Фанера фолиевая кислота что такое

Фолиевая кислота (Folic acid)

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Фолиевая кислота

Фармакологическое действие

Фармакокинетика

После приема внутрь хорошо всасывается из ЖКТ. Связывание с белками плазмы высокое. Метаболизируется в печени и тканях. Выводится с желчью и с мочой. Проникает через ГЭБ, плаценту, выделяется с грудным молоком.

Показания активных веществ препарата Фолиевая кислота

Макроцитарная гиперхромная анемия, вызванная дефицитом фолиевой кислоты.

В составе комбинированной терапии следующих заболеваний: анемия и лейкопения, вызванные лекарственными средствами и ионизирующей радиацией; спру; хронические гастроэнтериты; туберкулез кишечника.

На этапе планирования и во время беременности для профилактики развития дефектов нервной трубки у плода при наличии факторов риска у матери.

Лечение мегалобластной анемии, обусловленной дефицитом или повышенной утилизацией фолиевой кислоты (в т.ч. при беременности, синдроме мальабсорбции).

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

Устанавливают индивидуально, в зависимости от показаний, клинической ситуации и применяемой лекарственной формы.

Побочное действие

Противопоказания к применению

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказано применение у беременных женщин без установленного дефицита фолиевой кислоты и/или наличия факторов риска развития дефектов нервной трубки у плода. Возможно применение при беременности по показаниям в рекомендуемых дозах.

Возможно применение в период лактации (грудного вскармливания) строго по показаниям, в рекомендуемых дозах и лекарственных формах. Необходимо строго следовать указаниям в инструкциях препаратов фолиевой кислоты по противопоказаниям к применению в период грудного вскармливания конкретных лекарственных форм фолиевой кислоты.

Применение у детей

Противопоказано применение у детей и подростков в возрасте до 18 лет.

Особые указания

При пернициозной анемии фолиевую кислоту следует применять только совместно с цианокобаламином, поскольку фолиевая кислота, стимулируя гемопоэз, не предупреждает развития неврологических осложнений (в т.ч. фуникулярного миелоза).

Длительное применение фолиевой кислоты (особенно в высоких дозах) не рекомендуется из-за риска снижения концентрации в крови цианокобаламина.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении с хлорамфениколом, неомицином, полимиксинами, тетрациклинами всасывание фолиевой кислоты уменьшается.

При одновремнном применении анальгетиков (длительная терапия), противосудорожных препаратов (в т.ч. фенитоин, карбамазепин), эстрогенов, парентеральных контрацептивов увеличивается потребность в фолиевой кислоте.

При одновременном применении фолиевой кислоты возможно снижение концентрации в плазме фенобарбитала, фенитоина, примидона, повышается риск эпилептического припадка.

При одновременном применении метотрексат, пириметамин, триамтерен, триметоприм ингибируют дигидрофолатредуктазу и снижают эффект фолиевой кислоты.

Источник

Витамин B9 (Bc, фолиевая кислота)

Название этого витамина — фолиевая кислота — происходит от латинского folium — «лист», потому что витамин B9 содержится в основном в зеленых листовых овощах. Еще одно название фолиевая кислота — фолаты.

История открытия

В 1926 году врач‑микробиолог В. Ефремов обнаружил у беременных женщин специфическую форму малокровия — мегалобластную анемию. Тогда витаминология бурно развивалась, многие учёные проводили исследования именно в этой области знаний. Более всего обращалось внимание на пищевой фактор. Ефремов точно определил присутствие в ткани печени некоего антианемического фактора — у пациентов, получавших в пищу продукты из печени, наблюдались значительные улучшения. В 1931 году британский врач и исследователь Люси Уиллс, многие годы работавшая в Индии, установила, что у некоторых беременных женщин, страдавших мегалобластной анемией, не наблюдалось улучшений при употреблении очищенного экстракта клеток печени. Однако эти женщины полностью выздоравливали после употребления неочищенного экстракта. Отсюда Уиллс сделала вывод, что при очищении уничтожался какой‑то важный фактор, обусловливающий выздоровление. Это вещество вскоре было выделено и получило название — фактор Уиллс. Также Люси Уиллс сообщила о том, что приём дрожжевого экстракта помогает вылечить анемию у беременных женщин. Это наблюдение привело исследователей в конце 1930‑х годов к идентификации фолиевой кислоты как главного действующего фактора в составе дрожжей.

