Фовеа глаза что это

Макула

Макула – центр сетчатки глаза, называемый также желтым пятном, это место, где происходит фокусировка световых лучей. Здесь очень плотно локализована основная часть фоторецепторов, что позволяет человеку иметь четкое зрение, а также цветовое восприятие мира. Именно макула, дает возможность видеть.

Анатомически макула является округлой областью сетчатки, которая находится на заднем полюсе глаза. Ее диаметр составляет примерно 5,5 мм, при этом, около 1,5 мм всей макулы занимает ее центральная часть – фовеа.

Макула окрашена в характерный желтый тон, что обусловлено наличием особых пигментов – каротиноидов растительного происхождения, лютеина и зеаксантина.

Фоторецепторы

На периферии сетчатки, напротив, одна биполярная клетка связана с несколькими палочками, а ганглиозная клетка обслуживает сразу несколько биполярных клеток. Таким образом, на периферии сетчатки реализуется удивительную способность органа зрения, улавливать даже самые незначительные световые раздражители посредством их суммации. Особенно сильно данная способность развита у представителей фауны.

Лютеин и зеаксантин

Со старением организма, снижается и концентрация макулярного пигмента, что может стать причиной повреждения сетчатой оболочки, развития опасных патологий, к примеру возрастной макулярной дистрофии ВМД.

Видео о строении макулы глаза

Методы диагностики макулы

Обследование макулярной области может проводиться с применением огромного количества диагностических методик:

Симптомы поражения макулы

Источник

Гипоплазия фовеа

Спектральная компьютерная томография центральной зоны сетчатки с высоким разрешением позволила офтальмологам получить подробные представления о морфологии этой области в норме и при патологии. А ОКТ-ангиография предоставила подробную информацию о микроциркуляторном русле различных слоев сетчатки. Благодаря этому гипоплазия фовеа была идентифицирована как новый признак, связанный с уже известными заболеваниями сетчатки.

Развитие нормальной фовеа

Фовеолярная бессосудистая зона (ФАЗ)

Макулярный пигмент появляется примерно на 17 неделе гестационного возраста и, как полагают, способствует формированию ФАЗ. Его пространственное распределение коррелирует с размером ФАЗ. Ямка состоит из колбочек и клеток Мюллера, палочки в этой зоне отсутствуют. Клетки Мюллера подавляют миграцию астроцитов в центральную ямку, так что образуется зона, свободная от астроцитов, которая играет важную роль в формировании ФАЗ, потому что астроциты вызывают миграцию сосудистых клеток сетчатки.

Развитие фовеолярной ямки

Развитие фовеолярной ямки связано с двунаправленным движением нейронов внутренней и наружной сетчатки. Клетки внутренней сетчатки смещаются центробежно, образуя фовеолярную ямку, а колбочки смещаются центростремительно, так что их плотность в ямке увеличивается.

Заболевания, связанные с гипоплазией фовеа

Альбинизм

Глазокожный альбинизм (ОСА) описывает группу аутосомно-рецессивных наследственных нарушений биосинтеза меланина, которые характеризуются общим снижением пигментации волос, кожи и глаз и различными глазными нарушениями, в т.ч. нистагмом, снижением остроты зрения и светобоязнью. Варианты данного заболевания: OCA1A (наиболее тяжелая форма), OCA1B, OCA1-минимально пигментированная (OCA1-MP), OCA1-чувствительная к температуре (OCA1-TS), OCA2, OCA3, OCA4, OCA5, OCA6 и OCA7.

Глазной альбинизм (X-связанный рецессивный ГА/тип Неттелшопа-Фоллса — Nettleshop-Falls type) затрагивает только глаза. У пациентов с ГА 1 нормальная кожа, которая, однако, может быть несколько бледнее, чем у ближайших родственников. Глазные проявления ГА 1: сниженная острота зрения, аномалии рефракции, гипопигментация глазного дна, отсутствующий фовеолярный рефлекс, косоглазие, прозрачность радужки и задний эмбриотоксон у 30 % пациентов (дисгенез переднего сегмента).

Локус Xp22.3, болеют только мужчины, женщины являются носителями, Следовательно, у мужчин фенотип проявляется полностью, а у женщин-носителей может быть пятнистое глазное дно и гипопигментированные линии на периферии и прозрачная радужка.

Неизвестно, связана ли гипоплазия фовеолярной области в глазах с ГКА и ГА с аномальным синтезом меланина. У пациентов с альбинизмом отсутствует зона без палочек, которая необходима для специализации колбочек. Также недостаточна пигментация макулы, что, как полагают, связано с плохим зрением.

