Ферритина препарат для чего
Анемия: что такое ферритин и с чем его едят
Ферритин – белок, который отражает уровень запасов железа в организме. Является высокоспецифичным при диагностике анемий. При выраженных симптомах и снижении гемоглобина этот показатель необходим, чтобы отделить железодефицитную анемию от анемии хронических заболеваний, лечение которых может различаться в зависимости от причины. При железодефицитной анемии наблюдается снижение ферритина, нормой которого является 40-60 мкг/л как для взрослых, так и для детей, однако зачастую норма рассчитывается индивидуально, исходя из веса.
Помимо выраженной клинически ЖДА со снижением гемоглобина, существует такое понятие как латентный дефицит железа, который нельзя диагностировать с использованием общего анализа крови. Как раз для диагностики скрытого дефицита железа ферритин является наиболее показательным. Возникает вопрос: «Для чего в принципе необходима диагностика латентного дефицита железа, если нет никаких проявлений анемии?» Диагностика латентного дефицита железа в крови до начала появления симптомов необходима людям из группы риска для дальнейшей профилактики.
К группам риска по ЖДА относятся:
Этим группам людей рекомендуется сдавать общий анализ крови, сывороточное железо и ферритин не реже 1 раза в год, за исключением беременных, которым необходим контроль во время беременности и послеродовом периоде.
Помимо запасной функции, ферритин является белком острой фазы, то есть белком, выделяющимся при острых воспалительных заболеваниях, а также при распаде собственных тканей, например при онкологических заболеваниях. В связи с этим может наблюдаться нормальный или повышенный уровень ферритина при дефиците железа, поэтому при таких состояниях не рекомендуется ориентироваться на данный показатель. Также иногда при диагностике железодефицита может наблюдаться нормальный уровень сывороточного железа с пониженным уровнем ферритина. В таких ситуациях определяющим является уровень ферритина, так как уровень железа может подвергаться сильным колебаниям и не всегда отражает реальную картину в отличие от уровня ферритина.
Таким образом, диагностика анемий не ограничивается лишь общим анализом крови. Решение о назначении показателей обмена железа принимает врач, в том числе, какие именно показатели необходимо на настоящий момент. Также необходимо помнить, что самостоятельно, без ведения врачом, невозможно подобрать правильное лечение, а зачастую это может быть и опасно. Поэтому если вы находитесь в группе риска или отмечаете у себя симптомы анемии, обратитесь к врачу.
Запись на прием к врачу-терапевту
Для уточнения подробностей, пройдите консультацию квалифицированного специалиста в клинике «Семейная».
Препараты железа в лечении анемии у больных с ХПН
Анемия развивается уже на ранней стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) и нарастает пропорционально снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [8, 9]. В генезе анемии при хроническом заболевании почек основная роль принадлежит
Анемия развивается уже на ранней стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) и нарастает пропорционально снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [8, 9].
В генезе анемии при хроническом заболевании почек основная роль принадлежит снижению способности почек синтезировать эритропоэтин в количествах, адекватных для поддержания гемопоэза [2, 8]. Анемия при ХПН характеризуется наличием нормохромных нормоцитарных эритроцитов в крови и гипоплазией эритроидных клеток в костном мозге [8, 9]. Однако в дальнейшем по мере нарастания уремии вследствие нарушения всасывания железа в желудочно-кишечном тракте, кровопотерь или из-за повышенного расхода железа при лечении препаратами эпоэтина развивается дефицит железа, и кроветворение становится железодефицитным [2, 4, 8].
Коррекция анемии у больных с ХПН основывается на сочетанном применении препаратов эпоэтина и железа [3, 8, 9].
Способы, дозы и кратность введения препаратов эпоэтина для лечения анемии у больных на разных стадиях хронического заболевания почек определены как американскими (NKF-K/DOQI, 2002), так и европейскими (EBPG, 2004) рекомендациями [8, 9], но в отношении препаратов железа на додиализном периоде ХПН таких правил нет.
