Узи седалищного нерва что показывает

Воспаление седалищного нерва

Воспаление седалищного нерва или ишиас – это раздражение в области спины, поясницы, ног или ягодиц. Проявляется дискомфорт в качестве резкой и ноющей боли. Чаще всего воспаление беспокоит людей старше 30 лет. На боль в спине жалуется четверть населения мира, из которых 20% – случаи воспаления седалищного нерва.

Сам нерв – один из самых крупных в человеческом организме. Именно он имеет повышенную чувствительность и воспаляется чаще остальных. Причина проста – седалищный нерв отвечает за подвижность нижних конечностей, то есть за ходьбу, бег, присед и другие движения, совершаемые ежедневно.

Воспаление седалищного нерва – дело серьезное, требующее немедленного лечения. Нерв берет начало в зоне малого таза и простирается на территорию большинства отделов нижней части тела. Он охватывает область от поясничного отдела до ступни, а это половина человеческого организма.

Причины воспаления седалищного нерва

Специалисты выделяют ряд причин появления воспалительного процесса:

Симптомы воспаления седалищного нерва

Сказывается воспаление не только на внешних органах, но и на внутренних. Нарушается работа мочеполовой и пищеварительной систем. Например, может происходить непроизвольное мочеиспускание. У мужчин такая травма приводит к снижению либидо.

Если игнорировать симптомы воспаления, то они могут со временем исчезнуть. Однако они быстро вернутся и усилятся при отсутствии лечения.

Лечение при воспалении седалищного нерва

При первых болезненных ощущениях стоит немедленно обратиться к невропатологу. Иначе боль будет только усиливаться и повлечет осложнения. В больнице специалист первым делом купирует очаг воспаления обезболивающими. После врач приступит к устранению причины появления недуга. Для диагностики заболевания специалист осмотрит поврежденный участок тела. После пациента отправляют на физиотерапевтические процедуры – магнитотерапию, электрофорез или УВЧ.

Если воспаление было вызвано инфекционными возбудителями, заболевшему показано антибактериальное и противовирусное лечение зоны поражения. При ишиасе, который был вызван появлением грыжи, доктора прибегают к хирургическому вмешательству с помощью микродискэктомии.

Также для устранения причины воспаления невропатолог может отправить вас и к другим специалистам, например, гинекологу, онкологу или урологу. Все зависит от самой причины появления недуга, в том числе и срок выздоровления. Однако во всех случаях пациенту показан полный покой до исчезновения острых болей.

Особенности симптомов и лечения воспаления седалищного нерва

Недуг не является обособленным заболеванием. Он считается симптомом серьезных проблем в пояснице или крестцовом отделе.

Обычно признаки воспаления не проходят бесследно и вызывают сильную боль у человека. Заболевание может протекать медленно либо наоборот очень быстро развиваться. Во втором случае симптомы недуга стремительно нарастают за несколько часов. При первых их проявлениях лучше незамедлительно обратиться к специалисту.

Для постановки очага заболевания необходима диагностика. Она включает в себя несколько процедур:

В «Медюнион» проводятся магнитно-резонансной томографии всех видов: головы, позвоночника, брюшной полости и суставов на современном оборудовании. В клинике установлен МРТ аппарат Siemens Magnetom Essenza, закрытого типа, мощностью 1,5 Тесла производства 2019 года.

Цена процедуры от 3 200 рублей, точную стоимость МРТ можно узнать по телефону +7 (391) 202-95-54. Для удобства вы можете воспользоваться онлайн-записью на нашем сайте.

Источник

Ультразвуковое исследование периферической нервной системы

УЗИ аппарат RS85

Революционные изменения в экспертной диагностике. Безупречное качество изображения, молниеносная скорость работы, новое поколение технологий визуализации и количественного анализа данных УЗ-сканирования.

Ультразвуковое исследование периферической нервной системы впервые начало применяться для диагностики заболеваний нервных стволов в конце 90-х годов прошлого столетия [1]. С началом использования этого метода стали понятными его неоспоримые преимущества по сравнению с другими способами диагностики. Электрофизиологические методы, такие как электромиография и нейромиография, традиционно признаются «золотым стандартом» для выявления патологии периферической нервной системы. Однако необходимо отметить, что информация, полученная в ходе перечисленных выше обследований, не дает представления о состоянии окружающих тканей, не указывает на характер и причину повреждения нервного ствола и не всегда точно отражает локализацию изменений [2, 3]. В то же время именно эти сведения помогают определить тактику консервативного или оперативного лечения.