В 1941 г. Р. Стокстэд выделил из печени препарат, содержащий азот, но лишенный серы и фосфора. Он и был назван фолиевой кислотой.

В 1941 году было установлено, что этим веществом богаты листья шпината и петрушки.

Фолиевая кислота была получена из зеленых листьев шпината в 1941 году, в связи с чем и получила свое окончательное название (от лат. folium — лист). Причем для того, чтобы выделить фолиевую кислоту в первый раз, ученым понадобилось 4 тонны шпината.

Что делает фолиевая кислота?

Основные функции фолиевой кислоты — участие в образовании эритроцитов и гемоглобина, регуляция процесса деления клеток. Поэтому этот витамин особенно важен для роста и развития.

Уже на 2‑й неделе беременности в зародыше можно определить часть, из которой бурно начинает развиваться головной мозг — высшее творение природы. Именно в этот период даже кратковременный дефицит фолиевой кислоты чреват глубокими, далеко отставленными во времени последствиями. Появление на свет недоношенных детей, врожденные уродства, нарушения физического и психического развития новорожденных — вот цена, которой приходится расплачиваться за недостаточное внимание к правильному питанию во время беременности

Фолиевая кислота необходима для кроветворения, играет важную роль в обмене белков, образовании в организме некоторых аминокислот, стимулирует иммунную систему. Этот витамин оказывает благотворное влияние также на жировой обмен в печени, обмен холестерина и некоторых витаминов.

Относящаяся к группе витаминов B фолиевая кислота чрезвычайно важна для производства «гормонов счастья» — серотонина и норадреналина. Она активно участвует в обмене веществ белка метионина. При этом создаются новые гормоны и нейротрансмиттеры — молекулы, которые передают нервные и мыслительные импульсы в нервной системе; это нервные возбудители серотонин и норадреналин. Серотонин успокаивает мозг и нервную систему, сопровождая нас в мир светлых мыслей и снов. Норадреналин заряжает нас оптимизмом на целый день, позволяя нам с энтузиазмом решать проблемы стресса. Норадреналин можно охарактеризовать как гормон оптимизма В духовной сфере они обеспечивают хорошее настроение, радость, способность восхищаться, мужество, уверенность в себе, оптимизм — короче говоря, все качества, которые нам так необходимы.

Оба вещества синтезируются с помощью фолиевой кислоты в мозгу и так называемых везикулах — микроскопических пузырьках нервных клеток. Если же там наряду с другими биоактивными веществами не содержится в достаточном количестве фолиевой кислоты, то происходит следующее: человек точно так же активно и динамично принимается за решение проблемы, от которой испытывает стресс, но ему не хватает эйфории — того самого радостного возбуждения, которое вызывается норадреналином. Если в организме не хватает норадреналина, то для борьбы со стрессом кора надпочечников выбрасывает в кровь адреналин. Адреналин можно охарактеризовать как животный возбудитель, а норадреналин — как гормон оптимизма, который выработался в нервной системе человека на протяжении сотен тысяч лет и который отличает нас от животных.

Сфера действия этого витамина — главным образом мозг и нервная система. Он является динамической составной частью спинномозговой жидкости.

Для психического здоровья человека очень важно взаимодействие фолиевой кислоты, витамина B12 и аминокислоты метионина, играющих главную роль в нашем самочувствии. Витамин B12 превращает белок гомоцистеин в метионин, который в свою очередь помогает молекулам фолиевой кислоты в синтезе нуклеиновых кислот в клеточных ядрах. Этот процесс повторяется сто тысяч раз в секунду в спинном мозге, отвечающем за производство крови. Поскольку здесь беспрерывно образуются кровяные тельца, необходимо обеспечить постоянное деление клеток.