Аниридия

Аниридия вызывается мутациями в гене PAX6. Помимо характерного дисгенеза радужной оболочки симптомы включают низкое зрение и нистагм. Ген PAX6 представляет собой фактор транскрипции, который кодирует ключевой регулятор развития глаза и нерва. Как и у пациентов с альбинизмом, отсутствие макулярного пигмента также характерно для глаз с аниридией.

У пациенты с аниридией часто присутствует гипоплазия фовеа, за исключением гипоморфных мутаций в гене PAX6. У пациентов с фовеолярной гипоплазией были усеченные мутации, то есть нонсенс мутации, сдвиг рамки считывания, сплайсинг или мутации С-концевого удлинения, или делеции генов. Разные ОКТ-изображения волоконного слоя Генле отражают разные степени зрелости фовеа в отношении остроты зрения в глазах с аниридией и изолированной гипоплазией фовеа.

Изолированная гипоплазия фовеа

Это состояние, при котором отсутствуют какие-либо другие глазные проявления. Известно, что гипоморфные мутации гена PAX6 вызывают изолированную фовеолярную гипоплазию, которая имеет аутосомно-доминантное наследование. Пациенты с ОА с мутацией GPR143 могут иметь изолированную гипоплазию фовеа. Недавно были идентифицированы мутации в гене SLC38A8, вызывающие аутосомно-рецессивную изолированную фовеолярную гипоплазию. Ген кодирует предполагаемый натрий-зависимый переносчик аминокислот / протонов. На данный момент было зарегистрировано 11 мутаций в гене SLC38A8 из 11 семейств, и во всех случаях наблюдалась типичная фовеолярная гипоплазия.

Ретинопатия недоношенных

РН – это мультифакторное заболевание, частота возникновения и тяжесть проявления которого обусловлены влиянием множества перинатальных факторов, оказывающих неблагоприятное воздействие на незрелую сетчатку недоношенного ребенка и приводящих к нарушению ее нормального васкулогенеза. Основными из них, показавшими стабильно значимую связь в механизме возникновения РН, являются низкая масса тела при рождении, малый гестационный возраст, длительное дополнительное воздействие кислорода во время выхаживания ребенка, а также медленное увеличение массы тела, развитие респираторного дистресс-синдрома, бронхолегочной дисплазии, сепсиса и других сопутствующих патологий.

Вторичная фиброваскулярная пролиферация приводит к тракционной отслойке сетчатки, которая может привести к слепоте. Высокая экспрессия фактора роста эндотелия сосудов в тканях сетчатки связана с прогрессированием патологии.

На ОКТ пацеинтов с РН обнаруживаются морфологические аномалии в макулярной области, включая сохранение внутренних слоев сетчатки и отсутствие фовеолярной ной ямки, а также отек макулы. Перифовеолярные капилляры образуются на поздних сроках беременности и недоношенность может повлиять на развитие фовеа. Фоторецепторный слой в ямке тонкий, а диаметр ФАЗ уменьшен. Снижение остроты зрения коррелирует с наличием миопии, а не со структурными изменениями, видимыми на ОКТ. У недоношенных детей отсутствует макулярный пигмент; однако его отношение к остроте зрения неизвестно.

Синдром Блоха-Шульцбергера (синдром недержания пигмента)

Это Х-сцепленное (мутации в гене IKBKG) доминантное заболевание сетчатки, характеризующееся патогномоничными кожными высыпаниями на туловище и конечностях. Заболевание поражает различные ткани эктодермального происхождения, включая сетчатку и центральную нервную систему. Сущность процесса в коже заключается в том, что базальные эпителиальные клетки утрачивают способность удерживать пигмент. Более чем 90 % больных составляют лица женского пола.

Глазные симптомы наблюдаются примерно у каждого третьего больного и отличаются большим разнообразием: микрофтальм, нистагм, птоз, косоглазие, голубые склеры, помутнение роговицы и хрусталика, синехии, атрофия радужки, экссудативный хориоретинит, псевдоглиома, ретролентальная фиброплазия, атрофия зрительных нервов. Нередко основным офтальмологическим проявлением болезни оказывается ретролентальная фиброплазия, осложненная отслойкой сетчатки.

Заболевание связано с окклюзионными изменениями сосудистой сети сетчатки. Макулярные аномалии включают аномальный сосудистый рисунок в парафовеа и фовеальную гипоплазию. Однако более 90% пациентов с синдромом недержания пигмента имеют нормальное зрение, а частоту, тяжесть и нарушения зрения при гипоплазии фовеа еще предстоит определить.