Внедрение ультразвуковой сонографии в клиническую практику позволило с успехом восполнить пробелы в диагностике заболеваний периферических нервов. В настоящей статье представлен опыт ультразвукового исследования периферических нервов верхней и нижней конечностей, накопленный в нашей клинике.

Ультразвуковая анатомия периферических нервов в норме

Залогом успешного проведения ультразвукового обследования служит хорошее знание анатомии исследуемой области.

Основными нервными стволами, доступными ультразвуковому исследованию на верхней конечности, являются лучевой, срединный и локтевой нервы.

Лучевой нерв представляет собой самую большую ветвь задней порции плечевого сплетения. Визуализацию нерва осуществляют на задней и латеральной поверхностях плеча, где он сопровождает плечевую артерию. В средней трети плеча лучевой нерв огибает плечевую кость и непосредственно прилегает к ней в спиральном канале (рис. 1).

Именно со спирального канала целесообразнее всего начинать процесс сканирования лучевого нерва. Как правило, для этого используются датчики с частотой 9-17 МГц, и исследование проводится преимущественно в поперечной проекции. Далее, тотчас кпереди от латерального надмыщелка плеча, n. radialis делится на чувствительную (или поверхностную) и двигательную (глубокую) ветви и задний межкостный нерв (рис. 2).

Рис. 2. Поперечная сонограмма на уровне дистального отдела плеча. Деление лучевого нерва на поверхностную и глубокую ветви (стрелки).

Поверхностная ветвь проходит по медиальному краю плечелучевой мышцы и сопровождается лучевой артерией и веной. В этом месте нерв наиболее доступен ультразвуковому исследованию, но только при условии использования датчиков высокой частоты (свыше 15 МГц), так как диаметр этой ветви очень мал.

Глубокая ветвь лучевого нерва проходит непосредственно в супинаторе, здесь нерв также доступен визуализации из-за разницы сонографической структуры между ним и окружающей его мышцей.

В дистальном отделе на разгибательной поверхности предплечья n. radialis (его поверхностная ветвь) заканчивается делением на 5 дорсальных пальцевых нервов. Ультразвуковое исследование пальцевых нервов можно осуществить только с использованием датчиков высокой частоты, но даже в этом случае получить отчетливое сонографическое изображение этих структур удается нечасто.

Срединный нерв формируется из латерального и медиального пучков плечевого сплетения. На плече n. medianus располагается в медиальной бороздке двуглавой мышцы кпереди от плечевой артерии. Срединный нерв является самым крупным нервом верхней конечности, поэтому его визуализация не представляет сложностей, однако легче всего можно получить ультразвуковое изображение нерва в области карпального канала, где он расположен поверхностно, а также на уровне локтевого сустава. В последнем случае в качестве маркера целесообразно использовать сосудистый пучок. В области локтевого сустава срединный нерв располагается медиальнее по отношению к более глубоко расположенным плечевой артерии и вене (рис. 3).

Рис. 3. Срединный нерв на уровне локтевого сустава в поперечной проекции (короткие стрелки). Рядом визуализируется плечевая артерия (длинная стрелка).

В проксимальном отделе предплечья нерв обычно проходит между двумя головками круглого пронатора. В области лучезапястного сустава срединный нерв располагается под сухожилием длинной ладонной мышцы и между сухожилиями сгибателей, проходя под удерживателем сгибателей на кисть через так называемый карпальный канал. Общие ладонные пальцевые нервы (их насчитывают три) образуются путем разветвления основного ствола срединного нерва на уровне дистального конца удерживателя сгибателей.

Локтевой нерв является главной ветвью медиального пучка плечевого сплетения. На плече n. ulnaris ветвей не дает. В области локтевого сустава нерв проходит через кубитальный канал, сформированный медиальным надмыщелком плеча и локтевым отростком. Здесь локтевой нерв прилегает непосредственно к кости и сверху покрыт только фасцией и кожей. При ультразвуковом исследовании области локтевого сустава следует обратить внимание на то, чтобы рука пациента располагалась свободно и не была согнутой. Это важно, поскольку при сгибании локтевого сустава до 90 диаметр нерва уменьшается за счет его растяжения.

На предплечье n. ulnaris обычно располагается между двумя головками локтевого сгибателя запястья, а в дистальном отделе предплечья нерв лежит между сухожилием локтевого сгибателя запястья медиально и латерально от локтевой артерии и вены. На кисть локтевой нерв попадает через канал локтевого нерва, называемый каналом Гийона. При прохождении через канал локтевой нерв сопровождается одноименными артерией и веной. В дистальном отделе канала Гийона нерв делится на глубокую моторную ветвь и поверхностную чувствительную, и именно поверхностную ветвь продолжает сопровождать локтевая артерия, что позволяет легче ориентироваться при ультразвуковом исследовании.