Витамин B12 — «брат‑близнец» фолиевой кислоты, который следит за тем, чтобы в клетках постоянно был достаточный запас фолиевой кислоты. Они почти всегда встречаются вместе. Если не хватает одного из них, то второй лишь с трудом выполняет свои задачи в процессе обмена веществ. Таким образом, для того чтобы иметь достаточное количество фолиевой кислоты, надо одновременно принимать и витамин B12.

Без витамина B12 клетки не могут удержать фолиевую кислоту, что приводит к психическим и нервным расстройствам. В этих клетках нарушается или полностью прекращается процесс деления. Это особенно негативно сказывается во время беременности на растущем плоде, которому нормальное деление клеток абсолютно необходимо для жизни и здоровья.

Фолиевая кислота почти всегда связана с глютаминовой кислотой или ее солями, от которых она отделяется только в тонком кишечнике, чтобы отправиться в дальнейшее путешествие.

Некоторые протеины, в частности, содержащиеся в молоке, заняты исключительно доставкой молекул фолиевой кислоты к слизистым оболочкам. Так этот чувствительный витамин защищается от ненасытных кишечных бактерий.

В печени половина молекул фолиевой кислоты опять соединяется с глютаматами. Подобные соединения образуются и в клетках тела, активизируя витамин. При нехватке витамина B12 эта связь нарушается, и молекулы фолиевой кислоты оказываются запертыми без дела в клетке.

Это уже грозит неприятностями, так как в везикулах клеток все остальные питательные вещества только и ждут поступления фолиевой кислоты, чтобы начать производство серотонина и норадреналина. Это опять‑таки доказывает, что все витамины действуют в комплексе, особенно витамины группы B, и в частности фолиевая кислота и витамин B12.

У фолиевой кислоты важное назначение — поставлять углерод для синтеза железосодержащего протеина в пигменте крови гемоглобине; без нее невозможно производство красных кровяных телец.

Участвуя в процессах кроветворения, увеличивает эффективность железа, стимулируя образование эритроцитов.

Недостаток приводит к нарушению процесса кроветворения, к накоплению в плазме крови гомоцистеина, являющегося маркером атеросклеротических изменений.

Фолиевая кислота требуется и для синтеза нуклеиновых кислот, содержащих наследственную информацию. Поэтому она незаменима для процессов роста, «ремонта» и замены 70 триллионов клеток нашего тела.

Этот витамин возбуждает у нас аппетит при виде пищи. При этом он стимулирует производство соляной кислоты в желудке. Одной из проблем у большинства людей старше 40 лет является низкая кислотность желудочного сока, в результате чего они становятся безоружными против паразитов и пищевых ядов и складывается катастрофическая обстановка с усвоением белков. Недостаточность этого витамина характерна для различных заболеваний желудочно‑кишечного тракта, при которых нарушается его всасывание. При заболеваниях печени нарушается обмен фолиевой кислоты

Потребление в большем количестве фолиевой кислоты вместе с темно‑зелеными овощами или салатами частично решает эту проблему.

Когда при дефиците витаминов мы чувствуем усталость, это всего лишь проявление защитной реакции организма, и в частности нервной системы, на неблагоприятные обстоятельства. Все процессы переводятся в экономичный режим, при котором требуется и тратится меньше питательных веществ. Если же в организм поступает новая порция фолиевой кислоты, то мы сразу же ощущаем прилив энергии, оптимизма и жизненных сил.

Фолиевая кислота в форме ее кофактора, а именно тетрагидрофолиевой кислоты, принимает участие во многих метаболических функциях, таких как образование красных кровяных телец (вместе с витамином B12), а также в метаболизме и расщеплении протеинов и аминокислот.

Хотя фолиевая кислота в большом количестве присутствует в свежей необработанной пище, в обычном рационе часто наблюдается ее недостаток.

Недавние исследования показали, что недостаток витамина B9 связан в появлением врожденных неврологических дефектов, поэтому фолиевую кислоту начали добавлять к различным переработанным пищевым продуктам.

Где вы можете найти фолиевую кислоту?

Фолиевая кислота содержится в листьях растений, прежде всего, в темно‑зеленых салатах и овощах (следует есть мелко нарезанные листья салата или шпината в сыром виде, как это делают животные); в небольшом количестве она синтезируется микрофлорой кишечника.

