Фибробластома что это такое
Фибробластома что это такое
Гистологическая картина гигантоклеточной фибробластомы характеризуется беспорядочно расположенными в коллагеновой или миксоидной строме полиморфными веретенообразными клетками. Обнаруживаются также гигантские многоядерные клетки, ограничивающие узкие щелевидные псевдососудистые пространства.
Присутствие в новообразовании участков, напоминающих выбухающую дерматофибросаркому, подтверждает, что гигантоклеточная фибробластома может быть ювенильной формой этой опухоли.
Гигантоклеточная фибробластома относится к группе потенциально злокачественных, отличается высокой частотой рецидивов, возможность метастазирования документально не подтверждена.
Лечение гигантоклеточной фибробластомы: хирургическое удаление.
Злокачественная фиброзная гистиоцитома
Злокачественная фиброзная гистиопитома — редкая высокозлокачественная опухоль. Впервые описана Kauffman и Stout в 1961 г.
Наиболее часто злокачественная фиброзная гистиоцитома развивается после рентгенотерапии, продолжительность латентного периода при этом не отличается от других индуцированных ионизирующей радиацией опухолей. Развитие злокачественной фиброзной гистиоцитомы также связывают с такими факторами, как ожоговый рубец, механическая травма или вирусная инфекция SV40.
Ультраструктурные исследования свидетельствуют о наличии в злокачественной фиброзной гистиоцитоме клеток, аналогичных гистиоцитам, фибробластам, а также примитивных мезенхимальных клеток. Гистиоцитарное происхождение опухоли подтверждается положительным окрашиванием на маркеры гистиоцитов: лизоцим, а-1-антитрипсин, а-1-антихемотрипсин, кислую фосфатазу и CD68. При злокачественной фиброзной гистиоцитоме отмечается положительное окрашивание антителами к HLA-DR — человеческому ассоциированному с лейкоцитами антигену. В то же время клетки злокачественной фи роз ной гистиоцитомы не экспресссируют антигены, присутствующие на макрофагах, такие как общий лейкоцитарный антиген (LCA), кластеры дифференцировки моноцитов и макрофагов CD14 и CD4. Фибробластная дифференцировка подтверждается положительным окрашиванием на фибробластассоциированный антиген, актин, коллаген, пролилгидроксилазу и 3-нуклеотидазу. Неспецифическими маркерами мезенхимальной дифференцировки клеток опухоли являются кератин, десмин, белок нейрофиламентов и ламинин. Эти данные подтверждают возможность развития злокачественной фиброзной гистиоцитомы из примордиальной мезенхимальной клетки, способной кдифференцировке в гистиоциты, фибробласты, мио-фибробласты или остеокласты.
При молекулярно-биологических исследованиях в клетках больных злокачественной фиброзной гистиоцитомой обнаружены трисомия 7, теломерные ассоциации, кольцевые хромосомы, структурные нарушения хромосомы 19р. амплификация онкогенов и мутации опухоль-супрессорных генов. Установлен ряд молекулярно-биологических прогностических критериев. В частности, анэуплоидия и повреждение хромосомы 19р ассоциируются с плохим прогнозом.
Злокачественная фиброзная гистиоцитома обычно развивается в возрасте 50-70 лет и лишь иногда у детей. Почти в 2 раза чаще поражает мужчин.
Клинически злокачественная фиброзная гистиоцитома при наружной локализации характеризуется красным плотным узлом диаметром 5-10 см, распространяющимся на подлежащие ткани. Излюбленное место расположения — область бедра, реже — плечо.
При глубокой локализации злокачественной фиброзной гистиоцитомы, например в забрюшинном пространстве, опухоли обычно крупнее, сопровождаются тошнотой, анорексией, болями в животе, лихорадкой, потерей массы тела и гипогликемией вследствие секреции опухолью инсулиноподобного фактора. Заболевание часто заканчивается летально.
Факты о фибробластах
Тело человека состоит из триллионов разнообразных клеток. Наиболее важными клетками самого большого органа в теле человека – кожи, являются фибробласты. Их называют клетками молодости, так как именно активная работа фибробластов способствует поддержанию молодости и красоты кожи.
Фибробласты
Зародышевые клетки соединительной ткани организма. Они участвуют в процессах регенерации и синтеза белков, наиболее важных для омоложения клеток дермы.
