Фотодерматит при беременности чем лечить

Дерматозы беременных

Дерматозы беременных — это группа специфических кожных заболеваний, которые возникают при гестации и спонтанно разрешаются после родов. Проявляются зудом, уртикарными, папулезными, везикулярными, буллезными, пустулезными высыпаниями, изменением цвета кожи. Диагностируются на основании данных иммунограммы, РИФ, ИФА, результатов гистологического исследования биоптата, биохимического анализа крови, посева отделяемого или соскоба. Для лечения применяются противогистаминные препараты, мембраностабилизаторы, топические и системные глюкокортикостероиды, эмоленты.

МКБ-10

Общие сведения

К категории дерматозов беременных относят четыре заболевания с кожными симптомами, ассоциированные с гестационным периодом и лишь в редких случаях проявляющиеся после родов, — атопический дерматит, пемфигоид, полиморфный дерматоз, акушерский холестаз. Только у 20% пациенток с атопическим дерматитом характерные расстройства выявлялись до беременности. Патологии диагностируются у 1,5-3% беременных женщин, как правило, имеющих наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям и аутоиммунным заболеваниям. Общим отличительными особенностями, позволяющими объединить гестационные дерматозы в одну группу, являются доброкачественное течение, связь с периодом беременности, наличие зуда в клинической картине.

Причины

Этиология специфических поражений кожи, выявляемых при беременности, изучена недостаточно. Большинство специалистов в сфере акушерства связывают их с физиологической гормональной и иммунной перестройкой в период гестации. Определенную провоцирующую роль играют изменения, происходящие в коже, — растяжение соединительнотканных волокон, активация эккриновых потовых желез. Непосредственными причинами дерматозов считаются:

Патогенез

Предположительно механизм развития дерматозов беременных обусловлен нарушением иммунной реактивности с развитием реакций гиперчувствительности Th2-типа, активацией тучных клеток и базофилов, выделяющих медиаторы воспаления. У 70-80% пациенток в ответ на стимуляцию плацентарным антигеном, фрагментами соединительнотканных волокон, другими аутоантигенами усиливается пролиферация Т-лимфоцитов 2 типа. Th2-клетки активно синтезируют интерлейкины 4 и 13, которые стимулируют образование IgE. Под действием иммуноглобулинов Е дегранулируются тучные клетки и базофилы, активируются макрофаги, возникает эффект множественной сенсибилизации. Дополнительно под влиянием интерлейкинов 5 и 9 дифференцируются и пролиферируют эозинофилы, что усугубляет атопический ответ.

В 15-20% случаев реакция вызвана не гиперпродукцией IgE, а влиянием провоспалительных цитокинов, гистамина, серотонина, других факторов. Под действием медиаторов, поступающих в межклеточное пространство, кожные сосуды расширяются, развивается эритема, ткани отекают, инфильтрируются Т-хелперами-2. В зависимости от выраженности воспалительных изменений наблюдаются зуд, папулезная, везикулезная, пустулезная сыпь. Определенное значение в патогенезе гестационных дерматозов, особенно атопического дерматита, имеет дисбаланс вегетативной нервной системы, проявляющийся высокой активностью холинэргических и α-адренергических рецепторов на фоне угнетения β-адренорецепторов. У пациенток, страдающих акушерским холестазом, раздражение кожи вызвано усиленной экскрецией и накоплением желчных кислот.

Классификация

Систематизация форм расстройства учитывает этиологические факторы, особенности патофизиологических изменений, клиническую картину заболевания. Выделяют следующие типы дерматозов беременных, которые отличаются распространенностью, кожной симптоматикой, вероятностью осложненного течения:

Симптомы дерматозов беременных

Общими признаками гестационных заболеваний кожи являются зуд разной интенсивности, сыпь, изменение цвета кожных покровов. Клиническая симптоматика определяется видом дерматоза. Атопический дерматит чаще выявляется у первородящих беременных в 1-2 триместрах, может повторяться при последующих гестациях. Зудящие экзематозные и папулезные высыпания обычно локализованы на лице, шее, сгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, ладонях и подошвах, реже распространяются на живот. При зудящем фолликулите — редко встречающемся варианте атопического дерматита — на верхней части спины, груди, руках, плечах, животе возникает угревая сыпь, представленная множественными папулами и пустулами размерами 2-4 мм, расположенными в основании волосяных фолликулов.