Ахроматопсия

Ахроматопсия – аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся снижением остроты зрения, нистагмом, повышенной светочувствительностью и отсутствием или снижением цветовосприятия. Состояние вовлекает все три класса колбочек и связано с мутациями в генах CNGB3 и CNGA3, кодирующих катионные каналы, PDE6C и PDE6HI, кодирующих фосфодиэстеразы, и GNAT2, кодирующего альфа-2 субъединицу гуанозин, связывающего G-белки.

Гипоплазия фовеа была обнаружена у 50-80% пациентов с ахроматопсией. Не обнаружено существенных различий в возрасте, контрастной чувствительности, чувствительности сетчатки и стабильности фиксации между пациентами с фовеолярной гипоплазией и без нее. Утолщения внешнего ядерного слоя не наблюдалось. Примечательно, что слой фоторецепторов в ямке был нарушен, включая отсутствие эллипсоидов внутреннего сегмента, гипорефлективной зоны и наличие атрофии.

Гипоплазия зрительного нерва

Семейная экссудативная витреоретинопатия

Семейная экссудативная витреоретинопатия (СЭВРП) — это прогрессирующее наследственное заболевание, обусловленное преждевременной остановкой нормального васкулогенеза на периферии сетчатки у недоношенных детей, которое с течением времени приводит к возникновению отслойки сетчатки. СЭВРП имеет ряд проявлений: от наличия небольшой по площади аваскулярной зоны на периферии сетчатки до выраженной ее аваскулярности с признаками неоваскуляризации, кровоизлияниями в сетчатку, наличием экссудата, тракционной отслойки и амблиопии. В целом клиническая картина СЭВРП в значительной степени повторяет клиническую картину ретинопатии недоношенных (РПН).

Гены, вызывающие СЭВРП, очень гетерогенны, и, помимо очень редких причинных генов, известно, что четыре гена, FZD4, LRP5, TSPAN12 и NDP, вызывают СЭВРП. Основные причинные гены относятся к передаче сигналов Wnt, ключевой регулятор клеточной пролиферации и дифференцировки, а мутации в этих генах составляют

Вторичные пролиферативные изменения на периферии могут повлиять на структуру макулы, что проявляется в виде эктопии макулы и серповидных складок сетчатки. Деформирование макулы затрудняет обнаружение микроструктурных изменений в глазах с СЭВРП. Около 20% глаз с СЭВРП 1 и 2 стадии, т.е. наиболее легкие формы, не сопровождающиеся отслойкой сетчатки, имели сохранение внутренних слоев сетчатки в фовеа, что соответствует легкой фовеолярной гипоплазии. Сохранение внутреннего слоя сетчатки, по-видимому, не вызывает снижения остроты зрения, когда нижележащие наружные структуры сетчатки остаются нетронутыми. Поскольку большинство легких случаев СЭВРП протекает бессимптомно, трудно оценить точную частоту фовеолярной гипоплазии у пациентов с СЭВРП.

Синдром Стиклера (наследственная прогрессирующая артроофтальмопатия) – является наследственным заболеванием соединительной ткани, глазные проявления которого проявляются, как правило, в раннем школьном возрасте. Постепенно развивается миопический астигматизм, имеющих прогрессирующее течение со сферическим эквивалентом близорукости высокой степени. Обычно у детей с данной патологией характерный внешний вид: эпикантус или легкий экзофтальм, низкая переносица, короткий нос и гипоплазия верхней челюсти.

82% глаз с синдромом Стиклера по данным ОКТ имеют постоянство внутренних слоев сетчатки с уменьшенной или отсутствующей фовеолярной ямкой. Кроме того, ОКТ-ангиография показала снижение площади ФАЗ и нарушение капиллярной сети вокруг фовеа. При этом сохраняется довольно хорошая острота зрения, а гипоплазия ограничивается 1 или 2 степенью. Достоверной корреляции между остротой зрения и степенью фовеолярной гипоплазии не выявлено.

Источник

Ямка отвечает за резкое центральное зрение (также называемое фовеальным зрением), которое необходимо человеку для действий, для которых визуальные детали имеют первостепенное значение, таких как чтение и вождение. Ямка окружен parafovea поясом и perifovea внешней области.

Примерно половина нервных волокон в зрительном нерве несут информацию от ямки, а оставшаяся половина несут информацию от остальной части сетчатки. Parafovea простирается до радиуса 1,25 мм от центральной ямки, а perifovea находится на радиусе 2,75 мм от центральной ямки.

Термин фовеа происходит от латинского foves «яма».

СОДЕРЖАНИЕ

Состав

В 2018 году анатомия фовеолы ​​была повторно исследована, и было обнаружено, что внешние сегменты центральных фовеолярных конусов обезьян не прямые и в два раза длиннее, чем сегменты парафовеа.

Размер

Характеристики

Функция

Ямка используется для точного зрения в том направлении, куда она направлена. Он составляет менее 1% размера сетчатки, но занимает более 50% зрительной коры головного мозга. Ямка видит только два центральных градуса поля зрения (примерно в два раза больше ширины вашего большого пальца на расстоянии вытянутой руки). Если объект большой и, таким образом, охватывает большой угол, глаза должны постоянно перемещать взгляд, чтобы впоследствии перенести различные части изображения в ямку (как при чтении ).

Угловой размер фовеальных конусов

Ниже приведена таблица плотностей пикселей, необходимых на различных расстояниях, чтобы приходился один пиксель на 31,5 угловых секунды:

Пиковая плотность колбочек сильно различается у разных людей, поэтому пиковые значения ниже 100 000 колбочек / мм 2 и выше 324 000 колбочек / мм 2 не являются редкостью. Предполагая средние фокусные расстояния, это говорит о том, что люди с высокой плотностью конуса и идеальной оптикой могут разрешать пиксели с угловым размером 21,2 угловых секунды, требуя значений PPI, по крайней мере, в 1,5 раза превышающих указанные выше, чтобы изображения не выглядели пиксельными.

Стоит отметить, что люди со зрением 20/20 (6/6 м), определяемым как способность различать букву 5×5 пикселей с угловым размером 5 угловых минут, не могут видеть пиксели меньше 60 угловых секунд. Чтобы разрешить пиксель размером 31,5 и 21,2 угловых секунды, человеку потребуется зрение 20 / 10,5 (6 / 3,1 м) и 20 / 7,1 (6 / 2,1 м) соответственно. Чтобы найти значения PPI, различимые при 20/20, просто разделите значения в приведенной выше таблице на коэффициент остроты зрения (например, 96 PPI / (зрение 20 / 10,5) = 50,4 PPI для зрения 20/20).

Энтоптические эффекты в ямке

Присутствие пигмента в радиально расположенных аксонах слоя волокна Генле делает его дихроичным и двулучепреломляющим для синего света. Этот эффект виден сквозь кисть Хайдингера, когда ямка направлена ​​на источник поляризованного света.

Бифовеальная фиксация

Другие животные

Ямка также представляет собой ямку на поверхности сетчатки многих видов рыб, рептилий и птиц. Среди млекопитающих он встречается только у обезьяньих приматов. Ямка сетчатки принимает несколько разные формы у разных видов животных. Например, у приматов фоторецепторы колбочек выстилают основание фовеальной ямки, а клетки, которые в других частях сетчатки образуют более поверхностные слои, были смещены от фовеальной области на поздних этапах внутриутробной и ранней постнатальной жизни. Другие ямки могут иметь только уменьшенную толщину внутренних слоев клеток, а не почти полное их отсутствие.

У большинства птиц есть единственная ямка, но у ястребов, ласточек и колибри есть двойная ямка, вторая называется височной ямкой, которая позволяет им отслеживать медленные движения. Плотность шишек в ямке типичной птицы составляет 400 000 шишек на квадратный миллиметр, но некоторые птицы могут достигать плотности 1000000 конусов на квадратный миллиметр (например, канюк ).

Дополнительные изображения

Иллюстрация, показывающая основные структуры глаза, включая ямку

Структуры глаза помечены

На этом изображении показан другой вид структур глаза с пометкой.

Схематическая диаграмма желтого пятна сетчатки, показывающая перифовеа, парафовеа, ямку и клиническое пятно

Источник

Возрастная макулярная дегенерация

Макулярная дегенерация сетчатки является одной из причин необратимой потери центрального зрения у людей старше 55-60 лет. В 2007 году возрастная макулярная дегенерация была причиной 8,7% всех случаев слепоты на планете. Согласно имеющейся тенденции предполагается увеличение к 2020 году этого количества случаев в два раза.

Причиной угасания зрительных функций является дегенерация макулы – наиболее значимой части сетчатой оболочки, отвечающей за остроту, резкость и уровень центрального предметного зрения, требуемого для зрительной работы или чтения текста на близком расстоянии или вождения автотранспорта, в то время как периферическое зрение у таких пациентов, как правило, никак не страдает.

Дегенерация макулы приводит к утрате предметного зрения, снижению общей работоспособности и последующей инвалидизации пациента, что и обуславливает высокую социально–медицинскую значимость заболевания. При этом макулярная дегенерация сетчатки глаза может провоцировать как медленное постепенное снижение зрения на протяжении нескольких лет, так и быструю, в течение всего лишь нескольких месяцев, потерю зрения, что зависит от формы возрастной макулярной дегенерации и тяжести течения заболевания.

В чем суть возрастной дегенерации сетчатки

Для понимания сути патологического процесса необходимо ориентироваться в строении светочувствительной части глазного яблока – сетчатой оболочке. Сетчатка находится в задней части органа зрения и состоит из двух основных слоев. Внутренний слой выполнен особыми светочувствительными клетками – палочками и колбочками. Эти клетки выполняют роль рецепторов – реагируют на поступающий на сетчатку глаза световой сигнал и передают данные о нем на зрительный нерв. Колбочки помогают видеть предметы при дневном свете, а также формируют цветовое зрение. Палочки, в свою очередь, отвечают за сумеречное зрение. Наружный слой клеток сетчатки выполнен ретинальным пигментным эпителием, который выполняет защитную функцию и участвует в питании светочувствительных рецепторов.

Строение сетчатки. Фоторецепторы

Макула или желтое пятно – небольшая часть сетчатки, которая отвечает за формирование центрального зрения. В макулярной области отмечается наибольшая плотность фоторецепторов. В самом центре существует особое углубление – центральная ямка или фовеа, выполненное только колбочками. Именно центральная ямка является основной точкой, отвечающей за предметное зрение человека.

Строение глаза. Макула

Возрастная макулярная дегенерация сетчатки глаза поражает именно эту зону, что сопровождается снижением центрального предметного зрения, вплоть до необратимой слепоты. Возрастная дегенерация макулы глаза характеризуется отложением продуктов клеточного распада между сетчаткой и хориоидеей (сосудистой оболочкой глаза). Этот процесс также ассоциируется одновременно с морфологически обусловленной гипер- и с гипопигментацией сетчатки. Такие начальные изменения еще не вызывают ухудшения и снижения остроты зрения. Однако дальнейшее прогрессирование заболевания определяет клинически значимые изменения. Существует две формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки, о которых будет подробно рассказано ниже.

Формы возрастной дегенерации сетчатки

Возрастная макулярная дегенерация в зависимости от патофизиологических изменений может быть представлена двумя видами, которые являются различными по патогенезу и своим проявлениям вариантами развития дегенеративных изменений макулы и заднего полюса глаза.

Сухая форма макулярной дегенерации

Атрофическая или сухая возрастная макулярная дегенерация сетчатки составляет около 85%-90% случаев данного заболевания и встречается с одинаковой частотой среди пациентов мужского и женского пола.

Данная форма заболевания характеризуется отложением продуктов клеточного распада, так называемых, друз между пигментными эпителиальными клетками и мембраной Бруха. Мембрана Бруха – это ацеллюлярное образование, состоящее из 5 слоев и выполняющее роль барьера между сетчаткой и хориоидеей. Питательные вещества и необходимый для нормального функционирования кислород диффундируют через мембрану Бруха к пигментному эпителию и светочувствительным рецепторам сетчатки. Продукты метаболизма, наоборот, транспортируются от сетчатки к сосудистой оболочке глаза.

С возрастом мембрана Бруха подвергается значительным морфологическим изменениям, которые включают ее утолщение, кальцификацию и дегенерацию коллагеновых и эластиновых волокон. Также происходит неполная элиминация и накопление продуктов обмена веществ липидной природы. Отложения продуктов обмена, состоящие из липофусцина, получили определение «друзы». Друзы являются наиболее ранним индикатором макулярной дегенерации сетчатки и бывают двух разновидностей – мягкие и твердые.

Макулярная дегенерация. Сухая форма

Твердые друзы представляют собой небольшие, округлые отложения с хорошо очерченными границами. Зачастую они являются признаком возрастных изменений в сетчатке глаза, но не вызывают клинически значимого ухудшения зрения. По мере прогрессирования макулярной дегенерации глаза мелкие единичные отложения аккумулируются в более крупные образования – мягкие друзы.

Появление мягких сливных друз ассоциировано с неблагоприятным прогнозом сохранения высокого предметного зрения. Происходит разобщение между сетчаткой и хориоидеей, что нарушает питание всех клеточных слоев сетчатки, вызывает деградацию фоторецепторов и постепенное замещение поврежденных клеток сетчатки рубцовой соединительной тканью.

Географическая атрофия — конечная стадия сухой макулярной дегенерации, при которой визуализируются объемные участки атрофии и гибели пигментного эпителия сетчатки, разрастания соединительной ткани. Такие процессы ведут к значительной потере центрального зрения, которая может прогрессировать годами. Медленное угасание зрительных функций и снижение центрального зрения существенно снижают возможности пациента к зрительной работе, однако не настолько выражено, как при влажной форме макулярной дегенерации.

Влажная макулярная дегенерация

Неоваскулярная или влажная возрастная дегенерация макулы и заднего полюса глаза является альтернативным путем развития патологического процесса, при котором разобщение пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи сопровождается увеличением концентрации сосудистого эндотелиального фактора роста. Данное биологически активное вещество стимулирует ангиогенез, то есть врастание новообразованных сосудов под сетчатку в проекции центральной макулярной зоны.

Процессы неоваскуляризации сопровождаются вазодилятацией, нарушением сосудистой проницаемости и миграцией эндотелиальных клеток. Новообразованные сосуды, проникая в субретинальное пространство, разрушают анатомический барьер в виде мембраны Бруха между сосудистой оболочкой и сетчаткой глаза и образуют своеобразную сосудистую сеть, получившую название «субретинальная неоваскулярная мембрана». Стенка новообразованных сосудов является функционально неполноценной, что приводит к просачиванию жидкости, плазмы и форменных элементов крови под центральную зону сетчатки и сопровождается различными по объему субретинальными кровоизлияниями в макулу.

Возрастная макулярная дегенерация сетчатки. Влажная форма

Постоянное наличие крови и жидкости под сетчаткой в итоге приводят к отделению мембраны Бруха, пигментного эпителия и светочувствительного слоя сетчатки друг от друга с последующим нарушением строения и функции фоторецепторов, их дегенеративным перерождением, фиброглиальной трансформацией тканей в макулярной зоне в единый рубцовый конгломерат. Со временем в области желтого пятна формируется специфический валик, окруженный рубцовой тканью и небольшими геморрагиями.

Клинически вышеописанные процессы проявляются нарушением центрального зрения и появлением темных пятен (скотом) перед глазами. Таким образом, хориоидальная субретинальная неоваскуляризация, являясь репаративной реакцией организма, направленной на улучшение трофики центральной сетчатки, увеличение поступления кислорода и питательных веществ к макуле, приводит к прогрессированию заболевания и неминуемой утрате предметного зрения.

Влажная форма возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза зачастую развивается за короткое время – заболевание может сильно ухудшить качество жизни пациента за несколько месяцев или даже недель.

Причины развития возрастной макулярной дегенерации

До настоящего времени выделить единственную достоверную причину возрастной макулярной дегенерации глаз ученые не могут. Однако считается, что возрастная макулярная дегенерация сетчатки имеет прямую корреляцию с возрастом пациентов. Так у пациентов средней возрастной группы заболевание встречается всего в 2% случаев, в возрасте 65-75 лет заболевание выявляется уже у 20% пациентов. А по достижении людьми 75-летнего барьера риск развития болезни увеличивается на 35%, то есть возрастная макулярная дегенерация сетчатки глаза диагностируется у каждого третьего жителя. Именно поэтому, по мнению большинства исследователей, основной причиной развития заболевания является возраст.

Тем не менее, существует масса предрасполагающих факторов, которые при сочетании с наследственной предрасположенностью и определяют высокие риски возникновения данной патологии. Ниже будут перечислены некоторые из них:

Все эти факторы не могут напрямую влиять на состояние сетчатки. Однако индуцируемые ими биохимические реакции и лежат в основе макулярной дегенерации глаз.

Считается, что сетчатка особенно подвержена оксидативному стрессу ввиду постоянного воздействия лучей видимого спектра и высоких концентраций кислорода. Открытие роли оксидативного стресса в развитии макулярной дегенерации и определило возможности профилактического лечения антиоксидантами лиц с повышенным риском возникновения возрастной макулярной дегенерации сетчатки. Более подробно этот вопрос будет рассмотрен в разделе о терапевтических возможностях.

Симптомы при возрастной макулярной дегенерации

Начальные стадии возрастной макулярной дегенерации, особенно если в патологический процесс вовлечен только один глаз, чаще всего являются асимптомными. Болевые ощущения, которые могли бы вызвать дискомфорт и подтолкнуть человека к посещению офтальмолога, также отсутствуют. Возрастная макулярная дегенерация сетчатки глаза имеет множество симптомов, влияющих на повседневную жизнь пациентов, основными из которых являются следующие:

Сухая макулярная дегенерация, как правило, характеризуется медленным снижением предметного зрения, постепенным нарастанием симптомов и развитием нечеткости изображения при рассмотрении объектов как вблизи, так и издалека. Со временем центральное зрение становится все более размытым, и эта область увеличивается в размере по мере прогрессирования заболевания.

Влажная возрастная макулярная дегенерация сетчатки характеризуется резким нарастанием симптомов болезни и вызывает гораздо более быструю потерю зрения, иногда даже в течение нескольких недель.

Современные методы диагностики заболевания

Обследование всегда начинается с беседы, выяснения деталей заболевания и жалоб пациентов, у которых подозревается возрастная макулярная дегенерация сетчатки. Симптомы, предъявляемые пациентом, достаточно характерны и являются типовыми, что позволяет предположить характер патологии, впоследствии подтверждаемый стандартными офтальмологическими исследованиями и инструментальными методами диагностики.

Возрастная дегенерация макулы глаза и заднего полюса требует постоянного мониторинга с целью своевременной идентификации прогрессирования заболевания или перехода болезни из сухой формы в более агрессивную влажную.

Динамическое инструментальное наблюдение 2-3 раза в год у пациентов, страдающих возрастной макулярной дегенераций сетчатки, может значительно улучшить прогноз и вовремя остановить необратимое снижение центрального предметного зрения.

При наличии у пациента отягощенного анамнеза, но при отсутствии клинических признаков заболевания, как правило, рекомендуются контрольные осмотры глазного дна и динамический контроль результатов инструментального обследования для раннего обнаружения твердых или мягких друз 1-2 раза в течение года.

Возрастная макулярная дегенерация. Лечение

Несмотря на значительные достижения современных методов диагностического обследования и раннюю обращаемость к врачу пациентов, у которых была выявлена возрастная макулярная дегенерация, лечение ее и в настоящее время представляет собой трудно решаемую задачу.

Как лечить сухую форму макулярной дегенерации?

Терапевтического воздействия, которое было бы способно остановить прогрессирование или излечить пациентов с сухой формой макулярной дегенерации глаз, к сожалению, не существует. С учетом теории оксидативного стресса пациентам с большим количеством друз, пигментными изменениями или географической атрофией показан прием антиоксидантов по различным схемам.

Цель такого лечения возрастной макулярной дегенерации сетчатки – нейтрализация свободных радикалов кислорода, провоцирующих патологические реакции. Дозировки и индивидуальные схемы приема определяет врач. Основные компоненты таких терапевтических схем – витамин С, витамин Е, оксид цинка, лютеин, бета-каротин, витамин А, оксид меди. Также пациентам обычно рекомендуют отказаться от курения и принимать пищу, богатую полиненасыщенными омега-3-жирными кислотами.

Макулярная дегенерация – влажная форма: лечение патологии

Лечение влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза направлено на ингибирование процессов субретинальной неоваскуляризации, профилактику и лечение осложнений.

Ингибиторы ангиогенеза

Ингибирование ангиогенеза в настоящее время является одним из наиболее эффективных методов лечения влажной макулярной дегенерации сетчатки. Основой терапевтического действия является интравитреальное введение антиангиогенных препаратов, то есть лекарственных средств, блокирующих сосудистый фактор роста и, соответственно, подавляющих процесс субретинальной неоваскуляризации.

Лечение макулярной дегенерации ингибиторами ангиогенеза

Наиболее часто используемыми в практической деятельности являются Пегаптаниб (Макуген), Бевацизумаб (Авастин), Ранибизумаб (Луцентис) и Афлиберцепт (Айлия). Использование препаратов данной группы при возрастной макулярной дегенерации позволяет остановить рост патологических кровеносных сосудов, тем самым снижая риск потери зрения. За последнее десятилетие многочисленные клинические исследования подтвердили их высокую эффективность у пациентов, которым была диагностирована влажная возрастная макулярная дегенерация.

Лечение ингибиторами ангиогенеза позволило им не только стабилизировать, но и улучшить зрительные функции. Существенными недостатками этого вида лечения является инвазивный характер вмешательства, снижение эффекта от лечения при отказе от него, значительная стоимость лечения, особенно с учетом необходимости курса интравитреальных инъекций для достижения клинически значимого результата.

Лазерная коагуляция при дегенерации макулы и заднего полюса

Лазерные методы лечения показаны при наличии субретинальной неоваскулярной мембраны у пациентов, которым была диагностирована возрастная макулярная дегенерация. Лечение заключается в проведении лазерной коагуляции неоваскулярной мембраны, расположенной экстрафовеолярно по отношению к центральной ямке сетчатки.