В организме человека фибробласты могут находиться в двух формах: активные и неактивные. Активный фибробласт имеет большой размер, отростки, овальное ядро и много рибосом. Такая клетка может делиться и интенсивно вырабатывать коллаген. Неактивные фибробласты называются также фиброцитами. Они являются высокодифференцированными клетками, которые образовываются их фибробластов, не имеют способности к делению, но принимают активное участие в синтезе волокнистых структур и заживлении ран. Неактивные фибробласты имеют несколько меньший размер, чем активные, и отличаются веретенообразной формой.
Все активные фибробласты разделяются на несколько структурно-функциональных типов, каждый из которых выполняет определенные функции:
— малодифференцированные фибробласты обладают выраженными пролиферативными свойствами, то есть, они активно размножаются и растут;
— юные фибробласты – более дифференцированные клетки, которые также способны к пролиферации, но в отличие от малодифференцированных, могут синтезировать коллаген и кислые гликозаминогликаны;
— зрелые фибробласты образуются из юных форм, практически не могут размножаться, и разделяются на три подтипа:
Фибробласты располагаются в среднем слое кожи человека – в дерме. Там они вырабатывают внеклеточный матрикс, компоненты которого и формируют своеобразный каркас кожи. Основными компонентами внеклеточного матрикса являются гликопротеины, протеогликаны и гиалуроновая кислота. Широко известный коллаген является превалирующим гликопротеином внеклеточного матрикса. Кроме того, фибробласты продуцируют также белки фибрин, эластин, тинасцин, нидоген и ламинин, которые используются в качестве «строительного материала» для кожи.
Еще один продукт синтеза фибробластов – это факторы клеточного роста, к которым относятся:
Основные функции фибробластов:
С возрастом в организме человека способности фибробластов в плане активного синтеза и пролиферации в тканях кожи снижаются, в результате чего происходит уменьшение содержания их главных компонентов — гиалуроновой кислоты, коллагена, эластина, сосудистой сети. Это отражается на внешнем виде кожного покрова.
Сегодня, благодаря успехам биотехнологии, появилась возможность естественным путем повлиять непосредственно на причину возрастного увядания кожных тканей. Этого удалось достигнуть способом обогащения ее собственными молодыми фибробластами, которые являются строителями внеклеточного матрикса.
Трансплантация в кожу лица собственных молодых клеток фибробластов способна эффективно и достаточно быстро активизировать процессы обновления и восстановления ее структуры. Аутологичные (свои) клетки не воспринимаются собственной иммунной системой как антиген (чужеродные) и, следовательно, организмом не отторгаются, а полноценно функционируют. Преимуществом клеточного омоложения является и то, что трансплантированные фибробласты долгое время (от полугода до полутора лет) сохраняют функциональную активность в части усиленного синтеза гиалуроновой кислоты, коллагена, эластина и других компонентов матриксной системы кожи. В течение этого срока постоянно продолжается улучшение ее состояния.
Такая методика аутотрансплантации фибробластов в косметологии получила официальное разрешение Росздравнадзора.
Что такое фиброма матки? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Климанов А. Ю., гинеколога со стажем в 19 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Фиброма матки — гормонозависимое доброкачественное новообразование, развивающееся из клеток миометрия (мышечной стенки матки).
Отличие фибромы матки от миомы
По своей сути фиброма является разновидностью миомы матки. Отличительной особенностью фибромы матки является преимущественное содержание в ткани опухоли именно соединительной ткани.
Фиброма представляет собой округлое образование, в структуре которого содержатся соединительнотканные компоненты, миоциты, кровеносные сосуды, плазматические и тучные клетки. [1]
Согласно исследованиям, пик заболеваемости приходится на пременопаузальный период (46-55 лет), в ряде случаев эта патология встречается у женщин позднего репродуктивного возраста (35-40 лет), однако в последние годы заболевание диагностируется и у более молодых пациенток (25-30 лет).
Фиброма матки и климакс
Фиброма матки способна расти, регрессировать и даже исчезать в постменопаузе, но у 10-15% женщин образование увеличивается в первые 10 лет менопаузального периода, сочетаясь с гиперпластическими процессами эндометрия и пролиферативными заболеваниями яичников. [3]
Симптомы фибромы матки
Можно выделить три главных признака:
Маточные кровотечения
Деформация полости матки субмукозными узлами приводит к маточным кровотечениям и другим нарушениям менструальной функции, у пациенток появляются жалобы на увеличение интенсивности и длительности менструации, появление кровянистых межменструальных выделений. Просто увеличение матки за счет фибром также может приводить к различным маточным кровотечениям.
При увеличении фиброматозного узла могут возникать жалобы на различные боли внизу живота. Чаще всего это боли тянущего или ноющего характера. Рост фибромы может сопровождаться чувством тяжести и дискомфорта, может происходить увеличение размеров живота.
Нарушение работы смежных органов
Если узел фибромы находится на передней стенке, то он раздражает мочевой пузырь. В результате учащается мочеиспускание и появляется чувство неполного опорожнения мочевого пузыря.
Если узел располагается на задней стенке матки, то он давит на прямую кишку, что приводит к запорам.
Острый болевой синдром, повышение температуры тела и симптомы интоксикации характерны для некроза опухоли, перекрута ножки субсерозной фибромы. Выраженность клинических проявлений зависит от степени нарушения кровоснабжения фиброматозного узла.
Фиброма матки при беременности
Патогенез фибромы матки
Так почему же появляется фиброма? Несмотря на ряд клинических исследований, однозначного ответа на этот вопрос наука дать не может. В развитии фиброматозных узлов важную роль играют нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе, изменения состояния иммунной системы организма, наследственная предрасположенность, наличие у пациентки хронических инфекций. Различные изменения кровоснабжения малого таза, которые нередко бываюту пациенток с фибромой, являются благоприятным фактором для развития опухоли. [4]
Кроме того, существуют факторы риска развития фибромы матки:
Зачастую начало заболевания имеет бессимптомное течение, и женщины узнают о своем диагнозе на профилактическом осмотре у врача-гинеколога. Проявление клинической картины фибромы матки во многом зависит от ее размера и локализации. Растущий фиброматозный узел может стать одной из причин бесплодия и невынашивания беременности. [3]
Патогенез фибромы матки до сих пор остается предметом жарких споров. Согласно классическим работам К. П. Улезко-Строгановой, проведенным по морфологии женской репродуктивной системы, образование зачатков фиброматозных участков происходит еще на эмбриональном этапе.
Данные научной литературы о значимости половых гормонов в развитии фибромы матки на сегодняшний день весьма противоречивы, однако многочисленные клинико-лабораторные исследования подтверждают, что нарушение метаболизма эстрогенов в организме женщины приводит к митотической активности, которая способствует образованию фиброматозных узлов. Увеличение фиброметрия происходит из-за гиперплазии гладкомышечных клеток и их пролиферативных изменений.
Классификация и стадии развития фибромы матки
Классификации фибромы матки основываются на локализации и направлении роста образования, а также на клинических проявлениях.
1. По локализации и направлению роста:
2. По клиническим проявлениям:
В зависимости от количества узловых образований выделяют одиночную и множественную фиброму матки. Множественная фиброма матки встречается чаще.
Осложнения фибромы матки
Фактором риска для здоровья пациенток с фибромой является увеличение новообразования с характерными признаками патологии — кровотечениями; давление узла на соседние органы.
Чем опасна фиброма матки
К наиболее частым осложнениям фибромы матки можно отнести:
Диагностика фибромы матки
Как правило, диагностика фибромы матки в большинстве случаев не представляет трудностей. В первую очередь необходимо правильно выявить анамнез и учесть все факторы риска возникновения фибромы матки, провести гинекологическое исследование.
Гинекологический осмотр
Самым простым способом диагностики фибромы матки является гинекологический осмотр на кресле. При этом осмотре субсерозные фиброматозные узлы могут быть пропальпированы отдельно от матки. Чаще всего в виде отдельных образований округлой формы, плотных, с различной степенью подвижности. Сама матка может быть различных размеров, но чаще увеличена, причем может быть огромных размеров. Поверхность матки прощупывается бугристой, фиброматозные узлы более плотной структуры. Если в фиброматозных узлах нарушается кровообращение, их пальпация становится болезненной. У женщин с интерстициальной фибромой прощупывается матка увеличенных размеров, консистенция которой будет плотной, поверхность может быть гладкая или бугристая. Нарушения питания интерстициальных узлов обычно не возникает, поэтому пальпация такой матки чаще всего безболезненная.
УЗИ органов малого таза
Ультразвуковое обследование органов малого таза является золотым стандартом не только при диагностике первичных фибром матки, но и при их динамическом наблюдении. [1] Преимуществом метода является его информативность, доступность, безопасность. Однако стоит учитывать тот факт, что УЗИ относится к достаточно субъективным методам диагностики, ведь достоверность результатов во многом зависит не только от квалификации специалиста, но и от подготовки пациентки к исследованию.
Ультразвуковая диагностика позволяет оценить размеры матки, установить число патологических очагов и их локализацию, характер формы и контуров, размеры, структуру и плотность; при динамическом наблюдении сопоставить данные с результатами предыдущего исследования, оценить динамику патологического процесса. Для уточнения расположения фиброматозных узлов можно использовать ультразвуковые томографы, дающие трехмерное ультразвуковое изображение.
Цветовое допплеровское картирование (ЦДК)
Значительные диагностические данные позволяет выявить цветовое допплеровское картирование. С помощью него можно оценить не только эхографическую картину структуры фибромы, но и оценить ее кровоток.
КТ и МРТ
Наряду с УЗ-диагностикой используются такие методы, как компьютерная и магнитно-резонансная томография. Однако к методам лучевой диагностики у женщин репродуктивного возраста прибегают при строгих клинических показаниях.
Диагностическая гистероскопия
При нарушении менструального цикла пациенткам показано проведение диагностической гистероскопии — высокоинформативного метода, позволяющего оценить не только состояние полости матки, патологические процессы эндометрия, тип узла и его расположение, но и решить вопрос о возможности проведения трансцервикальной фибромэктомии с эндоскопическим контролем. [1] Проведение подобной процедуры возможно только у пациенток с фибромой при увеличении матки не более чем на 12-13 недель беременности.
Кроме того, для оценки состояния эндометрия в диагностических целях используют выскабливание эндометрия с гистологическим исследованием. Результаты гистологического исследования могут существенно повлиять на тактику ведения пациентки. Проведение диагностического выскабливания позволяет решить вопрос о продолжении консервативной терапии или объеме оперативного вмешательства.
Диагностическая лапароскопия
В особых случаях, при необходимости дифференцирования фибромы и гигантских опухолей яичника и забрюшинных опухолей, прибегают к диагностической лапароскопии.
Гистеросальпингография
Гистеросальпингография — ценный метод для диагностики субмукозной фибромы матки. При процедуре полость матки заполняется контрастным веществом, что позволяет хорошо разглядеть на снимках выпирающие в полость матки узлы фибромы.
Лечение фибромы матки
Существует две основных тактики лечения фибромы матки — консервативная и хирургическая. Полностью избавиться от опухоли можно только хирургическим путем.
Консервативное лечение
Консервативные методы лечения фибромы заключаются в воздействии на патогенетические изменения для замедления роста фибромы матки. Этого можно добиться назначением гормональной терапии. Основными препаратами здесь могут быть гестогены, агонисты гонадотропин рилизинг гормона, андрогены, антагонисты гонадотропина. Коррекция метаболических нарушений, таких как ожирение и сахарный диабет, нормализация иммунных процессов, восстановление менструальной функции, профилактика воспалительных заболеваний также может благотворно сказаться на заболевании. [5] [6]
Хирургическое лечение
Несмотря на положительные результаты консервативной терапии, ведущим методом в лечении фибромы матки остается хирургическое лечение. [1] Объем операции во многом зависит от возраста пациентки и ее желания сохранить способность к беременности, от локализации и размеров фиброматозных узлов, темпа и характера их роста.
Показания к операционному лечению фибромы матки:
Ранее единственным методом лечения фибромы была радикальная операция — гистерэктомия, то есть удаление матки. Современный подход заключается в удалении фиброматозных узлов при помощи лапароскопических технологий, что позволяет сохранить не только менструальную функцию, но и способность женщины к вынашиваню ребенка. К числу малоинвазивных органосохраняющих операций можно отнести эмболизацию маточных артерий, которая является как самостоятельной процедурой, так и одним из этапов подготовки к операции. Благодаря снижению кровотока после ЭМА питание узлов нарушается, что приводит к их уменьшению и предотвращает дальнейший рост. [5] [6]
Противопоказания к хирургическому лечению
Операцию нельзя проводить при декомпенсированном сахарном диабете, инфаркте миокарда, инсульте, гипертоническом кризе, тяжёлых формах аритмии и других тяжёлых состояниях.
Лечение народными средствами
Лечение методами нетрадиционной медицины не подкреплено научно обоснованными доказательствами эффективности и безопасности. Они могут навредить здоровью, а несвоевременное обращение к доктору — стать причиной серьёзных осложнений, например анемии и бесплодия.
Прогноз. Профилактика
При своевременной диагностике и лечении, фиброма матки имеет достаточно благоприятный прогноз. Малигнизация фибромы, то есть озлокачествление опухоли, происходит крайне редко, всего в 2-5% случаев.
К мероприятиям, предотвращающим развития фибромы матки, можно отнести своевременное выявление и лечение гинекологических патологий, осуществление репродуктивной функции, соблюдение принципов здорового образа жизни и правильного питания, отказ от вредных привычек. [7]
За дополнение статьи благодарим Светлану Симанину — гинеколога, научного редактора портала «ПроБолезни».
Фибробластома что это такое
В этой статье поговорим о функции дермальных фибробластов в коже, процессе их старения, а также о методе обновления и стимуляции регенерации кожи путём введения аутологичных фибробластов.
Введение
Роль дермальных фибробластов (ДФ) в обновлении кожи трудно переоценить, поскольку они являются основным клеточным компонентом соединительнотканной основы кожи, обеспечивающим её гомеостаз и морфофункциональную организацию. Очевидна актуальность этой темы для регенеративной (репаративной) косметологии, задача которой — омоложение кожи путём активации естественных процессов её восстановления.
Функции дермальных фибробластов
Из всех функций ДФ наибольшее внимание специалистов в области эстетической медицины и дерматологии сосредоточено на продуцировании этими клетками компонентов внеклеточного матрикса (ВКМ) дермы: коллагена, эластина, протеогликанов, особенно гиалуроновой кислоты (ГК), и структурных гликопротеинов.
Повышенный интерес именно к этой функции ДФ понятен: названные компоненты ВКМ формируют и поддерживают структуру кожи, обеспечивая её упругость и прочность. Причём ДФ не только синтезируют эти вещества, но и обеспечивают их катаболизм путём прямого фагоцитоза «отработанных» фрагментов фибрилл коллагена и эластина, секреции коллагеназы, гиалуронидазы и прочих ферментов.
Резидентные клетки ткани — образующиеся и постоянно пребывающие в этой ткани.
Другая, и не менее значимая для кожи, активность ДФ оставалась до недавнего времени несколько на обочине поля зрения врачей-практиков, однако сегодня она тоже становится объектом пристального внимания клиницистов. Речь идёт о целом ряде важнейших функций фибробластов. Так, продуцируя коллаген IV типа и ламинин, они влияют на формирование базальной мембраны. Фибробласты формируют строму, которая не только служит каркасом (опорой) для эпителия, но и регулирует структурную организацию и функционирование эпителиальных клеток. Они вырабатывают и выделяют факторы клеточного роста (KGF-1 — фактор роста кератиноцитов, GM–CSF — гранулоцитарно-макрафагальный колониестимулирующий фактор роста), иммунорегуляторные интерлейкины IL-6, IL-8. За счёт секреции факторов роста и интерлейкинов и непосредственного взаимодействия с эпителиальными клетками ДФ играют ключевую роль в регуляции эпидермального морфогенеза. Их паракринная активность служит основой для поддержания гомеостаза стволовых кератиноцитов.
Дермальные фибробласты секретируют факторы, влияющие на дифференцировку лимфоцитов, и факторы, регулирующие численность, миграцию и функции гранулоцитов и макрофагов, обеспечивая тем самым поддержание иммунитета кожи. Вырабатывая множество проангиогенных факторов, которые индуцируют дифференцировку и миграцию эндотелиальных клеток, ДФ способствуют образованию и стабилизации сосудов.
Они принимают участие в процессах нейроэндокринной регуляции кожи. Синтезируют биологически активные пептиды: гормоны, биогенные амины, нейропептиды и нейротрансмиттеры, идентичные таковым в центральной нервной и эндокринной системах, экспрессируют рецепторы андрогенов и эстрогенов, посредством которых осуществляется влияние этих гормонов на кожу человека.
Фибробласты, взаимодействуя с различными резидентными клетками: эпидермальными, эндотелиальными, нервными, жировыми, гемопоэтическими, участвуют практически во всех кожных процессах, в том числе — физиопатологических. Таким образом, ДФ представляют собой центральное звено в биологии кожи: они поддерживают не только гомеостаз ВКМ дермы, обеспечивая её ремоделирование и обновление, но и физиологическое состояние других слоёв и структур кожи.
Рис. 1. Взаиморасположение фибробластов и коллагеновых волокон: a — в коже молодых людей (18–29 лет); b — в коже людей старшего возраста (старше 80 лет) (Varani J., et al. 2006, с изм.)
Инволюция дермальных фибробластов
По мере старения организма растёт число ДФ, в которых происходят возрастзависимые изменения, связанные преимущественно с непрерывным накоплением повреждений. Такие ДФ обозначают как «стареющие», или сенесцентные фибробласты (ДФст). Снижается их способность к ремоделированию и организации ВКМ, так как уменьшается синтез и секреция ими основных компонентов ВКМ. Нарушается эпидермальный гомеостаз из‑за негативных изменений в паракринных механизмах, связывающих эпидермис и папиллярный слой дермы. В популяции ДФст происходит увеличение секреции богатого цистеином ангиогенного индуктора — белка 61 (CYR61, или CCN1), стимулирующего продукцию провоспалительных цитокинов и матриксных металлопротеиназ (MMPs). CCN1 и MMPs поддерживают старение клетки путём негативной регуляции гомеостаза коллагена и увеличения его деградации.
Постепенно баланс между синтезом и деградацией коллагена нарушается в пользу последней. Повреждённый коллагеновый каркас ВКМ уже не может удерживать фибробласты в растянутом состоянии, свойственном молодым клеткам. Происходит своего рода коллапс фибробластов, что приводит к нарушению их функций. В процессе инволюции уменьшается численность фибробластов. Снижается и биосинтетическая активность этих клеток, нарушается баланс между синтезом и деградацией ВКМ дермы. В среднем, у пожилых / старых людей, по сравнению с молодыми, общее количество ДФ меньше на 35 %, продукция коллагена в коже снижена на 75 %, причём содержание коллагена уменьшается приблизительно на 1 % в год.
Все сенесцентные изменения в популяции ДФ приводят к постепенному и значительному снижению способности кожи к регенерации и обновлению. Как при этом меняется статус кожи? Уменьшается её толщина, снижается упругость и эластичность, появляются морщины, заломы, птоз тканей — кожа стареет.
Очевидно, что именно ДФ должны быть основной «мишенью» омолаживающих кожу косметологических методов. Так оно и есть: все современные терапевтические воздействия в целях коррекции возрастных изменений кожи — инъекционные, включая PRP-терапию, аппаратные (лазерные, радиочастотные, ультразвуковые) — направлены прежде всего на стимуляцию функциональной активности ДФ, как пролиферативной, так и биосинтетической. Особое место в этом ряду занимает применение аутологичных (собственных) дермальных фибробластов, или SPRS-терапия.
SPRS-терапия как метод оздоровления и обновления кожи
SPRS-терапия (SPRS — от англ. Service for Personal Regeneration of Skin — персонифицированный комплекс лечебно-диагностических процедур для восстановления кожи) — метод регенеративной медицины (РУ ФС №2009 / 308 от 21.07.2010). Его применение позволяет восполнить уменьшившуюся с возрастом популяцию ДФ за счёт введенных в кожу специализированных молодых и функционально активных клеток. Трансплантируются собственные фибробласты кожи пациента, поэтому они полноценно приживаются, интегрируют с резидентной клеточной популяцией и живут «по законам» дермы.
После трансплантации их биосинтетическая активность сохраняется не менее года, причём без какой‑либо дополнительной стимуляции. Как результат, увеличивается синтез коллагена и других компонентов ВКМ, благодаря чему происходит ремоделирование микроструктуры дермы, увеличение её толщины, уменьшение количества и глубины морщин.
Сенесценция — это состояние, при котором клетки с накопленными повреждениями ДНК и истощением механизмов её восстановления перестают делиться, теряют способность к ремоделированию и организации ВКМ.