Признаки полиморфного дерматоза появляются у первородящих пациенток в III триместре, реже — после родов. Зудящие красные папулы, бляшки, пустулы вначале образуются на коже живота, в том числе над растяжками, после чего могут распространяться на грудь, плечи, ягодицы, бедра, однако практически никогда не поражают слизистые, кожу возле пупка, на лице, подошвах, ладонях. Диаметр отдельных элементов составляет 1-3 мм, возможно формирование сливных полициклических очагов.

Уртикарная, везикулезная, буллезная сыпь у беременных с пемфигоидом возникает на 4-7 месяце, изначально локализуется в околопупочной области, затем обнаруживается на груди, спине, конечностях. При повреждениях пузырьков и волдырей появляются эрозии, корки. Часто элементы высыпаний сгруппированы. С каждой последующей гестацией пемфигоидный дерматоз начинается раньше, сопровождается более выраженной симптоматикой.

Отличительными особенностями внутрипеченочного холестаза являются первичный характер интенсивного кожного зуда и пожелтение кожи, выявляемое у 10% беременных. Зудящие ощущения обычно возникают остро на ладонях, подошвах, постепенно распространяясь на живот, спину, другие части тела. Сыпь, как правило, вторичная, представлена расчесами (экскориациями), папулами. Чаще всего клинические признаки заболевания определяются в 3 триместре.

Осложнения

Вероятность осложненного течения зависит от вида заболевания. В большинстве случаев дерматозы беременных повторяются при следующих гестациях. Наиболее благоприятным является атопический дерматит, который не провоцирует развитие акушерских осложнений и не оказывает влияния на плод. Однако в отдаленном периоде дети, матери которых страдали этим дерматозом, более склонны к атопическим кожным заболеваниям. При полиморфном дерматозе возможно преждевременное рождение ребенка с маленькой массой. В связи с трансплацентарным переносом антител у 5-10% детей, выношенных женщинами с пемфигоидом беременных, выявляются транзиторная папулезная и буллезная сыпь.

При этом дерматозе также возрастает риск развития фетоплацентарной недостаточности, гипотрофии плода, преждевременных родов, послеродового тиреоидита и диффузного токсического зоба у пациентки, рецидива заболевания при приеме оральных контрацептивов и в период месячных. Зуд беременных может осложниться преждевременными родами, попаданием мекония в амниотическую жидкость, внутриутробным дистрессом, антенатальной гибелью плода вследствие токсического действия высоких концентраций желчных кислот. Из-за нарушения всасывания витамина К при внутрипеченочном холестазе чаще страдают процессы коагуляции, возникают послеродовые кровотечения.

Диагностика

Несмотря на выраженные клинические симптомы, постановка правильного диагноза при дерматозе беременных часто затруднена из-за неспецифичности высыпаний, которые могут наблюдаться при многих кожных болезнях. В пользу гестационного происхождения патологии свидетельствует ее возникновение в период беременности, отсутствие признаков микробного поражения, этапность развития элементов сыпи, их распространения по коже. В диагностическом плане наиболее информативны:

Для исключения бактериального и грибкового поражения рекомендован посев соскоба или отделяемого высыпаний на микрофлору, люминесцентная диагностика. Дифференциальный диагноз осуществляется между различными видами гестационных дерматозов, исключаются чесотка, лекарственная токсидермия, диффузный нейродермит, герпетиформный дерматит Дюринга, себорея, акне, микробный фолликулит, экзема, гепатит и другие заболевания печени. К обследованию пациентки привлекается дерматолог, по показаниям — инфекционист, невропатолог, гастроэнтеролог, гепатолог, токсиколог.

