Фолликулярный арест что такое

Фолликулярный арест что такое

«Алопеция (лысость, от др.-греч. ἀλωπεκία через лат. Alopecia — облысение, плешивость) — патологическое выпадение волос, приводящее к их поредению или полному исчезновению. »

Автор (ы): Н. А. Игнатенко, кандидат ветеринарных наук, член Европейского общества дерматологов, член Европейского общества эндокринологов, г. Киев / N. Ignatenko DVM, PhD, Member of ESVD, ESVE, Kiev

Алопеция у собак часто воспринимается как один из ведущих признаков эндокринного заболевания. Алгоритм дифференциальной диагностики, включающий подробные данные о животном (возраст, пол, породу, время возникновения заболевания), исключение самоиндуцированной алопеции, а также воспалительной алопеции другого генеза, позволяют ограничить поиск причин возникшей симметричной билатеральной невоспалительной алопеции эндокринными причинами, провести грамотную диагностику наиболее вероятного эндокринного нарушения, а также назначить адекватную терапию.

Очень многие причины могут приводить к возникновению алопеции у собак. В поисках подхода к диагностике принято разделять алопеции по происхождению (воспалительного и невоспалительного характера), по расположению (локального, мультифокального и симметричного билатерального), по времени возникновения (врожденные и приобретенные).

Пытаясь ответить на вопрос, почему возникла алопеция, мы исключаем сначала алопеции, возникшие из-за инфекционного поражения волосяного фолликула (при пиодермии, дерматофитиях, демодекозе и т.д.) – соскобы, трихоскопия, свечение лампой Вуда, микологические и бактериологические посевы могут нам в этом помочь. Затем убеждаемся в том, что причина не в разрушении волосяных фолликулов, вызванных зудом. Не пропускаем более редкую группу воспалительных алопеций неинфекционного происхождения, клинические проявления которых могут напоминать симметричную невоспалительную алопецию. Так, себаденит может иметь симметричные билатеральные проявления, а гнездная алопеция носить мультифокальный характер.

Наиболее частые причины воспалительной неинфекционной алопеции, изложены в Таблице 1.

Как видно из Таблицы 1, биопсия во многом является основным методом диагностики неинфекционной воспалительной алопеции у собак. Именно гистологическое исследование позволяет выявить наличие опухолевого процесса (как в случае с кожной формой лимфомы), исключить аутоиммунные заболевания (как очаговая алопеция, при которой будет наблюдаться тяжелый муральный лимфоцитарный фолликулит). К сожалению, многие из этих заболеваний плохо поддаются терапии, хотя в некоторых случаях возможно спонтанное излечение.

Исключив инфекционные и неинфекционные причины воспалительной алопеции и перейдя к диагностике невоспалительной алопеции, мы должны исключить, в первую очередь, неэндокринные причины возможной алопеции. Зная о том, что при различных гормональных нарушениях у собак наблюдаются атрофия волосяных фолликулов, а также нарушения пигментации кожи и волос, мы не должны забывать о том, что у некоторых пород собак может наблюдаться ряд заболеваний, которые могут маскироваться под эндокринное нарушение и проявляться в виде симметричной билатеральной алопеции, которая может располагаться как дорсально, так и вентрально (примером может быть обесцвечивающая дисплазия голубого волоса у доберманов или черного волоса у других пород), но таковыми не являться. Важно учитывать породу и возраст возникновения алопеции, а также результаты трихоскопии, наличие или отсут­ствие других системных проявлений, прежде чем проводить у животных с различными видами фолликулярных дисплазий эндокринные тесты. Детально породная предрасположенность, время возникновения и возможности терапии изложены в Таблице 2.

На Рис.1 и Рис.2 представлены проявления паттерн-алопеции у 11-месячного чихуахуа и 5-летнего карликового пинчера – заболевание, которое является косметическим дефектом, может проявляться в виде определенного рисунка, вследствие миниатюризации фолликулов, и не нуждается в терапии, хотя описано пробное лечение мелатонином.

