за что отвечает газообмен

За что отвечает газообмен

4.1. Транспорт кислорода

В сложных механизмах транспорта газов кровью и газообмена в тканях важная роль отводится эритроцитам, ответственным за доставку О2 к различным органам и удаление образующегося в процессе метаболизма СО2.

Эритроцит – безъядерная клетка, лишенная митохондрий, основным источником энергии для эритроцита служит глюкоза, метаболизируемая в гексозомонофосфатном шунте или цикле Эмбдена-Мейергофа. Транспорт О2 обеспечивается в значительной мере гемоглобином, состоящим из белка глобина и гема. Последний представляет собой комплексное соединение железа и порфирина. Глобин представляет собой тетрамер полипептидной цепи. Hb A (HbA) – основной гемоглобин взрослых содержит 2 – альфа и 2 – бета – цепи, Hb A2 – содержит две альфа и две дельта цепи.

Гем состоит из иона железа, встроенного в порфириновое кольцо. Ион железа гема обратимо связывает одну молекулу О2. С одной молекулой Hb максимально связываются 4 молекулы О2 с образованием оксигемоглобина.

Гем может подвергаться не только оксигенации, но и истинному окислению, когда железо становится из двухвалентного трехвалентным. Окисленный гем носит название гематина, а молекула гемоглобина становится метгемоглобином. В крови человека метгемоглобин находится в незначительных количествах, его уровень резко возрастает при отравлениях. Метгемоглобин не способен отдавать кислород тканям.

В норме метгемоглобин составляет менее 3% общего Hb крови. Основная форма транспорта О2 – в виде оксигемоглобина. Кислород транспортируется артериальной кровью не только в связи с гемоглобином, но и в растворенном виде. Принимая во внимание тот факт, что 1 г Hb может связать 1,34 мл О2, кислородная емкость крови в среднем у взрослого человека составляет около 200 мл/л крови. Одним из показателей кислородного транспорта является насыщение артериальной крови О2(Sa O2), равного отношению О2, связанного с Hb, к кислородной емкости крови:

SaO2=O2, связанного с Hb/O2 емкость крови* 100%.

В соответствии с кривой диссоциации оксигемоглобина насыщение артериальной крови кислородом в среднем составляет 97%, в венозной крови – 75%.

PaO2 в артериальной крови около 100 мм. рт. ст., а в венозной – около 40 мм. рт. ст.

Количество растворенного кислорода в крови пропорционально парциальному давлению О2 и коэффициэнту его растворимости.

Последний для О2 составляет 0,0031/100 мл крови/ 1 мм. рт. ст.. Таким образом, 100 мл крови при PaO2, равном 100 мм. рт. ст., содержит менее 0,31 мл O2.

Диссоциация оксигемоглобина в тканях обусловлена главным образом химическими свойствами гемоглобина, а также рядом других факторов – температурой тела, рН среды, р СО2.

При понижении температуры тела наклон кривой диссоциации оксигемоглобина возрастает, а при ее повышении – снижается, и соответственно снижается сродство Hb к О2.

При снижении рН, т.е. при закислении среды, сродство гемоглобина к О2 уменьшается. Увеличение напряжения в крови СО2 также сопровождается снижением сродства Hb к О2 и уплощением кривой диссоциации оксигемоглобина.

Известно, что степень диссоциации оксигемоглобина определяется содержанием в эритроцитах некоторых фосфорорганических соединений, главным из которых является 2,3 – ДФГ (2,3 дифосфоглицерат), а также содержанием в эритроцитах катионов. В случаях развития алкалозов, поглощение О2 в легких увеличивается, но в то же время затрудняется отдача кислорода тканями. При ацидозах наблюдается обратная картина.

4.2.Утилизация кислорода тканями

Тканевое или клеточное дыхание включает три стадии. На первой стадии пируват, аминокислоты и жирные кислоты окисляются до двухуглеродных фрагментов ацетильных групп, входящих в состав ацетилкофермента А. Последние на втором этапе окисления включаются в цикл лимонной кислоты, где происходит образование высокоэнергетических атомов водорода и высвобождение СО2 – конечного продукта окисления органических субстратов. На третьей стадии клеточного дыхания атомы водорода делятся на протоны (Н+) и «высокоэнергетические» электроны, передающиеся по дыхательной цепи на молекулярный О2 и восстанавливающие его до НО2. Перенос электронов сопряжен с запасом энергии в форме АТФ, т.е. с окислительным фосфорилированием (рис.6).