Лечение дерматозов беременных

Возникновение гестационных поражений кожи обычно не становится препятствием для продолжения беременности. Хотя такие дерматозы сложно поддаются лечению из-за постоянного присутствия провоцирующих факторов, правильный подбор препаратов позволяет существенно уменьшить клиническую симптоматику. Схему лечения подбирают с учетом срока беременности, интенсивности зуда, вида и распространенности сыпи. Для медикаментозной терапии обычно используют:

Беременность при гестационных дерматозах обычно завершается в срок естественными родами. Досрочное родоразрешение рекомендовано только при тяжелом акушерском холестазе с возникновением угрозы для плода. Роды стимулируются на сроках с высокими показателями выживаемости новорожденных. Кесарево сечение выполняется только при наличии акушерских показаний.

Прогноз и профилактика

Прогноз для матери и плода при дерматозах беременных обычно благоприятный. Выбор правильной тактики ведения гестации и мониторинг состояния ребенка позволяет избежать осложнений даже в сложных случаях холестаза. Специальные меры профилактики дерматозов отсутствуют. Пациенткам, перенесшим гестационное поражение кожи при предыдущей беременности, необходимо до 12-недельного срока стать на учет в женской консультации, регулярно наблюдаться у акушера-гинеколога и дерматолога, исключить контакты с пищевыми, производственными, бытовыми аллергенами, контролировать набор веса. Рекомендованы замена синтетического белья натуральным, тщательный гигиенический уход и увлажнение кожных покровов.

Источник

Что такое контактный дерматит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Петровой Т. Л., дерматолога со стажем в 37 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Контактный дерматит — это острое воспаление кожи, которое вызывают внешние аллергены или раздражители. Раздражители могут быть облигатными (безусловными) и факультативными (условными).

Облигатные раздражители приводят к дерматитам у всех людей, которые с ними контактируют. Это простые или ирритантные (раздражающие) контактные дерматиты.

Условные раздражители вызывают заболевание только у людей с повышенной чувствительностью. Чувствительность развивается через время после повторного воздействия. В результате возникает аллергический контактный дерматит — например, при неоднократном воздействии металлов, чаще никеля (на пряжке от ремня), или косметических средств (красок для волос или шампуней).

Причины простых дерматитов:

Аллергены воздействуют агрессивнее под влиянием определённых факторов — низкой влажности, солнечного света, высокой температуры. Солнечные лучи влияют как облигатный раздражитель и приводят к покраснению кожи. Чаще этому подвержены люди со светлой кожей и те, кто длительно работает на солнце, например рыбаки или моряки. У них солнечный дерматит может перейти в хроническую форму.

Редкие проявления дерматитов — реакция на биологические жидкости человека и животных, например сперму, секрет простаты, кровь, мочу.

Предрасполагающие факторы развития контактного дерматита:

При простом контактном дерматите раздражитель не активирует иммунную систему, как это происходит при аллергическом контактном дерматите. Аллергический контактный дерматит возникает у лиц с повышенной чувствительностью к данному аллергену (сенсибилизацией).

Частая причина аллергического контактного дерматита — лекарственные средства, парфюмерия, металлы, кожаные изделия, краски для волос, косметические лаки для ногтей.

В таблице приведён перечень аллергенов и особенности поражения. По очертаниям дерматит зачастую соответствует указанным предметам и локализуется в месте контакта.

Симптомы контактного дерматита

Симптомы простого контактного дерматита:

Иногда появляются пузырьки с прозрачной серозной жидкостью, которые могут вскрываться. В результате на участке дерматита возникает мокнутие — отделение жидкости. Если к раздражению присоединяется инфекция, то появляются гнойнички.

Симптомы аллергического контактного дерматита:

Дерматит может поражать различные участки тела: волосистую часть головы, лицо, веки, рот, губы, шею, кисти, стопы, конечности.

Волосистая часть головы

Рот, губы

Дерматиты губ связаны с нанесением губной помады, которая содержит красители, ароматизаторы, консерванты. Другая п ричина дерматита губ — привычка брать в рот металлические предметы, в частности ручки, карандаши. Хронический дерматит в виде бляшки на нижней губе может развиться у музыкантов, которые играют на духовых инструментах.

Кисти, стопы, конечности

Туловище

Дерматиты туловища встречаются часто, однако установить источник аллергенов удаётся не всегда. С ыпь на животе и спине возникает п ри ношении ремней с пряжками и бюстгальтеров с застёжками, содержащими никель. Никель может стать причиной дерматита на левой стороне груди, если мужчина носит в нагрудном кармане зажигалку или другой предмет, содержащий этот металл.

В подмышечных впадинах дерматит появляется при использовании дезодорантов, которые содержат ароматизаторы, эфирные масла, пропиленгликоль, парабены.

Патогенез контактного дерматита

Аллергический контактный дерматит возникает в сенсибилизированном организме (организме с повышенной чувствительностью к воздействию раздражителя). Аллергический контактный дерматит — это аллергическая реакция замедленного типа, которая развивается от 10-14 дней до нескольких лет. Попавший на кожу аллерген связывается с тканевыми белками, содержащими аминокислоты лизин и цистеин, и образует соединение — антиген. Его захватывают внутриэпидермальные макрофаги (клетки Лангерганса) — клетки, способные поглощать и переваривать чужеродные или вредные для организма частицы, а затем представляют Т-лимфоцитам его фрагменты. Активированные клетки Лангерганса и Т-лимфоциты вырабатывают цитокины, усиливающие иммунный ответ и воспалительную реакцию. Часть Т-лимфоцитов превращается в клетки памяти, которые обеспечивают пожизненный или очень длительный иммунитет.

Патогенез аллергического дерматита, вызванного приёмом лекарственных средств или других веществ внутрь, несколько иной. В отличие от контактного дерматита, аллерген не соприкасается с кожей. Он проникает в организм через дыхательные пути, пищеварительную систему или кровоток. Аллергия — это ответная реакция иммунной системы, которая возникает по типу реакции немедленного типа. Чаще всего это врождённая аномалия, при которой неопасное вещество провоцирует сенсибилизацию клеток иммунной системы. Это приводит к высвобождению медиаторов воспаления. Они воздействуют на ткани и приводят к появлению отёка, покраснения и повреждению кожного покрова.

Классификация и стадии развития контактного дерматита

Виды простого контактного дерматита:

Аллергический контактный дерматит могут вызывать:

Согласно Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10), выделяют следующие виды дерматитов:

L23 Аллергический контактный дерматит

L24 Простой раздражительный контактный дерматит

Осложнения контактного дерматита

К осложнениям дерматитов относятся:

Данные осложнения развиваются нечасто. Они возникают в результате неадекватного или несвоевременного лечения, а также при наличии у больного хронических сопутствующих заболеваний.

Диагностика контактного дерматита

Лабораторные или инструментальные методы для диагностики дерматитов не требуются.

Лечение контактного дерматита

При выявлении контактного дерматита следует:

Лечение хронического контактного дерматита требует длительного применения кортикостероидных мазей, иногда под окклюзионную повязку (средства для герметизации раны). Дополнительно о бязательно назначают увлажняющие и смягчающие средства (эмоленты).

Прогноз. Профилактика

Прогноз простого контактного дерматита благоприятен, как правило, он не рецидивирует. Заболевание можно полностью вылечить за 10-14 дней, при условии, если больной обратился за помощью к квалифицированному специалисту. При аллергическом дерматите возможны рецидивы при повторном контакте с веществами, вызвавшими сенсибилизацию.

Лучший метод профилактики контактного дерматита — избегание контакта с аллергенами и раздражающими веществами, которые вызывают симптомы заболевания.

Если это устранить невозможно, следует:

Источник

Содержание

Дерматология в России

Зарегистрируйтесь!

Если Вы врач, то после регистрации на сайте Вы получите доступ к специальной информации.

Если Вы уже зарегистрированы, введите имя и пароль (форма в верхнем правом углу или здесь).

Дерматозы, ассоциированные с беременностью: пемфигоид, полиморфные высыпания, холестаз беременных, атопическая сыпь

Дерматозы, ассоциированные с беременностью: пемфигоид, полиморфные высыпания, холестаз беременных, атопическая сыпь

Абстракт

Дерматозы, возникающие во время беременности, очень важно знать для клинициста, так как они поражают большое количество беременных и представляют собой опасность для плода. К этим заболеваниям относятся пемфигоид беременных, полиморфные высыпания беременных, внутрипеченочный холестаз беременных и атопическую сыпь беременных. В данном обзоре описывается патогенез, клинические особенности и лечение данных дерматозов.

Введение

В период беременности выделяют три группы кожных заболеваний. К первой группе относятся доброкачественные заболевания, возникающие вследствие гормональной перестройки, происходящей во время беременности; ко второй группе относятся ранее существовавшие заболевания, обострившиеся во время гестации; к третьей группе относятся дерматозы, специфические для беременности [1].

Дерматозы беременных – это специфическая группа зудящих патологий, которые возникают только у беременных. Из – за неясности этиопатогенеза, редкой встречаемости и сходства в клинической картине постоянно ведутся дискуссии о том, как классифицировать эти заболевания. Последняя классификация предложена Амбрус – Рудольф [2] в 2006 году, и включает пемфигоид беременных, полиморфный дерматоз беременных, внутрипеченочный холестаз и атопическую сыпь беременности (Табл.1).

Целью данного обзора является изучение четырех специфических дерматозов беременных. Некоторые дерматозы представляют собой риск для развития плода, и тем самым, являются важной темой для клиницистов.

Пемфигоид (герпес) беременных

Пемфигоид беременных – это редкое кожное аутоиммунное заболевание, сопровождающее интенсивным зудом и возникающее только во время беременности. Пемфигоид беременных по клинико – иммунологическим особенностям имеет сходство с другими пузырными дерматозами.

Патогенез

Первичный иммунный ответ происходит внутри плаценты. Циркулирующие IgG реагируют с амниотическим эпителием плацентарной ткани и базальной мембраной кожи. Аутоиммунные реакции, происходящие в коже, связаны с накоплением иммунных комплексов, активацией комплемента, хемотаксисом и дегрануляции эозинофилов, в результате чего происходит повреждение ткани и формирование пузырей [9]. Основной инициирующий фактор остается невыясненным, но предполагается, что аллогенная или аутоиммунная реакция связанна с отклонением от нормальной экспрессии TI продукта главным комплексом гистосовместимости [10].

Имеются сообщения о случаях возникновения пемфигоида беременных во время менструации и после приема оральных контрацептивов. Эти наблюдения позволяют предположить роль половых гормонов в патогенезе заболевания [6,11,12], хотя также существуют исследования, говорящие об обратном [13].

Клинические особенности

Пемфигоид беременных начинается с появления сильно зудящих уртикарных кольцевидных высыпаний, затем появляются везикулы и большие напряженные пузыри на эритематозном фоне. Излюбленной локализацией является околопупочная область (Рис.1). В 90% случаях в дальнейшем высыпания распространяются по всему животу, а в некоторых случаях, и до бедер, ладоней и подошв [11]. Зачастую в последний месяц заболевание стихает и обостряется сразу после родов. Активность процесса уменьшается и исчезает в течение первых месяцев после родов, и вновь возникает при последующих беременностях. У большинства пациентов заболевание разрешается спонтанной ремиссией, без лечения, через несколько недель или месяцев после родов.

Диагностика

Диагноз пемфигоида беременных основывается на характерной клинической картины, данных гистологического обследования и прямой иммунофлюоресценции. Для классической гистологической картины характерно наличие поверхностных и глубоких периваскулярных лимфогистиоцитарных эозинофильных инфильтратов. При прямой иммунофлюоресценции обнаруживается отложение на базальной мембране IgG и С3 – комплемента [4, 11]. Отложение С3 – комплемента обнаруживается в 100% случаев, в то время как отложение IgG только в 25 – 50% [11].

Лечение

Лечение пемфигоида беременных начинается с приема пероральных ГКС в дозе 0.5 мг/кг, далее доза постепенно снижается до поддерживающей, в зависимости от активности заболевания. При легком течении возможно применение топических ГКС III и IV класса. Если топические и системные ГКС оказываются неэффективными, лечение дополняют применением системных иммуносупрессантов, таких как Циклоспорин, Дапсон, Азатиоприн, Метотрексат (после родов).

Влияние пемфигоида беременных на плод

В результате трансплацентарной передачи антител IgG1 от матери к плоду, у 10% новорожденных развивается слабая клиническая картина, состоящая из крапивницы или везикулярных высыпания на коже [9] (Рис.2). Пемфигоид беременных ассоциирован с преждевременными родами и гипотрофией плода. Некоторые исследователи предполагали, что отклонения от нормы у новорожденных связаны с применением системных ГКС, но скорее всего, это связано с активностью дерматоза, а не с применением ГКС. Высокий риск развития патологии у плода чаще связан с развитием пемфигоида беременных в первом и втором триместре. Системное применение ГКС не влияет на исход беременности [14]. Однако, необходимо осуществлять мониторинг состояния беременной во время приема системных ГКС. Также из – за токсичности для организма матери и гипотрофии со стороны плода необходим тщательный контроль за пациентами при приеме Азатиоприна. Азатиоприн можно принимать во время беременности, но его прием должен быть под контролем. Метотрексат при беременности противопоказан.

Коморбидные заболевания

Пемфигоид беременных часто ассоциирован с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как, болезнь Грейвса, тиреоидит, злокачественная анемия [5,11]. Это связано с наличием антигенов HLA – DR3 и DR4 [15] при этих аутоиммунных заболеваниях.

Полиморфный дерматоз беременных

Полиморфный дерматоз беременных – доброкачественное, саморазрешающееся воспалительное заболевание, чаще встречается у первобеременных в третьем триместре или послеродовом периоде [9,16,17]. Редко встречается при последующих беременностях [17]. Это самый распространенный дерматоз у беременных, его частота составляет 1 на 160 случаев беременностей [9,18]. Несмотря на то, что частота заболевания высока, этиология до сих пор не ясна. Отмечается взаимосвязь с большой прибавкой массы тела, иммуно – гормональной перестройкой, но ни одна теория до сих пор не является обоснованной [3,9,18].

Патогенез

Патогенез заболевания до сих пор не изучен. Предполагают, что перерастяжение брюшной стенки приводит к повреждению соединительной ткани, вызывая воспалительную реакцию [9,18]. В проведенном исследовании, в котором приняли участие 200 пациентов с полиморфным дерматозом, было обнаружено снижение кортизола в сыворотке крови по сравнению с контрольной группой. Другая теория заключается в наличии атопии у беременных. Исследовав 181 пациентов было обнаружено, что у 55% была выявлена атопия [18]. До сих пор нет доказательств относительно вклада в патогенез циркулирующих иммунных комплексов и наличия HLA класса.

Клинические особенности

Излюбленной локализацией высыпаний является живот, обычно на стриях, не затрагивая область пупка, заболевание начинается с появления зудящих эритематозных уртикарных папул и бляшек (Рис.3). Характерно быстрое распространение на бедра, ягодицы, грудь и спину. Вовлечение ладоней и стоп встречается редко [9]. Высыпания отличаются полиморфизмом: папуловезикулы, пурпура, пузырьки.

Диагностика

В настоящее время не существует методов диагностики. Гистопатология различается в зависимости от стадии заболевания. Диагноз основывается на клинической картине и биопсии. При биопсии обнаруживают поверхностный дермальный отек, периваскулярный лимфоцитогистиоцитарный инфильтрат, состоящий из эозинофилов, Т – хелперов и макрофагов. На более поздних стадия обнаруживаются эпидермальные изменения: гипер – и паракератоз [9,16].

Лечение

Лечение симптоматическое. Обычно для устранения зуда и высыпаний достаточно применение кортикостероидов с или без приема антигистаминных препаратов. В тяжелых случаях может понадобиться применение системных ГКС. Чаще заболевание саморазрешается в течение нескольких недель после родов без пигментных поствоспалительных рубцов.

Риски для плода

Полиморфный дерматоз беременных не опасен для плода и новорожденных. Исход заболевания у матери обычно благоприятный. При приеме топических и системных ГКС необходим контроль за состоянием организма беременной. При назначение антигистаминных препаратов следует отдать рпедпочтение Цетиризину, Лоратадину и Фексофенадину.

Внутрипеченочный холестаз беременных

Внутрипеченочный холестаз беременных характеризуется тяжелым кожным зудом и вторичным поражением кожи в третьем триместре беременности. Холестаз беременных представляет собой обратимую форму холестаза, который развивается у генетически предрасположенных к нему индивидуумов. Холестаз беременных не относится к первичным дерматозом, но из – за корреляции проявлений кожных симптомов во время гестации и наличием рисков для плода, был отнесен к специфическим дерматозам беременных. Распраненность дерматоза наиболее высока в Скандинавии и Южной Африке, частота около 1%.

Патогенез

В основе патогенеза лежит взаимодействие гормональных, генетических и средовых факторов [9]. К экзогенным факторам относятся сезонные колебания окружающей среды [21], а также особенности диеты, дефицит селена [22]. Роль экзогенных факторов в развитии заболевания до сих пор изучается.

Клиническая картина

Внутрипеченочный холестаз беременных характеризуется наличием зуда без первичного поражения кожи с или без желтухи. Частота желтухи: 0.02 – 2.4% [23]. Зуд обычно начинается на ладонях и подошвах, далее распространяется по всему кожному покрову. Интенсивный зуд часто сочетается со вторичными экскориациями (Рис.4). Обычно они локализуются на нижних конечностях, чаще в области голеней. Симптомы обычно проходят в течение 1 – 2 дней после родов, но могут сохраняться в течение 1 – 2 недель [9]. Существует высокий риск повторного возникновения заболевания при повторных беременностях (50 – 70%), а также при применение оральных контрацептивов.

Диагностика

Диагноз основывается на наличии кожного зуда, повышения уровня желчных кислот и аминотрансфераз.

Лечение

Целью лечения является снижение уровня желчных кислот в сыворотке крови и устранение кожного зуда. Для облегчения кожного зуда возможно использование урсодезоксихолевой кислоты, при их применении не наблюдаются побочных эффектов и влияния на исход беременности [24]. Использование Холестирамина, антигистаминных препаратов, топических и системных кортикостероидов не имеет доказательной базы и может оказать неблагоприятное воздействие на исход беременности [1,24]. В исключительных случаях может быть использована фототерапия.

Риски для плода

Холестаз беременных ассоциирован с преждевременными родами (20 – 60%), с последующим развитием интранатального дистресса плода (20 – 30%), а также с мертворождением (1 – 2%) [9]. Тяжелое течение холестаза может приводит к дефициту витамина К и коагулопатиям у беременных и детей [1]. За этим необходимо тщательно следить во время и после беременности.