Для полной реализации пролиферативных возможностей эритроидного ростка необходимо, чтобы содержание железа в организме соответствовало уровню эритропоэтина. При недостаточном поступлении железа в костный мозг снижается продукция эритроцитов, а при глубоком дефиците железа нарушается синтез гемоглобина и развивается железодефицитное кроветворение [3, 7].
Железо является компонентом гема — структурной единицы гемоглобина, осуществляющей связывание, транспорт и перенос кислорода к акцепторам клеток и тканям. Железо в составе гема связывается с хромопротеидами тканей, обеспечивающими процессы биологического окисления [2, 4].
Обмен и транспорт железа. Железо всасывается путем активного транспорта в проксимальном отделе тонкой кишки и особенно интенсивно в двенадцатиперстной кишке (дуоденальных энтероцитах), причем этот процесс регулируется содержанием железа в организме и потребностями в нем. При снижении запасов железа его всасывание увеличивается в строго контролируемых количествах.
Железо может всасываться только тогда, когда оно находится в виде растворимых комплексов. В кислой среде желудка образуются комплексы железа с аскорбиновой кислотой, аминокислотами, моно- и дисахаридами; они находятся в растворенном виде и при более высоком рН двенадцатиперстной и тощей кишок. С пищей в организм железо поступает в виде ферро (Fe 2+ )-и преимущественно ферри (Fe 3+ )-иона [2, 4]. В сутки с пищей поступает 15–20 мг железа, а всасывается лишь 0,5–1 мг у мужчин и 1–2 мг у женщин детородного возраста.
Получены данные о том, что всасывание железа регулируется рецепторами трансферрина и ферритином [7]. Часть железа после поступления в энтероцит остается в нем и выводится при его отмирании и слущивании. Чем больше запасы железа в организме, тем большее его количество выводится таким путем.
Поступление комплекса трансферрин–Fe 3+ в эритроидные клетки костного мозга происходит с помощью трансмембранных специфических рецепторов, которые содержатся во всех клетках, однако 80% всех рецепторов локализованы на мембранах эритроидных предшественников в костном мозге. Поступающее в эритроидные клетки железо накапливается в митохондриях и используется для синтеза гема. После этого трансферрин-рецепторный комплекс возвращается на поверхность клетки, трансферрин вновь оказывается в плазме и включается в транспортный цикл, а рецептор остается на поверхности клеток — предшественников эритроцитов. Полученное эритроидными клетками костного мозга железо используется для синтеза гемоглобина, а железо, не включенное в гемоглобин, откладывается в виде ферритина. Небольшое количество железа захватывают другие клетки организма, главным образом гепатоциты. В них железо идет на синтез гемсодержащих ферментов и ферритина тканей (железо запасов) (рис. 1).
При потребности в железе происходит его всасывание в составе гема, который образуется в просвете кишечника при расщеплении гемоглобина и поступает в энтероциты целиком без распада на составляющие. Железо в составе гема усваивается лучше, чем элементарное железо (например, из злаков и овощей).
В работах последнего времени установлено, что скорость всасывания железа как у здоровых, так и больных с ХПН определяется его запасами в организме, однако включение абсорбированного железа в эритроциты у больных ХПН происходит медленнее, чем у здоровых людей (в течение 30 дней против 3–8,6 суток) [7, 8].
У здоровых людей запасы железа составляют от 600 до 1000 мг. Содержание и распределение железа в организме оценивают с помощью лабораторных методов. Сывороточная концентрация железа отражает процент содержания в организме железа, связанного с трансферрином. Общая железосвязывающая способность сыворотки — это общее количество железа, которое может связаться с трансферрином, т. е. данный показатель отражает количество свободного трансферрина. В норме сывороточная концентрация железа составляет 9–27 мкмоль/л (50–150 мкг/дл), а общая железосвязывающая способность сыворотки — 5–64 мкмоль/л (300–360 мкг/дл). Рассчитывают также насыщение трансферрина железом — процентное отношение связанного с трансферрином железа к общей железосвязывающей способности сыворотки. В норме этот показатель составляет 30–50%, при дефиците железа падает ниже 20%, а клинически значимая перегрузка железом определяется при насыщении трансферрина свыше 50–60%.
