за чем следует следить при применении сердечных гликозидов

За чем следует следить при применении сердечных гликозидов

В некоторых растениях находятся сахаросодержащие вещества (гликозиды), повышающие сократительную способность сердечной мышцы: кардиотонические гликозиды, кардиостероиды, наперстянка. Кардиостероиды обладают небольшим терапевтическим диапазоном, при интоксикации развивается аритмия и контрактура (В).

Показания к применению сердечных гликозидов (СГ):
1) хроническая застойная сердечная недостаточность;
2) фибрилляция или трепетание предсердий, при этом угнетение АВ-проводимости защищает желудочки от чрезмерной импульсной активности предсердий и тем самым улучшает работу сердца (D).

Признаки интоксикации:
1) нарушения сердечного ритма, которые при определенных обстоятельствах представляют опасность для жизни, например: синусовая брадикардия, АВ-блокада, желудочковая экстрасистолия. фибрилляция желудочков (ЭКГ);
2) нарушения со стороны ЦНС: характерно нарушение цветового зрения (ксантопсия), также появляются усталость, дезориентация, галлюцинации;
3) анорексия, тошнота, рвота, диарея;
4) нарушения со стороны почек: потеря электролитов и воды; этот эффект следует отличать от выведения излишков жидкости, аккумулированной во время застойной сердечной недостаточности (этот эффект ожидается при достижении терапевтической дозы).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Сердечные гликозиды

К сердечным гликозидам (могут быть растительного, полусинтетического или синтетического происхождения) относятся соединения специфической химической структуры, которые при гидролизе расщепляются на сахара (гликоны) и бессахаристую часть (агликоны или генины). Сердечные гликозиды содержатся во многих растениях (наперстянка, горицвет, желтушник, строфант, олеандр, морозник, ландыш, обвойник), хотя большинство из них в настоящее время исключено из номенклатуры лекарственных средств. В клинической практике применяются в основном гликозиды наперстянки, строфанта и ландыша

Фармакологическое действие

Кардиотоническое действие сердечных гликозидов обусловлено свойствами входящих в состав молекулы агликонов. Остатки сахаров кардиотонической активностью не обладают, но влияют на степень растворимости гликозидов, способность проникать через клеточные мембраны, связываться с белками плазмы крови и тканей и, соответственно, на токсичность.

По физико-химическим свойствам сердечные гликозиды подразделяют на полярные и неполярные. Полярные (основной представитель — строфантин) плохо всасываются в пищеварительном тракте, поэтому их применяют внутривенно. В основном выделяются почками, поэтому при нарушении выделительной функции дозу снижают. Оказывают относительно кратковременное действие.

Неполярные (липофильные) гликозиды (основной представитель — дигитоксин) хорошо всасываются в кишечнике и выводятся с желчью. Применяются перорально или ректально (в форме суппозиториев).

Промежуточные гликозиды (основной представитель — дигоксин) хорошо всасываются в пищеварительном тракте, в основном мере выделяются почками. Можно применять как перорально, так и внутривенно.

Таким образом, сердечные гликозиды:

Показания к применению и способ введения

Выбор препарата и способа введения зависит от показаний. При острой сердечно-сосудистой недостаточности, внезапно возникшей декомпенсации и в других случаях, когда необходима немедленная помощь, сердечные гликозиды вводят внутривенно.

При хронической сердечной недостаточности, а также для поддерживающей терапии после устранения явлений острой сердечно-сосудистой недостаточности применяют пероральные препараты (дигитоксин, дигоксин).

Обычно при хронической сердечной недостаточности лечение проводят в 2 фазы:

I фаза («насыщающая») — достижение компенсации сердечной деятельности; назначают парентеральные или пероральные препараты;

II фаза («поддерживающая») — поддержание достигнутой компенсации; назначают пероральные средства; эта фаза может быть длительной, иногда пожизненной.

Побочное действие

Применяемые в высоких дозах сердечные гликозиды могут вызвать тошноту и рвоту, что обусловлено их непосредственным влиянием на рвотный центр и хемочувствительные рецепторные зоны, а также раздражающим действием на слизистую оболочку желудка. Рвотный эффект может быть обусловлен рефлексами, возникающими при возбуждении рецепторов сердца. Возможны потеря аппетита, понос, нарушения со стороны ЦНС (головная боль, беспокойство, бессонница, депрессивные явления, нарушения зрения).