Атопическая сыпь беременных

Атопическая сыпь беременных – доброкачественное состояние, для которого характерны зудящие экзематозные или папулезные очаги, чаще у предрасположенных к атопическому дерматиту или имеющие атопический дерматит в анамнезе. Термин «Атопическая сыпь беременных» обозначает гетерогенную группу зудящих расстройств во время беременности, такие как, пруриго беременных, зудящий фолликулит беременных, экзема беременных. Атопическая сыпь является наиболее частой причиной зуда во время беременности [2,16]. Заболевание имеет две группы пациентов: первая группа пациентов, которые имеют в анамнезе атопический дерматит, а ко второй группе пациентов относятся беременные, у которых атопическая сыпь появилась впервые во время беременности. У 80% беременных сыпь появилась впервые [2]. Заболевание развивается в начале первого или второго триместра и обычно рецидивирует при последующих беременностях. У большинства беременных с атопической сыпью имеется повышенный уровень IgE в крови. У таких беременных положительные тесты на аллергены, а также отягощенный наследственный анамнез по атопическому дерматиту.

Патогенез

Считается, что в основе патогенеза атопической сыпи лежат иммунологические изменения. Беременность ассоциирована сдвигом иммунного ответа в сторону продукции цитокинов Th 2 порядка (ИЛ – 4 и ИЛ – 10). Продукция противовоспалительных цитокинов ответственна за изменения кожи во время беременности [25].

Клиническая картина

Основными клиническими особенностями являются кожный зуд, пруриго, экскориации, экзематозные поражения кожи (Рис.5). У двух третей беременных высыпания локализуются на типичных для атопического дерматита местах, на лице, шеи, сгибательных поверхностях конечностях, у оставшихся беременных сыпь локализуется на туловище и конечностях и сопровождается незначительным зудом. Рассчесывания приводят к экскориациям и вторичным инфекциям кожи. Экзема обычно исчезает после родоразрешения.

Диагностика

Диагноз основывается в основном на клинической картине. Патогномоничных симптомов при атопической сыпи беременных нет. В сыворотке крови можно выявить повышенный уровень IgE (20 – 70%) [2].

Лечение

Лечение зависит от тяжести заболевания. Обычно достаточно применение топических ГКС III и IV класса, но при тяжелом состоянии могут быть необходимы системные ГКС и антигистаминные препараты. При неэффективности лечения возможно использования фототерапии. При присоединении бактериальной инфекции необходимо применение антибиотиков.

Риск для плода

Атопическая сыпь беременных не влияет на развитие и состояние плода и новорожденных, но указывает на то, что у ребенка высокий риск развития атопического дерматита в будущем.

Выводы

Кожный зуд и высыпания являются общими во время беременности и, как правило, имеют доброкачественный характер и склонны к саморазрешению. Они составляют немногочисленную группу воспалительных заболеваний, ассоциированные с беременностью и/или раннем послеродовым периодом, которые могут приводить к тяжелым патологиям плода, мертворождению и преждевременным родам [23].

Зуд является общим симптомом для этой группы заболеваний. Заболевания различаются по морфологии высыпаний, локализации, времени возникновения, но в то же время имеют много общего. Для неопытных клиницистов порой бывает сложно поставить диагноз, основываясь только на клинической картине. К вспомогательным методам диагностики относятся гистопатология, анализ крови, прямая иммунофлюоресценция. Для пемфигоида беременных и холестаза беременных лабораторные анализы являются основополагающими. Поэтому, необходимо для постановки диагноза учитывать данные анамнеза, клиническую картину и гистопатологию.

Риск для плода имеется только при пемфигоиде и холестазе беременных. Для успешного исхода беременности необходим многопрофильный контроль с участием дерматолога, педиатра, акушера, гастроэнтеролога.

Источник