Описание технологии
В специализированной лаборатории Института стволовых клеток человека, соответствующей международным стандартам GMP*, из 4 мм биоптата кожи пациента получают клеточный препарат, содержащий культивированные аутологичные ДФ (аутоДФ). На этапах клеточного процессинга происходит отбор и стимуляция только функционально активных ДФ, которые, несмотря на старение организма, сохраняют высокую способность к делению и синтезу важных для кожи компонентов. Дело в том, что пролиферативный потенциал всей популяции дермальных фибробластов взрослого человека в течение всей его жизни остаётся на довольно высоком уровне — благодаря наличию в фибробластическом диффероне стволовых / прогениторных клеток. Это клетки-предшественницы, которые отвечают за обновление клеточной популяции дермы. Как показали исследования in vitro, первичные культуры, полученные даже от очень пожилых людей (95 лет), содержат до 14 % митотически активных фибробластов.
Рис. 3. Относительное изменение толщины кожи после применения аутоДФ (по результатам гистологических исследований).
Данный факт подтверждается и нашими экспериментами: культуры фибробластов дермы, полученные от пациентов 18–82 лет, характеризуются довольно высокой эффективностью колониеобразования (45.0±9.5 %), независимо от возраста донора. Это даёт возможность из небольшого биоптата кожи любого взрослого человека получить необходимое для проведения терапии количество функционально активных клеток.
После трансплантации культивированных ауто ДФ в дерму их биосинтетическая активность сохраняется. В своей работе мы вводили полученный клеточный материал одновременно и в кожу лица, и в кожу за ушной раковиной, откуда затем проводили забор биоптата для гистологического изучения. Наши исследования показали:
Через 24 месяца после применения аутоДФ в дерме также регистрировали отдельные группы фибробластоподобных клеток [Рис. 4], продуцирующих коллагеновые волокна. Однако признаков созревания (утолщения) коллагена не наблюдали, из чего следует, что через два года после трансплантации аутоДФ интенсивность их синтетической активности (по сравнению с таковой в течение первого года после трансплантации) была снижена.
Рис. 4. Кожа пациента М. (54 г.) после применения аутоДФ через 24 месяца. Левая колонка — окраска гематоксилином и эозином, правая колонка — импрегнация нитратом серебра. Ув. ×200. Препараты и микрофотографии Р. В. Деева.
Скорее всего, это связано с уровнем физиологических потребностей дермы (известно, что для обеспечения её физиологического состояния достаточно незначительной функциональной активности фибробластов). По всей видимости, трансплантированные аутоДФ полноценно интегрировались с дермой, стали естественной составляющей её основной клеточной популяции — фибробластического дифферона — и находятся под контролем микроокружения.
Выводы гистологического исследования:
Выявленная на гистологическом уровне положительная динамика изменений кожи после применения аутоДФ полностью соответствует клинической картине. Уже через 10–14 дней после окончания курса SPRS-терапии отмечается повышение упругости кожи, уменьшение её рельефности (уменьшение выраженности морщин), улучшение цвета и контуров лица. Эффект имеет нарастающий характер. Так, если через месяц после инъекции на «хорошо» и «отлично» клинический результат оценили 88 % пациентов, то уже через три месяца и позже — 100 %. Врачи-исследователи через месяц определили результат как «хороший» и «отличный» у 86 % пациентов, через три месяца и позже — у 100 % пациентов. Положительные, прогрессирующие со временем (на протяжении как минимум 12 месяцев) изменения состояния кожи подтверждены нами и с помощью инструментальных методов исследования.
Заключение
Инновационная технология — SPRS-терапия, основанная на принципах регенеративной медицины, — позволяет восстанавливать утраченные с возрастом структуру и функции дермы за счёт уникального биологического механизма собственных коллагенобразующих клеток кожи пациента.
SPRS-терапия используется в отечественной эстетической медицине более восьми лет, зафиксировано более 1000 клинических наблюдений пациентов, из которых более 80 % повторно (два и более раз), пролечив одну область кожи, обращались в клиники для лечения этим методом кожи других областей.
Для врачебной практики важно, что SPRS-терапия является не только самостоятельным эффективным методом ремоделирования дермы, но и хорошей базовой основой для применения других косметологических вмешательств, направленных на стимуляцию синтетической активности фибробластов, что позволяет в течение длительного времени поддерживать кожу пациента в хорошем состоянии.
Авторы:
Алла Зорина, к. м. н., врач-биохимик, Москва.
Вадим Зорин, к. б. н., врач-биофизик, Москва.