Из животных продуктов ею богаты печень, говядина, баранина, свинина, курица, яичный желток, молоко, сыр, лосось, тунец. Одним из лучших источников фолиевой кислоты являются дрожжи.

Это очень нестойкий витамин. Он быстро разрушается при кулинарной обработке продуктов, длительном дефиците в рационе белков, а также витаминов C, B6, B12, под воздействием света, высокой температуры и не выдерживает длительного хранения при комнатной температуре.

Устойчивость фолиевой кислоты невелика. Так, при варке овощей потери ее достигают 70–90%, при жарке мяса — 95%, при варке яиц — 20–50%. Консервирование овощей значительно снижает содержание в них витамина, однако сам процесс хранения консервов на его концентрации не отражается.

Фолиевая кислота «не любит» воду, солнечный свет, тепло, обработку продуктов (особенно варку).

Сколько фолиевой кислоты вам необходимо?

Ежедневно нам требуется всего лишь 100 мкг фолиевой кислоты. Это 100 миллионных частей грамма. Для беременных женщин доза увеличивается до 150 микрограммов. Но это не означает, что потребность в витамине может быть удовлетворена, если мы примем с пищей соответствующее количество фолиевой кислоты. У здоровых людей с хорошо работающей пищеварительной системой теряется до половины всех молекул фолиевой кислоты, поступающей с пищей. Способствуют разрушению или выводу из организма фолиевой кислоты алкоголь, медикаменты, дефицит витамина B12, прием противозачаточных средств, заболевания печени и т. д. Поскольку для взаимодействия с метионином требуется большое количество фолиевой кислоты, богатая метионином пища, как мясо и сыр, может привести к дефициту фолиевой кислоты. Метионин почти не содержится в растительной пище.

Тем, кто подолгу загорает, требуется дополнительная доза фолиевсй кислоты, поскольку каждый луч солнца разрушает ее молекулы.

Наконец, энергичным, непоседливым людям нужны большие дополнительные порции этого витамина. Это относится в первую очередь к нашим зачастую чересчур подвижным детям, которые не могут усидеть на месте, не имеют «тормозов» и к тому же усиленно растут.

Недостаток и избыток фолиевой кислоты.

Недостаток фолиевой кислоты встречается очень часто и приводит к анемии, усталости, раздражительности, потере аппетита и различным психиатрическим симптомам. При передозировке наблюдается вздутие в кишечнике, повышается возбудимость нервной системы, вплоть до появления судорог.

Источник

*Бифидобактерии и пропионовокислые бактерии синтезируют фолиевую кислоту.

Что такое фолиевая кислота?

N-4-2-амино-4-окси-6-птеридил‑метил-аминобензоил-L-глутаминовая кислота. Химическая формула: C₁₉H₁₉N₇O₆

В организме человека и животных фолиевая кислота не синтезируется, она поступает извне вместе с пищей. Еще одним источником фолиевой кислоты является естественная микрофлора кишечника .

Значение фолиевой кислоты (витамина В9)

Коферментные функции фолиевой кислоты связаны не со свободной формой витамина, а с восстановленным птеридиновым производным. Восстановление сводится к разрыву двух двойных связей и присоединению четырех водородных атомов с образованием тетрагидрофолиевой кислоты (ТГФК) и протекает в животных тканях в две стадии при участии специфических ферментов, содержащих восстановленный НАДФ. Сначала при участии фолатредуктазы образуется дигидрофолиевая кислота (ДГФК), которая при участии второго фермента — дигидрофолатредуктазы — восстанавливается в ТГФК.

Коферментные функции ТГФК непосредственно связаны с переносом одноуглеродных групп, первичными источниками которых в организме являются производные хорошо известных аминокислот (серина, глицина, метионина, холина, триптофана, гистидина), а также формальдегид, муравьиная кислота и метанол. Производные ТГФК играют исключительно важную роль в биосинтезе белков и нуклеиновых кислот, поэтому вполне понятны глубокие нарушения обмена, нередко наблюдающиеся при недостаточности фолиевой кислоты.

Фолиевая кислота обладает акцепторными свойствами по отношению к водороду, что определяет ее участие в окислительно-восстановительных процессах. фолиевая кислота принимает активное участие в процессах регуляции функций органов кроветворения, оказывает антианемическое воздействие при макроцитарной анемии, положительно влияет на функции кишечника и печени, препятствуя ее жировой инфильтрации.

Поэтому фолиевая кислота присутствует во всех тканях животных и человека и весьма важна для нормальных процессов роста, развития и пролиферации тканей, в том числе для эритропоэза и эмбриогенеза. Кроме того, фолиевая кислота необходима для образования адреналина, катаболизма никотиновой кислоты, имеет эстрогеноподобное действие. По некоторым данным, прием фолиевой кислоты уменьшает риск развития рака шейки матки у женщин, принимающих гормональные контрацептивы.

Дефицит фолиевой кислоты

Дефицит фолиевой кислоты до последнего времени связывали в основном с патологией развития центральной нервной системы и фолиево-дефицитной анемией. Сегодня его также соотносят с риском развития острых коронарных синдромов и инсультов. Считается, что фолиевая кислота обеспечивает профилактику глубоких венозных тромбозов и легочных эмболий.

О том, что дефицит фолиевой кислоты у женщин детородного возраста приводит к развитию врожденной патологии центральной нервной системы у детей, известно на протяжении 50 лет. Дефекты нервной трубки являются одними из самых серьезных врожденных пороков, среди них наиболее часто встречаются spina bifida и анэнцефалия. Ежегодно в США они регистрируются в 1 случае на 1 тыс. беременностей, а около 4 тыс. беременностей прерываются как спонтанно, так и искусственно из-за нарушения развития центральной нервной системы плода. По статистике, каждый год в мире рождаются 500 тыс. детей с такими аномалиями. По статистике частота встречаемости spina bifida и анэнцефалии составляет 2 на 1 тыс. беременностей, что в 4 раза выше, чем в том случае, когда женщины регулярно профилактически получают фолиевую кислоту.

Достаточно давно, а именно в 1964 г., журнал «Lancet» опубликовал результаты исследования, проводившегося в Ливерпуле, в котором из 98 женщин, родивших детей с дефектами центральной нервной системы, у 54 было установлено нарушение метаболизма фолиевой кислоты. Как известно, в течение 28 дней после оплодотворения развитие нервной трубки плода завершается, и очень важно, чтобы в этот период женщины принимали фолиевую кислоту.

Дефекты нервной трубки развиваются вследствие нарушения ее закрытия либо в некоторых случаях в результате повторного открытия. Анэнцефалия приводит либо к мертворождению, либо к гибели вскоре после рождения.

Новорожденные со spina bifida в настоящее время выживают, особенно при интенсивном лечении и хирургических вмешательствах, но чаще всего становятся тяжелыми инвалидами с параличами и нарушениями тазовых функций. Иногда встречаются легкие варианты проявления порока в виде кифоза или сколиоза. Как правило, у таких детей отмечается отставание в умственном развитии, психологически они менее адаптированы к окружающей среде. Результаты рандомизированного исследования показывают, что как минимум 75 % случаев врожденных пороков развития центральной нервной системы могли быть предотвращены, если бы женщины еще до зачатия ребенка и на ранних сроках беременности принимали фолиевую кислоту — витамин В9 в дозе 800 мкг / сут.

В практической врачебной деятельности иногда встречается фолиево-дефицитная анемия, своими гематологическими признаками напоминающая В12-дефицитную анемию, но имеющая несколько иную этиологию. К ней могут приводить алиментарная недостаточность и энтериты с нарушением всасывания, прием препаратов, угнетающих синтез фолиевой кислоты (цитостатики, противосудорожные средства, барбитураты), повышенная потребность в фолиевой кислоте (злокачественные опухоли, гемолиз, эксфолиативный дерматит, беременность), а также хроническая алкогольная интоксикация.

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА И АТЕРОСКЛЕРОЗ

Несмотря на общеизвестный факт, что нарушения холестеринового обмена считаются главным фактором риска атеросклероза, сегодня все большее внимание уделяется роли гомоцистеина — производного аминокислоты метионина. С его накоплением связаны эндотелиальная дисфункция и разрыхление внутренней поверхности сосудистой стенки, облегчающие отложение холестерина и кальция с формированием атеросклеротической бляшки. Повышенное содержание гомоцистеина в плазме является признаком фолиевого дефицита.

Как известно, атеросклероз коронарных сосудов и сосудов головного мозга является основной причиной острых коронарных синдромов (ОКС) и мозговых инсультов. ОКС могут проявляться как в форме стенокардии, так и в форме инфарктов (с постинфарктным кардиосклерозом), нарушением проводимости, сердечной недостаточностью, а также внезапной коронарной смертью. В клинике преобладает болевой синдром, хотя не исключены и немые формы ОКС.

Ишемический или геморрагический инсульт чаще всего характеризуется необратимыми структурными изменениями головного мозга с возникновением различных нарушений (поведенческих, умственных, эмоциональных, двигательных расстройств в виде парезов и параличей), которые могут как редуцироваться, так и сохраняться. В последнее время сформировалось мнение, что профилактическое влияние фолиевой кислоты при атеросклерозе реализуется в числе других механизмов и через понижение уровня гомоцистеина в крови.

Проведенное в Китае рандомизированное исследование показало, что применение поливитаминных комплексов, содержащих фолиевую кислоту, приводит к уменьшению смертности от инсультов. В 2000 г. представлены результаты двойного слепого рандомизированного исследования, авторы которого показали, что добавка в пищу фолиевой кислоты привела к значительному улучшению эндотелиальной функции у пациентов с атеросклерозом коронарных артерий. В частности, прием фолиевой кислоты уменьшает риск развития острых коронарных синдромов на 16 %, глубоких венозных тромбозов — на 25 % и риск развития инсультов — на 24 %.

СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ ОРГАНИЗМА В ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЕ

Фолаты в качестве кофермента участвуют в метаболизме нуклеиновых и аминокислот. Дефицит фолатов ведет к нарушению синтеза нуклеиновых кислот и белка, следствием чего является торможение роста и деления клеток, особенно в быстро пролифелирующих тканях: костный мозг, эпителий кишечника и др. Недостаточное потребление фолата во время беременности является одной из причин недоношенности, гипотрофии, врожденных уродств и нарушений развития ребенка. Показана выраженная связь между уровнем фолата, гомоцистеина и риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

Физиологические потребности в фолатах согласно Методическим рекомендациям МР 2.3.1.2432-08 о нормах физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации:

Таблица 1. Рекомендуемая суточная норма потребления фолатов (фолиевой кислоты в зависимости от возраста (мкг):

Источники витамина В9 – фолиевой кислоты

Таблица 2. Содержание фолиевой кислоты в продуктах питания

Многие микроорганизмы кишечника животных и человека синтезируют фолиевую кислоту в количествах, достаточных для удовлетворения потребностей организма в этом витамине. Согласно рекомендациям ВОЗ, суточная потребность фолиевой кислоты для взрослых и детей с 12 лет составляет 400 мкг, такую же дозу рекомендует Институт медицины и Служба социального здоровья США для женщин детородного возраста, особенно для желающих забеременеть.

Факторы, способствующие дефициту фолиевой кислоты

Всасывание фолиевой кислоты может нарушаться при употреблении дифенина и некоторых других противоэпилептических средств за счет образования нерастворимых комплексов. К развитию дефицита фолиевой кислоты — приводит также прием «антифолиевых» препаратов: триметоприма (входит в состав бисептола, бактрима), метотрексата (цитостатик) и др., качественно и количественно неполноценное питание, заболевания тонкого кишечника, систематическое употребление алкоголя.

Как показали исследования, дефицит фолиевой кислоты — один из самых распространенных гиповитаминозов среди беременных, новорожденных и детей раннего возраста. В основном, это связано с нерациональным питанием, наличием сопутствующих заболеваний, дисбактериоза, употреблением алкоголя и т. д. У плода, новорожденных и детей раннего возраста он развивается вследствие дефицита фолиевой кислоты у матери во время беременности, недостаточным ее содержанием в молочных смесях.

Грудное вскармливание содействует устранению дефицита фолиевой кислоты, поскольку независимо от содержания витамина в крови матери в материнском молоке поддерживается постоянная концентрация моноглутаматной формы витамина В9, что обеспечивает активное всасывание в кишечнике ребенка и позволяет покрыть его физиологические потребности.

Дефицит фолиевой кислоты у беременных является пусковым фактором для развития невынашивания, частичной или полной отслойки плаценты, спонтанного аборта или мертворождения, повышает риск развития у плода врожденных пороков развития, в частности, дефектов нервной трубки, гидроцефалии, анэнцефалии, мозговых грыж и т. п.; увеличивает риск задержки умственного развития ребенка. При дефиците фолиевой кислоты у беременной возрастает вероятность развития токсикозов, депрессии, появляются боли в ногах, развивается анемия.

Большое количество возможных осложнений обусловлено важной ролью, которую играет фолиевая кислота в обмене веществ. Ее коферментные формы обеспечивают нормальный обмен целого ряда аминокислот, биосинтез РНК, ДНК, что особенно важно для тканей, которые активно делятся и дифференцируются. Важная роль фолиевой кислоты для развивающегося организма подтверждается и тем фактом, что у детей с дефицитом фолиевой кислоты, кроме макроцитарной анемии, нередко наблюдается отставание в весе, угнетается функция костного мозга, нарушается нормальное созревание слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, кожных покровов и создает основу для развития энтеритов, опрелостей, задержки психомоторного развития.

Данные литературы свидетельствуют, что алкоголь ускоряет снижение уровня фолиевой кислоты в сыворотке крови, особенно у людей с рационом, содержащим недостаточное количество фолиевой кислоты. Дефицит фолиевой кислоты усиливается также за счет алкогольного поражения печени и нарушения всасывания фолиевой кислоты в кишечнике. Поражение нервной системы зависит от степени дефицита фолиевой кислоты: при легкой степени отмечаются преимущественно невриты, при средней — полиневриты, при тяжелой — нарушения памяти и депрессивные растройства.

При дефиците фолиевой кислоты в тканях организма уменьшается содержание коферментных форм фолиевой кислоты, нарушается обмен ряда аминокислот и снижается скорость биосинтеза РНК и ДНК, что четко проявляется в состоянии тканей с интенсивным делением (слизистые оболочки, кожа, кровь). Наиболее ранним признаком развивающегося дефицита фолиевой кислоты является снижение ее уровня в плазме крови до 2–3 нг/л и ниже (в плазме крови фолиевая кислота представлена в основном моноглутаматной формой). При дальнейшем развитии дефицита фолиевой кислоты в крови появляются полисегментированные лейкоциты, повышается выделение с мочой формилиноглутаминовой кислоты — продукта деградации L-гистидина, и, наконец, на сравнительно поздних этапах развития дефицита фолиевой кислоты в костном мозге при его морфологическом исследовании выявляется мегалобластное кроветворение, развивается анемия.

Основной причиной развития недостаточности фолацина является нарушение его всасывания из пищевых продуктов.

Среднее содержание витамина В9 при оптимальном сочетании продуктов питания составляет 500–600 мкг преимущественно в полиглутаматной форме. Около 50 % из этого количества разрушается при кулинарной обработке продуктов питания. Содержание фолацина в сыворотке крови здоровых людей находится в пределах от 6 до 25 нг/л. О недостаточности фолиевой кислоты можно говорить, если ее уровень в сыворотке крови находится в пределах от 3 до 5,9 нг/л, а уровень фолиевой кислоты ниже 3 нг/л свидетельствует о гиповитаминозе. Более точным и надежным методом является определение концентрации фолиевой кислоты в эритроцитах. Концентрация не выше 100 нг/л однозначно указывает на существующий дефицит фолиевой кислоты. Количество фолиевой кислоты, рекомендованное специальной комиссией экспертов ВОЗ, составляет для подростков от 13 лет и старше — 400 мкг в день. Потребность взрослого человека в фолиевой кислоте составляет 200 мкг в сутки. Во время беременности потребность в фолиевой кислоте приблизительно удваивается, составляя 800 мкг. В период лактации рекомендуется 600 мкг на том основании, что во время кормления грудью фолиевая кислота выделяется с грудным молоком, и одновременно должны быть восстановлены потери, отмечавшиеся во время беременности.

