Усиливает сосудосуживающее действие адреналина норадреналина что это значит
Лечение панических атак снижением адреналина
Внезапное возникновения чувства страха, ощущение физиологического дискомфорта — это довольно точное описание первых симптомов панической атаки. При этом может и не быть очевидной причины, которая бы могла вызвать подобное состояние. Люди, тем не менее, стараются обычно найти повод, который вызвал подобный эпизод. Основной же причиной панической атаки является выброс в кровь большого количества адреналина.
Именно из-за сильного выброса наступает состояние передозировки адреналином и появляется вегетативный криз. Поэтому лечение панических атак на начальных стадиях направлено на снижение и регуляцию количества адреналина в крови. Затем проводится симптоматическое лечение и работа со страхом перед повторным проявлением паники.
Как же адреналин влияет на организм человека? Это вещество, которое выделяется надпочечниками и провоцирует стрессовое состояние у человека. При выделении в кровь, адреналин достаточно быстро разрушается, вступая в различные биохимические реакции. Поэтому, как только заканчивается выработка надпочечниками адреналина, то и состояние стресса проходит. Однако человек может и сам вызывать рецидивы этого состояния, находясь под воздействие пережитого события.
Симптомы
Симптомы панической атаки могут иметь различные проявления у разных людей. Это связано с тем, что симптомы являются результатами борьбы организма человека с неожиданными химическими процессами, и то, как именно будет проявляться эта борьба, зависит от индивидуальных особенностей человека. При панической атаки может наблюдаться затруднённое дыхание ( ощущение того, что набухает горло), учащённое сердцебиение и пульсация крови в висках. Человека может мутить, бросать то в жар то в холод, он может чувствовать неконтролируемую дрожь. Но в итоге самым тяжёлым становится чувство внезапного и непреодолимого страха или паники.
Лечение
Лечение панических атак в настоящее время весьма успешно и эффективно. При терапии фобий и панических атак лечение изначально направлено на первопричину состояния паники — выброс адреналина, в связи с этим используются адреноблокаторы.
Однако перед терапией необходимо исключить сходные по симптомам заболевания, среди которых можно выделить симпатоадреналовый криз. Вегетативный криз в одном случае может возникать по причине аденомы надпочечника — это доброкачественная опухоль, из-за которой может выбрасываться в кровь излишний адреналин. В другом случае симптоадреналовый криз может возникать на фоне невроза, при этом также могут наблюдаться нарушения вегетативной нервной системы. Криз приводится в действие неправильной командой мозга человека, адресованной надпочечникам, в результате чего они ошибочно выделяют адреналин. Однако современная психиатрическая клиника обладает достаточным набором оборудования, и благодаря работе специалистов высочайшей квалификации, не составит затруднений подтвердить или опровергнуть данный диагноз.
В лечении панических атак немаловажную роль играет психотерапия, так как исключительно медикаментозное лечение не может устранить основную причину заболевания. Медикаментозная терапия поможет временно устранить или смягчить симптомы заболевания, однако интенсивная психотерапия позволяет найти и искоренить истинные причины панических атак.
Панические атаки и сила воли
В лечении панических атак и неврозов есть ряд общих моментов — их терапия подразумевает поиск внутренней причины приступов. Обычно этими причинами оказываются психологические травмы и сильнейшие стрессы. Однако если человек с сильной волей смог их подавить и вытеснить сильнейшие переживания в область подсознания, то глубоко спрятанные эмоции дадут о себе знать. Так как человек не позволил себе до конца пережить сильную эмоцию — радость, горе, волнение и т. п., то это чувство найдет выход для реализации нервного возбуждения. В итоге и может развиться паническая атака. Но выяснив истинную причину заболевания, врач-психотерапевт может, используя волевые качества пациента, устранить источник панического состояния. Поэтому лечение панических атак посредством психотерапии довольно успешно и эффективно, так как борется с основной причиной болезни.
Амбулаторное и стационарное лечение
В клинике « Психическое здоровье» успешно сочетается лечение панических атак как медикаментозно, так и посредством психотерапии. Чаще лечение панических атак проводится амбулаторно, но есть и варианты размещения в стационаре. Лечащий врач подберёт антидепрессант, который поможет снять острые симптомы, составить план лечения, включающий предупреждение и купирование возможных повторных проявлений панических атак. Пациенты, четко знающие как помочь себе при проявлении болезни, испытывают значительно меньший страх перед проявлением криза, что снижает общую тревожность и поднимает эмоциональный фон в целом. Однако самая важная психиатрическая помощь при панических атаках заключается в проведение активной психотерапевтической работы с пациентом. Это позволит найти первопричину заболевания и, полностью устранив её, избавиться от заболевания навсегда.
Адреналин и норадреналин
Дана общая характеристика стрессовым гормонам: адреналину и норадреналину. Описаны факторы, вызывающие секрецию гормонов. Дана характеристика основным функциям этих гормонов, а также влияние физической нагрузки на их выделение.
Стрессовые гормоны
В ряде исследований было показано, что у спортсменов во время тренировочных и соревновательных нагрузок усиливается активность симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. В этом случае наблюдается активация физической нагрузкой механизмов общей адаптации, которая приводит к изменениям в гормональном спектре, обеспечивающим мобилизацию как энергетического, так и пластического резерва организма, а также его восстановление.
Одна из групп стрессовых гормонов вырабатывается мозговым слоем надпочечников и называется катехоламинами. В эту группу входят гормоны адреналин и норадреналин. Оба гормона синтезируются из аминокислоты тирозина под воздействием нервных импульсов. Главным гормоном этой группы является адреналин. При стимуляции мозгового вещества симпатической нервной системой, выделяется приблизительно 80% адреналина и 20% норадреналина. Для катехоламинов характерно мощное воздействие, подобное тому, какое оказывает симпатическая нервная система.
Другая группа стрессовых гормонов вырабатывается корой надпочечников и называется глюкокортикоиды (кортикостероиды). Одним из главных представителей этой группы является гормон кортизол.
О взаимосвязи гормонов и мышечной массы можно прочесть в моей книге «Гормоны и гипертрофия скелетных мышц человека»
Адреналин
Самый известный из группы стрессовых гормонов – адреналин. Органами-мишенями являются большинство клеток организма человека. Этот гормон первым реагирует на физическую нагрузку. Время его существования в крови очень непродолжительно, и это обеспечивает быструю мобилизацию организма. Именно поэтому адреналин назван гормоном «бейся или беги».
История открытия адреналина
Если Вас интересует история открытия адреналина, рекомендую обратиться к сайту Livejournal. Написано очень талантливо и интересно.
Секреция адреналина
Секреция адреналина мозговым слоем надпочечников происходит в ответ на возбуждение подходящих к нему симпатических нервов до или во время выполнения физической нагрузки. На интенсивность секреции адреналина во время выполнения физических упражнений существенно влияет уровень глюкозы. Снижение концентрации глюкозы в крови во время продолжительной двигательной активности заметно усиливает секрецию адреналина.
Секреция адреналина у физически подготовленных лиц по сравнению с малоподготовленными увеличивается в ответ на разнообразные стимулы, включая гипогликемию, кофеин, глюкагон, гипоксию, гиперкапнию[1]. Это свидетельствует о том, что тренировка развивает способность мозгового слоя надпочечников секретировать адреналин, то есть происходит развитие так называемого «мозгового слоя надпочечников спортсмена».
Функции адреналина
Среди функций адреналина можно выделить следующие:
Следует учитывать, что действие адреналина положительно сказывается на нормальном функционировании других гормонов. Он стимулирует нервную систему, повышая производительность и расширяя кровеносные сосуды. Таким образом этот гормон улучшает кровоснабжение скелетных мышц, вследствие чего они получают больше питательных веществ и быстрее сокращаются.
Норадреналин
Норадреналин вызывает сходные эффекты, но сильнее действует на кровеносные сосуды, увеличивая артериальное давление, и менее активен в отношении метаболических реакций. Также относится к гормонам реакции «бейся или беги». В скелетных мышцах под влиянием физической нагрузки содержание норадреналина не меняется.
Активация выброса адреналина и норадреналина в кровь обеспечивается симпатической нервной системой. Установлено, что при стимуляции мозгового вещества симпатической нервной системой выделяется около 80% адреналина и 20% норадреналина.
Влияние физической нагрузки на концентрацию адреналина и норадреналина в крови
Уровень адреналина и норадреналина в крови повышается при увеличении интенсивности физических упражнений. Во время выполнения динамических упражнений концентрация адреналина в плазме крови увеличивается в 5-10 раз. Доказано, что уровень норадреналина в плазме крови значительно повышается при интенсивности физической нагрузки более 50% МПК (Дж. Уилмор, Д.Л.Костилл, 1977). В то же время концентрация адреналина возрастает незначительно до тех пор, пока интенсивность физической нагрузки не превысит 60-70% МПК. После прекращения физической нагрузки концентрация адреналина в крови возвращается к исходному уровню в течение нескольких минут, в то время как концентрация норадреналина в крови остается повышенной в течение нескольких часов.
Катехоламины не обладают прямым действием на увеличение массы скелетных мышц. Однако они отвечают за увеличение уровня других гормонов, и в первую очередь – тестостерона.
Литература
[1] Гиперкапния – состояние, вызванное избыточным количеством CO2 в крови, например, при отравлении углекислым газом. Является частным случаем гипоксии.
«Скандальные» молекулы с двумя названиями, которые командуют: «Бей или беги!»
«Скандальные» молекулы с двумя названиями, которые командуют: «Бей или беги!»
Волк и зайчик испытывают разные эмоции при встрече. Один боится и хочет убежать, а другой готов к нападению. В обеих этих реакциях принимают участие две очень важные молекулы — адреналин и норадреналин.
Автор
Редакторы
Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»: Две молекулы — адреналин и норадреналин — вовлечены в управление реакциями человека в минуту опасности или сильного эмоционального напряжения. В статье рассказывается о том, какие физиологические процессы происходят в организме при их участии и обеспечивают возможность быстрого реагирования наших мышц на экстремальные ситуации.
Конкурс «Био/Мол/Текст»-2020/2021
Эта работа опубликована в номинации «Своя работа» конкурса «Био/Мол/Текст»-2020/2021.
Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.
Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.
Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.
Что же это за вещество такое — адреналин?
Адреналин — катехоламин, гормон, выделяющийся из корковых структур надпочечников. В переводе с английского adrenal означает «надпочечник», что и дало название этому гормону. Открытие адреналина сопровождалось спорами о приоритетах: кто первым обнаружил, кто первым раскрыл механизм действия. Именно поэтому адреналин считается одной из самых «скандальных» молекул. В 1891–1894 гг. наши соотечественники, переехавшие в Польшу, Наполеон Цыбульский и Владислав Симонович (в некоторых источниках Ладислав Шиманович) исследовали физиологические эффекты экстрактов из надпочечников. Было выдвинуто предположение о том, что вещества, выделяемые этим органом, регулируют работу сердечно-сосудистой и нервной систем. Однако в англоязычной литературе приоритет открытия адреналина как экстракта надпочечников приписывают Джорджу Оливеру и Эдварду Шафферу. В 1895 году в экспериментах, которые Оливер проводил на собственном сыне, было установлено, что экстракт надпочечников вызывает сужение лучевой артерии в руке и повышает давление. Впоследствии авторы опубликовали работу, в которой показали увеличение сокращений мышцы после добавления к ней раствора, экстрагированного из надпочечников (рис. 1). К сожалению, Цыбульский и Симонович так и не стали оспаривать первенство.
Рисунок 1. Записи сокращений скелетной мышцы лягушки в исходных условиях (а) и после добавления экстракта надпочечников (б). Амплитуда и длительность суммарного сигнала выросла.
Экстракт надпочечников содержал смесь различных компонентов. Поэтому необходимо было определить то активное соединение, которое оказывало стимулирующий эффект. И в этой ситуации опять не обошлось без «скандала». В 1898 году Джон Абел из Балтимора выделил это вещество и назвал его эпинефрином. Но в 1901 году Йокичи Такамине — японский иммигрант, живший в США, в более чистом виде выделил компонент экстракта надпочечников, ответственный за повышение кровяного давления и назвал его «адреналин». Таким образом, есть два равнозначно существующих названия — адреналин и эпинефрин. Всемирная организация здравоохранения использует название «эпинефрин», которое происходит от греческого επι («рядом») и νεφρά («почка»). Название «адреналин» — латинское: от ad («сбоку») и renalis («почечный»).
Идею о том, что адреналин жизненно необходим для осуществления многих функций нашего организма, впервые высказал Уолтер Брэдфорд Кеннон — американский психофизиолог. В своей книге «Мудрость тела», впервые опубликованной в 1932 году, он обобщил известные к тому времени данные об адреналине. Кеннон описал важнейшую роль гормона в мобилизации всех систем организма для работы при максимальной нагрузке и назвал это реакцией «бей или беги». Описывая это явление, Кеннон говорил о том, что в минуты опасности адреналин вызывает такое состояние организма, при котором у хищника возрастает возможность нападения («бей»), а жертва реагирует на близкую опасность бегством. Однако Кеннон, называя адреналин молекулой, управляющей реакцией «бей или беги», не мог раскрыть механизм, по которому усиливалась работа скелетной мускулатуры, необходимой для нападения или бегства. Для этого необходимо понимание физиологических процессов, вызывающих повышение сократительной способности мышечных волокон. Далее в нашей статье будет рассказано о том, какие процессы лежат в основе этой реакции.
«У вас возбудимость повысилась» — феномен Орбели—Гинецинского
Еще до того, как Кеннон сформулировал представление о реакции «бей или беги», в 1923 году профессор Санкт-Петербургского медицинского университета Леон Орбели и его коллега Александр Гинецинский, пытаясь ответить на вопрос: «Как заставить мышцы сокращаться сильнее?», провели исследования, в которых выявили очень интересный эффект. В экспериментах на скелетной мышце лягушки они обнаружили, что сила мышечных сокращений, уменьшившаяся при длительной стимуляции, возрастает, если раздражать симпатический нерв [2]. Дело в том, что в организме есть специальная нервная система, которая называется симпатической. Она ответственна за работу сердечно-сосудистой системы и внутренних процессов, происходящих независимо от нашего сознания, но реагирует на изменение внешних условий. Эта система сложно устроена, а ее описание требует отдельного рассказа.
Нервные окончания симпатических нервов подходят близко к органам-мишеням и вызывают изменение их функций. Исследуя роль симпатической нервной системы в регуляции работы скелетной мускулатуры, Л. Орбели и А. Гинецинский поставили эксперимент, в котором долгое время раздражали скелетную мышцу лягушки до такой степени, что сила ее сокращений значительно уменьшалась. Такую мышцу называют «утомленной». Но когда ученые простимулировали блуждающий нерв, который в своем составе имеет и симпатические волокна, то увидели, что сила сокращений «утомленной» мышцы восстановилась (рис. 2). А сами сокращения стали возникать через более короткий период времени после стимула. Исследователи сделали вывод, что улучшение функций утомленной мышцы при стимуляции симпатического нерва вызывает повышение ее возбудимости. Этот эффект получил название феномена Орбели—Гинецинского.
Рисунок 2. Л. Орбели, А. Гинецинский и запись сокращений «утомленной» мышцы при стимуляции симпатического нерва (моменты стимуляции обозначены стрелками). При стимуляции симпатического нерва сила мышечных сокращений возрастает.
Еще одна молекула для выполнения реакции «бей или беги»
Анализируя результаты своих экспериментов с восстановлением сокращений «утомленной» мышцы, Л. Орбели выдвинул важную гипотезу о том, что стимуляция симпатического нерва может оказывать влияние не только на саму мышцу, но в первую очередь на контакт между нервным окончанием мотонейрона и мышечным волокном. Однако неясно было, по какому механизму это происходит.
Для того, чтобы понять механизм возникновения феномена Орбели—Гинецинского, нужно вспомнить, что при раздражении симпатического нерва из его окончаний выделяется другой катехоламин — норадреналин. Он является предшественником адреналина; их различия состоят в небольшой добавочной группе атомов углерода и водорода у норадреналина. Норадреналин тоже имеет второе название — норэпинефрин [2]. При возникновении стрессовой ситуации, когда надо либо нападать, либо убегать, в организме увеличивается содержание и норадреналина, и адреналина [3]. Таким образом, норадреналин является второй молекулой, которая может принимать участие в осуществлении реакции «бей или беги», но как это происходит, долгое время оставалось непонятным. Пытаясь найти объяснение обнаруженному феномену, Л. Орбели предположил, что симпатическая иннервация, повышая сократительные способности мышцы, по-видимому, действует на контакт между мышцей и подходящим к ней нервом периферической нервной системы, которую еще называют соматической. Ее главная функция — управлять нашими движениями.
Нервно-мышечный синапс — главный инструмент для реализации реакции «бей или беги»
Один из важнейших элементов соматической нервной системы — это место «встречи» нервного окончания мотонейрона и мышечного волокна. Для того, чтобы мышцы начали сокращаться, необходима слаженная работа такого контакта между нервным окончанием мотонейрона, посылающего электрический сигнал к мышечному волокну, и специализированной зоной мембраны мышечного волокна. Он называется нервно-мышечным соединением или синапсом (рис. 3). Именно здесь происходят основные события, которые заставляют наши мышцы сокращаться и позволяют нам «бить» или «убегать» в случае опасности. Процесс передачи сигнала от мотонейрона к мышечному волокну обеспечивается работой сложного многоступенчатого механизма, в основе которого лежит преобразование электрического сигнала в химический и обратно.
О работе нейромедиаторов можно прочитать в некоторых ранее опубликованных на «Биомолекуле» статьях. Например, статья «Тайны голубого пятна» посвящена норадреналину; «Молекула здравого ума» — ацетилхолину, а в комиксе «Как происходит выделение нейромедиатора» наглядно проиллюстрирован этот процесс [4], [5], [6].
Рисунок 3. Строение нервно-мышечного синапса. Показаны самые главные элементы (без упоминания многочисленных структур в нервном окончании и мышечном волокне), которые все вместе участвуют в обеспечении работы нервно-мышечного контакта и сокращении мышечного волокна.
рисунок автора статьи
Когда мотонейрон отправляет электрический сигнал по своему аксону, в его окончании вблизи мышечного волокна происходит выделение специального вещества — ацетилхолина, который называют медиатором. Молекулы ацетилхолина упакованы в особые пузырьки — синаптические везикулы. В одной везикуле может находиться до 10 000 молекул ацетилхолина; такая порция ацетилхолина называется квантом. В ответ на электрический импульс выделяется от нескольких десятков до нескольких сотен квантов медиатора. Так электрический сигнал превращается в химический. Выделившиеся молекулы ацетилхолина посредством диффузии проходят через синаптическую щель — промежуток между нервным окончанием и мембраной мышечного волокна. На этой мембране расположены специальные молекулярные комплексы — рецепторы, которые, взаимодействуя с молекулой ацетилхолина, открывают ионный канал в мембране, и через него в мышечное волокно входят ионы. Это приводит к возникновению электрического ответа теперь уже в мышечном волокне, то есть сигнал превратился из химического опять в электрический. Если величина этого сигнала достаточна для того, чтобы запустить дальнейшие внутриклеточные процессы в мышечном волокне, необходимые для начала работы сократительного аппарата — возникает сокращение мышечного волокна. Таким образом, следуя гипотезе Л. Орбели об усилении сократительной способности утомленной мышцы в результате какого-то влияния стимуляции симпатического нерва на нервно-мышечный контакт, можно связать два явления: увеличение содержания адреналина и норадреналина в крови при «встрече с хищником» и ответные реакции — повышение возбудимости скелетной мускулатуры, позволяющей нападать или убегать. Однако прямых экспериментальных подтверждений правильности этого предположения долгое время не было.
Что делает норадреналин в «утомленной» мышце
Несмотря на то, что после работ Л. Орбели и У. Кеннона было проведено множество исследований влияния адреналина и норадреналина как на скелетную мышцу, так и на процессы в нервно-мышечном соединении, ученые расходились во мнениях о молекулярных механизмах, участвующих в развитии феномена Орбели—Гинецинского.
