У ягненка судороги что делать
Энзоотическая атаксия ягнят (параплегия)
Энзоотическая атаксия ягнят (параплегия) (atoxia ensootica, Paraplegia)— заболевание ягнят, сопровождающееся органическими и функциональными изменениями головного и спинного мозга, которые у них возникают в эмбриональный период в результате дефицита меди в организме суягной овцематки.
Заболевание атаксией у ягнят чаще всего регистрируется в годы с обильными осадками. На территории бывшего СССР энзоотическая атаксия ягнят встречается в Дагестане, Азербайджане, Грузии, Ставропольском крае и в Средней Азии (Голодная степь, Ферганская и Заравшанская долина).
Патогенез. Медь в организме животных входит в состав окислительных ферментов, участвует в синтезе каталазы, пероксидазы, цитохромоксидазы, гемоглобина и белковых комплексов. Необеспеченность суягных овцематок медью приводит к большому дефициту меди у плода при эмбриональном его развитии. Молоко у овцематок бедно медью, и новорожденные ягнята не имеют возможности восполнить недостаток меди с молоком матери. Недостаток меди в организме ягнят снижает активность медьсодержащих и окислительных ферментов, тканевые протеазы активизируются, наступают нарушения в системе гиалуроновая кислота – гиалуронидаза, обмен кислых мукополисахаридов в организме расстраивается. Все это приводит к демиэлизации мозговой ткани, повышению проницаемости клеточных мембран и сосудов, т.е. развитию основных патогенетических процессов: энцефаломаляции и гидроцефалии.
Дистрофические процессы в головном и спинном мозге, демиэлинизация белого мозгового вещества и проводящих путей дают ветеринарному врачу характерный симптомокомплекс болезни (атаксия, парезы и параличи).
Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения при данной болезни находят в головном мозге и его оболочках. Отмечаем гиперемию мозговых оболочек, кровоизлияния под твердой мозговой оболочкой, повышение влажности мозговых тканей, под твердой мозговой оболочкой кровоизлияния. Между твердой и мягкой мозговыми оболочками и в боковых желудочках мозга отмечаем скопление серозной жидкости, мозговые желудочки расширены, заполнены ликвором (30-70мл). Полушария головного мозга в результате расплавления мозговой ткани превращаются в тонкостенные пузыри, заполненные ликвором (гидроцефалия). Кора больших полушарий истончена, извилины мозга сглажены. У павших ягнят старших возрастов изменения мозга менее выражены (гиперемия, отечность, увеличение содержания ликвора в желудочках мозга). При тяжелом течении болезни у новорожденных ягнят аналогичные изменения регистрируем и в спинном мозге. Сердце у павшего ягненка увеличено в объеме, мускулатура сердца дряблая. При вскрытии печени и почек отмечаем явления белковой дистрофии и некроза. Селезенка дряблая, пульпа светло-красного цвета, фолликулы селезенки гиперплазированы. В сычуге и кишечнике – некротические очаги. Лимфатические узлы увеличены.
При гистологическом исследовании в головном и спинном мозге, особенно в поясничной его части, выявляем полости демиэлизации. У ягнят старше месячного возраста водянка головного мозга и его демиэлинизация выражены слабо, отмечаем атрофические изменения в мускулатуре конечностей, особенно тазовых.
Клиническая картина. У новорожденных ягнят заболевание протекает в тяжелой форме. Такие ягнята слаборазвиты, лежат на одном боку с запрокинутой на спину или лопатку головой, периодически совершают конечностями плавательные движения; у ягнят обслуживающий персонал отмечает периодически возникающие приступы тетанических и клонических судорог. Из-за возникших парезов мускулатуры больные ягнята не в состоянии сосать и, обычно на 2-5-й день после рождения погибают.
У ягнят более старшего возраста (от 10дней до 3 месяцев) болезнь протекает в более легкой форме. Обслуживающий персонал в начале болезни у таких ягнят отмечает скованность походки, неуверенные движения, нарушение их координации (атаксия). При клиническом осмотре больного ягненка ветеринарный специалист отмечает, что задняя часть туловища качается из стороны в сторону, ягненок падает или сидит, принимая при этом позу сидячей собаки, ягненок может потерять слух и зрение. Такие ягнята поднимаются с большим трудом. По мере прогрессирования заболевания больные ягнята теряют возможность ходить, несмотря на сохранившийся аппетит худеют. Больной ягненок не в состоянии удержаться во время кормления у соска матери. Температура тела у больных ягнят нормальная, снижается только при коматозном состоянии. При затяжном течении возможно развитие осложнений (энтериты, пневмонии, артриты). У овцематок и ягнят при исследовании крови отмечаем снижение уровня меди, железа, белка, эритроцитов и гемоглобина.
Диагноз на энзоотическую атаксию ветеринарным врачом ставится на основании характерных клинических симптомов заболевания (нарушение координации движений, парезы и параличи тазовых, а иногда и грудных конечностей), данных патологоанатомического вскрытия (водянка и расплавление головного мозга) и анализа рациона кормления. Дополнительно диагноз подтверждается результатами гематологического исследования (резкое уменьшение гемоглобина и количества эритроцитов), химического исследования печени и крови на содержание меди.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить наличие у больных ягнят рахита, безоарной болезни молодняка, гиповитаминоза В 1, беломышечной болезни.
