У цыпленка температура что делать

Правильный цыпленок и признаки нездоровья

С приближением лета активизируются продажи цыплят, и вот несколько советов, которые помогут вам избежать разочарования из-за безвременно погибшей птицы

Правильный цыпленок – это здоровый цыпленок. Логичной кажется покупка на птицефабрике или у заводчика с хорошей репутацией, но иногда велик соблазн приобрести очаровательные пушистые комочки на стихийном рынке, когда продавец уверяет, что «с этими цыпляточками все в порядке».

Однако, после приобретения цыпленка, вы не сможете вернуть его обратно, а, значит, придется самим побыть в роли ветеринара и осмотреть животное.

Выбрать здоровых цыплят несложно, если знать, на что обращать внимание в первую очередь.

Должен быть весел и бодр

Здоровые птенцы всегда подвижны и активны, но после вылупления в первые дни они нуждаются в тихом часе, как и все малыши. После возни и кормления им необходимо сделать паузу и немного вздремнуть в течение дня. Вероятно, это же скажет и продавец, когда вы поинтересуетесь, почему цыпленок спит, растянувшись в коробке.

Вам надо аккуратно потрогать цыпленка и проверить реакцию. Здоровые птенцы просыпаются относительно быстро, когда их беспокоят.

Хвост пистолетом

Внимательно осмотрите птицу от клюва до ножек. Клюв должен быть не сломан и не перекрещен, хотя в некоторых инкубаториях часто подрезают кончики во избежание расклевов.

Ножницеобразный клюв помешает нормальному питанию и питью воды, верх и низ должны хорошо совпадать безо всяких деформаций.

Глаза должны быть яркими, не мутными или тусклыми, широко открытыми. Если глаза выглядят больными, то нездорова и птица.

Ступни и ноги цыпленка должны быть прямыми, нормального цвета, без покраснений, припухлостей и чешуек, так как это может быть признаком клещей.

Когда нужна первая помощь

Большинство цыплят, которые подверглись стрессу, обезвоживанию или травмам во время транспортировки, обычно умирают в течение первых 24-48 часов.

Температура и стресс играют большую роль в самом начале. Цыплята не полностью оперены, и не могут регулировать температуру своего тела, поэтому если брудер недостаточно теплый, малыши переохладятся и умрут. Постарайтесь доставить их домой в комфортные условия как можно скорее после покупки, не подвергая воздействию холодного ветра и уж тем более дождя.

Если вдруг вы заметите, что цыпленок вытягивает голову вверх, будто ищет созвездия, а затем запрокидывает ее на бок или на спину, немедленно выпаивайте добавки с витамином Е и селеном. Курс лечения такого состояния, в народе называемого «кривошеей», занимает около месяца с трехкратной подачей витаминного комплекса в неделю. Эти витамины с селеном мы рекомендуем всегда держать под рукой в куриной аптечке.

Обращайте внимание, чтобы пол в брудере не был скользким. Гладкие поверхности препятствуют правильному развитию мышц ног, вызывая хромоту и искривление пальцев.

Не забудьте о вакцинации против болезни Марека, хотя по сути ее делают в первый же день жизни цыпленка. Болезнь Марека очень заразна и приводит к летальному исходу, поэтому всегда спрашивайте, были ли цыплята должным образом вакцинированы. При вакцинации дома не забывайте, что вакцине требуется от четырех до семи дней для достижения эффективности.

И снова клюв-ножницы. Хотя цыпленок казался совершенно здоровым в течение первых двух недель жизни, у него вдруг пошла деформация: нижняя часть клюва сдвинулась в сторону. Бедняга больше не может принимать то же количество пищи, что и его товарищи, и отстает в росте.

При раннем обнаружении мягкий ножницеобразный клюв можно исправить, вручную и осторожно надавливая на клюв для смещения в правильном направлении несколько минут 2–3 раза в день. Без вмешательства, некоторые пораженные птицы учатся компенсировать аномалию путем кормления и питья с помощью черпающей техники.

Наконец, напомним простое правило. При покупке цыплят добавляйте к желаемому количеству плюс две головы на всякий случай.