Касаясь патогенеза метаболических сдвигов, свойственных гипоксическим состояниям, следует отметить, что в организме человека более 90% всего потребляемого кислорода восстанавливается с участием цитохромоксидазы митохондрий, и лишь около 10% кислорода метаболизируется в тканях с участием оксигеназ: диоксигеназы и монооксигеназы.

Рис.6. Схема тканевого дыхания. Конечные продукты каждой стадии даны в рамке (Ленинджер А., 1999)

Наиболее многочисленны и сложны монооксигеназные реакции, протекающие в эндоплазматическом ретикулуме клеток при участии цитохрома Р-450 и обеспечивающие гидроксилирование субстрата (стероидных гормонов, лекарственных препаратов и различных др. соединений) и, как правило, его инактивацию.

Диоксигеназы катализируют реакции, в которых в молекулу органического субстрата включаются оба атома молекулы кислорода (например, реакция окисления катехола молекулярным кислородом с раскрытием кольца).

В реакциях, связанных с переносом электронов, т.е. в реакциях окисления-восстановления, где, как указывалось выше, используется более 90% потребляемого кислорода, атомы водорода, отщепленные дегидрогеназами от субстратов в цикле лимонной кислоты, передают свои электроны в цепь переноса электронов и превращаются также в Н +. Как известно, помимо 4 пар атомов водорода, поставляемых каждым оборотом цикла лимонной кислоты, образуются и другие атомы водорода, отщепленные дегидрогеназами от пирувата, жирных кислот и аминокислот в процессе их расщепления до Ацетил-СоА и других продуктов.

Таким образом, все атомы водорода, отщепляемые дегидрогеназами от субстратов, передают свои электроны в дыхательную цепь к конечному акцептору электронов – кислороду.

Скорость утилизации О2 в различных тканях различна. В среднем взрослый человек потребляет 250 мл О2 в 1 мин. Максимальное извлечение О2 из притекающей артериальной крови свойственно миокарду.

Кислород используется в клетках, в основном в метаболизме белков, жиров, углеводов, ксенобиотиков, в окислительно-восстановительных реакциях в различных субклеточных фракциях: в митохондриях, в эндоплазматическом ретикулуме, в реакциях липопероксидации, а также в межклеточном матриксе и в биологических жидкостях.

Коэффициент утилизации О2 в тканях равен отношению потребления О2 к интенсивности его доставки, широко варьирует в различных органах и тканях.

В условиях нормы минимальную потребность в О2 проявляют почки и селезенка, а максимальную потребность – кора головного мозга, миокард и скелетные мышцы, где коэффициент утилизации О2 колеблется от 0,4 до 0,6, а в миокарде до 0,7. При крайне интенсивной физической работе коэффициент утилизации О2 мышцами и миокардом может возрастать до 0,9.

Обмен дыхательных газов в тканях происходит в процессе свободной и облегченной диффузии. При этом О2 переносится по градиенту напряжения газа из эритроцитов и плазмы крови в окружающие ткани.

Одновременно происходит диффузия СО2 из тканей в кровь. На выход О2 из крови в ткани влияет диссоциация оксигемоглобина в эритроцитах, что обеспечивает так называемую облегченную диффузию О2. Интенсивность диффузионного потока О2 и СО2 определяется градиентом их напряжения между кровью и тканями, а также площадью газообмена, плотностью капилляров, распределением кровотока в микроциркуляторном русле. Интенсивность окислительных процессов в тканях определяется величиной критического напряжения О2 в митохондриях, которое в условиях нормы должно превосходить 0,1-1 мм рт. ст.

Соответствие доставки О2 к органам и тканям, возросшим потребностям в оксигенации обеспечивается на клеточном, органном уровнях за счет образования метаболитов изнашивания, а также при участии нервных, гормональных и гуморальных влияний.

Основная масса углекислого газа (СО2) образуется в организме как конечный продукт различных метаболических реакций и транспортируется к легким с кровью. Вдыхаемый воздух содержит лишь незначительное количество СО2.

Транспорт СО2 кровью осуществляется в 3-х состояниях: в виде аниона бикарбоната, в растворенной форме и в виде карбаминовых соединений.

СО2 хорошо растворяется в плазме крови и в артериальной крови, около 5% от общей двуокиси углерода содержится в крови в растворенной форме.

Третьей формой транспорта СО2 кровью являются карбаминовые соединения, образованные взаимодействием СО2 с концевыми группами белков крови преимущественно с гемоглобином:

Карбаминовые соединения составляют около 5% от общего количества СО2, транспортируемого кровью.

