившихся естественным образом. Витторио Себастьяно, доцент Стэнфордского института биологии стволовых клеток и регенеративной медицины, отмечает, что естественное старение устроено намного сложнее. По его словам, исследование Исписуа Бельмонте пока оставляет этот важный вопрос без ответа.
Фото: MIT Technology Review
Редактирование возраста
Массовое омоложение еще далеко — если оно вообще когда-нибудь станет возможным. Однако есть и другие способы применения этой медицинской технологии.
Синь-Кай Ляо и Фумиюки Хатанака провели четыре года в лаборатории Исписуа Бельмонте, адаптируя CRISPR-Cas9, известный метод редактирования ДНК. Оригинальный CRISPR устраняет нежелательный ген, а полученный Ляо и Хатанакой инструмент не затрагивает сам генетический код, но может включить или выключить ген.
Ученые проверили его работу на мышах с мышечной дистрофией, у которых нет гена для поддержания мышц. Ляо и Хатанака запускали другой ген, способный заместить отсутствующий. Эксперимент прошел удачно, и мышцы подопытных животных стали намного больше, говорят исследователи. Лаборатория Исписуа Бельмонте также работала над устранением симптомов диабета, заболеваний почек и потери костного хряща.
Ученые из Университета Дьюка планируют использовать аналогичный инструмент для ослабления гена, участвующего в развитии болезни Паркинсона.
Первые испытания этих методов на людях, вероятно, произойдут в ближайшие несколько лет. Эту технологию тестируют две компании: AgeX и Turn Biotechnologies. AgeX планирует сосредоточиться на тканях сердца, а Turn — на возрастной потере мышц. Еще одна компания, GenuCure, намерена использовать открытие Исписуа Бельмонте для омоложения хрящей.