Источник

Заболевания цыплят и кур

В личном хозяйстве очень важно вовремя заметить заболевших цыплят. Больной цыпленок малоподвижен, не подходит к кормушкам, тяжело дышит, чаще сидит с закрытыми глазами. У здоровых цыплят после кормления зобики наполнены, но не раздуты, через 2-3 часа они опадают. Если зоб раздут перед кормлением, значит цыпленок болен. Наиболее частые причины незаразных заболеваний ― неполноценное кормление, недоброкачественные корма, плохие условия содержания. Из заболеваний наиболее часто встречаются авитаминозы, перозис, расклев, различные отравления.

Авитаминозы у цыплят возникают из-за недостатка или отсутствия в кормах витаминов А, D, В2 и др. Больные цыплята слабеют, худеют, отстают в росте. Недостаток витамина В2 проявляется в нарушении координации движений — у цыплят появ­ляется шаткая походка, они запрокидывают голову на спину. При нехватке витамина А у цыплят опухают веки, ухудшается зрение, они не видят корм, клюют наугад, прекращается рост молодняка. Каротин, из которого в организме образуется витамин А, в большом количестве содержится в зеленых кормах, особенно в бобовых травах и крапиве. Много его в молодых листьях дикорастущих трав и листьях ольхи, березы, осины. Эти зеленые корма не уступают по содержанию каротина свежей моркови. Поэтому для профилактики авитаминоза надо скармливать цыплятам зелень в свежем или сушеном виде.

Если птица испытывает недостаток марганца и витамина В12, то возникает другое заболевание ― перозис (скользящий сустав). При этом заболевании цыпленок не может встать на ноги и передвигается на суставах. Гибнет молодняк при перозисе от голода. Витамин В12 содержится в кормах животного происхождения и мясе моллюсков. Недостаток витамина D прежде всего приводит к деформации костяка — искривлению ног, киля. Витамин D синтезируется в коже птицы под воздействием ультрафиолетовых лучей.

Недостаток витамина Е сказывается на развитии нервной системы, скелетной мускулатуры, кровеносной системы. При недостатке витамина Е у цыплят кожа становится синего цвета, под ней образу­ются отеки, отекают также голова, шея и крылья. Мо­жет наблюдаться паралич.Витамин Е содержится в молоке, в рыбной муке, яичном желтке, дрожжах, растительном масле, в проросших зернах злаковых. При раннем выведении цыплят им с января по апрель постоянно в рацион вводят проросший овес и пшеницу.

У цыплят нередко появляется вредная привычка — расклев. Они расклевывают друг у друга клоаку, прямую кишку, выщипывают перья; если у цыпленка появилась кровь, то другие его заклевывают и поедают внутренние органы. Клюют и поедают также перо. Расклев может принять угрожающую форму и привести к гибели большей части молодняка. Цыплят, имеющих ранки, и птицу, склонную к каннибализму, на время удаляют из стада. Ранки смазывают раствором йода. Причины расклева — переуплотнение птицы, недостаточный воздухообмен, высокая влажность, нарушение витаминно-минерального состава кормов. При расклевах в рацион птицы вводят животные корма и зелень и улучшают условия ее содержания.

Простудные заболевания могут возникать в первые дни жизни у цыплят при пониженной температуре воздуха из-за несовершенной системы терморегуляции. Переохлаждение особенно опасно, если молодняк содержится в сыром помещении. При чрезмерном охлаждении цыплята сбиваются в кучу вокруг обогревателя, забираются друг на друга, жалобно пищат. При длительном переохлаждении они малоподвижны, имеют сонный вид, веки у них отекают, из носовых отверстий вытекает клейкая жидкость. У птицы наблюдается также расстройство пищеварения, перья у нее взъерошены и загрязнены, она плохо растет.

Отравления возникают у цыплят при скармливании недоброкачественных кормов. Всякое отравление сопровождается поносом, часто воспаляется зоб. Кормление цыплят плохо измельченной травой, а совсем маленьких — зерном, не очищенным от пленок, вызывает у них закупорку зоба и мускульного желудка, в которых образуются плотные клубки из кормовых масс, с остями и стеблями травы. Часто при этом цыплята гибнут в судорогах.Корм, вызывающий подозрение или недоброкачественный, незамедлительно заменяют. Цыплятам дают в это время ячменную и овсяную кашу, смешанную с древесным углем, отваром льняного семени, молока или настоя ромашки. Заболевшим цыплятам корм не дают, пока их зоб не будет пустой. Им дают пить воду с добавлением мар­ганцовокислого калия (5 г на 1 л воды). Если цыплята ослаблены, воду дают по каплям через 2 часа; когда зоб освободится, им дают легкоперевариваемые каши.