Профилактика. Основной мерой профилактики энзоотической атаксии ягнят является подкормка овец последних трех месяцев суягности меди сульфатом или брикетами – лизунцами (которые готовят из расчета 1кг меди сульфата на 1 т поваренной соли) или выпаивание один раз в три дня раствора меди сульфата (на 100л воды 20-30 мл маточного 5%-ного раствора). Владельцам овцепоголовья рекомендуется при улучшении пастбищ вносить в почву сульфат меди из расчета 3-7кг на 1га. С целью профилактики владельцам овец рекомендуется скармливать корма, богатые по содержанию медью (отруби, жмыхи, шроты).
Bookitut.ru
Рис. 18. Судороги у овцы при брадзоте
а – во время болезни; б – перед смертью
Иногда болезнь длится несколько часов, при этом отмечается возбуждение, шаткая походка, непроизвольные движения. Животные скрежещут зубами, хватают корм и держат его во рту. По окончании периода возбуждения больные животные падают, запрокинув голову назад и вытянув конечности, и погибают.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, результатов вскрытия трупов и бактериологического исследования материала от свежих трупов.
Лечение не разработано.
Если через 20 дней после последнего случая заболевание не выявлено, хозяйство объявляется благополочным.
Инфекционная агалактия овец и коз.
Это инфекционная контагиозная болезнь лактирующих животных, характеризующаяся поражением молочной железы, суставов и глаз, а у суягных животных – абортами. Заболеваемость составляет порядка 37%, летальность – 45%.
Возбудитель – микоплазма, устойчивая к антибиотикам, но чувствительная к препаратам тетрациклинового ряда. Широко распространена в природе.
Источник возбудителя инфекции – микоплазмоносители или больные особи, выделяющие возбудителя с молоком. Заражение чаще происходит алиментарным путем, но возможно и через мельчайшие ранки на коже вымени при доении.
Инкубационный период болезни составляет 2-24 сут, иногда до 2 мес. Инфекционная агалактия овец и коз протекает остро и хронически. Острое течение длится 5-10 сут и может или закончиться гибелью, или принять хронический характер. Заболевание начинается с повышения температуры тела (41-42 °С), общей слабости, потери аппетита, появления сыпи, воспаления вымени или мастита. Вначале молоко приобретает горький вкус, содержит белые хлопья, в дальнейшем лактация прекращается, из вымени выделяется гнойный секрет. Через 1-2 нед поражаются глаза (кератит, панофтальмит) с гнойным воспалением всех оболочек и тканей глаза; напряженная походка и хромота чаще из-за поражения запястных суставов. Выздоровление отмечается на 5-8 нед, но могут возникнуть воспалительные процессы в дыхательных путях, абсцессы, сепсис.
Диагноз ставится на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования крови.
Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда, симптоматические средства.
Предупреждение заболевания заключается в тщательном отборе и карантинировании животных, поступающих в хозяйство. При появлении болезни больных изол ируют и лечат, при подготовке маток к окоту и размещению с новорожденными проводят комплекс ветеринарно-санитарных мер.
Инфекционная энтеротоксемия овец.
Это токсикоинфекция, характеризующаяся поражением нервной системы и быстрой гибелью упитанных животных. К болезни восприимчивы и взрослые овцы, и ягнята, а также козы.
Возбудитель заболевания – спорообразующий анаэроб клостридия, образующий капсулы в организме животного и активно размножающийся в кишечнике, продуцируя токсины, всасывающиеся в кровь, вызывая болезнь. Споровые формы микробов устойчивы в жидкой среде, в почве пастбищ и объектов внешней среды сохраняются годами, при кипячении погибают через 90 мин.
Источник возбудителя инфекции – больные особи и животные-бациллоносители. Овцы и козы заражаются чаще весной и осенью при попадании клостридии с кормом и водой в желудочно-кишечный тракт, чему способствует нарушение функции пищеварительного тракта, связанное со смен ой режима кормления, поражением гельминтами и действием других факторов.
Инфекционная энтеротоксемия протекает молниеносно, остро и хронически. При молниеносном течении совершенно здоровых с вечера животных находят утром мертвыми или отмечают у заболевших угнетение, скованные движения, сменяющиеся беспорядочными. Животные падают и в судорогах погибают через несколько минут. Температура тела обычно нормальная.
При остром течении болезнь длится 1 сут.
Хроническое течение наблюдается у особей, имеющих плохую упитанность, и проявляется слабостью, отказом от корма, поносом, анемией, желтушностью слизистых оболочек, признаками поражения нервной системы. Болезнь длится до 5-6 сут.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования материала от трупа, исключающих брадзот, сибирскую язву, отравление. В начале болезни применяют гипериммунную сыворотку в сочетании с антибиотиками.
Для профилактики использую т вакцину за 1 мес до наступления сезона болезни. Больных особей изолируют и лечат, здоровых переводят на стойловое содержание и вводят им гипериммунную сыворотку. Вскрывать трупы, использовать шерсть и шкуры павших животных запрещается.
Это острая инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением (часто гангренозным) молочной железы. Болеют только лактирующие, чаще первородные матки. Летальность может достигать 80%.
Основной возбудитель заболевания – патогенный стафилококк, реже – овоидная анаэробная палочка.
Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие овцематки, выделяющие стафилококк с молоком и гнойным экссудатом из вымени. Заражение происходит через соски или поврежденную кожу вымени.
Этому способствует ослабление резистентности организма овцематок при плохих условиях содержания и неполноценном кормлении. Ягнята, больные пневмонией, заражают овцематок анаэробной палочкой при со сании, а также с носовым истечением.
Инфекционный мастит овец возникает через 2-4 нед после окота и с прекращением лактации заканчивается. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 1 сут.