Сезонную боковую алопецию, к которой предрасположены боксеры и английские бульдоги, также легко перепутать с гипотиреозом, поскольку признаки невоспалительной алопеции у собак возникают преимущественно в среднем возрасте. Облысение в классическом проявлении возникает в ноябре и характеризуется алопецией в виде географической карты, на которой очень быстро развивается гиперпигментация. Появившись спонтанно, алопеция часто так же спонтанно проходит к марту, поэтому ее возникновение некоторые авторы связывают с генетически обусловленной дисрегуляцией мелатонина, синтезируемого шишковидной железой в темное время года. У собак с сезонной боковой алопецией не наблюдается системных клинических признаков, и иногда процесс зарастания происходит в тот период, когда владелец ожидает результатов многочисленных проведенных эндокринологических тестов (исследования ТТГ, Т4 общего, малой дексаметазоновой пробы и т.д.), и тогда необходимо сделать выводы на будущее, поскольку в следующем году сезонная боковая алопеция может повториться и иметь более генерализованный характер. Но, исключив возможные эндокринологические причины, сделав биопсию и убедившись в том, что проблема заключается в сезонной боковой алопеции, можно попробовать с началом се­зона для профилактики давать мелатонин либо наблюдать, поскольку дерматологические проблемы являются косметическим дефектом и не оказывают воздействия на состояние здоровья животного.

Билатеральная алопеция с нарушением цикла роста волос также наблюдается при Х-алопеции – болезни, у которой много названий, свидетельствующих о поиске причин ее вызывающих: алопеция, чувствительная к половым гормонам, алопеция, чувствительная к гормону роста, синдром адренальной гиперплазии, псевдо-кушинг. В последние годы существовало много теорий ее возникновения, но поскольку ни одна не нашла окончательного научного подтверждения, принято называть это состояние Х-алопецией, но этиология и патогенез этого заболевания окончательно не установлены. К этой болезни предрасположены собаки с плюшевой шерстью: померанские шпицы (лидеры!), маламуты, чау-чау и карликовые пудели. Болезнь воз­никает, как правило, у молодых животных, в возрасте от 1 до 4 лет, но может впервые проявляться и у животных в 10 лет. Если собака не кастрирована, то кастрация может способствовать зарастанию животного, однако через 1-2 года возможен рецидив. Характерным симптомом также является отрастание шерсти в местах травмы, например, взятия биопсии. Зоны алопеции, как в случае гипотиреоза, начинают проявляться в местах наибольшего трения: на шее, если животное носит ошейник, на грудной клетке – если шлею, также на бедрах (Рис.3-5).

Диагностика Х-алопеции заключается в анализе клинической картины (порода, возраст, полное отсутствие системных проявлений эндокринных заболеваний), а также исключении других эндокринных патологий: гиперадренокортицизма, гипотиреоза, гиперэстрогенизма, сезонной боковой алопеции. В дифференциальной диагностике, кроме рутинных эндокринных тестов (измерение Т4 общего, МДП, пробы с АКТГ, соотношение кортизол-креатинин в моче), было отмечено повышение уровня 17-оксипрогестерона после стимуляционной пробы с АКТГ у померанских шпицев, однако оно также наблюдалось у клинически здоровых особей этой породы без клинических проявлений этого заболевания, поэтому нельзя рекомендовать этот тест как скрининговый для диагностики Х-алопеции. Биопсия кожи позволяет исключить воспалительные заболевания, но картина характерна для многих эндокринопатий, поэтому она также не может являться решающим тестом для постановки диагноза.

Так же как паттерн-алопецию, на сегодняшний день принято считать Х-алопецию косметическим дефектом, который не оказывает влияние на здоровье животного и который можно не лечить. По желанию владельцев можно рекомендовать кастрацию некастрированных животных с обязательным предупреждением о возможной вероятности рецидива. Также опи­саны различные протоколы использования трилостана, митотана, мелатонина и метилтестостерона, однако у препаратов также имеются определённые побочные действия, поэтому, принимая решение о це­лесообразности проведения терапии, важно предоставить владельцу максимально полную информацию о плюсах и минусах принимаемого им решения.

