Фиброз целлюлит что такое

Как избавиться от фиброзного целлюлита?

Под редакцией медицинского консультанта Огородниковой С. В.

С возрастом поддерживать красоту тела становится все труднее. Кожа теряет эластичность, кровоток замедляется и доставляет в клетки меньше питательных веществ, чем раньше. Сидячий образ жизни и любовь к сладостям сказываются на общем состоянии организма: мышцы теряют тонус, кожа покрывается «апельсиновыми корками», ямками и гнойничками.

Все эти дефекты вместе могут оказаться предвестниками фиброзного целлюлита 一 заболевания, которое вначале незаметно, а значит, ничем не беспокоит женщину.

Коварство недуга заключается в том, что он становится виден лишь на последних стадиях, когда избавиться от него значительно труднее, чем, например, от обычной «апельсиновой корки».

Симптомы

Признаки фиброзного целлюлита очень заметны:

Виновником является утолщение волокон коллагена, способствующее зажиму нервов, и, как следствие, нарушенный кровоток и истощенные клетки кожи.

Причины появления фиброзной формы целлюлита

Почему возникает фиброзный целлюлит? Ответ на этот вопрос позволит обнаружить и предотвратить проблему:

Появления целлюлита вполне можно избежать просто ведя здоровый образ жизни.

Профилактика

Предотвратить болезнь проще, чем ее лечить. В этом помогут:

Если целлюлит появился, то придется применить различную физиотерапию в сочетании со специальной косметической или аптечной продукцией.

Способы лечения фиброзного целлюлита

Несмотря на огромный выбор средств по уходу за кожей, обойтись одним кремом не получится 一 чтобы добиться максимального эффекта и избавиться от ненавистного целлюлита, придется прибегнуть в тяжелой артиллерии и подключить физиопроцедуры.

В физиотерапии существует множество самых разных процедур, но их цели сводятся к одному: с помощью некоего воздействия, например, ультразвука при фонофорезе или переменного тока при электрофорезе, перенести частицы лечебного вещества (геля, крема или раствора) вглубь ткани. Туда витаминные комплексы не могут попасть сами по себе, так как они оседают в верхних слоях эпидермиса не затрагивая глубокие слои кожи. Против фиброзного целлюлита применяют следующие процедуры:

Осветим каждую из них подробнее.

Озонотерапия

Как ясно из названия, к пораженному участку применяют кислородно-озоновый коктейль. Его вводят путем инъекций под кожу иглой или аппаратом с несколькими насадками. Один сеанс занимает 30–40 минут, курс лечения составляет 10–15 процедур.

В итоге вы получите:

Однако процедуры делают не чаще 2 раз в неделю!

Мезотерапия

Так же как и озонотерапия, она предполагает инъекции. Для них применяются различные вещества: пептиды, L-карнитин, аминокислоты, кофеин и витамины.

Какой эффект оказывает мезотерапия:

Количество сеансов и их продолжительность зависят от косметических средств, которые вы для нее подобрали.

Мезодиссолюция

Проводится также посредством инъекций, но уже с одним компонентом 一 липолитиком 一 веществом, расщепляющим жировые клетки целлюлита тяжелой степени.

Курс длится из 8 – 12 сеансов.

Лимфодренаж

Подходит людям, не переносящим инъекции. Бывает двух видов: аппаратный и ручной.

Аппаратный метод

Проводится под наблюдением врача и доступен в разных вариациях:

Прессотерапия На проблемную зону надевают специальный сдавливающий костюм, накачиваемым воздухом. Так стимулируется кровоток, уходят отеки и ускоряется движение лимфы. Многие специалисты говорят, что процедура безболезненна и дает видимые результаты. Курс лечения составляет около 15 сеансов.

Миостимуляция Электрический ток стимулирует сокращение мышц, и как следствие, улучшается обмен веществ. Процедура сопряжена с неприятными ощущениями, но придется их терпеть 12–15 сеансов.

Вакуумный массаж Применяются специальные вакуумные присоски-банки, которые ставятся на заранее нанесенный антицеллюлитный крем. Способ действенный, однако болезненный. После сеанса остаются синяки.

Ручной метод

В отличие от аппаратного, ручной лимфодренаж проводится дома. Выглядит он безобидно: массаж по линиям оттока лимфы специальным гелем или кремом. Подтягивает обвисшую кожу, выравнивает ее поверхность.

Фонофорез

Используется с применением ультразвука различной частоты. На проблемное место наносится специальное средство, например, антицеллюлитный крем или гель, мазь. Под действием ультразвука частицы вещества переносятся в глубокие слои эпидермиса, разрушают жировые клетки и устраняют лишние волокна коллагена. Так уменьшается отек, восстанавливается липидный баланс, выравнивается и подтягивается кожа.

Фонофорез с гелем Ферменкол

Гель Ферменкол 一 это мощный комплекс из 9 ферментов морского происхождения, которые разрушают деформированные волокна кожи и возвращает ей здоровый вид. Ферменкол разрушает патологический коллаген до отдельных молекул, которые впоследствии идут на строительство здорового каркаса дермы.

Фонофорез с гелем Ферменкол – действенный способ борьбы с фиброзным целлюлитом.

Ультразвук увеличивает обеспечивает глубинный тканевой микромассаж и лимфодренаж, повышает проницаемость клеточных мембран, улучшает циркуляцию крови.

Косметическое средство Ферменкол стимулирует гидролиз «неправильного» коллагена, из-за чего рассасываются скопления фиброза, выравнивает рельеф кожи. Фонофорез с Ферменколом благотворно влияет на цвет кожи и ее тургор. Для полного избавления от фиброзного целлюлита понадобятся 1–3 курса по 10–15 процедур.