При введении в подкожную жировую клетчатку растворы сердечных гликозидов оказывают раздражающее действие.

Общие противопоказания к применению сердечных гликозидов

Выраженная брадикардия, атриовентрикулярная блокада различной степени, синдром Адамса — Стокса — Морганьи, стенокардия (относительное противопоказание). С осторожностью назначают при инфаркте миокарда (применение возможно только при выраженной сердечной недостаточности с дилатацией миокарда).

При шоке или отсутствии признаков сердечной недостаточности сердечные гликозиды противопоказаны.

NB! Препараты сердечных гликозидов относятся к категории сильнодействующих, поэтому при их применении необходима осторожность! В связи со способностью к кумуляции токсическое действие может проявляться при длительном применении в обычных дозах

Токсичность сердечных гликозидов

Передозировка сердечных гликозидов может привести к резкой брадикардии, политопной экстрасистолии, бигеминии или тригеминии, замедлению предсердно-желудочковой проводимости. Токсические дозы могут вызвать трепетание желудочков и остановку сердца.

Применение препаратов кальция повышает токсичность сердечных гликозидов, а препаратов калия — снижает. Соответственно, одновременное длительное применение калий-истощающих диуретиков повышает риск токсичности сердечных гликозидов, применение калийсберегающих диуретиков — снижает.

NB! Препараты сердечных гликозидов обладают высоким потенциалом межмедикаментозных взаимодействий с серьезными, иногда опасными для жизни последствиями.
Перед применением внимательно ознакомьтесь с инструкцией!

Источник

Практические основы применения сердечных гликозидов при хронической сердечной недостаточности

Терапевтическое действие сердечных гликозидов (СГ) обусловлено, прежде всего, положительным инотропным эффектом (повышение силы и скорости сокращения миокарда), что определяет основное показание к их использованию – несостоятельность сократительной функции миокарда. Сердечное сокращение делается более коротким и экономичным в энер-гетическом отношении. Этот же эффект ограничивает использование СГ при митральном стенозе.

Отрицательный хронотропный эффект (снижение функции автоматизма синусового узла), больше выраженный у неполярных СГ, ведет к полноценной диастоле, улучшению энергетического и электролитного обмена в миокарде, но этот эффект сдерживает применение СГ при выраженной брадикардии и при недостаточности клапанов аорты (увеличение перегрузки сердца объемом).

Отрицательный дромотропный эффект (увеличение эффективного рефрактерного пе-риода АВ соединения) позволяет купировать или урежать наджелудочковые тахикардии и тахиаритмии (исчезновение дефицита пульса). Напротив, при синдроме WPW СГ противопо-казаны, так как, замедляя АВ-проводимость, они провоцируют развитие пароксизмальной та-хикардии.

Положительный батмотропный эффект (повышение возбудимости миокарда) проявляется только в субтоксических дозах или при гипокалиемии и гиперкальциемии.

Полярные СГ практически не проникают в соединительную ткань, что снижает объем их распределения и обуславливает более высокую их концентрацию в крови у лиц пожилого возраста и с ожирением. Они практически полностью выводятся с мочой, поэтому при нарушенной функции почек предпочтительно назначение дигитоксина. Неполярные СГ абсорбируются в кишечнике и метаболизируются преимущественно в печени, поэтому при гепатитах, циррозах, почечно-печеночном блоке препаратом выбора являются полярные гликозиды.

У больных ХСН, вызванной систолической дисфункцией левого желудочка, преобладают опосредованные вазодилатирующие влияния СГ на артериолы и вены, поэтому внутривенное их введение вызывает уменьшение периферического сопротивления сосудов (посленагрузки) и давления в легочных капиллярах (преднагрузки), что сопровождается существенным увеличением сердечного выброса, несмотря на уменьшение ЧСС.