Из эндокринных причин, приводящих к развитию симметричной невоспалительной алопеции, хотелось бы остановиться на гипотиреозе, гиперадренокортицизме и гиперэстрогенизме.

В более чем 95% случаев гипотиреоз – снижение выработки гормонов щитовидной железы, возникает из-за аутоиммунного разрушения тканей щитовидной железы у собак среднего и пожилого возраста. Поскольку гормоны щитовидной железы оказывают влияние на все органы и системы организма, то и проявления гипотиреоза могут быть разнообразны: брадикардия, набор веса при сохраненном аппетите, анемия, тяжелые неврологические нарушения, удлинение цикла у сук и бесплодие у кобелей, липидоз рогововицы, но в рамках сегодняшней статьи хотелось бы более подробно остановиться на дерматологических проявлениях.

Поскольку тироксин усиливает скорость роста и уменьшает продолжительность телогена, то недостаток этого гормона будет приводить к преобладанию волос в фазе телогена. Алопеции появляются сначала в местах трения, шерстный покров становится более сухим и тусклым, может наблюдаться как сухая, так и жирная себорея (Рис.7. Алопеция на животе у голден-ретривера. Рис.6 «Крысиный хвост» – алопеция на хвосте у метиса с гипотиреозом).

Алопеция может сопровождаться гиперпигментацией. Часто вторичными являются пиодермии и рецидивирующие отиты – как следствие снижения кожного иммунитета. Редким, но характерным дерматологическим проявлением является лицевая микседема, вызываемая отложением в коже гликоза-миногликанов, придающая собакам «трагическое выражение морды». У некоторых пород собак, таких, как боксеры, доберманы и сеттеры, может наблюдаться гипертрихоз (избыточный рост шерсти). Для гистологической картины характерны:

1. Фолликулярная атрофия;

2. Эпидермальный гиперкератоз;

3. Эпидермальный меланоз;

4. Преобладание волосяных фолликулов в фазе телогена;

5. Муциноз (очень поздно).

Из-за большого количества неспецифических клинических проявлений и синдрома эутиреоидной патологии (состояния снижения уровня гормонов щитовидной железы при тяжелом системном заболевании, не сопровождающимся гипотиреозом) часто на­блюдается гипердиагностика этого заболевания. Подход в постановке окончательного диагноза должен быть комплексным: анализ клинической картины (у 95% собак с гипотиреозом проявляется более одного клинического признака заболевания, то есть мы ожидаем не только дерматологических проявлений), повышение уровня холестерина в биохимическом анализе крови, исследование Т4 общего (для оценки Т4 свободного необходимо проводить исследование методом равновесного диализа, что пока невозможно в странах СНГ), а также видоспецифичного ТТГ и проведение ультразвукового исследования щитовидной железы дают максимально полную картину. Терапия пожизненная, включающая заместительную дачу тироксина в дозировке 20 мкг/кг, что существенно превышает рекомендации, принятые в гуманной эндокринологии.

Мы будем еще более подробно останавливаться на диагностике и терапии гипотиреоза у собак в последующих публикациях. Краткие сведения по диагностике и терапии эндокринных нарушений приведены в Таблице 3.

Гиперадренокортицизм, или синдром Кушинга, является частым гормональным заболеванием у собак, которое характеризуется избыточной секрецией кортизола, вследствие новообразования надпочечников либо новообразования гипофиза (гипофизарный гиперадренокортицизм). Возможно также развитие ятрогенного Кушинга вследствие избыточного поступления в организм глюкокортикоидов извне. Также, как гормоны щитовидной железы, кортизол воздействует на все органы и системы, и его избыток приводит к возникновению симптомов полидипсии-полиурии, полиурии, мышечной атрофии, одышки, гепатомегалии, псевдомиотонии, повышению уровня щелочной фосфатазы, а также других лабораторных отклонений (стрессовая лейкограмма, повышение уровня холестерина, триглицеридов, глюкозы и др.). Но более подробно хотелось бы отметить дерматологические проявления гиперадренокортицизма (наблюдающиеся у 70% пациентов с Кушингом), для которого также характерны симметричная билатеральная алопеция из-за нарушения цикла роста волосяного фолликула. Одной из возможных причин гиперпигментации, которая может быть локальной или диффузной, считают избыточную секрецию побочного продукта биосинтеза АКТГ – альфа-МСГ. Причина развития кальциноза кожи при синдроме Кушинга (Рис.8) до конца не выяснена, однако аналогичная кожная аномалия у людей, известная как метапластическая оссификация, характеризуется образованием в коже метапластических остеоидов.

Из кожных проявлений у собак также часто встречаются мультифокальное образование комедонов (Рис.9), истончение кожи, снижение ее тонуса (пергаментная кожа), инъекция сосудами, вторичная пиодермия (буллезное импетиго) и генерализованный демодекоз. Именно избыток кортизола приводит к угнетению иммунитета и, как следствие, проявлению пиодермии в пожилом возрасте и демодекоза, снижению пролиферации фибробластов и синтеза коллагенов, приводя к истончению кожи, вызывает атрофию волосяных фолликулов, а также сальных желез.

Диагностика гиперадренокортицизма, как и других эндокринных нарушений, начинается с анализа клинической картины, гематологических и биохимических показателей, а также данных УЗИ, рентгена и МРТ. Только наличие клинических подозрений дает основание проводить динамические тесты для подтверждения диагноза гиперадренокортицизм. На сегодняшний день лучшим тестом для диагностики спонтанного гиперадренокортицизма является МДП (малая дексаметазоновая проба). Для диагностики ятрогенного Кушинга и мониторинга лечения используется стимуляционная проба с АКТГ. О достоинствах и недостатках каждого метода, также об использовании соотношения кортизол-креатинин в моче мы уже писали в нашей рубрике (6.12).

Оперативное лечение гипофизарного гиперадренокортицизма затруднено в связи с тем, что эту операцию успешно проводят только на ветеринарном факультете Утрехтского университета. Гиперадренокортицизм надпочечникового происхождения можно лечить хирургически (удаляя надпочечник, пораженный новообразованием), что требует опытного хирурга и интенсивной терапии на случай развития постоперативной недостаточности коры надпочечников. Медикаментозная терапия направлена на стимуляцию некроза коры надпочечников (митотан) либо подавление синтеза кортизола (трилостан, кетоконазол) и обязывает к внимательному мониторингу и индивидуаль­ному подбору дозы и частоты введения препаратов.

Источник

Почему не надо стричь собак летом: 4 серьезные причины

Многие владельцы собак с наступлением жары начинают их стричь, особенно если питомец длинношерстной породы. Хозяева надеются облегчить страдания своих любимцев. Но нужно знать, что нежелательно лишать животное шерсти. Это не только не имеет смысла, но и даже опасно.

Им еще жарче

Типы шерсти у собак условно делятся на два вида – с подшерстком и без. На самом деле видов шерсти значительно больше.

Представителей таких пород, как ши-тцу, пудели и йоркширские терьеры, часто стригут коротко. На первый взгляд кажется, что питомец чувствует облегчение, но на самом деле кожа лишается защиты от солнечных лучей и перегревается.. После бритья машинкой собаку нельзя оставлять под прямыми солнечными лучами.
Тип покрова с подшерстком — наиболее близкий к естественному, он встречается у аборигенных собак. Подшерсток состоит из мягких и тонких волос, которые выполняют роль изоляции и защищают от перегрева летом, а зимой предохраняют от переохлаждения. Остевые волосы препятствуют прямому воздействия солнечных лучей.

Шерсть помогает воздуху циркулировать на поверхности кожи дольше, что способствует охлаждению покровов. При нарушении этого процесса собака будет постоянно перегреваться.
Сбривая шерсть, владельцы сильно ухудшают состояние животного в жару, лишают естественной защиты.

Солнечные ожоги

Попадание прямых солнечных лучей на кожу питомца может спровоцировать возникновение солнечного дерматита. При постоянном воздействии ультрафиолета на кожу развиваются такие патологии, как гемангиома, саркома кожи или карцинома плоскоклеточного типа.