В оксигенированной артериальной крови напряжение СО2 составляет 40 мм. рт. ст., а в венозной крови Рv СО2 равно 46 мм. рт. ст.

4.4.Связывание гемоглобина с окисью углерода

Источник

Как работает дыхательная система? Просто о сложном

Эволюционно сложилось так, что для жизнедеятельности человека необходим кислород. Как доставить его к органам и тканям? Сегодня говорим о дыхательной системе и особенностях её функционирования.

Как всё устроено?

Воздух попадает в легкие не сам по себе, туда его необходимо «втянуть», что и происходит в процессе вдоха. В этом участвуют диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. Во время вдоха диафрагма несколько уплощается, грудная клетка расширяется, что обеспечивается поступательное движение воздуха в дыхательные пути и легкие.

Определенную роль в процессе дыхания играет отрицательное внутриплевральное давление.

Процесс дыхания человека сложен и регулируется различными способами. Рассмотрим некоторые из них.

Частота и глубина дыхания зависит от интенсивности процессов окисления, происходящих в организме. Физическая нагрузка приводит к увеличению поглощения кислорода и повышению концентрации в тканях и крови углекислого газа. Последний через кровь активирует работу дыхательного центра, и, как следствие, усиливается сокращение дыхательных мышц. Это позволяет быстрее удалить избыток углекислого газа и восполнить недостаток кислорода.

Не на пользу телу: что вредит нашей дыхательной системе?

На любой из этих параметров могут воздействовать изменения окружающей среды.

Чистота. Пыль различного происхождения, выхлопные газы автомобилей, выбросы вредных веществ в атмосферу, табачный дым, шерсть животных, пыльца растений. Список можно было бы продолжить.

Увлажненность. Наверняка многим знакомо чувство сухости и першения в горле в помещениях в зимнее время года, особенно поутру. Причина до банальности проста: отопление в квартирах и домах пересушивает воздух, который затем сушит слизистые оболочки дыхательных путей. В результате повышается восприимчивость их к инфекции.

Читайте материал по теме: Чем отличаются ОРВИ и ОРЗ?

Низкая температура. Дышать через нос, а не через рот, советуют не просто так: помимо очищения и увлажнения, слизистая носовой полости согревает проходящий транзитом воздух.

Когда дышать тяжело. Что говорит статистика?

Пневмония, острый ларингит, трахеит и бронхит. По данным министерства здравоохранения РФ наиболее распространенные заболевания среди взрослых связаны с дыхательной системой.

Сохраняют актуальность бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), рак и туберкулез легких.

Сколько воздуха в день вдыхает человек?

Сколько человек может не дышать?

Ответ на этот вопрос зависит от многих факторов. Находится ли человек в покое или двигается? Какова температура окружающей среды? И т.д.

Что будет, если часто задерживать дыхание?

Исходя из описанного выше, в зависимости от частоты и длительности задержек в организме может постепенно накапливаться углекислый газ. При выходе его за границы нормы и сравнительно длительном сохранении этого состояния возможны пагубные влияния на здоровье.

Обычно после ощутимой задержки дыхания и закономерном повышении уровня углекислоты отмечается углубление дыхания: организм удаляет ее избыток и стремится получить кислород.

Лечебное дыхание

На пользу стройности

Можно ли похудеть, употребляя супы? Рассказывает врач-терапевт и диетолог «Клиника Эксперт Ставрополь» Мальцева Валентина Сергеевна

Мнения ученых по поводу снижения веса с помощью только дыхательных упражнения противоречивы. Кроме того, необходимо помнить, что слишком глубокие вдохи и выдохи могут нарушить равновесие между кислородом и углекислым газом. Это может вызвать головокружение, а у кого-то и обморок.

Поэтому перед началом такой практики необходимо посоветоваться с врачом, в том числе и особенно если имеются какие-то проблемы со здоровьем.

Вдох, выдох, покой

Взволнованы? Понервничали? «Нужно сделать глубокий вдох и успокоиться». Знакомая мысль? А может кто-то давал вам такой совет.

Как оказалось, эта техника не только «работает», но и имеет под собой материальную основу. Ученым удалось установить (правда, пока на мышах), что в головном мозге имеются нервные клетки, связанные как с областями, регулирующими дыхание, так и анализирующими психологическое состояние.

Схема работает примерно так. Когда организм эмоционально возбуждается, обнаруженные клетки передают сигналы на нейроны, учащающие дыхание. Однако, как оказалось, работает система и в обратном направлении. Иными словами, если начать дышать чаще, то мозг может возбуждаться. Отсюда напрашивается вывод, почему глубокое замедленное дыхание может успокаивать.