Благоприятный клинический эффект СГ при длительном применении у больных ХСН связан также со способностью подавлять повышенную активность симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем. В терапевтических дозах СГ повышают активность парасимпатической вегетативной нервной системы и снижают активность симпатической. В токсических дозах повышают активность симпатической нервной системы, что проявляется усиленным высвобождением норадреналина.

Дигоксин (ланикор, ланоксин, диголан, цедоксин) получают из листьев наперстянки шерстистой. Установлена линейная зависимость между клиренсами препарата и креатинина, поэтому при почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин) дозу дигоксина необходимо уменьшить. С целью получения терапевтического эффекта достаточно назначить препарат по 0,25-0,5 мг/сут в течение 7-10 дней. Обычные поддерживаю-щие дозы дигоксина для приема внутрь составляют от 0,125 до 0,5 мг/сут.

Ланатозид-С (изоланид, целанид, цедиланид) получают из листьев наперстянки шерстистой. В связи с худшей всасываемостью ланатозида его насыщающая и поддерживающая дозы при приеме внутрь примерно в 2 раза выше, чем дигоксина.

Строфантин представляет собой гликозиды из семян строфанта Комбе. Он в мень-шей степени, чем другие СГ, влияет на ЧСС и АВ-проводимость, и меньше кумулируется в организме.

Дигитоксин (кардитоксин, кардигин) получают из листьев наперстянки пурпуровой. После в/в введения других СГ для перевода на пероральный прием в течение 2 дней назначают удвоенную дозу дигитоксина (0,1-0,3 мг/сут), затем переходят на обычные поддерживающие дозы (0,12 мг). Напротив, после длительной пероральной терапии дигитоксином необходимо делать двухдневный перерыв, прежде чем перейти на поддерживающие дозы дигоксина.

Коргликон содержит сумму гликозидов из листьев ландыша. По характеру действия близок к строфантину.

Следующие факторы повышают чувствительность к СГ: пожилой возраст; уменьшение размеров функционирующего миокарда (ишемия и острый инфаркт миокарда, миокардит, кардиомегалия); электролитные расстройства (гипокалиемия, гипомагниеми, гиперкальциемия); легочная; почечная (для дигоксина и ланатозида) и тяжелая печеночная недостаточность (для дигитоксина); гипотиреоз; совместное применение препаратов (диуретики, симпа-томиметические амины, бета-адреноблокаторы, эуфиллин, хинидин, октадин, амиодарон, пропафенон, верапамил, дилтиазем, нифедипин, клонидин, диазепам, индометацин, ибупрофен, анаболические стероиды, витамины В1, В2, В6, метилурацил, АТФ, тетрациклин, эритромицин, циклоспорин).

Факторы, снижающие чувствительность к СГ включают: гипертиреоз; совместное применение препаратов (антациды, холестирамин, фенобарбитал, дифенин, гидралазин, активированный уголь, отруби, блеомицин, винкристин, доксорубицин, циклофосфан, цитарабин, неомицин, рифампицин, сульфасалазин) лучевая терапия.

Абсолютными противопоказаниями к назначению СГ являются: гликозидная интоксикация (или подозрение на нее) и атриовентрикулярная блокада I-III ст. Относительные противопоказания — желудочковые аритмии; синдром слабости синусового узла; выраженная синусовая брадикардия (ЧСС 40%; постинфарктный период при отсутствии фибрилляции предсердий (фракция выброса >35%); гипокалиемия; гиперкальциемия; почечная недостаточность; легочно-сердечная недостаточность III ст. При терапевтических концентрациях дигоксина в крови электроимпульсная терапия не увеличивает риска возникновения аритмий по сравнению с больными, не получающими СГ. Лишь при гликозидной интоксикации электроимпульсная терапия предрасполагает к развитию желудочковой тахикардии.

Оценка эффективности дигиталисной терапии

Показателями оптимального насыщения гликозидами является субъективное улучшение состояния, уменьшение размеров застойной печени и отеков, увеличение диуреза. Снижение ЧСС до 60-70 уд/мин не является надежным критерием эффективности дигиталисной терапии ни при мерцательной аритмии, ни у больных с синусовым ритмом, так как влияние СГ на синусовый и АВ- узлы зависит, в основном, от соотношения между симпатической и парасимпатической активностью и не коррелирует с их инотропным действием.