Железо депонируется в виде ферритина и гемосидерина. Белок апоферритин связывает свободное двухвалентное железо (F 2+ ) и сохраняет его в виде трехвалентного (F 3+ ). В макрофагах ферритин может быть превращен в форму гемосидерина. Железо ферритина при необходимости быстро используется для синтеза гема, в то время как железо гемосидерина гораздо медленнее включается в метаболизм. Сывороточная концентрация ферритина находится в равновесии с содержанием ферритина в тканях и отражает величину запасов железа в организме. Нормальные значения сывороточной концентрации ферритина для мужчин составляют 50–150 мкг/л, а для женщин — 15–50 мкг/л. Уровень ферритина 3+ и в меньшей степени Fe 2+ [6, 7].
Лечение анемии препаратами эпоэтина у больных ХПН увеличивает потребность в железе, поскольку для синтеза 1 г гемоглобина у больных ХПН требуется 3,47 мг железа [2, 7]. В результате лечение эпоэтином становится одной из причин развития железодефицита у больных с ХПН наряду с кровопотерями, особенно у пациентов на гемодиализе: потеря 1 мл крови приводит, в зависимости от уровня гемоглобина, к потере от 0,3 до 0,5 мг железа [2, 4].
У больных с ХПН с нормальными или даже повышенными запасами железа в организме может развиться функциональный дефицит железа (табл. 1) — состояние, при котором скорость мобилизации железа из депо становится недостаточной для обеспечения возросших потребностей костного мозга в процессе эритропоэза, стимулированного эпоэтином. На фоне лечения эпоэтином пролиферирующим эритробластам необходимо все большее количество железа, что приводит к быстрому поступлению его из трансферрина и истощению лабильного пула железа. При уменьшении лабильного пула железа уровень сывороточного ферритина тоже падает. Для мобилизации и растворения железа, хранящегося в виде гемосидерина, требуется определенное время. В результате уменьшается количество поступающего в костный мозг железа, что приводит к развитию его функционального дефицита.
Функциональный дефицит железа является одной из наиболее распространенных причин резистентности анемии к лечению препаратами эпоэтина.
До настоящего времени остается открытым вопрос, зависят ли тяжесть и скорость прогрессирования железодефицитной анемии от этиологии ХПН. Считают, что за исключением сахарного диабета, при других этиологических вариантах ХПН существенных различий в распространенности анемии не имеется [8, 9].
Однако в последние годы получены данные о том, что у пациентов с иммуновоспалительными заболеваниями (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системные васкулиты) на стадии ХПН, особенно при быстропрогрессирующем течении почечной недостаточности, сохраняется выработка провоспалительных цитокинов, в первую очередь интерлейкина-1, интерферона γ, которые могут подавлять выработку эритропоэтина, высвобождение железа из макрофагов и пролиферацию предшественников эритроидных клеток, создавая дополнительные условия для развития и поддержания анемии и железодефицитного кроветворения. Кроме того, эти заболевания могут сопровождаться тяжелым аутоиммунным гемолизом и угнетением гранулоцитопоэза Т-лимфоцитами (синдром Фелти), что усложняет генез анемии и требует внесения корректив в лечение [6]. При сохраняющейся на стадии ХПН активности нефрита определенную роль в развитии анемии и дефицита железа отводят протеинурии: при высокой протеинурии с мочой может теряться значительное количество эпоэтина, железа, трансферрина [7, 9].
Среди наблюдавшихся нами 165 больных с ХПН 3–4-й стадии (по классификации NKF-DOQI) у 55 больных ХПН была результатом нефрита, развившегося в рамках системных васкулитов, системной красной волчанки.