Как дышать, чтобы быстро уснуть?

Существует методика, основанная на практиках йогов. Разработал ее доктор Эндрю Уейл (Andrew Weil). Техника называется «4-7-8» и выполняется следующим образом:

— поместите кончик языка на слизистую оболочку сразу за верхними передними зубами (с внутренней стороны) и держите его там на протяжении всего упражнения;

— полностью выдохните через рот со свистящим звуком;

— закройте рот и спокойно вдохните через нос, досчитав про себя до четырех;

— задержите дыхание, посчитав мысленно до семи;

— полностью выдохните через рот, издавая свистящий звук, посчитав до восьми.

Это одно дыхание. Теперь повторите цикл еще три раза.

Если вам сложно задерживать дыхание, вы можете ускорить упражнение, но придерживайтесь соотношения 4:7:8 для трех фаз. Выполняйте упражнение дважды в день.

Метод относится к альтернативным методам лечения и, возможно, не проверялся с точки зрения принципов доказательной медицины.

Сохраняем здоровье

Важна профилактика респираторных инфекций, а также своевременное лечение любых заболеваний органов дыхания.

Необходимо обязательно проходить плановые диспансеризации и профосмотры с выполнением флюорографии с частотой, предусмотренной ими.

Текст: Энвер Алиев

Источник

ГАЗООБМЕН

Газообмен — совокупность процессов обмена газов между организмом человека или животного и окружающей средой; состоит в потреблении организмом кислорода, выделении углекислого газа и незначительных количеств газообразных продуктов и паров воды. Конечная утилизация питательных веществ и использование их энергии для жизнедеятельности организма, образование тепла и поддержание постоянной температуры тела у теплокровных животных и человека невозможны без постоянно совершающегося Газообмена.

Изучение Газообмена у человека важно для оценки динамики заболевания, эффективности его лечения и степени компенсации. Исследования Газообмена широко проводят и у здоровых людей; на основании полученных данных разрабатывают режимы питания для лиц разных профессий, нормы кубатуры и вентиляции герметичных помещений и др.

Экспериментальные исследования Газообмена у животных проводят с целью изучения многих общих и специальных биол, проблем (экологии, эволюционного развития, метаморфоза, спячки, шока и др.). Исследования Газообмена в фармакологии и эндокринологии позволяют выяснить воздействие разных веществ на интенсивность окислительных процессов; они нашли широкое применение во многих специальных областях медицины (анестезиологии, авиационной, космической, подводной медицине и т. д.). В связи с профилактикой декомпрессионных расстройств большой интерес представляет изучение обмена азота между организмом и окружающей средой.

Основу современных представлений о Г. составляет закон сохранения вещества и энергии, открытый М. В. Ломоносовым в 1748 г., а систематическое исследование Г. началось с работ А. Лавуазье (1777). В России классические исследования ряда вопросов Г. начаты И. М. Сеченовым (учение о газах крови, о составе альвеолярного воздуха) и его учениками. Большое значение имели работы А. А. Лихачева (1893 и др.), установившего совпадение результатов, получаемых при прямой калориметрии и исследовании Г. (непрямая калориметрия), позже подтвержденных в США Бенедиктом (F. Benedict, 1894) и в Германии М. Рубнером (1894). Полученные результаты послужили окончательному утверждению закона сохранения энергии в приложении к организму человека. И. М. Сеченов и М. Н. Шатерников (1901) были пионерами в разработке методов изучения Г. и его измерений при мышечной активности. Работами К. Фойта (1875), М. Петтенкофера (1863) и Э. Пфлюгера учение о Г. было положено в основу физиологии и гигиены питания. Большой вклад в развитие теории и практики Г. внесли советские ученые Б. Е. Вотчал, Е. М. Крепе и др.

В зависимости от сложившихся в фило- и онтогенезе анатомо-физиологических и экологических особенностей организма Газообмен осуществляется разными путями: у простейших и нек-рых многоклеточных — путем диффузии газов непосредственно через поверхность тела; у высокоорганизованных животных и человека через кожу и желудочно-кишечный тракт происходит лишь незначительная часть Г., а основная его часть обеспечивается системами дыхания и кровообращения.

Содержание

Механизмы Газообмена

Механизмы Газообмена у человека сводятся к внешнему, или легочному, дыханию (см.), обеспечивающему обмен газов между наружным и альвеолярным воздухом и между альвеолярным воздухом и кровью; связыванию газов кровью и их переносу к тканям с последующей диффузией между кровью и межтканевой жидкостью; тканевому дыханию (см. Окисление биологическое). Внешнее дыхание обеспечивает активную вентиляцию альвеол и поддержание почти постоянного парциального давления углекислого газа (pCO₂) и кислорода (pO₂) в альвеолярном воздухе. Разница между pO₂ в альвеолярном воздухе (100 мм рт. ст.) и напряжением кислорода в крови, притекающей к капиллярам малого круга кровообращения (40 мм рт. ст.), обеспечивает быстрый переход кислорода из альвеол в кровь; вследствие высокой диффузионной способности легких pO₂ в оттекающей от легочных капилляров крови приближается к альвеолярному pO₂.

Интенсивность Газообмена меняется в зависимости от условий среды. У человека в довольно широком интервале температуры окружающей среды (приблизительно от 15 до 25°) интенсивность Г. почти не меняется (так наз. зона безразличия). При более низкой температуре Г. возрастает; при интенсивном охлаждении, когда терморегуляция оказывается недостаточной и температура тела понижается, Г. довольно долго остается высоким, но затем начинает уменьшаться в соответствии со снижением температуры тела. При повышении температуры среды интенсивность Г. уменьшается. Однако при дальнейшем повышении температуры, когда наступает гипертермия, интенсивность Г. возрастает.

В процессе эволюции у человека и животных выработалась способность поддерживать относительное постоянство скорости потребления кислорода (vO₂) в широком диапазоне изменений содержания его во вдыхаемом воздухе. Вдыхание чистого кислорода у здорового человека не увеличивает vO₂. Однако при очень низком pO₂, когда системы дыхания и кровообращения уже не в состоянии обеспечить поступления достаточного количества кислорода к тканям, потребление его резко падает.

Газообмен у человека и животных исследуют в условиях полного покоя, при температуре комфорта (18— 23°), натощак. Количество потребляемого при этом кислорода и освобождаемой энергии характеризует уровень основного обмена (см.), к-рый зависит от площади поверхности тела, возраста и пола.

Колебания в интенсивности Газообмена связаны гл. обр. с изменениями в деятельности организма в целом, отдельных его органов и тканей, а также с нек-рыми качественными особенностями тканевого дыхания. Увеличение Г. (так наз. эффект специфически-динамического действия) наступает после приема пищи, богатой белками. Это явление может быть объяснено увеличением vO₂ органами, активно участвующими в пищеварении. Мышечная деятельность сопровождается усилением Г. Так, у тренированных спортсменов vO₂ может увеличиваться с 200 до 5000 мл в 1 мин. (так наз. максимальное потребление кислорода — МПК, или O₂-потолок). При длительной работе средней интенсивности вначале происходит быстрое нарастание vO₂ и vCO₂ (скорость выделения углекислого газа), достигающее к 3—6 мин. постоянного уровня (так наз. работа с устойчивым состоянием). При высокоинтенсивных нагрузках доставка кислорода к тканям отстает от кислородного запроса организма, вследствие чего образуется большая кислородная задолженность, выражающаяся в том, что и после окончания работы сохраняется высокое значение vO₂, лишь постепенно возвращающееся к исходному уровню. Характерно также изменение vCO₂, приводящее к повышению (выше 1,0) дыхательного коэффициента (т. е. отношения объема выделяемого углекислого газа к количеству потребляемого кислорода: CO₂/O₂) во время работы и понижению его (ниже 0,7) после работы (см. Дыхательный коэффициент). Избыточная vCO₂ во время работы связана с вытеснением углекислоты из буферных соединений вследствие усиленного образования и накопления кислых продуктов обмена веществ. По окончании работы в организме происходит большее по сравнению с выделением углекислоты потребление кислорода. Этим обусловливается снижение дыхательного коэффициента. При умеренной работе дыхательный коэффициент близок к 1,0, что связано с преимущественным использованием углеводов. При очень длительной работе по мере истощения в организме запасов углеводов дыхательный коэффициент постепенно снижается, указывая на увеличение доли использования жиров в обмене веществ. Т. о., vO₂, vCO₂ и высвобождающаяся энергия зависят от многих факторов: величины основного обмена, температурных условий, специфически-динамического влияния пищи и прежде всего от мышечной деятельности. Поэтому суточное потребление кислорода находится в пределах от 300 л (у лежачего больного) до 1000 л и выше (у лиц, занимающихся физ. трудом и спортом); расход энергии при этом составляет 1500—5000 ккал и более. Соответственно происходят сдвиги дыхательного коэффициента, связанные с изменением обмена веществ (см. Обмен веществ и энергии), кислотно-щелочного равновесия (см.) и легочной вентиляции (см.).

Газообмен суммарно отражает интенсивность окислительно-восстановительных процессов, происходящих во всех органах и тканях, и находится под контролем нервной системы. Многочисленными исследованиями на животных и человеке показано большое значение условнорефлекторной регуляции Г. Нервная система регулирует интенсивность Г. как непосредственно, так и через эндокринную систему. В частности, нервные влияния, стимулирующие секрецию тироксина, обеспечивают характерное для этого гормона повышение интенсивности окислительных процессов.

Диффузия газов крови (переход газов из альвеол в кровь, из крови в клетки тканей и обратно) осуществляется через мембраны и цитоплазму клеток по концентрационному градиенту — из мест с более высокой концентрацией в области более низкой концентрации. За счет этого процесса в альвеолах легких за доли секунды происходит выравнивание парциальных давлений различных газов в альвеолярном воздухе и крови.

За счет диффузии поддерживается непрерывный поток газов через тканевые перегородки. Величина его определяется законом Фика:

где J — поток газа, D — коэффициент диффузии, S — площадь диффузии, dp/dt градиент парциального

давления газа. Поскольку диффузия газа в жидкости зависит от абсорбции газа в данной жидкости, в формулу вводят коэффициент абсорбции (a), a вместо градиента давления — разность давления по обе стороны перегородки (Р1 — Р2). Расчет проводят по упрощенной формуле:

При разности парциальных давлений, равной 35 мм рт. ст., через альвеолярно-капиллярную перегородку легких может диффундировать св. 6 л кислорода в 1 мин. Углекислый газ вследствие более высокой скорости диффузии диффундирует примерно в таком же количестве при разности парциальных давлений, составляющей всего 6 мм рт. ст.

Дыхательная функция крови

Важную роль в Газообмене организма играет кровь, обеспечивающая связывание кислорода воздуха в капиллярах легких, доставку его тканям и выведение из организма образовавшейся в процессе обмена веществ углекислоты. Кроме этих газов, в крови находятся азот, аргон, гелий и др. Количество растворенного в крови газа (в мл или об. %) рассчитывают по формуле: a×p/760 где а — коэффициент растворимости газа, р — парциальное давление газа. Коэффициент растворимости характеризует количество газа, растворенного в

1 мл жидкости при данной температуре и давлении, равном 760 мм рт. ст. Для цельной крови при t° 38° коэффициент растворимости кислорода равен 0,022, углекислого газа 0,511, азота 0,011. Количество растворенного в крови азота невелико (ок. 1,2 об. %). Хотя физиологическое значение азота не установлено, однако в некоторых случаях, напр. при кессонной болезни (см. Декомпрессионная болезнь), необходимо учитывать изменения его концентрации.

В нормальных условиях в крови растворено слишком мало кислорода и углекислого газа, чтобы удовлетворить потребность организма в кислороде и обеспечить процесс удаления углекислоты. При pO₂ в альвеолах легких, равном 100 мм рт. ст., в артериальной крови в растворенном виде содержится 0,30 об.%, а в смешанной венозной крови при падении pO₂ до 37 мм рт. ст. содержится 0,11 об.% кислорода. Количество же растворенной углекислоты при прочих равных условиях больше: в артериальной крови содержится 2,6 об.% углекислоты (парциальное напряжение 40 мм рт. ст.), а в смешанной венозной крови 2,9 об.% (парциальное напряжение 45 мм рт. ст.). Эти величины составляют незначительную часть общего количества кислорода (19 об.% в артериальной крови и 12,1 об.% в венозной) и углекислоты (52 об.% в артериальной крови и 58 об.% в венозной), транспортируемых кровью.