Одной из задач лечения ХСН является повышение толерантности к физической нагрузке, поэтому оценивать эффективность СГ следует по величине ЧСС в условиях покоя, а также по выраженности клинических проявлений ХСН на высоте умеренной дозированной физической нагрузки (при ЧСС не более 120 в мин).

Несмотря на двухвековой опыт клинического использования сердечных гликозидов для лечения ХСН, не существует общепринятых критериев оценки их клинической и гемодинамической эффективности. Изменения ЭКГ в виде удлинения PQ, уменьшение амплитуды зубца T, снижение сегмента ST, укорочение интервала QT и особенно появление типичной «корытообразной» формы конечной части желудочкового комплекса считаются признаками остаточного насыщения сердечных гликозидов. Характерная корытообразная депрессия сегмента ST лучше всего регистрируется в отведениях ЭКГ с высоким зубцом R. При исходно неизмененной до лечения гликозидами кардиограмме вышеперечисленные изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ лучше всего выявляются обычно в левых грудных, а также в отведениях от задней стенки левого желудочка. Но надо сказать, что удовлетвори-тельный терапевтический эффект может быть получен в результате длительного применения небольших доз СГ и при отсутствии этих признаков. «Гликозидные» изменения ЭКГ трудно распознать у больных с гипертрофией левого желудочка или с блокадой левой ножки пучка Гиса. Вместе с тем характерная вогнутость сниженного сегмента ST может указывать на то, что пациент принимает сердечные гликозиды. Нормализация интервала QT у больных с гипертрофией левого желудочка или с блокадой левой ножки пучка Гиса также может свиде-тельствовать о приеме препаратов наперстянки, так как при этой патологии интервал QT обычно удлинен.

Принципы применения СГ

Лечение СГ состоит из 2 этапов: введение препарата в количестве, достаточном для получения гемодинамического и клинического эффекта (дигитализация) и проведение поддерживающей терапии.

Выделяют быструю, умеренно быструю и медленную дигитализацию.

Быстрая дигитализация часто приводит к гликозидной интоксикации (в 40-50% случаев), а необходимость в ней возникает крайне редко.

В 1-й день назначают 1 мг (дважды по 0,5 мг) дигоксина, что составляет чуть больше 50% средней насыщающей дозы. С учетом суточной экскреции 0,33 мг препарата (33%) ко 2-м суткам в организме остается 0,67 мг дигоксина (введенная доза минус суточная экскреция).

На 2-й день вновь назначают 1 мг препарата. Экскреция за 2-е сутки составляет 0,56 мг (33% от 1.67 мг). К началу 3-го дня в организме остается 1,11 мг (1,67–0,56) дигоксина.

На 3-й день больному дают 0,75 мг препарата. Суммарная доза при этом составляет 1,86 мг (1,11+0,75), что практически соответствует средней насыщающей дозе. В дальнейшем для поддержания насыщающей дозы необходимо назначать поддерживающую дозу равную суточной экскреции – 0,6 мг (33% от 1,86 мг) дигоксина.

Дигитализация медленным темпом, наиболее распространенная, удобная и наименее опасная в плане развития аритмий. Больной получает ежедневно постоянную (фиксирован-ную) дозу сердечных гликозидов и через 5 периодов полувыведения (Т½) суточная экскреция вводимого препарата становится равной ежедневно вводимой фиксированной дозе, которая автоматически становится поддерживающей. При этом содержание сердечных гликозидов в крови стбилизируется при выбранной ежедневной фиксированной дозе. Если через 5 Т½ ожидаемый эффект не возникает, дальнейшее применение препарата в прежней дозе бессмысленно и его суточную дозу нужно увеличить. После ее увеличения максимальный клинический эффект достигается также через 5 Т½. При этом наибольший риск гликозидной ин-токсикации будет наблюдаться в течение 5 Т½ выбранного препарата.

Сложность поддерживающего лечения СГ состоит в том, что фиксированная поддерживающая доза не может быть постоянной из-за меняющегося функционального состояния пациента и изменений его чувствительности к препарату. Кроме того, чувствительность больных к СГ зависит от сочетания их с другими лекарствами.

Смена способа введения сердечных гликозидов

Наибольшие трудности возникают при назначении внутривенно вводимых строфантина и коргликона в случае обострения ХСН на фоне предшествующего перорального лечения СГ (опасность дигиталисной передозировки). Перед сменой способа введения следует сделать перерыв в терапии СГ, длительность которого зависит от свойств и дозы препарата, принимаемого внутрь. Первые дозы строфантина или коргликона должны быть минималь-ными и вводиться под контролем ЭКГ.

При переходе от гликозида, вводившегося внутривенно, к препарату, принимаемому больным внутрь, необходимо действовать по следующему алгоритму:

Изложенный способ прост и позволяет практически полностью устранить риск развития гликозидной интоксикации. Однако при подобной тактике со 2 по 6 день лечения дигоксином и целанидом и со 2 по 14 день приема дигитоксина будет отмечаться некоторое уменьшение суммарного содержания СГ в крови и, возможно, ухудшение клинического состояния больного, но эти явления преходящи и редко вызывают стойкое нарастание ХСН.

Гликозидная интоксикация наблюдается у 5-15% стационарных больных, получающих СГ. Характерные для терапии сердечными гликозидами изменения ЭКГ (удлинение PQ и корытообразная форма конечной части QRS) нельзя безоговорочно отнести ни к терапевтическим, ни к токсическим эффектам. По современным представлениям, эти изменения следует считать признаками чрезмерной и иногда опасной дигитализации, например, у больных, недавно перенесших острый инфаркт миокарда.

Почти у половины больных экстракардиальные признаки служат единственным проявлением гликозидной интоксикации. Это желудочно-кишечные (анорексия, тошнота, рвота, понос, боли в животе, нарушения всасывания) и неврологические (головная боль, слабость, расстройства зрения, бессоница, судороги, спутанность сознания, заторможенность, потеря ориентации, делирий) расстройства.

Специфическим антидотом являются Fab-фрагменты специфических антител к дигоксину, получаемых путем иммунизации баранов (препараты «Дигибид» или «Дигиталис-Антидот ВМ»). Они способны связываться с дигоксином и дигитоксином с образованием иммунного комплекса, выводимого почками.

Место сердечных гликозидов в лечении ХСН

С появлением петлевых диуретиков, периферических вазодилататоров и негликозидных инотропных средств, пригодных для внутривенного введения, показания к внутривенному введению СГ для купирования сердечной астмы и отека легких значительно сузились. Единственным патогенетически обоснованным показанием для этого остаются наджелудочковые тахиаритмии. При этом препаратом выбора является дигоксин, в меньшей степени ла-натозид.

Из-за высокого риска развития опасных для жизни аритмогенных побочных эффектов внутривенное введение СГ противопоказано в остром периоде инфаркта миокарда и при хроническом легочном сердце.

При решении вопроса о целесообразности назначения СГ внутрь важно учитывать не столько выраженность клинических проявлений ХСН, сколько основной механизм ее развития у данного больного. В качестве кардиотонических средств СГ не следует назначать больным с ХСН, обусловленной диастолической дисфункцией левого желудочка, и при состояниях с высоким сердечным выбросом (тиреотоксикоз, анемия, ожирение, цирроз печени). Спорным остается вопрос о целесообразности длительной терапии гликозидами больных с ХСН при системной и легочной АГ, аортальном стенозе (клапанном, надклапанном и подклапанном), аортальной или митральной регургитаци, дефекте межжелудочковой перегородки, от крытом артериальном протоке, хроническом легочном сердце при отсутствии мерцательной аритмии.

По современным представлениям, патогенетически обоснованным можно считать назначение СГ внутрь больным с умеренной или тяжелой ХСН, вызванной систолической дисфункцией левого желудочка (постинфарктный кардиосклероз, дилятационная кардиомиопатия, миокардит).

Общепризнано, что СГ особенно эффективны у больных с ХСН II-IV ФК по NYHA в сочетании с мерцательной аритмией. В этом случае они увеличивают сократимость миокарда левого желудочка и улучшают его наполнение за счет замедления сердечного ритма и увеличения продолжительности диастолы.