На нижней конечности при ультразвуковом сканировании можно без труда идентифицировать седалищный нерв и его ветви. В зарубежной литературе описывается также сонографическое исследование бедренного нерва. Необходимо отметить, что визуализация этого периферического нерва затруднена и лучшим акустическим окном является паховая область, где нерв сопровождает бедренные артерию и вену.

Рис. 4. Седалищный нерв (продольная проекция, панорамное сканирование) в средней трети бедра (стрелки).

Общий малоберцовый нерв, отделившись от основного ствола, спускается латерально под двуглавой мышцей бедра к головке бедренной кости. В области головки малоберцовой кости нерв располагается поверхностно, прикрыт только фасцией и кожей, здесь он также хорошо доступен визуализации (рис. 5).

Рис. 5. Продольная сонограмма общего малоберцового нерва (стрелки) на уровне головки малоберцовой кости (F).

Большеберцовый нерв по своему направлению является продолжением седалищного нерва. В подколенной ямке нерв располагается над подколенными веной и артерией и несколько кнаружи от них (рис. 6).

Источник

Ультразвуковая диагностика бедренной и седалищной нейропатии в неврологической практике

УЗИ сканер WS80

Идеальный инструмент для пренатальных исследований. Уникальное качество изображения и весь спектр диагностических программ для экспертной оценки здоровья женщины.

Введение

Электрофизиологические методы, такие как электромиография и нейромиография, традиционно признаются «золотым стандартом» для выявления патологии периферической нервной системы. Однако необходимо отметить, что информация, полученная в ходе перечисленных выше обследований, не дает представления о состоянии окружающих тканей, не указывает на характер и причину повреждения нервного ствола и не всегда точно отражает локализацию изменений. В то же время именно эти сведения помогают определить тактику консервативного или оперативного лечения. Ультразвуковое исследование (УЗИ) периферической нервной системы впервые было использовано для диагностики заболеваний нервных стволов в конце 90-х годов прошлого столетия [5], и благодаря неоспоримым преимуществам по сравнению с другими способами диагностики, получило быстрое развитие.

Однако, несмотря на имеющиеся в нашей стране публикации по данной проблеме, следует признать, что возможности ультразвуковой диагностики в оценке периферических нервов при хронических болях в нижних конечностях остаются малоизученными [6].

Целью работы явилась оценка возможностей УЗИ седалищного и бедренного нервов при синдроме хронических болей в нижних конечностях.

Материал и методы

В основу настоящего исследования положен анализ результатов УЗИ 27 пациентов (18 женщин, 9 мужчин) в возрасте от 30 до 65 лет (средний возраст 47,2 ± 2,4 лет), страдавших хроническими болями нижних конечностей.

Всем больным было проведено комплексное клинико-инструментальное обследование, включавшее тщательный, скрупулезный анализ жалоб и анамнеза заболевания, осмотр неврологом, ревматологом, урологом и/или гинекологом, УЗИ бедренных и седалищных нервов.

УЗИ проводилось на современных ультразвуковых аппаратах линейными датчиками с частотой 5-13 МГц. В процессе исследования оценивали толщину, структуру, эхогенность нерва. Для определения эхогенности нерва проводили его сопоставление со здоровой контрлатеральной стороной и с прилежащими мышцами.

Рис. 1. Анатомия бедренного нерва, зоны иннервации и места наиболее частого его повреждения (http://mfvt.ru/wp-content/uploads/2012/06/19.jpg).

В зависимости от уровня поражения клинические проявления бедренной нейропатии существенно варьируют.

УЗИ бедренного нерва проводили в положении пациента лежа на спине. Бедренный нерв визуализировали в паховой области латеральнее сосудистого пучка от уровня паховой связки до верхней трети бедра (рис. 2, 3). Исследование проводили в поперечной и продольной плоскостях сканирования (рис. 2, 4).

УЗИ седалищного нерва проводили в положении пациента лежа на животе. Седалищный нерв визуализировали дистальнее седалищного бугра в промежутке под сухожилиями полуперепончатой и полусухожильной мышц и длинной головкой бицепса на протяжении от ягодичной области до места деления на большеберцовый и общий малоберцовый нервы. Исследование проводили в поперечной и продольной плоскости сканирования (рис. 6, 7).