Химическое связывание кислорода обеспечивается содержащимся в эритроцитах гемоглобином (см.). Соединяясь с кислородом, гемоглобин превращается в легко диссоциирующий оксигемоглобин. Количество кислорода, к-рое может быть связано кровью после полного насыщения гемоглобина крови кислородом, называется кислородной емкостью крови. Величина кислородной емкости крови в норме у человека колеблется в пределах 16,0— 24,0 об.% при t° 0° и давлении 760 мм рт. ст.; она несколько выше у мужчин и ниже у женщин. В клинике определяют степень насыщения артериальной крови кислородом, представляющую собой процентное отношение содержания кислорода в крови (а) к ее кислородной емкости (А):a/A×100. При артериальной гипоксемии (пребывание в горах, отек легкого, пневмония) степень насыщения артериальной крови кислородом снижается (см. Гипоксия). Венозная гипоксемия отмечается при недостаточности кровообращения, когда при нормальном содержании кислорода и углекислоты в артериальной крови степень насыщения кислородом венозной крови понижена и в ней содержится большое количество углекислоты. Анемическая гипоксемия характеризуется низкой кислородной емкостью крови (до 5 об.%) при нормальной степени насыщения артериальной крови кислородом и пониженной величиной насыщения венозной крови. В этих случаях в силу низких величин кислородной емкости артерио-венозные различия будут незначительными. При исследованиях механизма возникновения различных форм анемий интерес представляет изучение так наз. транспортных свойств гемоглобина. Полная способность связывать кислород у всех четырех гемов молекулы гемоглобина одинакова, но эта способность изменяется не пропорционально изменению парциального давления, т. е. она различна при разных соотношениях гемоглобина и оксигемоглобина. После присоединения кислорода к первому из гемов сродство гемоглобина к кислороду возрастает и последующая оксигенация ускоряется. Для построения кривых связывания кислорода или кривых диссоциации оксигемоглобина пробы крови в специальных сатураторах насыщают газовыми смесями с возрастающими парциальными давлениями кислорода и определяют его количество в крови и газовой среде сатуратора или степень насыщения крови кислородом и pO₂ в сатураторе. Степень насыщения крови кислородом (в %) или содержание кислорода (в об. %) откладывают по оси ординат, а по оси абсцисс — парциальное давление кислорода (имеются аппараты, записывающие эти кривые автоматически). При низком pO₂ в крови содержится незначительное количество оксигемоглобина. Резкий подъем кривой отмечается в интервале давлений 20— 45 мм рт. ст.; в дальнейшем скорость реакции замедляется, и при pO₂, составляющем 96 —100 мм рт. ст., достигается предел насыщения.

Скорость диссоциации оксигемоглобина на кислород и гемоглобин зависит не только от парциального давления кислорода, но и от других факторов. При увеличении напряжения углекислоты в крови сродство гемоглобина к кислороду уменьшается и диссоциация оксигемоглобина облегчается. Аналогичное действие оказывает и изменение pH крови в кислую сторону — кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо и вниз. Особенно четко выражено влияние pH в области низких парциальных давлений кислорода. Повышение температуры также сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина вправо. При понижении же температуры сродство гемоглобина к кислороду увеличивается, а отдача кислорода оксигемоглобином при средних и высоких значениях pO₂ уменьшается.

Сохранение разности концентрации ионов калия и натрия внутри и вне эритроцитов обеспечивается энергией, получаемой при расщеплении АТФ соответствующей АТФ-азой. В транспорте CO₂ гемоглобин может участвовать и непосредственно — путем образования в капиллярах тканей карбогемоглобина (HbCO₂). В легких (легочных капиллярах) вследствие понижения pCO₂ до 40 мм рт. ст. карбогемоглобин диссоциирует на гемоглобин и свободный CO₂; последний удаляется с выдыхаемым воздухом.

Принято считать, что примерно 80% всего количества угольной к-ты переносится от тканей к легким в виде бикарбонатов, 10—15% — в виде карбаминовых соединений, 6—7% — в виде свободной растворенной углекислоты. Поскольку гемоглобин обладает буферными свойствами (см. Буферные системы), то транспорт углекислоты происходит практически без изменения pH крови.

Нарушения в окислительных процессах в тканях и гемодинамические расстройства могут вызвать отклонения в буферном действии гемоглобина и плазмы крови и привести к ацидозу (pH ниже 6,5) или алкалозу (увеличение pH до 8,0). При негазовом ацидозе (см.) содержание углекислоты в артериальной крови понижено вследствие того, что способность крови связывать углекислоту снижена и кривая связывания углекислоты сдвинута вправо и вниз (при заболеваниях почек, легких). При алкалозе (см.) повышается способность крови связывать углекислоту — кривая связывания сдвинута влево и вверх (при гипервентиляции, подъеме в гору, тетании).