Распространенность анемии (гемоглобин 2 ) биодоступность железа, вводимого внутривенно и перорально, примерно одинакова, поэтому восполнить дефицит железа у этих больных можно, назначая им препараты железа внутрь.
 |
| Рисунок 2. Распространенность анемии и дефицита железа у больных с ХПН в исходе нефрита при болезнях соединительной ткани (n = 55) |
Многоцентровое двойное слепое, сравнительное исследование, в котором приняли участие 126 больных с железодефицитной анемией, показало, что полимальтозный комплекс гидроокиси железа (трехвалентное железо) в дозе 200 мг в день внутрь оказался эффективным для лечения анемии, причем его эффект сравним с воздействием традиционно используемого для этой цели сульфата железа (двухвалентное железо) [7]. У больных при приеме трехвалентного железа реже регистрировались диспептические расстройства или усиление оксидативного стресса, чем при приеме сульфата железа. Положительной стороной назначения полимальтозного комплекса гидроокиси железа является то, что на всасывание железа при использовании этого препарата не оказывает влияние прием пищи, тогда как сульфатное железо необходимо принимать за 2 ч до еды.
Необходимы специальные исследования для того, чтобы определить оптимальные поддерживающие дозы новых препаратов железа, которые бы обеспечивали эритрон достаточным количеством железа, не вызывая избыточного накопления железа.
Все 165 наблюдаемых нами больных с ХПН в фазе коррекции анемии (первые 4 мес лечения) получали рекормон в дозе 20 ЕД/кг массы тела 3 раза в неделю совместно с железом (мальтофер 200–300 мг в день) внутрь. У большинства больных доза мальтофера была достаточной для обеспечения эритропоэза, однако у 20 (36,4%) больных ХПН в исходе нефрита при болезнях соединительной ткани (2-я группа) с тяжелой ХПН (СКФ 2 ) развился относительный дефицит железа, потребовавший внутривенного введения железа (венофер 100 мг в неделю). После ликвидации дефицита железа у всех этих больных потребность в рекормоне снизилась на 50%.
У всех наблюдаемых больных удалось достичь целевого уровня гемоглобина (≥ 12 г/дл), после чего недельная доза рекормона была уменьшена вдвое, а баланс железа в организме (KHT > 20%) у всех больных, за исключением 20 пациентов 2-й группы, удавалось поддерживать благодаря ежедневному приему мальтофера в дозе 200 мг в день внутрь. У 20 больных 2-й группы доза внутривенного железа была уменьшена до 100 мг 1 раз в 2 нед. Среди 20 больных 2-й группы, получавших железо внутривенно, у 7 (35%) отмечалось развитие флебитов, подкожных кровоизлияний. Для устранения флебитов применяли повязки с гепариновой мазью, непрямые антикоагулянты, дезагреганты внутрь, в двух случаях оказались эффективны антибиотики внутримышечно.
Считают, что кардиотоксичность избытка железа в значительной степени обусловлена оксидантным стрессом [3]. Витамин Е способен нейтрализовать ряд цитотоксических эффектов ионов железа [3, 5], получены также данные о самостоятельном кардиопротективном и антианемическом эффекте витамина E [3].
 |
| Рисунок 3. Распространенность анемии и дефицита железа у больных с ХПН в исходе первичного нефрита (n = 110) |
Таким образом, назначение трехосновного железа в дозе 200–300 мг в день внутрь является достаточно для удовлетворения потребности эритропоэза у подавляющего большинства больных на додиализной стадии ХПН, получающих лечение препаратами эпоэтина.
Судить о балансе железа при ХПН позволяет мониторинг концентрации ферритина крови (резервного железа), показателя насыщения трансферрина (транспортное железо) и процента гипохромных эритроцитов (содержание железа в костном мозге). Однако последний показатель может быть определен только с помощью специальных анализаторов клеток крови Technikon H 3 — System или Advia 120 (Bayer Diagnostics).
Ю. С. Милованов, доктор медицинских наук
Л. В. Козловская, доктор медицинских наук, профессор
Л. Ю. Милованова
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Ферровин
Инструкция
Торговое название
Международное непатентованное наименование
Лекарственная форма
Раствор для инъекций 5 мл
Состав
1 мл препарата содержит
активное вещество – железа (III) гидроксида сахарозный комплекс 312.5-377.3
эквивалентно железу (Fe) 20.00 мг,
вспомогательные вещества: натрия гидроксид, вода для инъекций.
Описание
Темно-коричневый коллоидный раствор.
Фармакотерапевтическая группа
Препараты железа. Препараты Fe+++ для парентерального применения. Сахарат оксида железа.
Фармакологические свойства
Фармакокинетика
Введенное железо быстро выводится из плазмы, конечный период полувыведения составляет примерно 6 часов. Объем распределения в равновесном состоянии составил около 8 литров, что свидетельствует о низкой степени распределения железа в жидких средах организма.
Благодаря низкой стабильности сахарозы железа в сравнении с трансферрином, наблюдается конкурентный обмен железа в пользу трансферрина. В результате распределение железа составляет 31 мг железа /24 час. В малых количествах неизмененный комплекс может проходить через плацентарный барьер и незначительное его количество попадает в грудное молоко. Железо, связанное с ферритином или трансферрином, может проходить через плацентарный барьер, а в составе лактоферрина, попадает в грудное молоко в небольших количествах.
Выведение железа через почки происходит в течение первых 4 ч после введения и соответствует менее 5% от общего клиренса. Через 24 часа уровень железа в плазме крови опускался до первоначального (до введения) с выведением, примерно, 75% дозы сахарозы.
Фармакодинамика
Железа сахарозный комплекс предназначен для создания управляемого источника утилизируемого железа для белков, отвечающих за транспорт и депонирование железа в организме (соответственно трансферрина и ферритина).
В кровотоке железо связывается с трансферрином, в тканях хранится в виде ферритина, в костном мозге включается в гемоглобин и используется в процессе эритропоэза.
Эффект в зависимости от возраста и пола не был изучен.
Показания к применению
Показан для лечения дефицита железа в следующие случаях:
— при клинической необходимости быстрого восполнения уровня железа в
— пациентам, которые не переносят пероральную терапию препаратами железа
или не соблюдают режим лечения
— при активных воспалительных заболеваниях кишечника, когда пероральный
прием препаратов железа неэффективен
Способ применения и дозы
Ферровин применяется внутривенно. Препарат вводят в виде внутривенной инъекции (медленно) или внутривенной капельной инфузии. Перед введением первой дозы новому пациенту, следует применить пробную дозу Ферровин. Ферровин не следует использовать для внутримышечных инъекций!
Перед использованием ампулы должны быть визуально проверены на наличие осадка и повреждений. Следует использовать только те ампулы, в которых отсутствует осадок, а раствор гомогенный. Разбавленный раствор должен быть прозрачным, коричневого цвета.
Взрослые и пожилые люди
Общая кумулятивная доза Ферровина, эквивалентная общему дефициту железа (мг), определяется по уровню гемоглобина и массе тела.
Доза Ферровина определяется индивидуально для каждого пациента в соответствии с общим дефицитом железа, который рассчитывается по следующей формуле:
Для больных с массой тела менее 35 кг: целевое значение гемоглобина = 130 г/л, депонированное железо = 15 мг / кг.
Для больных с массой тела более 35 кг: целевое значение гемоглобина = 150 г/л, депонированное железо = 500 мг.
* Коэффициент 0,24 = 0,0034 х 0,07 х 1000 (Содержание железа в гемоглобине = 0,34%;
Объем крови = 7% от массы тела; коэффициент 1000 = преобразование г в мг). Общее количество необходимого препарата Ферровин в мг определяется из расчета, приведенного выше.
Общее количество необходимого количества препарата Ферровин (в мл)
= Общий дефицит железа (мг)20 мг/мл
Общее количество Ферровина, которое должно быть введено
Кроме того, общее количество необходимого препарата Ферровин в мл определяется по следующей формуле или используется доза, указанная в таблице.
Для преобразования гемоглобина (в мм) в Гемоглобин (г/л), необходимо умножить число на 16,1145.
Пример: Для пациента с массой тела 60 кг и фактическим уровнем гемоглобина 60 г/л следует вводить 90 мл. (В качестве альтернативы используются 18 ампул по 5 мл).
Дозировка
Общая разовая доза не должна превышать 200 мг железа, которая применяется не более трех раз в неделю. Если общая необходимая доза превышает максимальную допустимую разовую дозу, то инъекцию необходимо поделить.
Влияние препарата Ферровин на детей не было должным образом изучено и, следовательно, Ферровин не рекомендуется детям.
Внутривенное капельное введение препарата
Ферровин необходимо разбавлять только в стерильном 0,9% растворе хлорида натрия:
• 2,5 мл Ферровин (50 мг железа)
в макс. 50 мл стерильного 0.9% м раствора хлорида натрия
• 5 мл Ферровин (100 мг железа)
в макс. 100 мл стерильного 0,9% м раствора хлорида натрия
• 10 мл Ферровин (200 мг железа)
в макс. 200 мл стерильного 0,9% м раствора хлорида натрия
Для обеспечения стабильности, не допускается разведение препарата Ферровин в более низкой концентрации.
Препарат следует разводить непосредственно перед началом инфузии и раствор вводится следующим образом:
• 100 мг железа (5 мл Ферровина), по крайней мере, в течение 15 минут
• 200 мг железа (10 мл Ферровина), по крайней мере, в течение 30 минут
Первые 25 мг железа (т.е. 25 мл раствора) необходимо вводить в качестве тестовой дозы в течение 15 минут. При отсутствии негативных реакций в течение этого времени, оставшаяся часть инфузии вводится со скоростью не более 50 мл за 15 минут.
Внутривенное введение
Ферровин можно вводить внутривенно (медленно) со скоростью 1 мл неразбавленного раствора в минуту и не более 10 мл Ферровина (200 мг железа) за одну инъекцию.
Инъекция в диализаторе
Ферровин может быть введен в течение сеанса гемодиализа непосредственно через диализатор в вену на конечности, с соблюдением тех же процедур, которые изложены для внутривенной инъекции.
Ферровин должен смешиваться только со стерильным 0,9% раствором натрия хлорида. Нельзя использовать другие растворы и терапевтические средства, так как потенциально возможно появление осадка и/или взаимодействие. Неизвестны случаи хранения в других контейнерах, за исключением стеклянных, полиэтиленовых и ПВХ.
Каждая ампула Ферровина предназначена для одноразового использования. Оставшийся в ампуле препарат после первого использования необходимо уничтожить.
Побочные действия
Были зарегистрированы следующие нежелательные лекарственные реакции, имеющие не менее чем возможную причинную связь.
— головная боль, головокружение
— артериальная гипотензия, коллапс, сердцебиение, тахикардия
— тошнота, рвота, боли в животе, диарея
— зуд, крапивница, сыпь, экзантема, эритема, нарушение пигментации
— мышечные судороги, миалгии
— высокая температура, озноб, покраснение кожи, боль и чувство стеснения в
— реакции в месте инъекции, такие, как поверхностный флебит, жжение,
— парестезия, обморок, потеря сознания, ощущение жжения
— артралгии, периферические отеки, усталость, слабость, недомогание, чувство
В отдельных случаях
— снижение уровня сознания, спутанность сознания
Противопоказания
— повышенная индивидуальная чувствительность к активному веществу
препарата Ферровин или любому из его вспомогательных веществ
— анемии, не связанные с дефицитом железа (гемолитические, мегалобластные, вызванные недостатком вит.B12)
— тяжелая форма цирроза печени
— гемосидероз, гемохроматоз или нарушение процесса его утилизации
— пациенты, страдающие астмой, экземой или другими видами атопической
аллергии, потому что они более восприимчивы к аллергическим реакциям
— первый триместр беременности
— детский возраст до 18 лет
Лекарственные взаимодействия
Как и все парентеральные препараты железа, Ферровин не следует назначать одновременно с пероральным применением препаратов железа, так как снижается всасывание железа из желудочно-кишечного тракта при пероральном применении. Таким образом, пероральное применение железа следует начинать спустя не менее 5 дней после последней инъекции Ферровина.
Ферровин можно смешивать в одном шприце только со стерильным физиологическим раствором. Никаких других растворов для внутривенного введения и терапевтических препаратов добавлять не разрешается, поскольку существует риск преципитации и/или иного фармацевтического взаимодействия. Совместимость с контейнерами из иных материалов, чем стекло, полиэтилен и поливинилхлорид не изучена.
Особые указания
Ферровин должен назначаться только тем больным, у которых диагноз анемии подтвержден соответствующими лабораторными данными (уровень гемоглобина, сывороточного ферритина, сывороточного железа и др.).
При парентеральном применении препараты железа могут вызывать аллергические или анафилактоидные реакции. Анафилактоидные реакции являются наиболее серьезными побочными реакциями и потенциально опасны для жизни.
Пациентам с печеночной недостаточностью следует применять препараты парентерального железа только после тщательной оценки соотношения риск/польза, т.к. железо является главным фактором перегрузки, в частности, при поздней кожной порфирии. Рекомендуется проводить тщательный контроль уровня железа, чтобы избегать перегрузки.
С осторожностью следует парентерально применять железо в случае с острыми или хроническими инфекционными заболеваниями и лицам, у которых повышены показатели ферритина сыворотки крови в связи с тем, что парентерально вводимое железо может оказывать неблагоприятное действие при наличии бактериальной или вирусной инфекции. Введение сахарозы железа рекомендуется прекратить у пациентов с текущей бактериемией. При оценке соотношения риск/польза у пациентов с хронической инфекцией необходимо учитывать подавление эритропоэза.
Следует избегать проникновения препарата в околовенозное пространство, т.к. попадание Ферровина за пределы может привести к боли, воспалению, некрозу ткани и коричневым пятнам на коже.
Беременность и период лактации
Должным образом контролируемые исследования у беременных женщин до сих пор не проведены. Препарат противопоказан в I триместре беременности. Ферровин может применяться у беременных женщин во II и III триместре, только в том случае если пероральный прием препаратов железа является неэффективным или непереносимым, а также, если степень анемии достаточно высока, чтобы создавать угрозу здоровью матери и плода.
Более вероятно, что не метаболизируясь Ферровин не попадает в молоко матери. Ввиду отсутствия хорошо контролируемых исследований, применение в период лактации также требует тщательной оценки коэффициента «риск/польза».
Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами
В случае появления таких симптомов, как головокружение, спутанность сознания или головокружения после введения Ферровина, пациенты не должны управлять автомобилем или использовать потенциально опасную технику, до исчезновения этих симптомов.
Передозировка
Лечение: рекомендуется использовать симптоматические средства и, если необходимо, вещества, связывающие железо (хелаты), например дефероксамин в/в.
Форма выпуска и упаковка
По 5 мл препарата в ампулах из бесцветного стекла (тип I).
На ампулу наклеивают этикетку самоклеящуюся.
По 5 ампул помещают в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной.
По 1 контурной упаковки вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в пачку из картона.
Условия хранения
Хранить при температуре не выше 25°С.
Не замораживать.
Хранить в недоступном для детей месте!
Срок хранения
Не использовать после истечении срока годности, указанного на
Условия отпуска из аптек
Производитель
Rafarm S.A. 12, Korinthou Str. N.Psihico, Афины, Греция
Владелец регистрационного удостоверения
Rafarm S.A. 12, Korinthou Str. N.Psihico, Афины, Греция
Упаковщик
Rafarm S.A. 12, Korinthou Str. N.Psihico, Афины, Греция
Адрес организации, принимающей на территории Республики Казахстан претензии от потребителей по качеству продукции