Чтобы предупредить заболевание молодняка, необходимо тщательно дезинфицировать помещение и инвентарь перед каждой посадкой цыплят. Кормить их надо разнообразными кормами и избегать скармливания заплесневелых зерновых отходов. В рацион вводят свежую зелень или сенную муку. Целесообразно хотя бы в первые 30 дней выращивания содержать цыплят отдельно от взрослой птицы.

Пастереллез. Заболевают в основном цыплята 2-3-месячного возраста. Острое течение заболевания характеризуется общим падежом. Птицы становятся Целыми, сидят на месте, уединяются. Из носовых отверстий выделяется пенистая слизь. Температура тела повышается, перья взъерошены. Гребень и сережки синеют. Фекалии серого, желтого или зеленого цвета, иногда с примесью крови. Болезнь обычно проявляется в холодное время года.

Кокцидиоз. Цыплята восприимчивы к кокцидиозу с первых дней жизни (4-7 суток), но чаще заболевание проявляется в 15-45-суточном возрасте. В организм птицы с кормом и водой, или даже про­сто с подстилки, попадают социсты (одна из стадий развития кокцидиоза). Их выделяет больная птица. Эти простейшие очень живучи: в помещении и почве они могут существовать от нескольких месяцев до года. В организме птиц они концентрируются в эпителии слизистой оболочки кишечника. С целью предупреждения кокцидиоза в первые дни рекомендуют добавлять в корм по 2,5 мг фуразолидона на цыпленка, а наседке — по 30 мг в течение пяти дней после вывода цыплят. Когда цыплятам 18-20 дней, фуразолидон дают повторно (5-7 дней по 5-6 мг на цыпленка). Можно добавлять в корм этазол, норсуль­фазол или сульфадимезин, кокцидин, кокцидиовит, осарсол. Необходимо следить, чтобы подстилка была сухой и влажность в помещении не повышалась. Порой источником заражения становятся плохо вымытые корнеплоды, выращенные на грядке, которая была удобрена необезараженным пометом.

Сальмонеллез (паратиф). Чаще заболевают цыплята от 1 дня до 3-4 месяцев. Болезнь характеризуется гнойным конъюнктивитом, появляется понос. Птицы сидят неподвижно. Для лечения применяют: тетрациклин — в течение 4-6 дней в количестве 40-50 мг/л с кормом,сульфадиметоксин — 150 мг/кг в течение 3-х дней с кормом, окситетрациклин — 2-3 мг на голову цыплятам до 20-дневного возраста с водой, тримеразин — 1,02 г на 1 кг веса птицы — на сутки, мепатар — 10 г на 5 л воды, дитревит — 2,0 г на 1 л воды. Заболевших цыплят изолируют, соблюдая гигиену содержания.Предметы уход дезинфицируют.

Артрит — поражение суставов. Чаще всего поражаются суставы ног. Куры хромают, большей частью сидят. Причиной заболевания могут быть скученность, влажная подстилка, травмы, недоброкачественные корма.

Асцит ― водянка брюшной полости. Причиной возникновения водянки могут служить нарушение водно-солевого обмена, недостаточная работа сердца, печени, почек. Это приводит к застою венозной крови в системе кровообращения и накоплению жидкости в брюшной полости. При этом у птицы увеличивается живот, при прощупывании ощущается напряженность брюшной стенки, температура живота не повышена. Птица больше сидит, неохотно встает, походка напряженная. Профилактика и лечение: устранить болезнетворные причины. Облегчить течение болезни можно прокалыванием брюшной стенки стерильной иглой большого диаметра и откачиванием скопившейся жидкости при помощи шприца. В корм следует ввести богатую витаминами зелень.