Чтобы получить точные рекомендации по способу лечения фиброзного целлюлита при помощи Ферменкол, обратитесь к нашему специалисту.

Помните, что борьба с целлюлитом – это комплексный подход. В сочетании с правильным питанием, спортом и ультразвуком с инновационным средством Ферменкол, вы сможете вернуть красоту кожи быстро и безболезненно! Начните уже сегодня.

Источник

Фиброзный целлюлит

Фиброзный целлюлит характеризуется появлением ярко выраженной «апельсиновой корки». Существуют ли способы избавиться от этого дефекта?

Фиброзный целлюлит — III стадия целлюлита, сопровождаемая локальной жировой гипертрофией и разрастанием соединительной ткани.

Подкожный отек, сформированный на адипозной и эдематозной стадиях, становится твердым и болезненным. В следствие травмирования нервных пучков, плотные узелки поврежденных волокон коллагена собираются в бугорки и проявляются на коже шероховатостями, больше известными как эффект «апельсиновой корки».

Фиброзный целлюлит — что это такое?

Фиброзный целлюлит возникает по причине нарушения венозного и артериального снабжения клеток, в условиях кислородного голодания соединительная ткань начинает активно развиваться, уплотняться, практически перестает растягиваться.

Особенности данной стадии развития целлюлита:

Очаг развития фиброзного целлюлита во многом будет зависеть от сопутствующих симптомов:

Лечение фиброзного целлюлита в «Новоклиник»

Самые эффективные способы лечения фиброзного целлюлита — косметологические процедуры, направленные на устранение существующих проблем и профилактику рецидива:

Коррекция фиброзного целлюлита достигается после прохождения комплекса процедур и соблюдения рекомендаций косметолога.

Подробнее о процедурах

Стоимость услуг

Косметологические процедуры противопоказаны во время беременности и в период лактации.

Источник

Целлюлит

Целлюлит — патологическое состояние кожи. Он представляет собой локальное увеличение жировых клеток, которое приводит к неизбежному нарушению микроциркуляции крови в подкожно-жировой клетчатке и развитию фиброза между жировыми клетками.

Содержание:

Почему появляется целлюлит

Основные причины появления целлюлита:

Пример первой причины. Девушка начинает неправильно питаться, в её организм поступает избыточное количество легкоусвояемых пищевых веществ, которые активно запасаются в жировых клетках. Когда поступление активных веществ превышает их расход, это приводит к тому, что эти вещества начинают накапливаться в жировых клетках. Это ведет к тому, что жировые клетки начинают увеличиваться в объеме — как следствие увеличивается подкожно-жировой слой. Увеличенные жировые клетки начинают сдавливать все, что вокруг них расположено — в первую очередь сосуды, которые питают эти самые клетки. Соответственно ухудшается кровоснабжение подкожно-жировой клетчатки, уменьшается приток кислорода и начинается развитие соединительной фиброзной ткани, которая и является основным клиническим признаком целлюлита.

Пример второй причины — сидячая работа. Девушка может быть худенькой, правильно питаться, но сидячая работа приводит к сдавливанию мягких тканей в области задней поверхности бедра, что влечет за собой нарушение кровоснабжения и, как следствие, поступления кислорода. Механика процесса идентична изложенной выше, отличается лишь причина. Именно поэтому «апельсиновая корка» нередко появляется и у абсолютно худеньких девушек.

Половая принадлежность имеет значение

Но почему это происходит у женщин, а не у мужчин? Причина этого заключается в том, что у дам отличительное строение коллагеновых волокон подкожной клетчатки. Они располагаются перпендикулярно коже и параллельно друг другу. Это приводит к частым застоям жидкости. Активирует процесс «ожирения» подкожных клеток женский гормон — эстроген.

Мужские же коллагеновые волокна перекрещиваются между собой, образуя прочную ячеистую структуру, которая гораздо сложнее поддается растяжению.

Сделаем небольшую ремарку: определить визуально мужской целлюлит невозможно. Но если представитель сильной половины человечества значительно прибавил в весе и имеет уже вторую и третью стадию ожирения, целлюлит у него все же может быть диагностирован. Все дело в том, что при развитии полноты по женскому типу у мужчин начинают накапливаться эстрогены в жировой ткани. Так что при избыточной массе тела целлюлит у мужчин бывает.

Особенности появления целлюлита у беременных

Женщины в «интересном положении» находятся в особой группе риска образования целлюлита. Причиной тому служат постоянные изменения в организме и застойные процессы в клетках подкожно-жировой сетчатки. Ведь известно, что во время беременности женщина начинает стремительно набирать вес. Многие системы организма не успевают справляться с усиленными нагрузками и «включают» свою защитную реакцию. К ним относятся и клетки, которые останавливают свою репродукцию и начинают накапливать жидкость, жиры и токсины. Это приводит к образованию «апельсиновой корки».

Основные причины появления целлюлита

Существует минимум 15 причин развития целлюлита. Все они имеют свои определенные особенности:

Это минимальный перечень, который можно отнести к первопричине возникновения целлюлита.

Этапы развития целлюлита и их особенности

Всего существует 4 стадии развития заболевания локального типа подкожных жировых клеток.