При стабильном течении ХСН многие больные с синусовым ритмом могут обходиться без приема СГ внутрь, если они получают адекватную терапию диуретиками и периферическими вазодилататорами (как правило, это комбинация тиазидового диуретика и ингибитора АПФ или добавление к этой схеме изосорбида динитрата или гидралазина).

Целесообразно назначать гликозиды больным с синусовым ритмом при ХСН III-IY ФК, фракцией выброса левого желудочка меньше 35% и при наличии ритма галопа, когда не удается достигнуть стабилизации состояния с помощью комбинации диуретика и ИАПФ.

Алгоритм выбора медикаментозной терапии у больного с ХСН при синусовом ритме можно представить следующим образом. (Каждое последующее назначение предусматривает неэффективность предыдущего.)

При ХСН с преимущественно нарушенной систолической функции миокарда.

1. При ХСН I и II функциональных классов:

При стойком сохранении симптомов ХСН или при плохой переносимости ингибиторов АПФ:

2. При ХСН III и IV функциональных классов:

3. При выраженной артериальной гипотензии

4. При выраженной почечной недостаточности с нормальным или повышенным АД

5. При дилатационной кардиомиопатии

При преимущественно нарушенной диастолической функции миокарда

1. При ХСН I и II функциональных классов:

СГ не показаны.

2. При ХСН III и IV функциональных классов:

СГ не показаны, если нет фибрилляции предсердий или наджелудочковой тахикардии.

В заключение, целесообразно подчеркнуть, что согласно современным рекомендациям по лечению сердечной недостаточности (ACC/AHA, 2001) сердечные гликозиды целесообразно назначать больным с ХСН стадии С (пациенты с морфологичесими изменениями сердца, сочетающимися с клиническими и инструментальными проявлениями левожелудочковой недостаточности) и стадии D (рефрактерная, конечная стадия ХСН с выраженными необратимыми морфологическими изменениями и частично-обратимыми функциональными изменениями). При этом, в соответствии с современными представлениями доказательной медицины рекомендации по назначению СГ соответствуют I классу и уровню очевидности «А», что свидетельствует о научной и практической обоснованности их применения, доказанной в нескольких многоцентровых, плацебо-контролируемых исследованиях. Согласно приводимым в цитируемом документе данным, СГ не только улучшают качество жизни и клинические симптомы у больных с ХСН, но и существенно снижают комбинированный риск смертности и частоты госпитализаций. В тактическом отношении рациональны комбинации СГ с ингибиторами АПФ и бета-адреноблокаторми. Несмторя на то, что многие СГ используются в повседневной практике, лишь дигоксин является наиболее широкоприменяемым в США препаратом и единственным гликозидом, оцененным в плацебо-контролируемых исследованиях.

Литература:

Источник

Электроимпульсная терапия в лечении аритмии

Донецкая О.П., Дзвониская В.Н.

Об электрических методах лечения аритмий известно еще с начала второй половины 18 века. Первый официально документированный случай применения электрических импульсов для оказания помощи при внезапной смерти относится к 1774 году, когда мистер Сквайерс (Squires), житель Лондона, попытался помочь упавшей с первого этажа трехлетней девочке, используя разряды электричества лейденских банок. На протяжении последующих нескольких дней у девочки наблюдался ступор, но приблизительно через неделю она уже была абсолютно здорова.

В последующем дефибрилляцию изучали Луиджи Гальвани, Чарльз Кайт, Джон Сноу, Жан-Луи Прево и Фредерик Бателли и другие ученые. В 1947 г. американский хирург Клод Бек провел успешную дефибрилляцию во время оперативного вмешательства на сердце у четырнадцатилетнего мальчика. Разработанный Клодом Беком дефибриллятор работал от переменного тока и позволял проводить только открытую дефибрилляцию.

Заложение научных основ для понимания ЭИТ, а также первые серьезные эксперименты в этой области были произведены Полом Золлом. Изучая кардиостимуляцию, он предположил, что применение сильного наружного электрического разряда может прерывать фибрилляцию желудочков, и уже в 1956 г. Золл совместно со своими коллегами провел первую клиническую демонстрацию успешной трансторакальной дефибрилляции. В своих исследованиях он использовал собственноручно сконструированный дефибриллятор, который генерировал переменный ток. В 1960 г. Бернард Лаун разработал свой первый дефибриллятор постоянного тока. Этот дефибриллятор стал первым в линии современных приборов подобного типа. Лауном же был предложен и метод кардиоверсии – использование синхронизированных с сердечным циклом электрических разрядов для лечения тахиаритмий.

Подготовка к плановой ЭИТ

Методы ЭИТ

Наружная ЭИТ – основной метод. Оба электрода накладывают на грудную клетку таким образом, чтобы сердце было охвачено электрическим полем разряда конденсатора. Рекомендациями ERC и AHA установлены рекомендуемые величины энергии для первого разряда при проведении дефибрилляции. Они составляют (для взрослых): при использовании монополярного импульса – 360 Дж, при использовании биполярного импульса – 120-150 Дж., у детей применяют разряды из расчёта 2 Дж/кг массы тела. При проведении дефибрилляции сейчас используется преимущественно переднее или стандартное расположение электродов, электроды обязательно смазывают специальным токопроводящим гелем, причем следует следить, чтобы он не растекался по поверхности грудной клетки между электродами. Допускается использование салфеток, смоченных физиологическим раствором. При проведении процедуры один электрод с маркировкой «Apex», или красного цвета (положительный заряд), располагают точно над верхушкой сердца или ниже левого соска; другой электрод с маркировкой «Sternum», или черного цвета (отрицательный заряд), располагают сразу под правой ключицей. Используют также переднезаднее расположение электродов – одна пластина электрода находится в правой подлопаточной области, другая спереди над левым предсердием. Существует еще и задне-правое подлопаточное расположение электродов. Выбор расположения электродов производят в зависимости от конкретной ситуации; не доказана польза или вред какого-либо из описанных расположений.

Перед проведением разряда убеждаются, что никто не прикасается к больному или к кровати, на которой он лежит. Современная контрольно-диагностическая аппаратура защищена от импульсов дефибриллятора. В момент нанесения разряда изменяются показания монитора и отмечается реакция пациента – сокращение мышц, вздрагивание, иногда вскрик. Категорически запрещается прикасаться к больному или к контактирующим с ним предметам в момент нанесения разряда, так как это опасно для персонала. После произведенного разряда оценивают показания монитора и при необходимости решают вопрос о повторном разряде.

Если пациент находится в сознании, то обязательно проведение общей анестезии. Задачи общей анестезии при кардиоверсии: обеспечить выключение сознания на короткий промежуток времени и обеспечить амнезию на период проведения манипуляции. Как правило, ограничиваются использованием короткодействующих гипнотиков в небольших дозах, вводимых внутривенно быстро (тиопентал 100-250 мг либо пропофол 50-100 мг).

Внутренняя ЭИТ – электроды прикладывают непосредственно к сердцу. При этом требуется значительно меньшая величина разряда (для взрослого пациента около 500 В или 12,5–25 Дж).

Чреспищеводная ЭИТ – один из электродов вводят в пищевод до уровня предсердий, другой располагают в прекардиальной области. Энергия разряда 12–25 Дж. Чреспищеводная ЭИТ показана при тяжело протекающих наджелудочковых тахиаритмиях, устойчивых к трансторакальным разрядам, а также для подавления тяжёлых желудочковых тахиаритмий разрядами малой энергии.

Трансвенозная внутрисердечная ЭИТ с помощью многополюсного электрода, который устанавливают в правый желудочек, применяется в палатах интенсивной терапии при рецидивирующих желудочковых тахикардиях. Энергия разряда при эндокардиальной ЭИТ варьирует от 2,5 до 40 Дж. Для купирования фибрилляции предсердий также может применять внутрисердечную ЭИТ, которая может быть двух видов: высокой и низкой энергией. При использовании высокой энергии (200–400 Дж) один электрод располагают в правом предсердии, другой на поверхности тела. Эффективность до 100%. При применении низкой энергии 2–4,5Дж один электрод располагают в правом предсердии, другой в коронарном синусе.