Результаты

По данным УЗИ, признаки нейропатии были выявлены у 24 (88,9%) пациентов. Распределение выявленных нейропатий по локализации и полу пациентов на основании результатов УЗИ представлено в таблице 1.

В норме толщина бедренного нерва на уровне тазобедренного сустава у мужчин и у женщин составляет 0,31 ± 0,08 см, толщина седалищного нерва в верхней и в средней трети задней поверхности бедра 0,4 ± 0,05 см.

Обсуждение

Бедренная и седалищная нейропатии относятся к достаточно частым мононейропатиям нижних конечностей 11. Симптомы бедренной нейропатии и других нейропатий нередко ошибочно расцениваются как проявления вертеброгенной патологии. По данным некоторых исследований, приблизительно у 9% пациентов, направленных в клинику с диагнозом «радикулопатия», причиной болей, сенсорных и двигательных нарушений в нижних конечностях в действительности были травматические и компрессионно-ишемические нейропатии, существенную часть из которых (более 10%) составляли различные варианты бедренной нейропатии.

Диагностика поражений бедренного нерва в первую очередь основана на тщательном неврологическом исследовании и анализе распределения чувствительных и/или двигательных нарушений, выявляющих их соответствие области иннервации бедренного нерва или его отдельных ветвей. Одновременно определяют топику поражения бедренного нерва, что наряду с анамнестическими данными позволяет предположить этиологию заболевания. На практике бедренную нейропатию чаще всего приходится дифференцировать с вертеброгенными радикулопатиями L2-L4. Рентгенография суставов нижних конечностей не имеет большого значения для диагностики состояния бедренного и седалищного нервов из-за невозможности их изображения. МРТ позволяет четко оценить состояние соответствующего отдела позвоночника, заподозрить наличие нейропатии, но не дает изображения нервов на протяжении.

Неправильная диагностика приводит к частично или полностью неадекватной терапии, что, естественно, неблагоприятно сказывается на течении заболевания и способствует его хронизации. Между тем, подавляющее большинство случаев бедренной нейропатии при условии своевременного начала и адекватности лечебных мероприятий является потенциально курабельным. Устранение причины поражения бедренного нерва и ранняя патогенетическая терапия позволяют избежать инвалидизирующих исходов, включая трудноизлечимые комплексные болевые синдромы тазового пояса и парезы передней группы мышцы бедра со стойкими нарушениями функции ходьбы.

Патологическое напряжение грушевидной мыщцы при компрессии корешка L1 или S1, а также вследствие травмы, неудачной инъекции, длительного лежания на спине и боку (при продолжительных операциях), синдрома заднего мышечного ложа бедра может быть проявлением нейропатии седалищного нерва [8]. Седалищный нерв может подвергаться сдавлению опухолью или гематомой в области таза, аневризмой подвздошной артерии.

Поэтому так важно сотрудничество неврологов, урологов, гинекологов, ревматологов, врачей ультразвуковой диагностики для более точной и детальной дифференциальной диагностики нейропатий бедренного и седалищного нервов.

Применение методов лучевой диагностики периферических нервов нижней конечности ограничено техническими возможностями аппаратуры и анатомическими особенностями расположения нервов [6, 12, 13].

Решающим преимуществом УЗИ периферических нервов является неинвазивность, отсутствие лучевой нагрузки на больного, проведение исследования в режиме реального времени, а также минимальные экономические затраты на исследование. УЗИ позволяет не только визуализировать седалищный и бедренный нерв на всем протяжении, но и оценить его локализацию, толщину и структуру, в свою очередь помогает неврологу выбрать и своевременно начать адекватное лечение.

Заключение

Таким образом, использование в практике невролога ультразвукового метода исследования нервов позволяет оптимизировать дифференциально-диагностический поиск причин болей в нижних конечностях, а также минимизировать количество исследований, проводимых больному с неврологической симптоматикой периферического генеза, избежать излишних манипуляций и исследований, снизить показатели лучевой нагрузки на больного, уменьшить затраты на его обследование и тем самым повысить диагностическую эффективность проводимых исследований.

Литература

УЗИ сканер WS80

Идеальный инструмент для пренатальных исследований. Уникальное качество изображения и весь спектр диагностических программ для экспертной оценки здоровья женщины.

Источник

Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).

При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.

У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.

Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.

В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.

В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.

Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:

Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.

Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:

Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.

Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.

Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.

Поражения седалищного нерва

Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.

Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.

Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.

Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).

Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.

Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.

Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.

Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.

Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.

Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.

Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.

Лечение

Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.

При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.

Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E₂, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.

В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).

Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).

Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.

Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.

Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.

Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).

Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.

В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник