Фикоцианины что это такое

Фикоцианин

Аллофикоцианин поглощает и излучает более длинные волны, чем фикоцианин-С и фикоцианин-R. Фикоцианины были обнаружены у цианобактерий (раньше называемых синезелёными водорослями).

Фикоцианин, синтезируемый Aphanizomenon flos-aquae и спирулиной, используется в пищевой промышленности как натуральный краситель ‘Lina Blue’. Его часто можно обнаружить в конфетах, мороженом и газированных напитках.

Фикоцианин-С обычно находят у цианобактерий, живущих в горячих источниках, поскольку он сохраняет стабильность вплоть до 70°С, имея идентичные спектроскопические (светопоглощающие) характеристики при 20°С и 70°C.

Примечания

Литература

Полезное

Смотреть что такое «Фикоцианин» в других словарях:

фикоцианин — фикоцианин … Орфографический словарь-справочник

фикоцианин — сущ., кол во синонимов: 1 • пигмент (136) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов

фикоцианин — фикоциани/н, а … Слитно. Раздельно. Через дефис.

Фикобилисомы — Модель расположения белковых субъединиц в фикобилисоме (полудисковидный тип) Белки фик … Википедия

Система органического мира — Мир живых существ насчитывает около 2 млн. видов. Всё это многообразие организмов изучает Систематика, основной задачей которой является построение С. о. м. После торжества эволюционного учения (См. Эволюционное учение) в… … Большая советская энциклопедия

РАСТЕНИЯ В СИСТЕМЕ ОРГАНИЗМОВ — СИСТЕМАТИКА И ЕЕ ЗАДАЧИ Классификацией организмов и выяснением их эволюционных взаимоотношений занимается особая ветвь биологии, называемая систематикой. Некоторые биологи называют систематику наукой о многообразии (многообразии… … Биологическая энциклопедия

Строении клетки красных водорослей — Своеобразие внутриклеточного строения красных водорослей складывается как из особенностей обычных клеточных компонентов, так и из наличия специфических внутриклеточных включений. Клеточные оболочки. В клеточных оболочках красных… … Биологическая энциклопедия

водоросли сине-зеленые — (Cyanophyta) тип водорослей, клетки которых не имеют морфологически обособленного ядра и хлоропластов, а в цитоплазме, кроме хлорофилла, каротина и ксантофилла, содержится синий пигмент фикоцианин; некоторые В. с. з. принимают участие в… … Большой медицинский словарь

Пигменты (в биологии) — Пигменты в биологии, окрашенные вещества, входящие в состав тканей организмов. Цвет П. определяется наличием в их молекулах так называемых хромофорных групп, которые обусловливают избирательное поглощение света в видимой части солнечного спектра… … Большая советская энциклопедия

Фикоцианины — (от греч. phýkos – водоросль и kyanós – тёмно синий) синие пигменты (фикоцианин и аллофико цианин) из группы фикобилинов (См. Фикобилины), содержащиеся в синезелёных и красных водорослях. Молекулярная масса 134 000 – 273 000. Белковая… … Большая советская энциклопедия

Источник

Что такое фикоцианин? Его полезные свойства для организма человека. Содержание фикоцианина в спирулине

Фикоцианин – один из полезных компонентов, входящих в состав сине-зеленых водорослей. Он оказывает на организм противовоспалительное действие, благодаря чему помогает справиться со многими серьезными патологиями.

Что такое фикоцианин?

Это вещество представляет собой пигментный белок. В большом количестве он представлен в сине-зеленых водорослях (например, в спирулине). Часто его сравнивают с хлорофиллом, поскольку он также отвечает за характерный оттенок. Как хлорофилл окрашивает листья деревьев в зеленый цвет, так фикоцианин придает голубоватый тон водорослям.

Спирулина — это сине-зеленые водоросли, которые растут как в соленой, так и в пресной воде. Это один из самых питательных продуктов на Земле.

Название пигмента происходит от слияния двух греческих терминов, которые означают «сине-зеленые водоросли». Вещество по своей химической структуре очень напоминает билирубин. Благодаря сходству с желчными пигментами, оно также защищает печень и действует по аналогии с антиоксидантами.

Примеры добавок на основе спирулины

Полезные свойства

Ученые неоднократно проводили исследования, чтобы определить, как добавка влияет на человеческий организм. Было установлено, что при регулярном использовании она способна вдвое уменьшить концентрацию свободных радикалов. Это указывает на то, что фикоцианин является одним из наиболее эффективных антиоксидантов.

Замедление процессов старения

Именно повышенное окисление, вызванное активностью свободных радикалов, считается основной причиной разрушения и повреждения клеточных мембран. Поскольку БАД значительно снижает его проявления, замедляется процесс разрушения тканей и, как следствие, старение.

Противовоспалительные свойства

Противовоспалительная активность вещества доказана лабораторно. Это делает его незаменимым продуктом для людей, страдающих от проявлений воспаления. К его симптомам относят головную боль, аллергию, боль в мышцах и суставах. Этим признакам часто не придают значения и уменьшают их выраженность при помощи классических противовоспалительных препаратов. Длительное употребление таких средств может вызвать серьезные проблемы со здоровьем.

Фикоцианин является полностью растительным веществом, которое не наносит вреда организму даже при продолжительном использовании.

Болезни опорно-двигательного аппарата

Противовоспалительный эффект может использоваться при комплексном лечении заболеваний, связанных с суставами. Например, в борьбе с артритом. Испытания вещества на крысах показали, что оно воздействует напрямую на фермент COX-2, который является одним из главных факторов развития воспаления и появления боли.

В ходе одного из проводимых исследований ученые обнаружили, что добавка способствует увеличению скорости выработки эластина. Это важный белок соединительной ткани, который отвечает за подвижность сухожилий, артерий и проч. Кроме того, он присутствует в коже и способствует повышению ее упругости.

Исследования показывают, что спирулина может снижать уровень триглицеридов и «плохого» холестерина и может одновременно повышать «хороший» холестерин.

Укрепление иммунитета

Еще одно свойство вещества состоит в том, что оно стимулирует синтез красных кровяных клеток, регулирует количество белых кровяных клеток, а также повышает активность лимфоцитов. Это, в свою очередь, способствует укреплению иммунитета и большей сопротивляемости организма патогенным микроорганизмам.

Аллергия

В 2011 году исследователи из университета Тайваня опубликовали результаты еще одного эксперимента. Они определили, что БАД оказывает эффект торможения на разные виды аллергических реакций. Предположительно, он достигается благодаря снижению активности свободных радикалов, уменьшению воспаления, а также улучшению деятельности печени.

Здоровье печени

Благодаря тому, что фикоцианин имеет определенное сходство с билирубином, он способствует более эффективному очищению внутреннего органа. Компонент помогает печени быстрее справляться с токсинами, а также защищает ее клетки от разрушения, поскольку действует по аналогии с антиоксидантами.

Онкология

Следующее направление, в котором может использоваться биодобавка – борьба со злокачественными новообразованиями. Она замедляет процесс роста раковых тканей, а также помогает определять наличие пораженных клеток на ранней стадии заболевания.

Ученые определили, что при воздействии на пигмент красным цветом, он образует характерное красное флуоресцирование, которое в 30 раз сильнее стандартного. Благодаря этому можно диагностировать рак на самой ранней стадии, и своевременно начать лечение.

Также вещество значительно повышает чувствительность лазерной терапии. При его использовании в комплексе, скорость уничтожения злокачественных клеток вырастает с 12% до 88%. Соответственно, избавление от рака происходит как минимум на 50% быстрее и эффективнее.

В ходе одного из исследований крысам со злокачественным поражением печени регулярно давали препарат. После 5 недель эксперимента выживаемость в этой группе составила 90%. В группе, которая не получала БАД, она составила всего лишь 25%. Спустя 8 недель все подопытные из числа тех, кому не давали средство, умерли. В первой же группе выживаемость составила 25%.

Тромбоз

Еще один опыт продемонстрировал эффективность добавки в профилактике и лечении образования тромбов. Фикоцианин препятствовал слипанию тромбоцитов, за счет чего снижал вероятность развития сердечно-сосудистых патологий.

Если подвести итоги, то общее направление действия активного компонента проявляется в следующем:

Где содержится?

Этот компонент присутствует в некоторых видах цианобактерий, обитающих у горячих источников. В большом количестве он содержится в спирулине. Именно из этого вида водорослей синтезируют фикоцианин.

Источник

Миодистрофия Дюшенна: что это такое?

Время чтения: 10 мин.

Доктор медицинских наук, президент благотворительного фонда «Гордей» и бабушка Гордея, мальчика с диагнозом миодистрофия Дюшенна, Татьяна Андреевна Гремякова рассказывает о том, что это за болезнь, почему ее часто принимают за гепатит, и что необходимо делать, чтобы дети с этим диагнозом как можно дольше сохраняли активность и жили полной жизнью.

Мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) — одно из наиболее распространенных среди редких (орфанных) генетических фатальных нейромышечных заболеваний. В большинстве случаев оно встречается только у мальчиков.

Заболевание развивается вследствие мутации гена, который отвечает за синтез белка дистрофина. У детей прогрессирует повреждение и дегенерация мышц. Со временем мышцы слабеют до такой степени, что дети/подростки не могут самостоятельно передвигаться — в возрасте 10-15 лет мальчики садятся в инвалидную коляску. Параллельно у них развиваются кардиореспираторные нарушения — проблемы с сердцем и дыханием. В возрасте 15-20 лет им уже требуется респираторная поддержка: вначале только ночью, а в дальнейшем – круглосуточно.

Сегодня, благодаря профилактике формирования контрактур, сколиоза и кардиомиопатии, применению стероидов, внедрению респираторной поддержки и другим превентивным мерам, удалось существенно продлить функциональную активность пациентов,
качество и продолжительность их жизни.

Ожидаемая продолжительность жизни мальчиков с МДД, рожденных в последние годы в развитых странах (при условии, что им доступна современная реабилитация, терапия и респираторная поддержка), — 30-40 лет.

Болезнь в большинстве случаев передается от матерей, но сами женщины от нее практически не страдают: они бессимптомные или малосимптомные носители дефектного гена. Ген может передаваться по женской линии многие поколения и никак не проявляться, поэтому рождение ребенка с дистрофией Дюшенна для семьи часто становится неожиданностью. В трети случаев болезнь – результат спонтанной мутации плода без семейной истории.

В начале болезнь распознать трудно: симптомы проявляются не сразу и нарастают постепенно. Чаще всего до четырех-пяти лет врачи и родители считают, что малыш здоров. У ребенка могут быть некоторые задержки двигательного и речевого развития, он может быть неуклюжим, часто падать и быстро уставать. Мальчик с МДД не бегает так быстро, как сверстники, не прыгает. Родителям зачастую видны некоторые особенные нюансы взросления, но никаких «красных флагов», которые позволили бы серьезно обеспокоиться, нет довольно долго.

Ребенок растет, со временем меняется его походка и осанка. Можно заметить, что он ходит на носочках. Ему трудно вставать с пола — поднимается, опираясь на руки (прием Говерса).

«Прием Говерса» и другие вероятные признаки наличия у ребенка миодистрофии Дюшенна / Фонд «Гордей»

Обращает на себя внимание увеличение икроножных мышц. Позднее трудности при ходьбе нарастают: ребенок с трудом поднимается по лестнице, у него совсем нет сил. В какой-то момент он вовсе перестает ходить и садится в инвалидную коляску.

Если есть сомнения относительно здоровья мальчика, то первое, что нужно сделать, — анализ крови на активность креатинфосфокиназы (КФК). Это фермент, содержащийся в скелетных мышцах, маркер их распада. Обычно при МДД он бывает выше нормы во много раз — например, несколько десятков тысяч единиц при норме в сотню.

МДД — редкое заболевание. Врачи могут ни разу за свою практику не столкнуться с ним и не знать, что делать. Часто ребенку ошибочно ставят диагноз гепатит, перинатальное поражение ЦНС и/или аутизм и назначают лечение, подчас ускоряющее прогрессирование Дюшенна (Рис. 1).

Рис. 1. Результаты опроса

200 родителей (%): «Какой первый диагноз был поставлен мальчику с миодистрофией Дюшенна в первичном поликлиническом звене?»

Почему гепатит — самый частый из неверных диагнозов? При МДД в крови повышаются уровни трансаминаз, что ошибочно принимается за симптоматику гепатитов. Но эти ферменты в случае МДД мышечного, а не печеночного происхождения.

Если выявлено увеличение уровня КФК выше критического (более 2000 ед), необходимо делать генетический анализ и искать мутацию в гене дистрофина.

Информация для медицинских специалистов

Ген дистрофина — один из самых больших в человеческом организме. Он состоит примерно из 2,5 млн пар нуклеотидов, содержит 79 экзонов, размер гена 2,2 Мб. Уровень мутаций гена относительно высок: в одном из трех случаев МДД вызывается мутацией de novo (впервые возникшее изменение, в отличие от унаследованного – прим.ред). Таким образом, новые случаи возникают даже при наличии хороших инструментов пренатальной диагностики и семейного консультирования для известных случаев.

Высокая частота мутаций также лежит в основе большого разнообразия мутаций, выявленных у пациентов с МДД. Наиболее часто встречаются делеции (

68%), затем по частоте идут дупликации (

11%) одного или нескольких экзонов, реже обнаруживаются небольшие мутации (∼20% пациентов). Мутации могут происходить на любом участке гена, но делеции чаще сконцентрированы между экзонами 45–55, а дупликации — между экзонами 2–10. Тип и расположение мутации определяют ход течения заболевания и то, какое лечение требуется больному.

Сейчас в России применяется специфическая молекулярно-генетическая диагностика повреждения гена дистрофина, определение мутации в каждом конкретном случае.

Генетическое тестирование позволяет точно поставить диагноз. Ранняя и прецизионная диагностика больных МДД необходима для правильного сфокусированного назначения этиопатогенетической терапии. Фактически каждому такому ребенку требуется персонализированная терапия в зависимости от типа и локализации мутации гена.

Бесплатная генетическая диагностика проводится больным с диагнозом МДД, а также бессимптомным пациентам с высокими значениями КФК (более 2000 ЕД\л) с 2019 года. Ограничений по возрасту исследуемых больных нет.

Как попасть на генетическую диагностику?

Диагностику проводят в ФГБНУ «Медико-генетический научный центр имени академика Н.П. Бочкова». Направить на диагностику может только врач. Для этого он должен позвонить на Горячую линию по номеру 8-800-100-17-60 (линия предназначена исключительно для врачей) и зарегистрировать пациента в программе бесплатного генотипирования. В этом случае транспортные услуги по перевозке биоматериалов также будут бесплатны.

Только в 30% случаев больной ребенок рождается в результате спонтанной мутации. В 70% случаев носителем мутации является мама ребенка, которая, как правило, не знает об этом.

При планировании беременности женщинам желательно сделать генетический тест на носительство МДД. В некоторых странах такой тест обязателен.

Оценка функциональной активности ребенка позволяет понять его состояние и спрогнозировать дальнейшее течение заболевания. Для этого заболевания нет биохимических маркеров течения болезни. Изменение функциональной и физической активности у детей с МДД выражается в числовых значениях. Это позволяет понять степень выраженности болезни и динамику ее клинической симптоматики.

Если ребенок ходит, его состояние оценивают по методу The North Star (NSAA). Дополнительно оценивается расстояние, пройденное за 6 минут, и время подъема и спуска с четырех ступеней.

Для тех, кто потерял способность ходить, есть метод оценки работы рук — Performance of Upper Limb (PUL) test.

Физическая терапия и реабилитация — основа ухода за больными с МДД на протяжении всей жизни. Она нужна, чтобы поддерживать физическую активность и функциональность.

Современная реабилитация ориентирована:

На более поздних этапах болезни это:

Тутора для ребенка с миодистрофией Дюшенна / Фонд «Гордей»

Для сохранения способности ходить важно следить за постановкой ног ребенка на полную стопу, а также уделять внимание растяжке, особенно мышц голеностопа. Иначе через некоторое время мальчик сможет ходить только на цыпочках, и тогда ему понадобится коляска.

Занятия в бассейне / Фонд «Гордей»

Если не заниматься физической терапией, ребенок может потерять способность ходить рано и сесть в коляску в 7-8 лет.

В результате начнутся серьезные изменения, в первую очередь, позвоночника: сильный сколиоз, требующий операции на позвоночнике, пострадают сердце и дыхание.

Реабилитация и физическая терапия способны надолго продлить двигательную активность больного.

Позиционирование на стадии коляски фокусируется на том, чтобы сохранить правильное положение тела и ног, не допустить развития сколиоза и контрактур в суставах, сохранить максимальный объем движений рук.

В наиболее тяжелой стадии заболевания важна респираторная реабилитация.

Медицинская помощь

Миодистрофия Дюшенна — прогрессирующее заболевание, которое со временем поражает многие системы и органы человека. А значит, вести пациента с МДД должна мультидисциплинарная команда врачей под руководством специалиста по нервно-мышечным заболеваниям (например, педиатр или детский невролог).

По мере взросления ребенка эта функция переходит к неврологу, работающему со взрослыми пациентами. Следует заранее определить необходимых специалистов, чья помощь понадобится уже взрослому пациенту.

В современной медицинской и паллиативной концепции ведения пациентов с МДД считается важным ориентироваться на его семью: общаться, координировать уход, информировать об ожидаемых изменениях, связанных с болезнью.

Какие врачи ведут пациента с МДД

Рис. 2. Схема организации мультидисциплинарного ухода за пациентами с миодистрофией Дюшенна на протяжении всей жизни / Фонд «Гордей»

Транзит во взрослую медицину и жизнь

Человек с заболеванием, которое начинается в детском возрасте и ведется детскими врачами, взрослея, переходит во взрослую медицинскую и паллиативную службу. Переход обычно происходит в возрасте от 17 лет до 21 года, в зависимости от системы здравоохранения. Однако, чем старше становится больной с МДД, тем больше он нуждается в медицинской помощи и уходе — ведь болезнь прогрессирует. А значит, без поддержки семьи и медиков не обойтись.