Осложнения кардиоверсии

ЭКВ может осложниться тромбоэмболиями и аритмиями, кроме того, могут наблюдаться осложнения общей анестезии. Частота тромбоэмболий после дефибрилляции составляет 1-2%. Ее можно снизить с помощью адекватной антикоагуляции перед плановой кардиоверсией или путем исключения тромбоза левого предсердия. Частым осложнением являются ожоги кожи. У больных с дисфункцией синусового узла, особенно у пожилых людей с органическим заболеванием сердца, может развиться длительная остановка синусового узла. Опасные аритмии, такие как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, могут наблюдаться при наличии гипокалиемии, интоксикации сердечными гликозидами или неадекватной синхронизации. Применение наркоза может сопровождаться гипоксией или гиповентиляцией, однако артериальная гипотония и отек легких встречаются редко.

Электрическая кардиоверсия у больных с имплантированными водителями ритма сердца и дефибриллятором

Понятно, что наличие подобного устройства у больного несколько изменяет технику процедуры, но отнюдь не является противопоказанием к проведению наружной дефибрилляции. Если у пациента имплантирован кардиостимулятор-кардиовертер, то следует немного изменить положение электродов. Электрод для проведения наружной кардиоверсии должен находиться на расстоянии более 6-8 см от места имплантации водителя ритма или кардиовертера-дефибриллятора. Рекомендуется передне-заднее наложение электродов. Предпочтительно использование двухфазного дефибриллятора, так как в этом случае для купирования ФП требуется разряд меньшей энергии. У пейсмейкер-зависимых пациентов необходимо учитывать возможное возрастание порога стимуляции. Такие пациенты должны находиться под тщательным наблюдением. После кардиоверсии следует проверить имплантированное устройство с помощью наружного программатора.

Рецидив аритмии после электрической кардиоверсии

Факторы, предрасполагающие к рецидивированию ФП, включают в себя возраст, длительность ФП перед кардиоверсией, число предыдущих рецидивов, увеличение размеров левого предсердия или снижение его функции, наличие ишемической болезни сердца, заболевания легких или митрального порока сердца. Предсердная экстрасистолия с изменяющимися интервалами сцепления и так называемые ранние экстрасистолы “Р” на “Т”, синусовая тахикардия, нарушения внутрипредсердной и межпредсердной проводимости, также повышают риск рецидива ФП. Антиаритмики, назначенные перед кардиоверсией, увеличивают вероятность восстановления синусового ритма и снижают риск немедленных и ранних рецидивов. Для профилактики поздних рецидивов необходим постоянный длительный прием антиаритмических препаратов. Наиболее действенным средством такой профилактики является амиодарон, превосходящий по своей эффективности все другие средства антиаритмической терапии. 69% больных сохраняют синусовый ритм в течение года применения амиодарона. Для соталола и пропафенона этот показатель составляет 39%. Некоторые пациенты, у которых эпизоды ФП, протекают с выраженной клинической симптоматикой, но возобновляются не часто (1-2 раза в год), предпочитают повторные кардиоверсии длительной противорецидивной антиаритмической терапии или лечению, направленному на снижение ЧСС в условиях сохраняющейся аритмии.

Автоматические наружные дефибрилляторы и концепция ранней дефибрилляции

В связи с этим в последнее время среди специалистов все большую популярность приобретает концепция ранней дефибрилляции с использованием «общедоступного дефибриллятора-монитора». Согласно этой концепции, должны стать общедоступными автоматические дефибрилляторы, позволяющие даже неквалифицированному пользователю оказать первую помощь больному с остановкой сердца до приезда бригады медиков. Уже опубликовано несколько сообщений о случаях успешной дефибрилляции в аэропортах. В двух аэропортах Чикаго автоматические дефибрилляторы размещены вдоль всего терминала и в отделе розыска багажа. Весь персонал аэропорта, в том числе и охрана, обучены пользоваться дефибрилляторами и имеют соответствующие сертификаты. В результате такой организации помощи выжили 69% пассажиров, у которых в аэропорту произошла остановка сердца в результате фибрилляции желудочков. Таким образом, только ранняя дефибрилляция является в этих ситуациях единственным шансом восстановить гемодинамически эффективные сердечные сокращения и спасти пациента.

Статья добавлена 4 июля 2016 г.

Источник