Рисунок 4. Академик РАН Евгений Евгеньевич Никольский.
фото автора статьи
В 1992 году основатель и руководитель лаборатории биофизики синаптических процессов Казанского института биохимии и биофизики академик Евгений Никольский предложил проверить явление, описанное Л. Орбели, на изолированном нервно-мышечном препарате скелетной мышцы лягушки, анализируя процесс передачи сигнала через нервно-мышечный контакт с помощью микроэлектродной техники (рис. 4).
Так же, как и Л. Орбели с А. Гинецинским, мы вызывали утомление портняжной мышцы лягушки, длительно стимулируя аксон электрическими стимулами. В результате ответ мышечного волокна на стимул уменьшался по амплитуде и не мог вызывать сокращения. Когда в раствор, омывающий нервно-мышечный препарат, добавляли норадреналин, электрический сигнал от мышечного волокна возрастал. Но удивительным было то, что это увеличение не было связано с ростом числа порций ацетилхолина, которые освободились из нервного окончания. Не стало больше рецепторов для ацетилхолина на мембране мышечного волокна, которые с ним взаимодействуют, не изменилась чувствительность этих рецепторов к медиатору.
С помощью разработанного нами специального математического метода мы показали, что увеличение ответа мышечного волокна под влиянием норадреналина происходит из-за того, что кванты ацетилхолина в ответ на стимул выделяются более синхронно (рис. 5).
Рисунок 5. На схемах представлено синхронное и несинхронное высвобождение квантов ацетилхолина и электрические ответы мышечного волокна, возникающие в результате выделения квантов медиатора. Когда амплитуда ответа (зеленая линия) достигает критического значения, необходимого для возникновения потенциала действия мышечного волокна, генерируется мышечное сокращение. При несинхронном выделении квантов медиатора ответ не достигает необходимого уровня; потенциал действия мышечного волокна не развивается, сокращение мышцы не возникает.
рисунок автора статьи
Оказалось, что в ходе развития утомления мышцы, когда она перестает сокращаться из-за длительной стимуляции, величина электрического ответа мышечного волокна в нервно-мышечном контакте снижается из-за того, что кванты ацетилхолина начинают выделяться не одновременно в ответ на стимул (рис. 6). Это приводит к уменьшению электрического сигнала мышечного волокна и к отсутствию сокращения. Когда же мы добавляем норадреналин, в нервном окончании аксона происходит целая цепочка внутриклеточных процессов, которые вызывают одновременное срабатывание тех участков нервно-мышечного контакта, где происходит выделение квантов ацетилхолина. А выделившиеся одновременно молекулы ацетилхолина активируют рецепторы на мембране мышечного волокна, их ответы суммируются; величина результирующего электрического сигнала становится больше, что может вызвать сокращение мышцы. Влияние норадреналина на синхронность выделения квантов ацетилхолина в нервно-мышечном контакте мы впервые описали в статье в журнале Journal of Physiology в 1999 году [7].
Рисунок 6. Электрические ответы мышечного волокна на отдельные нервные стимулы (левая часть рисунка) в «утомленной» мышце, в присутствии норадреналина и при действии веществ, блокирующих влияние норадреналина. Моменты возникновения ответов после стимула (пик в левой части) сильно различаются в «утомленной» мышце и становятся практически одинаковыми при действии норадреналина. В правой части — суммарный ответ мышечного волокна в «утомленной» мышце и после действия на нее норадреналина. Под его влиянием амплитуда ответа увеличивается.
рисунок автора статьи
Так, нам удалось получить практическое объяснение феномену Орбели—Гинецинского. Норадреналин, выделяющийся из окончания симпатического нерва, увеличивает ответ мышечного волокна, вызывая более синхронное освобождение молекул медиатора ацетилхолина. Это приводит к тому, что «утомленная» мышца начинает сокращаться. При возникновении реакции «бей или беги» норадреналин, по-видимому, может действовать таким же образом. Но наши данные были получены на лягушке, которая относится к холоднокровным животным, и многие физиологические и биохимические процессы у них происходят по отличающимся от теплокровных механизмам. Поэтому следующей нашей задачей было проверить, встречается ли подобное явление у теплокровных млекопитающих.