К сожалению, не все больные МДД смогут перейти к самостоятельной и долгой взрослой жизни. Первая причина: около трети молодых взрослых с МДД испытывают психосоциальные трудности или страдают когнитивными нарушениями, которые ограничивают самостоятельность и независимость. Вторая причина: различное течение заболевания.

Обе причины зависят от множественности мутаций гена дистрофина: от чрезвычайно злокачественной, когда дети вовсе не научаются ходить, до доброкачественной, похожей по течению и сроку жизни на миодистрофию Беккера (Birnkrant DJ, Bushby KM, Bann CM, и др., Диагностика и ведение пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна, часть 3: первичная помощь, неотложная помощь, психосоциальная помощь и преемственность в оказании помощи на протяжении жизни пациента., The Lancet Neurology, 2018; том 17: 445-55′).

И все же для большинства молодых взрослых с МДД следует прогнозировать полноценное участие в планировании будущего и принятии решений.

Есть ли лекарство?

Сделать лекарство для МДД сложно: один препарат не вылечит всех, как при СМА. Больные МДД, как снежинки: нет одинаковых — уже описано около десяти тысяч мутаций гена. Поэтому болезнь по-разному проявляется — даже в одной семье у двух братьев.

Уже есть одобренные патогенетические лекарства, а препарат для коррекции нонсенс-мутаций в ноябре 2020 года зарегистрирован в России. Несколько препаратов находятся в третьей стадии клинических исследований. Одна из самых обнадеживающих перспектив — доставка в мышечную клетку исправленной укороченной копии гена дистрофина с помощью AAV вирусов: именно они могут перенести нужный фрагмент ДНК.

Какие перспективы?

Дети, которым диагноз «миодистрофия Дюшенна» ставится сегодня, будут жить по-другому — лучше и дольше, чем больные, рожденные 10-20 лет назад. Разработаны международные стандарты ухода, накоплен большой опыт, позволяющий предупредить развитие тяжелых осложнений болезни, продлить стадию функциональной активности ребенка, на горизонте — генетическая терапия, которая подойдет многим. Уже сейчас доступны четыре патогенетических препарата для определенных мутаций. В 2020 году в России зарегистрирован первый препарат для лечения миодистрофии Дюшенна — Аталурен.

Кто поможет?

Фонд «Гордей» создала семья, в которой растет Гордей — семилетний мальчик с миодистрофией Дюшенна. Цель фонда – улучшить на системном уровне качество диагностики, ведения, ухода, реабилитации и лекарственного обеспечения больных МДД.

Гордей с мамой, Ольгой Гремяковой. Фото из личного архива / Facebook

Одна из основных задач фонда – информирование и повышение осведомленности о миодистрофии Дюшенна врачебного и родительского сообщества. Чтобы практикующие и будущие педиатры, детские неврологи, медработники детских садов и школ знали о симптомах заболевания, а профильные специалисты имели возможности для обучения, стажировок, обмена опытом и в своей работе опирались на международные стандарты ухода и лучшие мировые практики.

Президент фонда «Гордей», доктор медицинских наук и бабушка Гордея, Татьяна Андреевна Гремякова ежемесячно проводит Школу для родителей вновь диагностированных детей с Дюшенном: отвечает на вопросы, помогает родителям понять, что именно они могут сделать для своего ребенка уже сегодня и что происходит в науке и медицине по данной нозологии.

Учредитель фонда «Гордей», психолог и мама Гордея, Ольга Гремякова два раза в месяц проводит «Передышку» — группу поддержки для мам и пап и вебинары, помогающие родителям развивать жизнестойкость, справляться со стрессом, возвращать себе контроль над своей жизнью. Для родителей вновь диагностированных мальчиков есть индивидуальные консультации с психологом.

Чтобы записаться на ближайшую Школу, «Передышку» или на индивидуальную психологическую консультацию, нужно написать по адресу: go@dmd-russia.ru

Сообщество фонда «Гордей» в Фейсбуке.

Сообщества по таргетной (подходящей для определенных мутаций) терапии:

Для родителей детей с «нонсенс-мутацией».

Для родителей детей с одной из делеций, корректируемых пропуском экзона 45.

Для родителей детей с одной из делеций, корректируемых пропуском экзона 51.

Для родителей детей с одной из делеций, корректируемых пропуском экзона 53.

С МДД также работают следующие организации:

Федеральные центры, работающие с МДД:

Материал подготовлен с использованием гранта Президента Российской Федерации, предоставленного Фондом президентских грантов.

Источник