Следует помнить, что запасы фолиевой кислоты легко истощаются при частом употреблении крепкого чая и у женщин в период приема противозачаточных таблеток. Алкоголь уменьшает адсорбцию фолиевой кислоты в кишечнике, следовательно, увеличивает потребность в ней. Фолиевую кислоту не рекомендуется употреблять лицам, страдающим эпилепсией, так как это может усилить судорожные приступы.

ДЕФИЦИТ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ (ВИТАМИНА В9) НАНОСИТ ВРЕД СРАЗУ НЕСКОЛЬКИМ ПОКОЛЕНИЯМ

В печени человека, как правило, имеются некоторые запасы фолацина, которые могут предохранять от фолиевой недостаточности в течение 3-6 месяцев, если он по какой-либо причине временно не поступает с пищей. Здоровая микрофлора кишечника также может синтезировать фолиевую кислоту самостоятельно.

ЗАПАСЫ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ в организме истощаются при регулярном употреблении алкоголя, при частом употреблении крепкого чая и у женщин в период приема противозачаточных таблеток.

Во время беременности потребность в ФК приблизительно удваивается, составляя 800 мкг. В период лактации рекомендуется 600 мкг на том основании, что во время кормления грудью ФК выделяется с грудным молоком, и одновременно должны быть восстановлены потери, отмечавшиеся во время беременности.

ДЕФИЦИТ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ в рационе родителя может повлиять не только на здоровье ребёнка, но и на будущие поколения. Такое предположение высказали учёные после проведения исследования на мышах: недостаточное потребление фолиевой кислоты вызывает нарушения как у «детей «, так и у «внуков » особи.

Всем будущим мамам и медикам известно, что дефицит фолиевой кислоты – витамина, необходимого для формирования белков, создания и поддержания в здоровом состоянии новых клеток, – во время беременности может привести к появлению у ребёнка врождённых дефектов, в том числе низкому весу при рождении. Недостаток фолиевой кислоты способен спровоцировать развитие онкологических заболеваний, мегалобластной анемии и поражений костного мозга.

Об исследовании. Для исследования Эрика Уотсон (Erica Watson) из Кембриджского университета и её коллеги разводили мышей с мутацией генов метаболизма фолиевой кислоты (MTRR). Эффект от подобной мутации подобен приобретённым последствиям от недостатка фолиевой кислоты в пище, но его проще контролировать экспериментально. Когда мышей с подобной мутацией скрещивали с нормальными особями, некоторые мышата из потомства рождались с аномалиями – сердечными патологиями и расщеплением позвоночника.

Их нормальные братья и сёстры с наступлением половой зрелости были скрещены с другими нормальными мышами, но даже их потомство родилось с аналогичными проблемами. И два последующих поколения тоже. Подобный эффект имел место даже в том случае, если потомки не наследовали саму мутацию гена – то есть недостаток кислоты был унаследован не через саму ДНК, а через изменения в системе «включения-выключения» генов.

Эта эпигенетическая система способна инициировать и выключать экспрессию генов с помощью добавления химических «ярлыков» – например, метильной группы. До недавнего времени считалось, что эти эпигенетические маркеры стираются у каждого последующего поколения. Но когда команда Уотсон изучила ДНК потомства мышей с дефицитом фолиевой кислоты, то обнаружила серьёзные изменения в процессах метилирования.

Любопытно, что отклонения присутствовали у внучатых особей вне зависимости от того, кто был носителем MTRR-мутации – дедушка или бабушка. Это говорит о том, что на развитие влияет не только количество фолиевой кислоты, потребляемой во время внутриматочного развития ребёнка: дефицит фолиевой кислоты оставляет свои отпечатки в яйцеклетках и сперматозоидах.

Данная работа в очередной раз доказывает, что существует преемственность поколений, касающаяся эпигенетических изменений. Так, например, прежние исследования показали, что стресс на начальном этапе жизни предопределяет симптомы тревоги и депрессии и у внучатых самцов мышей.

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

Источник