Лазерное лечение дегенерации сетчатки

Целью лазерной коагуляции при этом является прекращение кровотока в новообразованных сосудах за счет коагулирующего действия лазерного излучения на их стенку. Основной недостаток данного лечения макулярной дегенерации заключается в наличии нежелательного повреждающего эффекта на фоторецепторы сетчатки, что существенно ограничивает показания к применению лазерного лечения, как по локализации патологического процесса, так и по величине предметного зрения.

Фотодинамическая терапия

При лечении влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза достойной альтернативой лазерному лечению методом является фотодинамическая терапия. Нередко фотодинамическая терапия является даже более эффективным способом борьбы с явлениями влажной дегенерации макулы и заднего полюса глаза по сравнению с вышеперечисленными методами лечения.

Клинический результат лечения обусловлен лазерным воздействием на новообразованные сосуды и блокирование в них кровотока. Используемый при фотодинамической терапии светочувствительный препарат «Визудин» накапливается только в зонах неоваскуляризации. Лазерное облучение «Визудина», накопленного новообразованными сосудами, приводит к образованию в них тромба и облитерации просвета, в результате чего кровоток в неоваскулярной сосудистой сети полностью прекращается.

Фотодинамическая терапия при дегенерации макулы

Несомненным преимуществом фотодинамической терапии по сравнению с лазерным лечением заключается в исключительном воздействии только на новообразованные сосуды без повреждения фоторецепторных клеток сетчатки. Необходимо отметить и возможность сочетанного применения фотодинамической терапии в комбинации с другими методами лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки.

Транспупиллярная термотерапия

Транспупиллярная термотерапия является одним из безопасных и эффективных методов лечения возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза, прекрасно зарекомендовавшим себя при влажной форме дегенерации макулы с наличием скрытой хориоидальной неоваскуляризации любой, включая субфовеолярную локализации.

Проведение в макулярной области сетчатки транспупиллярной термотерапии не приводит к коагуляционному и фотохимическому повреждению фоторецепторных клеток, поскольку основной задачей метода является уменьшение кровотока в сосудистой оболочке глаза в результате облучения лазером инфракрасного диапазона.

Транспупиллярная термотерапия, как правило, является альтернативой фотодинамической терапии, когда отсутствует положительный лечебный эффект последней.

Хирургическое лечение макулярной дегенерации

Оперативное лечение возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза проводится с целью улучшения центрального зрения при далекозашедших стадиях заболевания при неэффективности или бесперспективности применения других менее инвазивных методов лечения. В ряде случаев показаниями к операции является наличие геморрагических осложнений в виде массивных субретинальных кровоизлияний при влажной форме дегенерации макулы. Оперативное лечение выполняется в объеме субтотальной витрэктомии, в ходе которой иссекается стекловидное тело и обеспечивается доступ к сетчатке глаза и субретинальному пространству.

Все виды хирургического лечения дегенерации сетчатки условно можно разделить на три группы: удаление (экзерез) субретинальной мембраны и дренирование субретинальных кровоизлияний, транслокация макулы и пересадка клеток пигментного эпителия.

Удаление субретинальной мембраны	Транслокация макулы

К сожалению, далекозашедшие стадии дегенерации макулы глаза, при которых показано оперативное вмешательство, сопровождаются выраженными морфологическими изменениями сетчатой оболочки и подлежащих интраокулярных структур, что не позволяет значительно повысить остроту зрения после операции.

Тем не менее, хирургическое лечение дегенерации сетчатки обеспечивает пациенту субъективное улучшение зрения за счет формирования стабильной эксцентричной фиксации и уменьшения явлений метаморфопсии.

Состояние до лечения	После лечения

Прогноз зрительных функций

Возрастная макулярная дегенерация – необратимое заболевание, которое сложно поддается лечению. Именно поэтому необходимы периодические профилактические визиты людей пожилого возраста к офтальмологу. Это поможет вовремя идентифицировать патологию и предупредить ее выраженное прогрессирование.

При наличии симптомов и клинических данных макулярной дегенерации сетчатки на одном глазу частота проявления заболевания на парном глазу, по данным разных исследователей, находится в пределах 5-15%. В течение ближайшего года примерно 25% этих пациентов полностью утрачивают предметное зрение.

В то же время своевременно проведенные диагностические обследования и адекватное соответствующее лечение дегенерации сетчатки позволяют значительно сократить число эпизодов тяжелой утраты зрительных функций.

Источник