Связано это с тем, что кожа животного обычно изолирована волосяным покровом от солнца, а нежная дерма просто не имеет факторов защиты от ультрафиолета. Поэтому клетки кожи животного подвержены патологиям, которые провоцируются воздействим прямых солнечных лучей.

Кроме того, после сбривания шерсти собак начинают больше кусать слепни и комары.

Фолликулярный арест и алопеция после стрижки

Еще одним неприятным последствием машинной стрижки собак может стать фолликулярный арест. Это состояние, при котором новая шерсть не растёт, иногда даже в течение двух лет. Образуются проплешины или большие участки без волос — алопеция.

Породы, которые отличаются богатым подшерстком, наиболее подвержены этому побочному эффекту. Основные причины фолликулярного ареста до конца не ясны. Предполагается, что они связаны с нарушением кровоснабжения фолликулов и удлинением периода покоя волоса. Особенно часто это происходит у пожилых собак, так как организм стареет.

Нарушение графика линьки

Некоторые владельцы делают стрижку своему питомцу для того, чтобы выровнять покров на теле животного. Но такой подход нецелесообразен, так как новая шерсть отрастает неравномерно на разных участках тела животного. При этом собака лишается своего защитного покрова.
После стрижки дальнейшая линька будет проходить тяжелее: шерсть будет сильнее путаться и сваливаться. Также нарушатся ее интенсивность и регулярность: шерсть с животного может начать выпадать на постоянной основе.

В летнее время собаку не нужно стричь, чтобы помочь ей охладиться. Достаточно своевременно вычесывать шерсть и купать животное. Помогут также специальные охлаждающие игрушки, которые продаются в зоомогазинах.

Источник

Алопеция после стрижки у собак и кошек

Статья из книги «A Colour Handbook of Skin Diseases of the Dog and Cat» SECOND EDITION 2009 г

Перевод с англ.: ветеринар Васильев АВ

Этиология и патогенез

Клинические особенности

Дифференциальные диагнозы

Диагноз

Ключевой пункт

Фото 6 Алопеция после стрижки собак и кошек. Пятилетний английский спрингер спаниель с алопецией после стрижки, которая персистировала в течение 8 месяцев после выбривания перед хирургической операцией. Обратите внимание на резкую границу перехода между зоной алопеции и нормальной шерстью с очевидными следами выбривания машинкой.

Текст статьи и фото 1-2 из книги

A Colour Handbook of

Skin Diseases of the

BSc, BVSc, PhD, CertVD, CBiol, MIBiol, MRCVS

Senior Lecturer in Veterinary Dermatology,

University of Liverpool Small Animal Teaching Hospital, Leahurst Campus, Neston, UK

BVSc, PhD, CBiol, FIBiol, DVD, DipECVD, MRCVS

Godiva Referrals, Coventry, UK

Patrick J. McKeever

McKeever Dermatology Clinics, Eden Prairie, Minnesota, USA

Copyright © 2009 Manson Publishing Ltd

A COLOR ATLAS AND THERAPEUTIC GUIDE

KEITH A. HNILICA, DVM, MS, DACVD, MBA

Pet Wellness Center

Allergy and Dermatology Clinic

Copyright © 2011, 2006, 2001, by Saunders

Skin Diseases of the

Sue Paterson MA VetMB DVD DipECVD MRCVS

RCVS and European Specialist in Veterinary Dermatology

Head of Dermatology and Director Rutland House Referral Hospital

Источник

Фолликулярная киста яичника

Что такое фолликулярная киста яичника, как она появляется и нужно ли ее удалять. На эти актуальные вопросы отвечает в своей статье к.м.,н., заместитель генерального директора по медицинским вопросам ООО МЦРМ «Меркурий», врач акушер-гинеколог Елена Попенко.

Фолликулярная киста яичника

Фолликулярная киста развивается из зрелых преовуляторных фолликулов или антральных фолликулов. Фолликулярная киста представляет собой однокамерное тонкостенное образование, наполненное прозрачным и светлым содержимым. Чаще всего бывает односторонней. Размеры варьируют от 2 до 20 см. Среди всех кистозных образований яичников фолликулярная киста встречается в 80% случаев. Возникает в любом возрасте.