Профилактика целлюлита на начальных стадиях

Наиболее действенными методами профилактики целлюлита на начальных стадиях являются:

Физическая активность

Если говорить про физическую активность, то лучшим вариантом для профилактики целлюлита является ходьба — ходить 4-5 км в день будет достаточно. Важно заметить, что положительно влияет только ходьба в спортивной обуви или хотя бы на низком каблуке, потому что высокие каблуки нарушают распределение массы тела затрудняют кровообращение. Для представителей «сидячих» и малоподвижных профессий важно каждые полчаса-час разгонять кровь — пройтись, сделать несколько десятков приседаний, выполнить простые упражнения на растяжку.

Не лишней будет целенаправленная ежедневная активность — зарядка, посещение спортзала. В спортзале главным снарядом является велотренажёр. Отличные результаты в профилактике целлюлита на ягодицах и бедрах позволяет достичь «Хождение на ягодицах», также эффективны махи ногой вверх в положении лежа на боку. Обычные упражнения для пресса позволят держать в тонусе область живота, упражнения со скручиваниями полезны для талии. Для профилактики целлюлита хорошо помогают прыжки на скакалке и бег — это простые способы активизации обмена веществ, кровообращения и укрепления мышц.

Правильное питание

Если хотите избежать развития целлюлита — придерживайтесь диеты. Старайтесь минимизировать или исключить из рациона жирную и соленую пищу, фастфуд, сладкую газировку. Особенно негативно влияют на организм животные жиры. Сладости и мучное тоже следует свести к минимуму. Здоровое питание без фанатизма поможет избежать развития целлюлита — овощи и зелень, фрукты, натуральные соки, растительные масла, кисломолочные продукты, цельнозерновые каши, отварное нежирное мясо. Истощать себя не надо, но следить за здоровым питанием — обязательно.

Антицеллюлитные массажи и средства

Антицеллюлитные массажи вы можете делать себе сами — для этого вам понадобятся жесткая щетка или мочалка для принятия душа, например. Предпочтительно выбирать изделия с натуральным ворсом. Они отлично массируют кожу, улучшают циркуляцию крови и способствуют обмену веществ на клеточном уровне. Для этих целей можно приобрести и специальную массажную щётку, которую обычно используют в паре с антицеллюлитными кремом или маслом.

На начальной стадии использования этих средств будет достаточно, на более поздних — они актуальны как вспомогательная профилактика для закрепления результатов.

Виды целлюлита

Специалисты выделяют три основных вида целлюлита:

Салонные методы лечения целлюлита

Многие девушки, обнаружившие у себя целлюлит, пытаются самостоятельно решить проблему. Но следует понимать, что терапия в домашних условиях может быть эффективна только на начальных стадиях. В более запущенных случаях верным решением станет обращение в специализированный центр.

Современные салоны красоты предлагают огромный ассортимент услуг, которые направлены на борьбу с целлюлитом. Но как выбрать наиболее подходящую процедуру?

Выделим «топ-9 салонных методов лечения целлюлита» в наших центрах:

Процедуры LPG массажа

Это современные аппаратные методики расщепления жировых отложений, которые можно назвать одними из наиболее эффективных в профилактике и устранении целлюлита. Вакуумно-роликовый массаж проводится 1-3 раза в неделю. Результаты заметны уже после первых процедур. Массаж проводится в специальном эластичном костюме, что минимизирует риски повреждения кожных покровов.

Источник

Противоречия эстетической медицины. 4. Загадка целлюлита

И. Кругликов, доктор физико-математических наук, «Веллкомет ГмбХ», Германия
ЭСТЕТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА, том XII, №4, 2013

1 ВВЕДЕНИЕ

Целлюлит представляет собой косметическую проблему, с которой сталкиваются, как известно, более 85% всех женщин в возрасте старше 20 лет и которая чаще всего затрагивает нижние конечности, в частности ягодично-бедренную область, и живот. Возможности лечения все еще остаются очень ограниченными, а его результаты относятся, как правило, к кратковременным эффектам.

Основная причина этого заключается в том, что патологическая физиология целлюлита все еще остается невыясненной, хотя за последние годы на эту тему было опубликовано множество статей. В соответствии с различными гипотезами целлюлит получил множество зачастую противоречивых названий, которые, по мнению их авторов, должны были отражать его патологическую физиологию, в их числе: узелковый липосклероз, эдематозная панникулопатия, фибросклеротическая панникулопатия, гиноидная липодистрофия, дерматомиолипосклероз и др.

В патофизиологии целлюлита весьма спорным моментом остается роль соединительной ткани. С одной стороны, сегодня практически нет сомнений в том, что коллаген играет важную роль в формировании целлюлита, с другой – его роль описывается весьма противоречиво.

Некоторые гипотезы исходят из того, что коллагеновые структуры в жировой ткани ослабляются из-за повышенной активности матриксных металлопротеиназ (MMP), ответственных за распад коллагена, и оттого оказываются не способны противостоять давлению жировых трабекул. Отсюда можно было бы сделать вывод о необходимости последовательного уменьшения распада коллагена (за счет ингибирования матриксных металлопротеиназ) для усиления коллагеновой структуры.

Другие гипотезы исходят из того, что септы при целлюлите сильно натянуты, поскольку выполняют сразу две основные задачи – уплотняют адипоциты и обеспечивают структурную поддержку кожи. С возрастом септы становятся все более фиброзированными, из-за чего повышается натяжение кожи, что и приводит к образованию типичных для целлюлита компартментарных структур. Если принять это за основу, логическим выходом из ситуации было бы прицельное расщепление фиброзных структур соединительной ткани, что можно было бы реализовать стимуляцией матриксных металлопротеиназ, то есть проводить лечение, абсолютно противоположное тому, которое требуется, исходя из гипотезы об ослаблении коллагеновых структур.

Логическое обоснование патологической физиологии целлюлита крайне необходимо прежде всего для разработки научно обоснованной и эффективной стратегии его лечения [1]. Теория должна позволить ответить на следующие основные вопросы.

Почему при целлюлите у женщин чаще всего поражаются ягодично-бедренная и брюшная области?

Почему существуют различные стадии целлюлита, которые в тяжелых случаях могут привести к воспалительному заболеванию (панникулиту)?

Почему целлюлит в большей или меньшей степени реагирует на самые разные методы лечения, такие, как использование тепла, вакуумный массаж, эластокомпрессия, ультразвук, радиочастотный ток, свет и др.? В чем заключается неспецифичность этих методов?

Почему результаты лечения имеют кратковременный характер, и почему часто наблюдается развитие терапевтической резистентности при применении последовательности выбранных для лечения процедур?

Почему существуют значительные различия в возникновении целлюлита между представителями монголоидной (азиатской) и европеоидной (кавказской) рас?

В настоящей статье описывается новая патологическая физиология целлюлита, которая может дать ответы на вышеуказанные вопросы.

2 ФИБРОЗИРОВАНИЕ ЖИРОВОЙ ТКАНИ

Два важных открытия последних лет показывают, что роль коллагена в состоянии жировой ткани была в значительной степени недооценена. Было выяснено, что:

внеклеточный матрикс (Еxtraсellulаr Matrix, ECM) жировой ткани начинает изменять свою структуру с фибриллярной на ламинарную, как только адипоциты за счет аккумулирования триглицеридов переходят в фазу «экспансии» [2]. При этом возникает не только новая структура жировой ткани, но и изменяется процентное соотношение разных типов коллагеновых волокон, входящих в ее состав;

в гипертрофированной жировой ткани развивается «адипозный» фиброз, который является признаком метаболических изменений в адипоцитах [3, 4].

Фиброз – специфический процесс, протекающий в гипертрофированной жировой ткани [4], по-видимому, играет важную роль не только в развитии ожирения, но и в формировании целлюлита. Фиброз может по-разному выражаться в различных типах жировой ткани, и это, вероятно, связано с процентным соотношением в них коллагеновых волокон разных типов. Наиболее важными типами коллагена в жировой ткани являются I, III, IV, V и VI. Коллагены этих типов имеют неодинаковую структуру: коллагены I, III и V типов по своей структуре относятся к фибриллярным, IV – к ламинарным (сетеобразующим), а VI – к микрофибриллярным (нитевидным). Все эти коллагены участвуют в фиброзе жировой ткани.

Коллагеновые волокна в гипертрофированной подкожной жировой ткани представлены в большом количестве и организованы в плотные пучки [3]. Эти фибриллярные структуры, которые, как предполагается, в основном состоят из коллагенов I и III типов, пронизывают жировую ткань в разных направлениях и стягивают ее. По мере развития фиброза они могут настолько разрастаться, что в итоге в ткани образуются «островковые структуры». Чем больше эти структуры, тем большее натяжение они создают в жировой ткани. Весь этот процесс может рассматриваться как локальное рубцевание жировой ткани, хотя гистологически фиброзные структуры в жировой и рубцовой ткани могут существенно различаться. Сходство между рубцовой тканью и фиброзированной жировой тканью наводит на вопрос о том, могут ли при целлюлите и рубцах назначаться похожие методы лечения (например, использование коллагеназы, эластокомпрессия и др.). Эта возможность будет проанализирована ниже в настоящей статье.

Иную роль в жировой ткани играют коллагены IV (базальная мембрана вокруг адипоцитов, или так называемая basal lamina) и VI (микрофибриллы внеклеточного матрикса) типов. Оба они относятся к нефибриллярным коллагенам и могут между собой переплетаться [2]. Коллаген VI типа в больших количествах встречается в разных видах жировой ткани, причем его содержание заметно возрастает с увеличением индекса массы тела (ИМТ) [5, 6], к тому же он обладает свойством интенсивно связывать гиалуроновую кислоту [7]. Коллагены IV и VI типов вместе образуют структуры, которые окружают адипоциты, и создают перицеллюлярный фиброз.

Фибриллярные структуры в классическом описании часто называют септами, и именно на них обычно возлагается ответственность за внешний вид кожи при целлюлите. Однако существует несколько важных моментов, которые говорят против такой простой интерпретации. Во-первых, расстояние между септами в нормальной жировой ткани лежит в пределах 1 мм, что, как мы понимаем, намного меньше расстояния между типичными втяжениями на поверхности кожи при целлюлите. Во-вторых, устойчивость септ к разрывам составляет примерно 40 мДж/м2, что существенно ниже, чем у структур перицеллюлярного фиброза, где она достигает почти 1,8 кДж/м2 [8, 9]. Другими словами, механические свойства жировой ткани и прежде всего ее внутренняя стабильность зависят от наличия перицеллюлярного фиброза. В-третьих, чисто механически жировая ткань представляет собой антитиксотропный материал, т.е. долговременное приложение механических сил приведет скорее к ее затвердению, чем к размягчению [10]. Это вытекает не из физических свойств триглицеридов, а из несущих свойств перицеллюлярных фиброзных структур. Все это смещает акцент при анализе механических свойств и процессов, происходящих в жировой ткани с фибриллярного фиброза на перицеллюлярный.

Хотя совокупный объем фиброзированной подкожной жировой ткани у людей с нормальным и повышенным ИМТ находится на одинаковом уровне [3], доля тканей, претерпевших перицеллюлярный фиброз, отчетливо увеличивается по мере роста ИМТ, что подчеркивает его роль в различных патологических процессах в жировой ткани. Если перицеллюлярный фиброз играет важную роль также и в патологической физиологии целлюлита, то это может объяснить, почему у людей с избыточной массой тела внешние проявления целлюлита наблюдаются чаще, чем у людей с нормальным ИМТ.

Неожиданно было установлено, что в жировой ткани нокаутных мышей, не способных производить коллаген VI типа, развиваются значительно большие по размеру адипоциты. Одновременно такие мыши отчетливо демонстрируют признаки лучшего метаболизма жировой ткани [4]. Это довольно странно, поскольку до сих пор предполагалось, что ухудшение метаболизма жировой ткани должно быть связано скорее с большими, чем с меньшими по размеру адипоцитами. Оказалось также, что отсутствие коллагена VI типа сказывается не только на размерах адипоцитов; внеклеточная среда такой жировой ткани была значительно менее «сжата», а ткань в целом не так сильно подвержена механическому стрессу, как у обычных мышей. Последнее сегодня все больше связывают с развитием хронического воспаления и последующей инсулинорезистентностью.

Возможным объяснением данного феномена может быть то, что прогрессивное аккумулирование триглицеридов в адипоцитах ведет к возрастающему внутреннему давлению на их клеточные мембраны, что после достижения некоторых критических значений может привести к их разрыву и, следовательно, к апоптозу адипоцитов. Единственная возможность противодействовать этому заключается в образовании ригидной внеклеточной среды, которая по мере роста адипоцитов увеличивает свою жесткость и таким образом противодействует внутреннему давлению на их мембраны. Это возможно лишь в том случае, если концентрация коллагена в жировой ткани растет вместе с увеличением размера адипоцитов. Подобный механизм ограничивает дальнейшую экспансию жировых клеток, однако приводит к локальному развитию больших механических сил. По всей видимости, в отсутствие в жировой ткани коллагена VI типа ничего этого не происходит [4].

В нормальных условиях синтез и распад коллагена находятся в равновесии. Существенную роль в сохранении этого равновесия играют и сами адипоциты. Все выглядит таким образом, как будто зрелые адипоциты постоянно используют большую часть произведенной ими энергии для поддержания внеклеточного матрикса, тем самым создавая условия для сдерживания собственного роста. Натяжение, производимое коллагеном пространственно гетерогенно, поскольку вблизи гипертрофированных адипоцитов механические усилия должны быть большими, чем вблизи меньших по размеру адипоцитов. Такая картина резко противоречит широко распространенному описанию жировой ткани как рыхлой высоко-пластичной соединительной ткани. По мере прогрессирования гипертрофии адипоцитов жировая ткань предположительно может потерять не только свою механическую гомогенность, но и свою рыхлость.

Теперь становится ясно, что ИМТ сам по себе не может быть корректной основой для классифицирования жировой ткани или целлюлита. Жировая ткань при одинаковых значениях ИМТ может состоять либо из большого числа малых адипоцитов (гиперпластический тип), либо из меньшего числа больших адипоцитов (гипертрофированный тип) [11]. Фиброз и, следовательно, риск развития целлюлита в этих двух типах жировой ткани должны сильно различаться. Можно предположить, что у людей с гипертрофированной жировой тканью симптомы целлюлита должны возникать чаще. Группировка испытуемых лишь по ИМТ может поэтому привести к неверной интерпретации результатов лечения.

Попробуем объяснить частоту возникновения целлюлита у представителей различных этнических групп. Фиброз жировой ткани отрицательно коррелирует с размером адипоцитов человеческой жировой ткани [3, 12]. Это указывает на то, что синтез внеклеточного матрикса ограничивает гипертрофию адипоцитов. У женщин азиатско-индийского этнической группы содержание коллагена VI типа в жировой ткани существенно выше, чем у женщин европеоидной (кавказской) расы [4], и, вследствие этого, у них должен развиваться более интенсивный перицеллюлярный фиброз уже на ранних стадиях увеличения размера адипоцитов. По вышеописанной модели адипоциты должны быть способны лишь незначительно увеличиваться в ригидной среде, и, следовательно, неоднородность распределения сил в жировой ткани в данном случае должна быть ощутимо меньше, так же, как и ее натяжение. Этим можно объяснить более низкую частоту возникновения целлюлита у женщин азиатско-индийской этнической группы.

3 РЕГИОНАРНЫЕ ОТЛОЖЕНИЯ ЖИРА

Регионарные различия локального соотношения гиперплазия/гипертрофия могут быть очень существенными [13]. Они важны для понимания регионарной селективности в возникновении целлюлита. Наиболее интенсивная гипертрофия жировой ткани развивается обычно в ягодично-бедренной области [14]. В то же время даже у людей с нормальным весом могут быть существенные различия в состоянии жировой ткани брюшной и бедренной областей [15]. Так, у людей с нормальным ИМТ ( 30) гипертрофия адипоцитов увеличивается, при этом регионарные значения в значительной степени выравниваются и составляют 0,83±0,18, 0,71±0,23 и 0,78±0,24 мкг триглицеридов на одну клетку в бедренной, ягодичной и брюшной областях соответственно. Таким образом, часть людей с нормальным весом может иметь столь же большие по размеру адипоциты, как и люди с ожирением.

Поскольку наибольшие по размерам адипоциты у людей с нормальным весом расположены в бедренной области, коллагеновая сеть на этом участке тела должна быть более выражена, чем на других участках, что может привести здесь к усилению гетерогенного натяжения кожи. Этим можно объяснить, почему у женщин с нормальным весом целлюлит чаще всего возникает в бедренной и реже в брюшной области и почему у женщин с избыточной массой тела целлюлит чаще обнаруживают и в брюшной области.

Кроме того, по мере роста ИМТ в ягодично-бедренной области резко увеличивается и количество адипоцитов (локальная гиперплазия). Это изменение особенно ярко выражено у женщин: количество адипоцитов в бедренной области у женщин с ИМТ>30 (ожирение) может почти вдвое превышать их количество в той же области у женщин с ИМТ

По мере нарастания гипертрофии жировых клеток коллагеновые структуры должны все больше наращиваться, что может привести к увеличению сил натяжения в ткани. Это может изменить внешний вид кожи. Так можно объяснить наличие разных стадий целлюлита.

4 МАТРИКСНЫЕ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ В ЖИРОВОЙ ТКАНИ

Данная модель позволяет предположить, что активность матриксных металлопротеиназ (MMP) в жировой ткани должна отклоняться от своих нормальных значений. У MMP-2 и MMP-9 (желатиназ, которые расщепляют коллаген IV) такие отклонения известны уже давно [16, 17]. Известно также, что и MMP-3 (стромелизин-1) изменяется в процессе адипогенеза [18]. Однако особую роль в интересующих нас процессах должны играть MMP-1 (разрушающая коллагены I и III типов) и MMP-11 (разрушающая коллаген VI типа). MMP-11 (стромелизин-3) известна как сильный негативный регулятор адипогенеза и должна играть важную роль в развитии рака молочной железы [19]. Связанные с активностью MMP изменения в структуре жировой ткани могут быть очень существенными. Так, генетическое выключение MMP-14 может привести к образованию плотной ригидной коллагеновой сетевой структуры и существенному (вплоть до 10-кратного) уменьшению размера адипоцитов [12].

Чрезмерное производство MMP может сместить равновесие между синтезом и распадом коллагеновой сетевой структуры в жировой ткани в сторону ее распада. Эндогенная или экзогенная стимуляция MMP должна привести к рыхлости жировой ткани и последующей экспансии адипоцитов, которая, в свою очередь, должна немедленно инициализировать развитие противодействующего фиброза, что может объяснить временный, зачастую даже кратковременный, эффект от различных методов лечения целлюлита.

С каждым последующим «витком» стимуляции MMP адипоциты в нормальных условиях должны несколько увеличивать свои размеры, поскольку сдерживающие их рост коллагеновые структуры при такой стимуляции временно распадаются. Этот распад сначала ведет к улучшению внешнего вида целлюлита. Однако затем фиброз развивается с новой силой, чтобы сдержать дальнейший рост теперь уже увеличенных в размере адипоцитов. Это объясняет, почему целлюлит при применении последовательных сеансов одному и тому же виду лечения часто оказывается все более резистентным к нему. И наоборот, подавление синтеза MMP может повлечь за собой дополнительный рост коллагеновой сетевой структуры, фиброз жировой ткани и соответствующее лимитирование экспансии адипоцитов.

Различные типы MMP могут расщеплять не только коллаген и эластин, но и другие структуры соединительной ткани (например, протеогликаны) и таким образом воздействовать на содержание воды в ткани. Давление интерстициальной жидкости чуть ниже атмосферного, что должно привести к стягиванию жировых клеток и скоплению их в кластеры. Развитие перицеллюлярного фиброза в дополнение к сдерживанию процессов гипертрофии не позволяет адипоцитам оказывать слишком сильное давление друг на друга.

5 «ДВУЛИКИЙ» ЦЕЛЛЮЛИТ

Можно сказать, что целлюлит «имеет два лица» – локальную гипертрофию жировой ткани и развитие «адипозного» фиброза. Поскольку более интенсивный фиброз развивается в гипертрофированной ткани, целлюлит должен в первую очередь возникать именно в ней. Этот процесс не обязательно связан с адипогенезом и ИМТ. Люди с нормальным весом также могут иметь гипертрофированную жировую ткань на некоторых участках тела (в первую очередь в ягодично-бедренной области), в то же время люди с избыточной массой тела теоретически могут обладать гиперпластическим типом жировой ткани, в которой обычно целлюлит развиваться не должен.

Преобладание гиперпластических или гипертрофических компонентов в ходе фиброза может привести к разным внешним проявлениям целлюлита и соответственно к различным результатам лечения при одинаковых применяемых методах. Это может объяснить, почему монофункциональное лечение (например, пульсирующий вакуумный массаж) чаще всего демонстрирует ограниченную эффективность при целлюлите. Нет никакого смысла инициировать антигипертрофическое лечение, если у пациента развился преимущественно фибриллярный фиброз.

6 МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ЦЕЛЛЮЛИТЕ. ЧТО ОБЩЕГО?

Для лечения целлюлита были предложены различные методы, в том числе снижающие вес мероприятия, массажи, эластокомпрессия, ударные волны, световые (включая лазер и IPL) и ультразвуковые методы лечения, а также топическое и мезотерапевтическое применение различных препаратов. Каждый из этих методов (за исключением тех, которые направлены на чисто оптическое улучшение внешнего вида кожи, но в действительности не имеют воздействия на глубоко расположенные структуры тканей и должны были бы быть охарактеризованы как «целлюлитный камуфляж») основывается на своем механизме лечения и может вызвать некоторое временное улучшение внешнего вида кожи при целлюлите. Однако до сих пор неясно, имеют ли все эти методы лечения что-то общее или механизмы их действия различны.

Раз уж MMP первично ответственны за изменения в жировой (влияя на дифференцировку и миграцию адипоцитов) и соединительной (разрыхляя ее, смещая динамическое равновесие между синтезом и распадом коллагена, а также изменяя содержание протеогликанов) тканях, все методы лечения, демонстрирующие воздействие на целлюлит, должны определенным образом модулировать активность MMP. Попробуем проанализировать вышеперечисленные методы в этом аспекте.

А. Массажи/эластокомпрессия

Механический стресс способен существенно модулировать экспрессию MMP. При этом статические (эластокомпрессия) и циклические (пульсирующий вакуумный массаж) методы позволяют получить качественно разные результаты [20].

Из лечения гипертрофированных рубцов дополнительно известно, что эластокомпрессия может эффективно воздействовать на структуры коллагена. В таких рубцах обнаруживается отчетливо повышенная концентрация MMP-2, которая после применения эластокмопрессии может быть снижена почти до нуля. В то же время содержание MMP-9 после такого лечения оказывается заметно увеличено, и именно это может быть причиной разрушения рубцов [21].

Б. Свет (IPL, лазер)

Свет способен существенно изменять производство MMP. Так, желтый свет (590 нм) с интенсивностью ниже 3 Дж/см2 способен сильно ингибировать активность MMP-1 [22]. Диодный лазер (780 нм), напротив, стимулирует производство MMP-2 уже при интенсивности 1–2 Дж/см2 [23]. ИК-свет (760–1440 нм) способен не только привести к нагреванию поверхности кожи, но и значительно активировать производство MMP-1 [24].

Следует предположить, что при применении света изменение экспрессии различных MMP сильно зависит от длины и интенсивности используемой волны. Однако глубина проникновения всех применяемых в косметологии световых волн настолько мала (максимально несколько мм), что они вряд ли способны достигнуть жировой ткани.

В. Ультразвук

Ультразвук также может модулировать активность MMP и тем самым оказывать влияние на структуру соединительной ткани. Правда до сих пор было известно в основном ингибирующее воздействие ультразвука на экспрессию MMP, которое применялось, например, при лечении артроза и артрита.

Мы систематически исследовали воздействие ультразвука различной частоты и интенсивности на жировую ткань и установили, что экспрессию MMP можно модулировать за счет ультразвука в оба направления. При этом результаты в значительной степени зависят от частоты и интенсивности звуковой волны. Также было установлено наличие существенных различий в применении одиночных и дуальных ультразвуковых волн, что в настоящее время интенсивно исследуется в контексте сонодинамической терапии.

Г. Радиочастотный ток

Радиочастотный ток низкой интенсивности (без существенного повышения температуры) по идее должен действовать на продукцию MMP скорее ингибирующим, нежели стимулирующим образом, как было показано в [25]. При этом может быть существенно снижена активность как коллагеназ, так и желатиназ, что немаловажно для лечения целлюлита.

Напротив, радиочастотный ток повышенной интенсивности может привести к умеренной локальной гипертермии (с повышением температуры до 43–45°C), которая может вызвать заметное повышение активности MMP-1 и MMP-3 [26].

7 ЭКЗОГЕННАЯ МОДУЛЯЦИИ MMP

Экзогенную модуляцию MMP можно провести с помощью различных методов лечения.

Здесь возникает вопрос, как себя поведет жировая ткань, если применять не косвенную стимуляцию MMP, а целенаправленно вводить в пораженную целлюлитом область готовые MMP. Было показано, что инъекция коллагеназы действительно может привести к существенному и намного более длительному, чем при применении других методов лечения, локальному улучшению картины целлюлита [27]. Сообщалось даже об улучшении состояния жировой ткани на 76% и через 6 месяцев после такой инъекции.

Эти эксперименты косвенно подтверждают описанную выше патофизиологическую гипотезу. Так как коллагеназа-1 воздействует в основном на коллагены I и III типов, участвующие в фибриллярном фиброзе жировой ткани, то можно было бы предположить, что именно этот (а не перицеллюлярный) фиброз должен быть первично ответственен за внешний вид кожи при целлюлите.

Однако ситуация осложняется тем, что MMP-1 способна стимулировать proMMP-2 и proMMP-9. Прямые эксперименты с желатиназами (MMP-2 и MMP-9), которые воздействуют на коллаген IV типа, а также с MMP-11, которая способная расщеплять коллаген VI типа, до сих пор не были проведены, и, следовательно, роль перицеллюлярного фиброза в общем внешнем виде кожи при целлюлите корректно оценить нельзя. Однако представляется логичным, что при оптимальной стратегии лечения фиброзы обоих типов должны были бы быть устранены или, по крайней мере, ослаблены.

8 ВЫВОДЫ

Целлюлит представляет собой кожную «проекцию» гипертрофированной фиброзированной жировой ткани. Характер превалирующего вида фиброза в конечном счете определяет внешний вид кожи при целлюлите, оптимальную стратегию лечения и его результаты. Изменять активность матриксных металлопротеиназ в жировой ткани и таким образом косвенно ослаблять фиброз способны разные методы лечения, причем в зависимости от выбранного метода воздействия можно сильнее влиять либо на фибриллярный, либо на перицеллюлярный фиброз.

Изменения в фиброзировании жировой ткани после лечения носят циклический характер. Это означает, что оптимальная стратегия лечения при целлюлите так же, как и стратегии при бодиконтуринге, должна состоять их нескольких шагов. Такая стратегия будет рассмотрена в последующих статьях.

Литература

1. Kruglikov IL. The pathophysiology of cellulite: can the puzzle eventually be solved? J Cosm Derm Sci, 2012;2: 1–7.
2. Mariman ECM, Wang P. Adipocyte extracellular matrix composition, dynamics and role in obesity. Cell Mol Life Sci, 2010;67:1277–1292.
3. Divoux A, Tordjman J, Lacasa D, et al. Fibrosis in human adipose tissue: Composition, distribution, and link with lipid metabolism and fat mass loss. Diabetes, 2010;59:2817– 2825.
4. Khan T, Muise ES, Iyengar P, et al. Metabolic disregulation and adipose tissue fibrosis: Role of collagen VI. Mol Cell Biol, 2009;29:1575–1591.
5. Nakajima I, Muroya S, Tanabe R-I, Chikuni K. Extracellular matrix developement during differentiation into adipocytes with a unique increase in type V and VI collagen. Biol Cell 2002;94:197–203.
6. Pasarica M, Gowronska-Kozak B, Burk D, et al. Adipose tissue collagen VI in obesity. J Clin Endocrinol Metab, 2009;94:5155–5162.
7. Kielty CM, Whittaker SP, Grant ME, Shuttleworth CA. Type VI collagen microfibrills: Evidence for a structural association with hyaluronan. J Cell Biol, 1992;118:979– 990.
8. Comley K, Fleck NA. The toughness of adipose tissue: measurements and physical basis. J Biomech, 2010;43:1823–1826.
9. Comley K, Fleck NA. A micromechanical model of the Young’s modulus of adipose tissue. Int J Solid Struc, 2010;47:2982–2990.
10. Geerligs M, Peters GWM, Ackermans PAJ, et al. Does subcutaneous adipose tissue behave as an (anti-)thixotropic material? J Biomech, 2010;43:1153–1159.
11. Arner E, Westermark P, Spalding KL, et al. Adipocyte turnover: Relevance to human adipose tissue morphology. Diabetes, 2010;59:105–109.
12. Chun T-H, Hotary KB, Sabeh F, et al. A pericellular collagenase directs the 3-dimensional development of white adipose tissue. Cell, 2006;125:577–591.
13. Di Girolamo M, Fine JB, Tagra K, Rossmanith R. Qualitative regional differences in adipose tissue growth and cellularity in male Wistar rats fed ad libitum. Am J Physiol, 1998;274:R1460–R1467.
14. Kruglikov IL. Biophysical basics of body treatments: Is hyaluronan a link that has gone unnoticed? Am J Cosm Surg, 2012;29:121–127.
15. Tchoukalova YD, Koutsari C, Karpyak MV, et al. Subcutaneous adipocytes size and body fat distribution. Am J Clin Nutr, 2008;87:56–63.
16. Bouloumie A, Sengenes C, Portolan G, et al. Adipocyte produces matrix metalloproteinases 2 and 9: Involvement in adipose differentiation. Diabetes, 2001;50:2080–2086.
17. Bourlier V, Zakaroff-Girard A, De Barros S, et al. Protease inhibitor treatments reveal specific involvement of matrix metalloproteinase-9 in human adipocytes differentiation. J Pharm Exper Ther, 2005;312:1272–1279.
18. Alexander CM, Selvarajan S, Mudgett J, Werb Z (2001) Stromelysin-1 regulates adipogenesis during mammary gland involution. J. Cell Biol. 152: 693–703.
19. Andarawewa KL, Motrescu ER, Chenard MP, Gansmuller A, Stoll I, Tomasetto C, Rio MC (2005) Stromelysin-3 is a potent negative regulator of adipogenesis participating to cancer cell-adipocyte interaction/crosstalk at the tumor invasive front. Cancer Res 65: 10862–10871.
20. Asanuma K, Magid R, Johnson C, Nerem RM, Galis ZS (2003) Uniaxial strain upregulates matrix degrading enzymes produced by human vascular smooth muscle cells. Am J Physiol Heart Circ Physiol 284: H1778–H1784.
21. Reno F, Grazianetti P, Stella M, Magliacani G, Pezzuto C, Cannas M (2002) Release and activation of matrix metalloproteinase-9 during in vitro mechanical compression in hypertrophic scars. Arch Dermatol 138: 475–478.
22. Weiss R, MacDaniel DH, Geronemus RG, Weiss MA, Beasley KL, Munavalli GM, Bellew SG (2005) Clinical experience with light-emitting diode (LED) photomodulation. Dermatol Surg 31: 1199–1205.
23. Gavish L, Perez L, Gertz SD (2006) Low-level laser irradiation modulates matrix metalloproteinase activity and gene expression in porcine aortic smooth muscle cells. Lasers Surg Med 38: 779–786.
24. Schroeder P, Lademann J, Darvin ME, Stege H, Marks C, Bruhnke S, Krutmann J (2008) Infrared radiation-induced matrix metalloproteinase in human skin: Implications for protection. J Invest Dermatol 128: 2491–2497.
25. Yasura K, Nakagawa Y, Kobayashi M, Kuroki H, Nakamura T (2006) Mechanical and biochemical effect of monopolar radiofrequency energy on human articular cartilage. Am J Sports Med 34: 1322–1327.
26. Park C-H, Lee MJ, Ahn J, Kim S, Kim HH, Kim KH, Eun HC, Chung JH (2004) Heat shock-induced matrix metalloproteinase (MMP)-1 and MMP-3 are mediated through ERK and JNK activation an via an autocrine interleukin-6 loop. J Invest Dermatol 123: 1012–1019.
27. Dagum AB, Badalamente MA (2006) Collagenase injection in the treatment of cellulite. Abstract. Am Congress Plastic Surg, San Francisco, 6–11.October.

Источник