Как влияет норадреналин на нервно-мышечный контакт у белой мышки или крысы
В 2018 году мы поставили задачу: исследовать действие адреналина и норадреналина на процессы в нервно-мышечных синапсах скелетных мышц лабораторных мыши и крысы. Эти животные — наиболее распространенные объекты в исследованиях нейрофизиологов. С помощью аналогичных методов, использованных на препаратах лягушки, мы измеряли характеристики электрических ответов и сравнивали их с теми, которые были получены после добавления в раствор, омывающий мышцу, адреналина, норадреналина или их аналогов. Наш проект был поддержан Российским научным фондом. Мы исследовали нервно-мышечные контакты двух разных типов мышц. Дыхательная мышца диафрагма служит для обеспечения процесса дыхания. В нервно-мышечных синапсах этой мышцы мы обнаружили, что добавление адреналина вызывало уменьшение числа квантов ацетилхолина в ответ на нервный стимул [8], [9]. В синапсах локомоторной мышцы, участвующей в обеспечении положения тела и движения, адреналин вызывал увеличение числа освободившихся квантов. Можно предположить, что эти эффекты в синапсах диафрагмы, вероятно, приводят к тому, что у нас перехватывает дыхание в неожиданной ситуации, а возрастание освобождения медиатора в синапсах локомоторных мышц позволяет им интенсивнее сокращаться, и мы способны быстрее бежать. Интересно, что если в синапсах лягушки в присутствии норадреналина мы наблюдали более синхронное выделение квантов, то в нервно-мышечном контакте локомоторной мышцы крысы таким эффектом обладал адреналин [10]. Мы установили, что концентрация адреналина и норадреналина в растворе, омывающем нервно-мышечный препарат, возрастает при стимуляции нерва, подходящего к мышце. Это говорит о том, что около нервно-мышечного контакта присутствуют так называемые эндогенные (образующиеся в самом организме) адреналин и норадреналин. Поэтому увеличение их содержания в минуты опасности может оказывать стимулирующее действие, вызывая либо освобождение большего количества квантов медиатора ацетилхолина, либо повышая степень синхронности их выделения. Оба этих эффекта приводят к росту величины электрического ответа в мышечном волокне, и тем самым могут вызывать его сокращение, которое обеспечивает выполнение команды «бей или беги».
От лекарства до допинга: почему важно изучать эффекты адренергических соединений
Исследования эффектов адреналина и норадреналина на состояние нервно-мышечного контакта очень важны. И не только потому, что интересно знать, как эти вещества, синтезируемые в нашем организме, влияют на работу скелетной мускулатуры и участвуют в осуществлении реакции «бей или беги». Одна из главных причин — что эти вещества и их ближайшие аналоги широко применяются при лечении сердечно-сосудистых и легочных патологий. В последние десятилетия их стали предлагать для лечения целого ряда нейродегенеративных заболеваний, среди которых — разные виды мышечной слабости, боковой амиотрофический склероз, спинальная мышечная атрофия и некоторые другие, связанные с проблемами нарушения работы скелетной мускулатуры и двигательных функций. Необходимо отметить, что такие аналоги адреналина и норадреналина, как сальбутамол и кленбутерол, способные активировать адреналиновые рецепторы, помимо влияния на процессы в нервно-мышечном контакте и усиления мышечных сокращений, могут приводить еще и к повышению мышечной массы и даже использоваться в качестве допинга (запрещенного Международной антидопинговой ассоциацией). Эти соединения также рассматриваются как потенциально эффективные лекарства для лечения саркопении — заболевания, связанного с возрастным снижением массы мышц. Говоря об адреналине и норадреналине, основное внимание мы уделили их влиянию на скелетную мускулатуру и, в частности, на работу нервно-мышечного соединения, поскольку, как мы полагаем, именно в нем развиваются главные события, участвующие в реакции «бей или беги». Однако адреналин — как гормон — и норадреналин — как медиатор — выполняют множество разных жизненно важных функций в нашем организме, чему, безусловно, можно посвятить не одну статью.
Работа поддержана грантом РНФ № 18-15-00046.