История первого описания фолликулярной кисты яичника относится к 1827 году. Именно тогда была описана впервые «водяная болезнь» у женщины 40 лет не имевшей детей. На тот момент это заболевание считалось неизлечимым. С тех пор ученые всего мира пытались разобраться в этиологии и патогенезе образования фолликулярных кист. В 1972 году появилось понятие апаптоза (спрограммированная гибель клеток). Многие ученые вплотную занялись изучению взаимосвязи апаптоза, стероидогенеза, функционирования яичников. На этом изучении возникла одна из теорий возникновения фолликулярных кист яичников – гормоно-гинетический фактор.

В начале прошлого века была выдвинута еще две теории возникновения кист яичников основанных на нарушениях функционирования гормональной ситемы и воспалительных процессах инфекционного характера в придатках.

На сегодняшний день этиология образования фолликулярной кисты доподлинно не известна. Основная причина – это отсутствие овуляции. В свою очередь, отсутствие овуляции, чаще всего, связано с гормональными нарушениями. Дисбаланс гормонов проявляется в виде гиперэстрогении, повышения уровня фолликулстимулирующего и недостатке лютеинезирующего гормона.

При разработке терапевтического и профилактического направления врачи, в настоящее время, стараются учитывать все три теории возникновения фолликулярных кист яичников. Обощются наиболее изученные причины возникновения: естестенные нарушения гормонального фона связанные с периодом пубертата и менопаузы, нарушения регуляции нейроэндоринной ситемы провоцирующие выробатку избыточного количества эстрогенов (гиперэстрогению), воспалительные заболевания придатков, дисфункция яичников связанная с абортом, заболевания передающиеся половым путем, психоэмоциональный стресс, курение, лечение бесплодия с применением стимулирующих препаратов (гиперстимуляция овуляции).

Патогенез образования фолликулярной кисты.

У каждой женщины овариальный запас яичников заложен генетически. При рождении каждая девочка имеет около 1 миллиона яйцеклеток. На момент полового созревания их остается около 300 тысяч. С началом менструации ежемесячно начинает расти несколько фолликулов с яйцеклетками и только один доходит до овуляторного состояния. Это обеспечивается атрезией остальных фолликулов начавших свой рост в данном менструальном цикле. Если разрыв фолликула во время овуляции не происходит и он не атрезируется, то при наполнении жидкостью в результате выпота из кровяносного русла и секреции фолликулярных клеток, образуется киста.

Симптомы заболевания.

При формировании гормонально неактивной кисте яичника симптомы, как правило, отсутствуют. Такие кисты определяются только при проведении ультразвукового исследования и самостоятельно исчезают в последующих менструальных циклах. При формировании гормонально активных фолликулярных кист женщину могут беспокоить нарушения менструального цикла с задержкой менструации или кровянистыми выделениями в межменструальный период, тяжесть внизу живота, боли со стороны расположения кисты яичника.

Опасность наличия фолликулярной кисты яичника заключается в риске перекута ножки кисты и рарывом кисты (апоплекия яичника). Перекрут ножки кисты проявляется резкой болью внизу живота со стороны нахождения кисты, учащенным сердцебиением, слабостью, тошнотой, рвотой, падением артериального давления вплоть до потери сознания, синюшностью кожных покровов. Разрыв кисты проявляется кинжальной болью со стороны локализации, обморочным состоянием, тошнотой и рвотой, температура тела при этом остается в норме. Если разрыв кисты сопровождается кровотечением в брюшную полость, то развивается учащенное сердцебиение (тахикардия), падение артериального давления, кожные покровы становятся бледно-синюшными, появляется слабость, сонливыость, равивается шоковое состояние.

Перекрут ножки кисты и апоплексия яичника являются острыми состояниями, требующими экстренной оперативной помощи.

Диагностика определения фолликулярных кист яичников заключается прежде всего в сборе анамнеза, двуручном обследовании (бимануальном), ультразвуковом исследовании органов малого таза. Кроме ультразвука используются методы компьютнроной томографии и магниторезонанасной томографии органов малого таза и лапароскопи при которой возможна одновременно и диагностика и лечение.