Для стафилококковой формы характерно гнойное или геморрагическое воспаление вымени. Пораженная доля вымени увеличена, уплотнена, болезненна, кожа – покрасневшая, горячая. Возможно образование абсцессов. Отек часто переходит на внутреннюю поверхность бедра, промежность, нижнюю стенку живота. Больная овца чаще лежит, передвигается с трудом, широко расставляя задние ноги. Жвачка отсутствует, дыхание учащенное, температура тела 40,5-41,5 °С. Переболевшие особи повторно не заболевают.
Диагноз ставится на основании клинических признаков и лабораторного исследования секрета вымени. Эту болезнь дифференцируют от инфекционной агалактии овец и коз.
На ранних стадиях заболевании применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, не требующие многократного введения. Н апример, бициллин-3 растворяют в стерильном физиологическом растворе и вводят внутримышечно по 10 000-20 000 ЕД/кг, дибиомицин – в виде 10%-ной эмульсии на 30%-ном растворе глицерина или на стерильной сыворотке крови подкожно по 0,5-0,7 мл/кг массы животного. При абсцессах и гангрене вымени необходимо хирургическое вмешательство.
Для профилактики необходимо осматривать овцематок, обращая внимание на вымя, перед доением молочную железу обтирают полотенцем, смоченным в 0,1%-ном растворе дезмола, а после доения – дезинфицирующей эмульсией.
При возникновении болезни больных овцематок изолируют вместе с ягнятами и лечат, всю кошару дезинфицируют.
Кампилобактериоз, или вибринозный аборт, – инфекционная болезнь овец и крупного рогатого скота, характеризующаяся абортами, неотделением последа, вагинитами и метритами.
Возбудитель – микроорганизм кампилобактер, короткая изогнутая палочка в виде бабочки.
Источник возбудителя инфекции – зараженное животное. Овцы поражаются болезнью только во время суягности, что сопровождается массовыми абортами и мертворождением (10-70%) на поздних сроках. Заражение происходит алиментарным путем.
После выздоровления животные длительное время остаются микробоносителями и обретают стойкий иммунитет.
Диагноз устанавливают на основании лабораторного исследования абортированных плодов, маточно-цервикальной слизи, которая доставляется в термосе со льдом не позднее 6 ч с момента взятия.
В полость матки больным животным вводят 1 000 000 ЕД пенициллина и стрептомицина, эмульгированных в 40 мл стерильного растительного масла или растворенных в физиологическом растворе; внутримышечно – стрептомицин (4 000 ЕД/кг веса) на 0,5%-ном растворе новокаина 2 раза в сутки в течение 4 дней.
Профилактика кампилобактериоза заключается в проведении ветеринарно-санитарных мероприятий в отаре.
Запрещается вывоз овец из неблагоприятных о тар и их переоформление.
Контагиозная эктимаовец и коз.
Контагиозная эктима овец и коз, или контагиозный пуллезный дерматит, контагиозный пуллезный стоматит, – вирусная болезнь, характеризующаяся образованием узелков, пузырьков и гнойничков преимущественно на слизистой оболочке ротовой полости и коже губ. Болеет также и человек.
Смертность среди овец – 5-10%, ягнят – до 90%.
Возбудитель болезни – вирус из рода парапоксивирусов, который обнаруживают в содержимом узелков и пузырьков. Вирус очень устойчив во внешней среде, в сухих струпьях при комнатной температуре сохраняется до 20 лет, а во влажной среде менее устойчив. При нагревании до 60-65 °С погибает в течение нескольких минут.
Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с отпавшими струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости. Воротами для инфекции служат небольшие ранки в результате прорезывания з убов, выпаса на пастбищах с колючими или сухими растениями, кормления грубым колючим сеном. Овцематки заражаются от ягнят-сосунов при сосании.
Инкубационный период болезни длится 6-8 сут. Заболевание проявляется очень разнообразно: вначале появляются розово-красные пятна в углах рта, на коже губ, потом на их месте образуются пузырьки, переходящие через сутки в гнойнички. Последние, подсыхая, образуют серовато-коричневые корки, которые через 10-14 дней отпадают. Процесс распространяется с головы на кожу груди, внутренней стороны бедра, венчика, половых органов. Болезнь нередко осложняется некробактериозом.
Диагноз ставят на основании клинических признаков и лабораторных исследований.
Специфических средств лечения нет. Пораженную слизистую оболочку ротовой полости в течение 5-10 сут ежедневно обрабатывают глицерином или 5%-ным раствором йода. При поражении кожи губ, головы, вымени используют синтомициновую эмульсию. При осложнении некробактериозом ягнятам дают био мицин.
Профилактика контагиозной эктимы включает меры, предупреждающие проникновение возбудителя в хозяйство. Применяют вакцинопрофилактику. Зараженные пастбища не рекомендуется использовать в течение 2 лет.
Анаэробная дизентерия ягнят.
Это острая токсикоинфекция новорожденных ягнят, харатеризующаяся геморрагическим воспалением кишечника и диареей. Смертность среди ягнят составляет 80-100%.
Возбудитель болезни – анаэробный микроб клостридия, токсин которого вызывает изъявление и некроз отдельных участков кишечника. В большом количестве он проникает в кровяное русло, вызывая общую интоксикацию. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде.
Возникновению заболевания способствуют неблагоприятные условия внутриутробного развития плода, переохлаждение новорожденных, антисанитарные условия содержания и др. Переболевшие животные приобретают активный иммунитет.
Болезнь протекает остро. Характерный признак – понос с неприятным запахом, иногда с примесью крови. Больной ягненок стоит согнувшись, плохо реагирует на окружающее, перестает сосать, быстро слабеет.
Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов бактериологического исследования. Болезнь необходимо дифференцировать от сальмонеллеза.
Для лечения применяют гипериммунную сыворотку, антибиотики (синтомицин – 0,1-0,2 г перорально 2-3 раза в день в течение 3 сут), сульфаниламидные препараты (норсульфазол по 0,04-0,06 г/кг веса животного).
Профилактика заболевания заключается в соблюдении ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил при содержании и кормлении животных, активной имму низации маток за 1 мес до окота, пассивной иммунизации ягнят в первые часы жизни специфической сывороткой.
К группе инвазионных болезней относятся заразные болезни, возбудителями которых являются животные организмы (гельминты, паукообразные, насекомые и простейшие). Животные заражаются этими болезнями алиментарным путем (пассивно паразиты попадают в рот вместе с кормом и водой), контактно (при соприкосновении здорового животного с больным, а также через предметы ухода), внутриутробно (плод заражается в матке в период беременности самки), посредством кровососущих членистоногих (клещей).
Все инвазионные заболевания, в зависимости от возбудителя, делят на несколько групп: гельминтозы, протозоозы, арахнозы и энтомозы.
К этиотропным (специфическим) средствам, применяемым для лечения и профилактики инвазионных заболеваний животных, относятся несколько групп препаратов.
Ан тгельминтные средства, или антгельминтики, – препараты, применяемые для освобождения организма животного от гельминтов, или паразитических червей. Их дают, как правило, внутрь.
Инсектициды – препараты, губительно действующие на паразитических насекомых и применяемые для их уничтожения (акарициды – вещества, уничтожающие клещей; репелленты – средства, отпугивающие вредных членистоногих; аттрактанты – средства, привлекающие насекомых; хемостерилянты – половые стерилизаторы). Если препараты действуют на насекомых и клещей, они называются инсектоакарицидами и используются наружно для обработки кожного покрова.
Антипротозойные, или противопротозойные средства, – препараты против протозойных болезней, вызываемых простейшими, назначаются подкожно.
Гельминтозы – инвазионные заболевания, вызываемые паразитическими червями, или глистами. Эта группа заболеваний является самой многочи сленной (60%) и распространена почти повсеместно. Сюда относятся трематодозы, цестодозы и нематодозы.
Трематодозы – инвазионные болезни, возбудителем которых являются черви класса трематоды или сосальщики.
Цикл развития трематод представлен на схеме 1.
Почему овцы, бараны и ягнята не могут встать на задние ноги
Добавить в избранное
Фермеры, занимающиеся выращиванием овец и баранов, могут сталкиваться с проблемой, заключающейся в отсутствии возможности у животного встать на задние ноги. В статье вы прочтёте о возможных причинах этого явления, описания болезней, которые могут вызывать паралич ног, а также о том, как вылечить животное и какие профилактические меры необходимо соблюдать.
Почему у овец, баранов или ягнят отказывают задние ноги: возможные причины
При отказе задних ног у овец, баранов или ягнят животные предпочитают лежать и испытывают затруднения при подъёме.
Первым делом стоит обратить внимание на предполагаемые причины этого явления:
Болезни
Также причиной того, почему у животных отказывают задние ноги, могут быть различные болезни. Они имеют всевозможные проявления, а также связаны с нарушением некоторых функций организма скота. Возбудителями выступают разнообразные инфекции и вирусы. Расскажем о данных недугах подробнее.
Беломышечная болезнь овец
Эта болезнь чаще всего поражает молодняк в возрасте от 3 до 5 месяцев. Она заключается в нарушении обмена веществ на клеточном уровне.
Среди её симптомов можно выделить:
Лечение ягнят заключается в следующем:
Через месяц процедуры можно повторить. Если есть осложнения, нужно проводить лечение антибиотиками.
Профилактическими мерами во избежание этого заболевания являются:
Заболевания копыт
Среди болезней, поражающих копыта овец, можно выделить такие:
Листериоз
Возбудитель этой инфекционной болезни — бактерия листерия, устойчивая к внешней среде и способная длительное время храниться в почве, воде и на растениях. Заражение происходит через повреждённую кожу и слизистые оболочки половых органов.
Симптомы проявления листериоза таковы:
Для лечения листериоза необходимо 2-3 раза в сутки до выздоровления и 3 дня после использовать хлортетрациклин или тетрациклин внутрь, из расчёта 25-30 мг на 1 кг массы овечки. Профилактикой заболевания являются мероприятия для недопущения появления бактерии в стаде и контроль за качеством корма.
При наличии в стаде заболевших листериозом овец, необходимо ввести строгое ограничение на ввоз и вывоз животных и тщательно наблюдать за стадом, чтобы не пропустить первые признаки болезни.
Бруцеллёз
Это инфекционное заболевание, которое передаётся при непосредственном контакте животных, через загрязнённые предметы ухода, инвентарь, продукты животного происхождения. Месячные ягнята устойчивы к этой болезни, но с возрастом восприимчивость к инфекции увеличивается.Часто переносчиками бруцеллёза являются грызуны.
Проявление заболевания характеризуется такими симптомами:
Обнаружив заболевание, на стадо немедленно накладывается ограничение на перемещение поголовья. Заболевших животных следует отправить на убой, остальное стадо периодически исследуют, как минимум 2 раз за полгода.
Профилактическими мерами появления в стаде бруцеллёза является изолированное выращивание здорового молодняка и вакцинация из различных штаммов бруцелл.
Травмы
Ещё одной веской причиной, по которой овцы, бараны и ягнята не становятся на задние ноги, являются полученные ними травмы.
Основными травмами у этих животных являются:
Если овца не становится на задние ноги, фермер должен выявить причину этого и предпринять необходимые меры. Используя на практике все рекомендации, вы сможете вылечить животное, а также, соблюдая профилактику, не допустить появления паралича ног у овец в будущем.
Лечение и профилактика беломышечной болезни в регионах, дефицитных по содержанию селена
Методические рекомендации «Лечение и профилактика беломышечной болезни в регионах, дефицитных по содержанию селена» подготовлены профессором кафедры паразитологии и эпизоотологии Саратовского государственного аграрного университета им. Н.И. Вавилова д.в.н. Сидоркиным В.А., заведующей кафедрой фармакологии, экологии и физиологии животных СГАУ им. Н.И.Вавилова, д.б.н. Родионовой Т.Н., сотрудниками NITA-FARM: к.в.н. Улизко М.А., к.в.н. Якуниным К.А.
В рекомендациях раскрыты вопросы этиологии, патогенеза, клинических симптомов, диагностики, лечения и профилактики беломышечной болезни. Приведены схемы применения препарата Е-селен, а также карта-схема селенового статуса территории России (эндемические районы). Данные рекомендации помогут ветеринарным специалистам на современном уровне освоить все аспекты заболевания, своевременно диагностировать и принимать меры по лечению и профилактике беломышечной болезни.
Рассмотрены и утверждены методической комиссией факультета ветеринарной медицины «26» июня 2006 г. (протокол № 14) в качестве методических указаний для студентов по специальности 310800 – «Ветеринария», слушателей ФПК и ветеринарных специалистов хозяйств.
Введение
На сегодняшний день для сельского хозяйства России нет более важной задачи, чем обеспечение растущих потребностей населения страны качественной животноводческой продукцией собственного производства. Решение данной задачи предусматривает совершенствование организации получения, выращивания и откорма скота и птицы, развитие внутрихозяйственной и межхозяйственной специализации, внедрение интенсивных методов и прогрессивных поточных технологий производства мяса, молока и другой продукции, улучшение ветеринарного обслуживания животноводства.
Разработка и внедрение эффективных мер борьбы с алиментарными и эндокринными болезнями – условие повышения рентабельности животноводства, улучшения биологической полноценности молока, мяса, яиц и другой продукции, снижение бесплодия маточного поголовья.
Алиментарные болезни связаны с дефицитом или избытком питательных и биологически активных веществ в рационах животных. Эндокринные болезни возникают в результате нарушения функций желёз внутренней секреции. Эти две группы заболеваний имеют тесную этиопатогенетическую связь и протекают с выраженным нарушением обмена веществ.
Болезни, вызванные избыточным или недостаточным энергетическим, протеиновым, минеральным или витаминным питанием и нарушением функций эндокринных органов, распространены довольно широко и наносят огромный экономический ущерб хозяйствам нашей страны. Это напрямую связано с применяемым типом кормления и условиями содержания: уменьшением в структуре потребляемых кормов сена, увеличением концентратов, силосованных кислых кормов, недостатком инсоляции (освещённости солнечным светом) и аэрации, гипокинезией.
В условиях интенсивного животноводства алиментарные и эндокринные болезни имеют ряд особенностей. Заболевают большие группы животных, болезни протекают в субклинической форме. Нередко одна болезнь осложняется другой, при этом поражаются различные органы и системы, патологический процесс усложняется, а признаки, характерные для основного, начального заболевания, стираются. Поэтому, для повышения эффективности борьбы с этими болезнями, необходимо особенно тщательно проводить диагностику, изучать их причину, а лишь затем лечить и профилактировать.
Для ранней диагностики алиментарных и эндокринных болезней применяют групповые методы, основанные на принципах диспансеризации. Эти методы включают анализ основных показателей по животноводству и ветеринарии, определение клинического статуса стада, проведение лабораторных исследований крови, мочи, молока, состояния органов и тканей, анализ кормления и содержания животных. Только такой комплекс методов групповой диагностики позволяет своевременно распознавать болезни, проводить эффективные меры борьбы с ними и предотвращать возможные экономические потери.
У нас в стране и за рубежом имеется большой научный материал и значительный практический опыт по этиологии, патогенезу, диагностике, лечению и профилактике алиментарных, а также эндокринных болезней животных.
Но проблеме микроэлементозов при этом уделяется недостаточное внимание. Среди различных причин такого положения можно выделить непонимание многими специалистами важности адекватной обеспеченности организма эссенциальными микроэлементами, а также значительные трудности диагностики дефицитных состояний или недостаточной обеспеченности такими микроэлементами, как цинк, медь, хром и селен.
Среди алиментарных заболеваний в большинстве регионов России наибольшее распространение имеет беломышечная болезнь. В нашей работе обобщены данные отечественных и зарубежных исследователей, а также материалы собственных исследований по данной проблеме.
Определение
Этиология
Основной причиной болезни служит недостаток селена в кормах. Беломышечная болезнь возникает при содержании селена менее 0,1 мг/кг сухого вещества корма.
Болезнь имеет преимущественно очаговый, эндемический (энзоотический) характер. Её регистрируют чаще всего в хозяйствах с кислыми почвами, где пастбища и сенокосы расположены на низких, припойменных, часто затопляемых местах. Эндемии беломышечной болезни встречаются также в степной и лесостепной зонах, где почвы бедны органическими веществами. Биогеохимические провинции с недостатком селена наиболее часто встречаются в зоне Нечерноземья, простирающейся от северо-восточных границ США, через всю Европу (север Германии, Голландию, Данию, Польшу, через Прибалтийские страны, Центральную Россию) на Урал, далее через всю Сибирь до восточных границ России (участки распространения подзолистых, дерново-подзолистых и некоторых болотных почв).
На основании общих региональных закономерностей биогеохимии селена, сопоставлении концентраций селена в растениях и водах составлена карта-схема селенового статуса России (Ермаков В.В. Биогеохимия селена и его значение в профилактике эндемических заболеваний человека.//Вестник отделения наук о земле РАН.- №1 (22) 2004. – с.13) – см. 3-ю страницу обложки.
Появление заболевания у молодняка в первые дни или недели жизни указывает на недостаточность селена в организме матери во время развития плода или на скрытое течение болезни у взрослых животных. Усугубляющим фактором беломышечной болезни является недостаток витамина Е (токоферола) в организме, так как биологическое действие селена и токоферола взаимосвязано.
Патогенез
Селен – важнейший незаменимый элемент в питании животных. Он содержится во всех органах и тканях организма, участвует во многих биологических процессах, обладает выраженным антиоксидантнным действием.
Селен был признан необходимым для живого организма только в 1957 г. До 60-годов он рассматривался как токсический элемент, вследствие избыточного содержания его в почвах. Однако в последние два десятилетия на территории Российской Федерации наблюдается все более широкое распространение ареалов с недостаточностью селена, что связано с выносом его из почвы с урожаем. Поэтому специалисты-животноводы должны придавать селену особое значение, т.к. его недостаточность вызывает энзоотии среди свиней, жвачных и птиц.
Селен необходим для проявления процесса зрения, как фотоэлемент сетчатки глаза; является обязательной составной частью фермента глутатионпероксидазы, участвующего в разрушении образующихся в организме перекисных соединений (свободных радикалов). При этом следует иметь в виду, что перекиси являются токсичными веществами, образующимися в клетке в процессе метаболизма. Когда перекиси не удаляются из клетки, они дестабилизируют клеточные мембраны, что приводит к нарушению функций с последующей гибелью клеток. Примерно 30-40% селена в организме находится в форме глутатионпероксидазы.
Кроме того, селен является составной частью других селенопротеинов, каждый из которых отличается по биологическим функциям. В организме насчитывается от 30 до 100 селенопротеинов, ключевым из которых является селенопротеин W. Потеря селенопротеина W связана с развитием беломышечной болезни у овец, повышенной потерей жидкости при хранении свинины и асцитами у бройлеров. Он также характеризуется антиоксидантными свойствами. Другой селенопротеин является структурной составляющей капсулы сперматозоидов, т.е. является главным компонентом сперматозоидов. Селен предотвращает миопатии желудка и сердца, фиброзную дегенерацию поджелудочной железы.Он входит в состав белков мышечной ткани и, что особенно важно, белков миокарда. Поэтому дефицит селена приводит к ослаблению антиоксидантного статуса, антиканцерогенной защиты, обусловливает миокардиодистрофию и иммунодефициты. Чрезвычайно важным является связь недостатка микроэлемента с этиологией вирусных заболеваний.
Особый интерес представляют биогеохимические и метаболические взаимоотношения между йодом и селеном. Так, эндемический зоб практически невозможно профилактировать одними добавками йода в рацион на фоне недостаточности селена. В этом случае дефицит селена обусловливает снижение синтеза 5,5′-дейодиназы и коррекция йодом оказывается малоэффективной
Селен входит в состав фермента йодтиронин-5-дейодиназы, который контролирует образование трийодтиронина (тероидный гормон).
В связи с тем, что селен необходим для синтеза йодосодержащих гормонов щитовидной железы, борьба с дефицитом йода невозможна на фоне селенового голода.
Синергистами селена являются витамин Е и антиоксидант сантохин. Улучшают всасывание селена и задерживают его выделение из организма повышенные дозы витамина В1. Антагонистами селена являются свинец (Pb) и ртуть (Hg). Сам селен может служить антидотом при отравлениях ртутью и свинцом.
При недостатке селена потребность в витамине Е увеличивается, а дефицит токоферола в организме сопровождается большей потребностью в селене. Под действием этого элемента замедляется распад витамина Е.
Кроме того при недостатке этого элемента в организме нарушаются углеводный, липидный и жировой обмен, в тканях и органах накапливаются недоокисленные продукты обмена (перекиси и др.), наступает инфильтрация и дистрофия печени, происходят деструктивные изменения в скелетных и сердечной мышцах. Поражение мышц – центральное звено в патогенезе селеновой недостаточности, и особенно у молодняка, оно и предопределяет течение и исход болезни. В печени и почках развиваются жировая, углеводная и белковая дистрофия с диссеминированными некрозами. У взрослых животных недостаток селена сопровождается дистрофическими изменениями в половых органах, печени, почках и других, снижением активности глутатионпероксидазы, амилазы, повышением активности лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансферазы, увеличением в сыворотке крови грубодисперсных белков – альфа- и бета-глобулинов.
При селеновой недостаточности замедляется рост животных, снижается репродуктивная функция, происходит задержание последа и другие послеродовые осложнения.
Влияние дефицита селена на органы и ткани организма
Органы-мишени
Заболевания
Система органов и тканей антиоксидантно-антирадикально-монооксигеназной защиты организма.
Недостаточность общей неспецифической резистентности организма. Ослабление детоксицирующей функции организма. Снижение длительности и качества жизни. Обширный перечень «болезней свободных радикалов»
Остеодистрофия (болезнь Кашина-Бека)
Кардиомиопатия, ишемия, стенокардия, риск инфаркта
Миодистрофия, беломышечная болезнь
Ревматические заболевания, артриты, артрозы
Фагоцито-, Т-, В-иммунодефициты. Повышенный риск всех инфекционных и неинфекционных заболеваний, включая все виды рака
Селенодефицитные гепатозы, гепатонекрозы
Селенодефицитные нефриты, нефродегенерация
Селенодефицитный кретинизм, селендефицитный зоб
Селенодефицитная бронхиальная астма
Селенодефицитный панкреатит, селенодефицитный диабет
Селенодефицитный спленоз, анемия
Воспалительные заболевания, дерматиты, экземы, диатезы
Выпадение, потеря блеска, слабый рост
Дистрофия, хрупкость, ломкость
Послеродовые эндометриты, задержания последа
Селенодефицитная эмбриональная смертность
Селенодефицитный оофороз, аномалии фолликулогенеза, ухудшение оплодотворяемости, отсутствие охоты у животных, у птиц снижение яйценоскости, вылупляемости и выживаемости цыплят
Селенодефицитный орхоз, ухудшение спермопродукции и качества семени
Селендефицитная лейкоцитомембранопатия, иммунодефициты
Селендефицитная эритроцитомембранопатия, гемолиз эритроцитов, анемия
Симптомы беломышечной болезни
У взрослых животных недостаточность селена не имеет характерных клинических признаков. На фоне дефицита селена в организме наступает жировая инфильтрация и дистрофия печени – увеличивается зона печёночного притупления, иногда выявляют болезненность печени. Снижаются продуктивность, жирность молока, увеличиваются случаи задержания последа, удлиняется сервис-период.
При острой форме длительное время развиваются скрытые нарушения. В какой-то период скорость развития патологических изменений резко увеличивается, а при локализации их в сердце и других жизненно важных органах животные внезапно погибают. При остром течении болезни выявляют угнетение, понижение тонуса мышц, нарастающую тахикардию (частота пульса достигает 140-200 в минуту), раздвоение и расщепление сердечных тонов, учащение дыхания, потерю аппетита, упадок сил, мышечную дрожь, залёживание. Вовлечение в патологический процесс скелетных мышц сопровождается хромотой, походка становится связанной, затруднённой, животное опирается на зацепы или заплюсневые суставы. В последующем может наступать парез одной или двух конечностей. Больной молодняк быстро худеет и погибает в течение 5-7 дней.
Подострое течение болезни наблюдают у молодняка более старшего возраста. Отмечают угнетение, слабость, ослабление и потерю аппетита, взъерошенность шерстного покрова, возможна диарея. Сердечная недостаточность характеризуется тахикардией, ослаблением сердечных тонов, аритмией. Дыхание учащённое, напряженное, возможны хрипы из-за развития бронхопневмонии. В это время температура тела повышается до 40,5-41,0 0 С. Животные больше лежат, неохотно и с трудом поднимаются, походка шаткая, выявляется хромота, мышечная дрожь, ослабление тонуса мышц и их парез. Без соответствующего лечения животные погибают.
При всех формах болезни снижается содержание селена в крови, печени и других органах и тканях, уменьшается его концентрация в молоке. В норме содержание селена в цельной крови крупного рогатого скота и овец колеблется от 10 до 20 мкг/100 мл. При беломышечной болезни молодняка содержание этого элемента в крови снижается до 1-2 мкг/100 мл.
Кроме того, в крови понижается содержание гемоглобина, эритроцитов, повышается активность аланинаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, аргиназы, снижается активность глутатионпероксидазы. В результате поражения печени развивается диспротеинемия, повышается содержание альбуминов, выявляются положительные колоидно-осадочные пробы.
Патологоморфологические изменения
Характерные изменения находятся в сердечной и поперечнополосатых мышцах переднего и заднего пояса, то есть выполняющих большую физическую нагрузку. Иногда поражаются жевательные мышцы и мышцы диафрагмы. Перечисленные мышцы бледные, вялые, набухшие или атрофированные, белого цвета, имеют вид куриного или рыбьего мяса. При наличии отёка подкожной клетчатки и межмышечной ткани мышцы отёчные, полупрозрачные. Поражение может быть очаговым или диффузным.
Диагностика
Лечение и профилактика
Общеизвестно, что селен является одним из важных пищевых антиоксидантов. При этом важно учитывать следующее. Во-первых, селен является антиоксидантом непрямого действия, то есть те его соединения, которые поступают с пищей, сами по себе свойствами антиоксидантов не обладают. Более того, некоторые из соединений селена, особенно при их передозировке, могут проявлять прооксидантное действие. Активными биоантиоксидантами являются только селенопротеины, синтезируемые в организме. Во-вторых, ряд селеноэнзимов обладает и другими важными видами биологической активности.
Источником селена (Se) в обычном питании животных являются различные продукты животного и растительного происхождения. Весь этот селен находится в двухвалентной органической форме, причем в животных продуктах преобладает селеноцистеин (Se-Cys), а в растительных – селенометионин (Se-Met). Искусственное снабжение организма селеном может осуществляться также в виде неорганических солей: селенита или селената натрия. Как органический, так и неорганический селен легко всасываются в желудочно-кишечном тракте. Однако кинетика органического и неорганического селена в организме существенно различается.
Селенат- и селенитанионы, поступающие с пищей, быстро восстанавливаются под действием белка тиоредоксина до селеноводорода, присутствующего при физиологических значениях рН, в основном, в виде гидроселениданиона (HSe-). Необходимым кофактором данного процесса является восстановленный глутатион (GSH), причем предполагается, что в качестве интермедиата образуется селенодиглутатион (GS-Se-SG).
Перечисленные возможности утилизации селеноводорода в организме ограничены в количественном отношении и при поступлении в организм избыточных количеств неорганического селена он может накапливаться в тканях в форме свободного гидроселенид аниона. Эта форма селена чрезвычайно токсична!
Органические формы селена (Se-Met и Se-Cys) утилизируются по иному пути. Ввиду большого сходства физико-химических свойств метионина и селенометионина Se-Met способен замещать Se-Cys в белках, включаясь по специфическому для метионина механизму (соответствующая тРНКmet “ошибается”, принимая за метионин его селеновый аналог). Процесс включения Sе-Met в тканевые белки и высвобождение из них при протеолизе протекают медленно.
Можно предположить, что при потреблении избытка Se-Met величина последнего пула (консервативное «депо» селена в организме) может быть еще большей. Со способностью Se-Met депонироваться в тканевых белках, образуя мало-лабильный пул, связана, по всей видимости, его гораздо меньшая токсичность в сравнении с селенитом и селенатом при пероральном поступлении. Представленные данные объясняют различия в эффективности органического и неорганического селена для животных и человека.
При физиологических поступлениях селена с пищей (0,1-0,3 мг/кг) и нормальной обеспеченностью серой эффективность Se-Met, селенита и селената как источников для синтеза селенспецифических селенопротеинов одинакова. Однако, если уровень потребления селена низок (менее 0,05 мг/кг) или организм плохо обеспечен метионином, эффективность добавки неорганического селена выше, чем Se-Met. Необходимо отметить то, что токсичность Se-Met (органического селена) гораздо ниже, чем неорганического, то есть гораздо меньше опасность передозировки. Кроме этого, ретенция (задержание) органического селена в организме, как правило, выше, чем неорганического. Поэтому, большинство авторов рекомендуют органическую форму селена как предпочтительную при снабжении организма селеном вместе с кормом в профилактических целях.
Источником биодоступного селена, наряду с другими, являются селеносодержащие пищевые дрожжи. В настоящее время отечественной промышленностью освоено их крупномасштабное производство. Сравнительно низкая себестоимость делает дрожжи очень перспективным и привлекательным пищевым источником органического селена. Но на практике широкое использование дрожжей как в составе продуктов (в том числе и лечебно-профилактического питания), так и БАД, имеет определенные ограничения. Это связано с потенциальной сенсибилизирующей активностью клеточных оболочек. Ликвидация селеновой недостаточности у сельскохозяйственных животных является важной задачей для животноводов.
Наиболее безопасным с точки зрения токсичности являются органические соединения селена. При применении комбикормов достаточно трудно дозировать потребление селена для каждого животного. Частое применение повышенных доз с кормом даже органических форм селена приводит к селеновому токсикозу. Идеальным профилактическим средством ликвидации селеновой недостаточности является внесение селена в почву в эндемических районах. Внесение селена в почву и применение органических форм селена в чистом виде на сегодняшний день достаточно дорого. Поэтому в нашей стране распространено применение неорганических форм селена, и, в частности, селенита натрия. Селенит натрия применяется как с кормом, так и в виде раствора для инъекций.
Недостаток применения селенита натрия с кормом заключается в том, что при селеновой недостаточности снижается аппетит. А при снижении потребления корма снижается и потребление селена. Другим недостатком применения неорганического селена с кормом является его переход в малодоступную для организма форму элементарного селена в результате реакции с компонентами корма. Рациональным применением селенита натрия с кормом является внесение его непосредственно перед кормлением, что это усложняет технологический процесс.
При групповом методе (например, на птицефабриках) применения неорганического селена наиболее оправданным является его применение с чистой питьевой водой, так как даже заболевшие животные и птицы продолжают потреблять воду. При этом для исключения реакций селенита с компонентами корма в желудочно-кишечном тракте, желательно задавать его за один час до утреннего кормления.
Для точного дозирования селенит лучше применять в виде инъекций. Для профилактики беломышечной болезни наряду с селенитом натрия целесообразно применять витамин Е (токоферол), метионин, белковые гидролизаты, а при лечении больных животных, помимо указанных средств, сердечные и другие симптоматические средства.
Современный ассортимент селенсодержащих ветеринарных препаратов очень широк, начиная от порошка селенита натрия и заканчивая комплексными препаратами, в состав которых входят витамины.
Готовый инъекционный водорастворимый комплекс Е-селен, производства NITA-FARM в 1 мл раствора содержит: 50 мг витамина Е и 0,5 мг селена в виде селенита натрия. Препарат Е-селен можно применять как в виде инъекций, так и в виде раствора для выпаивания.
Витамин Е и селен, входящие в состав препарата, являются синергистами, то есть усиливают антиоксидантное действие друг друга. Кроме того, они способствуют лучшему усвоению друг друга организмом, что важно в отношении селена. Препарат безопасен в применении и может использоваться для продуктивных животных в рекомендуемых дозах без ограничений.
Специалистами научно-исследовательского центра NITA-FARM при участии ветеринарных врачей СПК «Колхоз им. Ленина» Сивинского района Пермского края была разработана и в производственных условиях апробирована «Схема применения препарата Е-селен», которая дала положительные результаты.
Схема применения препарата Е-селен для профилактики беломышечной болезни молодняка крупного и мелкого рогатого скота.
В хозяйствах, где регистрируется селеновая недостаточность, с профилактической целью препарат Е-селен необходимо вводить коровам внутримышечно: первая инъекция за 60 дней до отёла (сухостойный период) в дозе 15 мл на животное; повторно препарат нужно применить с интервалом 14 дней в той же дозе трёх-четырёхкратно.
Дозы и кратность применения препарата Е-селен для профилактики беломышечной болезни