Пухопероеды ― бескрылые насекомые, питающиеся отторгнутыми частицами кожи, а также растущими перьями. Весь жизненный цикл этих крохотных насекомых (1,5-2,5 мм) проходит на теле птиц. На домашних курах паразитируют пухопероеды 17 видов. Самки откладывают яйца, приклеивая их маточным секретом к перу, пуху или телу, где они быстро превращаются в насекомых. Чаще всего их можно обнаружить под крыльями и около клоаки. Наиболее простой и эффективный способ борьбы с пухопероедами — установка в птичнике зольной ванны. Для этого в ящик (длина — 100 см, ширина — 70 см, высота — 20 см) насыпают мелкий сухой песок и древесную золу в соотношении 1:1. Желательно добавить порошок серы (из расчета 200 г порошка на 1 ведро). «Купаясь» в таких ваннах, куры освобождаются от паразитов. Перья и пух больных птиц сжигают. Клопы и блохи встречаются повсеместно. Клопы обычно нападают ночью, реже — днем. Насосавшись крови, они прячутся в щелях стен и потолков. Клопы устойчивы к холоду, могут переносить голод более шести месяцев, а их личинки могут существовать без пищи до 1,5 лет. Это, безусловно, осложняет борьбу с ними. Яйца сохраняют жизнеспособность до 45 суток. Кроме всего прочего, клопы — переносчики возбудителей инфекционных и инвазионных болезней. Особенно сильно нападают и беспокоят цыплят блохи. Для борьбы с клопами и блохами применяют 0,3-1%ю водную эмульсию карбофоса или хлорметафоса- 3, или препараты, заменяющие их. Практикуется истребление клопов крутым кипятком или струей перегретого пара.

Источник

Дисбиоз кишечника и антибиотик-ассоциированная диарея, диагностика и лечение

Изучение микрофлоры кишечника началось в 1886 г., когда F. Escherich описал кишечную палочку (Bacterium coli communae). В 1908 году Нобелевский лауреат русский ученый Илья Ильич Мечников доказал необходимость кишечных бактерий для здоровья и долголетия. К

Изучение микрофлоры кишечника началось в 1886 г., когда F. Escherich описал кишечную палочку (Bacterium coli communae). В 1908 году Нобелевский лауреат русский ученый Илья Ильич Мечников доказал необходимость кишечных бактерий для здоровья и долголетия. К настоящему времени в кишечнике здорового человека установлено наличие 500 видов микробов. Нормальная микробная флора является одним из барьеров на пути бактерий, попадающих в кишечник. Она стимулирует иммунную защиту, увеличивает секрецию IgA в просвет кишки. Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии, ацидофильные палочки обладают антагонистическими свойствами и способны подавлять рост патогенных микроорганизмов. Нарушение состава микрофлоры приводит к снижению сопротивляемости организма кишечным инфекциям.

Различают мукоидную микрофлору (М-микрофлора) — микроорганизмы, ассоциированные со слизистой оболочкой кишечника, и полостную микрофлору (П-микрофлору) — микроорганизмы, локализующиеся в просвете кишечника.

По отношению к макроорганизму представителей кишечного биоценоза делят на 4 группы:

При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями, улучшая трофику слизистой оболочки. Недостаточное количество клетчатки в диете ведет к снижению синтеза короткоцепочечных жирных кислот. В результате возникают дистрофические изменения эпителия и повышается проницаемость кишечного барьера для антигенов пищевого и микробного происхождения.

Под влиянием микробных ферментов в подвздошной кишке происходит деконъюгация желчных кислот (ЖК) и преобразование первичных ЖК во вторичные ЖК. В физиологических условиях 80–95% ЖК реабсорбируется, остальные выделяются с калом в виде метаболитов. Последние способствуют формированию каловых масс, тормозят всасывание воды, препятствуя излишней дегидратации кала. Избыточное бактериальное обсеменение тонкой кишки ведет к преждевременной деконъюгации ЖК и секреторной диарее.

Таким образом, морфологическое и функциональное состояние кишечника зависит от состава его микрофлоры.

В тощей кишке здоровых людей находится до 100 000 бактерий в 1 мл содержимого. Основную часть их составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий.

Микробный состав кала не отражает полную картину кишечного биоценоза, не дает оперативной информации о составе микроорганизмов в кишечнике. На практике учитываются данные лишь о 15–20 видах микробов, содержащихся в кале. Обычно исследуют количество бифидобактерий, лактобацилл, энтеробактерий, кишечных палочек, протея, энтерококка, золотистого стафилококка, синегнойной палочки и кандид.

Дисбиоз кишечника — нарушение экологического равновесия микроорганизмов, характеризующееся изменением количественного соотношения и качественного состава индигенной микрофлоры в микробиоценозе. Термин «дисбактериоз» впервые ввел A. Nissle в 1916 г.

Степень тяжести дисбиоза определяется степенью снижения бифидобактерий и других облигатных микроорганизмов и повышения числа условно-патогенных и патогенных видов.

I степень — снижение количества облигатных представителей (бифидобактерий и/или лактобацилл) на 1–2 порядка, без увеличения условно-патогенной микрофлоры (УПМ), нарастание количества УПМ при нормальном числе бифидобактерий. II степень — умеренное или значительное снижение числа бифидобактерий, сочетающееся с выраженными изменениями аэробной микрофлоры (редукция лактобацилл, появление измененных форм кишечной палочки, УПМ в высоких количествах). III степень — большое количество УПМ как одного вида, так и в ассоциациях, выделение патогенных микроорганизмов (Мехтиев С. Н., Гриневич В. Б., Захаренко С. М.).

В клинике дисбиоза выделяют следующие ключевые синдромы:

Новые подходы в диагностике дисбиоза

Альтернативу рутинным бактериологическим исследованиям составляют химические методы дифференциации микроорганизмов и, в частности, газовая хроматография (ГХ) в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Метод основан на определении компонентов бактериальных клеток, появляющихся в результате их естественного отмирания или атаки иммунной системы. В качестве маркеров используют минорные липидные компоненты мембран микробов. По их содержанию можно в течение нескольких часов определить до 170 видов бактерий и грибов в различных биосредах.

Почти 50% биомассы пристеночной микрофлоры составляют актиномицеты, занимающие промежуточное положение между бактериями и грибами. Около 25% микробной флоры представлено аэробными кокками (стафилококки, стрептококки, энтерококки и коринеформные бактерии). Число бифидо- и лактобацилл колеблется от 20 до 30%. Другие анаэробы (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляют около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной численности микрофлоры слизистой оболочки.

Дисбиоз не является самостоятельным заболеванием. Его появлению способствуют нарушения кишечного пищеварения, моторики, местного иммунитета, антибиотики, антациды и другие лекарственные средства. Необходимо установить причину, вызвавшую дисбиоз, а не пытаться «вылечить» микрофлору кишечника, основываясь на его бактериологическом анализе кала.

Свойства микробов, населяющих кишечник, не всегда учитываются при назначении антибиотиков. Антибактериальные препараты подавляют рост не только патогенных микроорганизмов, но и нормальную микрофлору. В результате размножаются сапрофитные микробы с высокой устойчивостью к лекарственным препаратам, приобретающие патогенные свойства.

Диарея, ассоциированная с применением антибиотиков

Антибиотик-ассоциированную диарею наиболее часто вызывают линкомицин, ампициллин, клиндамицин, бензилпенициллин, цефалоспорины, тетрациклины, эритромицин. Способ введения антибиотика не имеет большого значения. При приеме внутрь помимо эрадикации микроорганизмов происходит воздействие антибиотика на слизистую оболочку тонкой кишки. При парентеральном введении антибиотики воздействуют на биоценоз кишечника, выделяясь со слюной, желчью, секретами тонкой и толстой кишок.

Симптомы ААД у большинства больных обычно появляются во время лечения, а у 30% — в пределах 7–10 дней после его прекращения.

Этиологическим фактором ААД большинство исследователей считают клостридии, в частности Cl. difficile. Среди взрослого населения уровень ее носительства низкий и равен 2–3%. Условиями размножения Cl. difficile являются анаэробная среда и угнетение нормальной микрофлоры кишечника.

Клинические проявления ААД варьируют от легкой диареи до тяжелого псевдомембранозного колита (ПМК). ПМК — острое заболевание кишечника, являющееся осложнением антибактериальной терапии. Установлено, что его вызывает Cl. difficile.

Симптоматика

Основным симптомом ААД является обильная водянистая диарея, началу которой предшествует назначение антибиотиков в течение нескольких дней и более. Затем появляются схваткообразные боли в животе, стихающие после стула. В случаях, когда возникает лихорадка, в крови нарастает лейкоцитоз, а в кале появляются лейкоциты, нужно заподозрить ПМК.

После отмены антибиотика у ряда больных симптомы быстро исчезают. При ПМК, несмотря на прекращение антибиотикотерапии, в большинстве случаев частота стула растет, появляются дегидратация и гипопротеинемия. В тяжелых случаях быстро наступает обезвоживание, развиваются токсическое расширение и перфорация толстой кишки, возможен летальный исход.

Диагноз

Диагноз ААД устанавливают на основании связи диареи с применением антибиотиков. Диагноз ПМК подтверждается бактериологическим исследованием кала и определением в нем токсина Cl. difficile. Частота обнаружения токсина в кале больных с ААД не превышает 15%.

У больных диареей, ассоциированной с Cl. difficile, наблюдается значительный лейкоцитоз. Имеются данные, что у больных с лейкоцитозом 15800 и выше высока вероятность развития ПМК, вызванного Cl. difficile. Это объясняется тем, что токсин А, выделяемый Cl. difficile, вызывает воспаление, секрецию жидкости, лихорадку и судороги. Поэтому у всех больных с ААД, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом 15800 и выше, следует считать причиной диареи Cl. difficile.

Парфенов А. И., Осипов Г. А., Богомолов П. О применили метод ГХ-МС для оценки состава микробной флоры тонкой кишки у 30 больных ААД и установили, что диарея может быть связана не только с инфекционным агентом (Cl. difficile), но с существенным изменением нормальной микрофлоры в сторону увеличения численности от 7 до 30 из 50 контролируемых микроорганизмов. При этом общая колонизация тонкой кишки увеличивается в 2–5 раз по сравнению с нормой.

У больных ААД чаще всего морфологические изменения толстой кишки отсутствуют. В тяжелых случаях при эндоскопии выявляют 3 типа изменений: 1) катаральное воспаление (отек и гиперемия) слизистой оболочки; 2) эрозивно-геморрагическое поражение; 3) псевдомембранозное поражение.

Эндоскопическая картина ПМК характеризуется наличием бляшковидных, лентовидных и сплошных «мембран», мягких, но плотно спаянных со слизистой оболочкой. Изменения наиболее выражены в дистальных отделах ободочной и прямой кишок. Слизистая оболочка отечна, но не изъязвлена. При гистологическом исследовании — субэпителиальный отек с круглоклеточной инфильтрацией собственной пластинки, капиллярные стазы с выходом эритроцитов за пределы сосудов. На стадии образования псевдомембран под поверхностным эпителием слизистой оболочки образуются инфильтраты. Эпителиальный слой приподнимается и местами отсутствует: оголенные места слизистой оболочки прикрыты лишь слущенным эпителием. В поздних стадиях болезни эти участки могут занимать большие сегменты кишки.

Дифференциальный диагноз

Связь диареи с антибиотикотерапией обычно не создает трудностей в диагностике ААД. В тяжелых случаях картина ПМК может напоминать холеру или фульминантную форму язвенного колита, болезнь Крона. Однако для последних характерна более или менее выраженная кровавая диарея, нехарактерная для ПМК. Тем не менее возможность развития эрозивно-геморрагических изменений слизистой оболочки при ААД не исключает появления кровянистых выделений из прямой кишки у некоторых больных.

Лечение ААД

Этиотропной терапией ААД и ПМК, вызванных Cl. difficile, большинство авторов считает назначение ванкомицина и метронидазола (трихопола, метрогила).

Немедленно отменяют антибиотик, вызвавший диарею. Назначают ванкомицин в начальной дозе 125 мг внутрь 4 раза в сутки, при необходимости дозу увеличивают до 500 мг 4 раза в сутки. Лечение продолжают в течение 7–10 сут. Метронидазол дают по 0,5 г внутрь 2 раза в сутки (или по 0,25 г 4 раза в сутки).

Применяют также бацитрацин по 25 тыс. ME внутрь 4 раза в сутки. Лечение проводят в течение 7–10 сут. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке создается высокая концентрация препарата. При обезвоживании применяют инфузионную терапию и оральную регидратацию (Регидрон, Цитроглюкосолан). Для связывания токсина А назначают Холестирамин.

Есть сообщения о возможности лечения ААД также большими дозами пробиотиков. S. Perskyp и L. Brandt (2000) установили, что нормальная человеческая микрофлора способна устранить поносы, вызванные Cl. difficile. Бактерицидное действие нормальной микрофлоры обеспечивает выздоровление более чем 95% больных ААД, ассоциированной с Cl. difficile. Она предупреждает появление хронической клостридиальной и другой инфекции, которая может вызвать у части больных хронические желудочно-кишечные расстройства. Терапию пробиотиками при ААД и ПМК нужно начинать как можно раньше, не дожидаясь подтверждения диагноза.

Поскольку количество микробов, обеспечивающих лечебный эффект, на несколько порядков превышает дозы обычных бакпрепаратов, обсуждается вопрос о локальной доставке пробиотиков в кишечник. Это можно делать с помощью клизм на основе солевых растворов, через назодуоденальный зонд или колоноскоп. Привлекает внимание последний способ, т. к. как при этом пробиотики вводятся непосредственно в проксимальный отдел ободочной кишки.

Одним из основных пробиотических препаратов, применяемых для лечения ААД, является Линекс. Это комбинированный препарат, содержащий компоненты естественной микрофлоры из разных отделов кишечника. Входящие в состав бифидобактерии, лактобациллы и нетоксигенный молочнокислый энтерококк поддерживают равновесие кишечной микрофлоры и обеспечивают ее физиологические функции: создают неблагоприятные условия для размножения и жизнедеятельности патогенных микроорганизмов; участвуют в синтезе витаминов В₁, В₂, РР, фолиевой кислоты, витаминов К и Е, аскорбиновой кислоты, обеспечивают потребность организма в витаминах В₆, В₁₂ и биотине; продуцируя молочную кислоту и снижая рН кишечного содержимого, создают благоприятные условия для всасывания железа, кальция, витамина D. Молочнокислые бактерии осуществляют ферментативное расщепление белков, жиров и сложных углеводов, не всосавшиеся в тонкой кишке углеводы и белки подвергаются более глубокому расщеплению в толстой кишке анаэробами (в т. ч. бифидобактериями). Бактерии, входящие в состав препарата, участвуют в метаболизме желчных кислот.

Линекс содержит молочнокислые бактерии, резистентные к действию антибиотиков. Взрослым и детям старше 12 лет назначают по 2 капсулы 3 раза/сут после еды, запивая небольшим количеством жидкости. Длительность лечения составляет в среднем 1–2 мес. При применении препарата в рекомендуемых дозах побочное действие не отмечено. Противопоказания — повышенная чувствительность к компонентам препарата или молочным продуктам. Проведенные исследования не выявили наличия у Линекса тератогенного действия, не сообщалось об отрицательном влиянии препарата при беременности и в период лактации. Для сохранения жизнеспособности компонентов препарата не рекомендуется запивать Линекс горячими напитками, следует воздерживаться от употребления алкоголя.

Клинические проявления аллергии на молочнокислые бактерии сходны с проявлениями аллергии на молочные продукты, поэтому при появлении симптомов аллергии прием препарата следует прекратить для выяснения ее причин. О случаях передозировки Линекса не сообщалось. Не отмечено его нежелательного взаимодействия с другими препаратами. Состав препарата Линекс позволяет принимать его одновременно с антибактериальными средствами.

Лечение собственно дисбиоза

Стандартная терапия дисбиоза нацелена на устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки, восстановление нормальной микрофлоры, улучшение кишечного пищеварения и всасывания, восстановление моторики кишечника и повышение иммунореактивности организма.

Антибактериальные препараты применяют по показаниям для подавления роста патогенной микрофлоры в тонкой кишке. Обычно назначают антибиотики из группы фторхинолонов, пенициллинов, цефалоспорины, тетрациклины или метронидазол. Препараты принимают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.

Оптимальным является использование средств, оказывающих минимальное влияние на симбионтную микрофлору и подавляющих рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов. К ним относятся антисептики: Интетрикс, Энтерол, Бактисубтил, Нифуроксазид и др. При тяжелых формах стафилококкового дисбиоза применяют антибиотики: офлоксацин, оксациллин, амоксициллин. Их назначают на срок 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение натамицина, флуконазола и иных микостатиков.

Бактериальные препараты (пробиотики) можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют Бифидумбактерин, Пробифор, Бификол, Лактобактерин, Линекс, Бифиформ, Нормофлорины Л, Д, Б, Полибактерин, Наринэ, Аципол, Нутролин В, Тревис.

Еще один способ лечения дисбиоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов (пребиотиками). Один из таких препаратов — Хилак-форте, стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры: молочная кислота, лактоза, аминокислоты и жирные кислоты. Эти вещества способствуют восстановлению биологической среды в кишечнике, необходимой для существования нормальной микрофлоры, подавляют рост патогенных бактерий, улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. Один миллилитр препарата содержит биологически активные вещества 100 миллиардов нормальных микроорганизмов. Хилак-форте назначают по 60 капель 3 раза в день на срок 4 нед в сочетании с антибактериальными препаратами или после их применения.

Кроме того, применяется сироп лактулозы (Дюфалак, Порталак), подкисляющий кишечный сок и угнетающий рост патогенной микрофлоры. Активное вещество — синтетический дисахарид, который не гидролизуется в тонкой кишке и поступает в ободочную кишку в неизмененном виде, где расщепляется под действием флоры толстой кишки с образованием низкомолекулярных органических кислот, что приводит к снижению рН содержимого кишечника.

Под действием препарата увеличивается поглощение аммиака толстой кишкой и выведение его из организма, стимулируется рост ацидофильных бактерий (в т. ч. лактобактерий), подавляется размножение протеолитических бактерий и уменьшается образование азотсодержащих токсических веществ. Клинический эффект наступает через 2 дня лечения. Препарат в форме сиропа для приема внутрь назначают взрослым в дозе 15–45 мл/сут, поддерживающая доза равна 10–25 мл/сут. Препарат следует принимать 1 раз/сут утром во время еды, с водой, любой другой жидкостью или пищей.

Побочное действие со стороны пищеварительной системы: в первые дни — метеоризм (проходящий самостоятельно через 2 дня); при длительном применении в высоких дозах возможны боли в области живота, диарея. Противопоказания: галактоземия; непроходимость кишечника; повышенная чувствительность к компонентам препарата. Лактулозу можно применять при беременности и в период лактации по показаниям. Препарат следует с осторожностью назначать больным сахарным диабетом.

Из других пребиотиков нужно отметить кальция пантотенат (участвует в процессах ацетилирования и окисления в клетках, углеводном и жировом обмене, синтезе ацетилхолина, утилизируется бифидобактериями и способствует увеличению их массы), аминометилбензойную кислоту (Памба, Амбен) — ингибитор фибринолиза, подавляет протеолитические ферменты условно-патогенных бактерий, стимулируя рост нормальной микрофлоры, лизоцим (обладает бифидогенным, иммуномодулирующим, противовоспалительным действием, улучшает пищеварение, подавляет патогенную флору).

В лечении дисбиоза рекомендуется использовать фитопрепараты. Они являются кишечными антисептиками, подавляют патогенную и сохраняют сапрофитную микрофлору. Фитосборы нормализуют аппетит, улучшают пищеварение, моторику кишечника, оказывают противомикробное и иммуномодулирующее действие, способствуют регенерации слизистой оболочки. Выраженный бактерицидный эффект дают зверобой, календула, эвкалипт, тысячелистник, лапчатка, шалфей, душица, брусника, подорожник. Иммунокорригирующее действие оказывают крапива, мелисса, мать-и-мачеха, подорожник, фиалка трехцветная, череда. Богаты витаминами брусника, крапива, малина, смородина, рябина, шиповник.

Больным с нарушенным полостным пищеварением назначают панкреатические ферменты (Креон, Панцитрат). С целью улучшения функции всасывания используют Эссенциале форте Н, лоперамид (Имодиум) и тримебутин.

Для повышения реактивности организма ослабленным больным при тяжелом дисбиозе целесообразно назначать Анаферон, Иммунал, Ликопид и другие иммуномодуляторы. Курс лечения должен продолжаться в среднем 4 нед. Одновременно назначают витаминно-минеральные комплексы (Витаминерал, Алфавит и др.).

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. В. Скворцов, доктор медицинских наук
ВолГМУ, Волгоград

Источник