При выявлении кисты яичника в обязательном порядке в сыворотке крови исследуется уровень СА 125. В план обследования входит исследования гормонов крови: ФСГ, ЛГ, АМГ, эстрадиол, прогестерон; общий анализ крови и мочи, биохимия крови, мазок на флору и онкоцитологию, Узи молочных желез, кольпоскопия. Обусловлен данный перечень обследования необходимостью применения гормональной терапии во время наличия кисты, реабилитации и профилактики рецидивов после лечения.

Лечение фолликулярной кисты яичника.

Выбор тактики лечения зависит от размеров и динамики роста фолликулярной кисты яичника, возраста пациентки и необходимости реализации репродуктивной функции.

При размерах кисты яичника менее 5 см, развивающейся бессимптомно и не вызывающей функциональных нарушений наиболее распространена выжидательная тактика. В течение 3-х менструальных циклов без применения препаратов проводится ультразвуковое наблюдение за кистой. При использовании медикаментозных средств, для лечения фолликулярных кист яичников, возможно применение оральных кнтрацептивов. Для этих целей назначаются однофазные низкодозированные оральные контрацептивы. Они своим действием блокируют работу яичников, тем самым предотвращая образование новых фолликулярных кист. Действие оральных контрацептивов способно снизить рост фолликулярной кисты, вплоть до полного рассасывания. Происходит нормализация менструального цикла в целом, снижается риск возникновения рака яичника.

Вопрос об оперативном лечении возникает при экстренных ситуациях угрожаемых жизни пациентки: перекрут ножки кисты яичника, апоплексия яичника. Так же удаление фолликулярной кисты яичника показано при персистирующей форме кисты, быстром росте образовния, больших размерах. Чаще всего удаление фолликулярной кисты яичника проводится лапароскопическим доступом с вылущиванием кисты, иногда с резекцией яичника. При этом оперативное лечение с применением резекции части яичников резко снижают фолликулярный резерв, что приводит к необходимости использования донорских ооцитов в программе ЭКО даже у молодых пациенток. Учитывая тот факт, что наиболее часто встречаются фолликулярные ретенционные кисты (по данным гистологического исследования) наиболее актуальным является для сохранения фолликулярного резерва недопущение проведения резекции яичников. В настоящее время для лечения кист яичников широко применяется метод тонкоигольной аспирации с последующим цитологическим исследованием аспирата. Данный метод позволяет полностью сохранить существующий фолликулярный резерв, удалить кисту яичника, исследовать ее содержимое без опрации, без наркоза, без потери трудоспособности.

Методика проведения процедуры.

Удаление кисты яичника методом тонкоигольной аспирации под контролем ультразвукового исследования проводилась в условиях операционной. Под местной аппликационнай анестезией 10% раствором Лидокаина – спрей 6 доз. Аппарат для УЗИ использовался Алока 1000 с влагалищным датчиком, на который надевался презерватив и стерильный пункционный адаптер. Ультразвуковым датчиком в боковой свод влагалища выводился яичник с кистой на пункционную линию, и через влагалище иголкой 16G проводилась пункция кисты. (Для предствления проведеного процесса за неимением фотографий пункций кист яичников, предлагаю схему и фото получения ооцитов при пункции фолликулов в программе ЭКО). После введения иглы в полость кисты яичника шприцом проводилась аспирация ее содержимого. Проводился визуальный осмотр полученного аспирата, измерялось количество. Во всех случаях аспират был желтоватого цвета без каких-либо примесей. Аспират в 100% случаев посылался на цитологическое исследование в областной онкологический диспансер.

Прогноз фолликулярных кист яичников благоприятный. Данная патология хорошо поддается лечению. Но, нужно помнить о том, что возможен рецидив кисты. По этой причине необходимо динамическое наблюдение за пациенткой с использованием ультразвукового исследования.

Профилактика образования фолликулярной кисты яичника заключается в недопущении абортов, беспорядочной половой связи; своевременном лечении воспалительных заболеваний женских половых органов и нарушений менструальной функции; исключении стрессовых ситуаций; ведении здорового образа жизни; регулярном посещении гинеколога.

Источник