Газообмен в пожилом и старческом возрасте

Характерной особенностью старения является снижение интенсивности тканевого дыхания, ведущее к уменьшению основного обмена и потребления кислорода, что связано с уменьшением числа активных клеточных элементов вследствие фиброзно-склеротических изменений, обезвоживания тканей, уменьшения количества субстратов окисления, снижения активности дыхательных ферментов и др. Парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе у пожилых и старых людей сохраняется на таком же уровне, как в молодом возрасте. Вместе с тем кислородное насыщение артериальной крови снижается, что приводит к увеличению альвеолярноартериального градиента кислорода. Утрата легочной тканью эластичности, появление ателектатических участков в легких вызывают затруднение легочной вентиляции. В свою очередь возрастные и атеросклеротические изменения сосудов малого круга кровообращения приводят к тому, что нарушение равномерности легочной вентиляции сопровождается дискоординацией вентиляции и кровотока. При старении понижается диффузионная способность легких, что обусловлено уменьшением поверхности диффузии из-за снижения количества альвеол и капилляров, функционально связанных друг с другом. Наблюдается тенденция к повышению содержания углекислоты в артериальной крови, что обусловлено анатомическим и функциональным шунтированием в легких. Увеличивается артерио-венозная разница по кислороду как следствие замедления кровотока и развития циркуляторной гипоксии.

У пожилых и старых людей при физ. нагрузке особенно отчетливо выявляется несовершенство систем, участвующих в обеспечении и регуляции Газообмена. Компенсаторные сдвиги в Г. развиваются медленно, увеличивается кислородная «стоимость» работы, кислородный «долг», удлиняется восстановительный период.

Патология газообмена

Нарушения Газообмена при ряде заболеваний и патологических состояний являются существенным признаком или основным патогенетическим субстратом болезни и имеют самостоятельное клин. значение. Причинами таких нарушений Г. могут быть: 1) изменение состава или парциального давления газов во вдыхаемом воздухе; 2) патология системы внешнего дыхания и его регуляции; 3) нарушение транспортно-распределительной функции систем крови и кровообращения; 4) нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях (угнетение клеточного дыхания).

Увеличение Газообмена за счет повышенного расхода энергии и потребления кислорода наблюдается при тиреотоксикозе (см.), что используется для его диагностики, при хронических инфекционных интоксикациях (напр., туберкулез), при повышении обмена веществ в связи с заболеваниями ц. н. с., надпочечников, половых желез (см. Обмен веществ и энергии), при передозировке адреномиметических средств (см.), а также при неврозах. Следствием нарушений регуляции Г. при неврозах может быть синдром гипервентиляции, т. е. избыточное выведение из организма CO₂ за счет увеличения вентиляции альвеол при частом и глубоком дыхании (см. Легочная вентиляция); снижение концентрации CO₂ в крови — гипокапния (см.) — приводит к уменьшению мозгового кровотока и может быть причиной обморока (см.).

Снижение Г. сопровождает уменьшение обмена энергии в процессе искусственной гипотермии (см. гипотермия искусственная), при микседеме (см. Гипотиреоз), алиментарной дистрофии (см.) и наблюдается также при нек-рых видах шока (см.).

Патологические состояния, обусловленные изменением состава и давления вдыхаемого воздуха, наблюдаются при дыхании в условиях разреженной атмосферы. Реже причиной патологии является неправильное пользование искусственными дыхательными смесями, дыхание в замкнутых системах без достаточной стабилизации количества обменивающегося газа и др.

Ведущее место в патологии Г. принадлежит состояниям, при к-рых развивается гипоксия — дефицит кислорода в тканях, чаще всего связанный с уменьшением содержания кислорода в крови, т. е. гипоксемией (см. Гипоксия). В условиях разреженной атмосферы, напр, при подъеме на высоту более 3000 м, где pO₂ в воздухе значительно снижено, наблюдается первичная артериальная гипоксемия и гипокапния (см. Высотная болезнь, Горная болезнь). Это обусловлено первичным снижением pO₂ в альвеолярном воздухе, в связи с чем уменьшается насыщение крови кислородом в легочных капиллярах, падает его парциальное давление и содержание в артериальной крови. Снижение pO₂ стимулирует работу дыхательного центра, приводя к увеличению минутного объема дыхания и выведения углекислого газа. Гипокапния и развивающийся под ее влиянием газовый алкалоз (см.) способствуют увеличению прочности связи гемоглобина с кислородом, что в условиях гипоксии затрудняет поступление кислорода из крови в ткани.

Нарушения Газообмена при патологии внешнего дыхания могут быть обусловлены снижением проницаемости для газов альвеоло-капиллярных мембран, недостаточным обменом воздуха в легких при гиповентиляции и неравномерной вентиляции альвеол, а также нарушением вентиляционно-перфузионных отношений. Все перечисленные виды нарушений характеризуются гипоксемией, но обмен углекислого газа при них изменяется не одинаково, что используется в клинике для дифференциальной диагностики.

Гипоксемия в сочетании с гипокапнией наблюдается при нарушениях Г., обусловленных поражением мембран легочных альвеол, в результате чего затрудняется растворимость кислорода в веществе альвеолярной мембраны и диффузия кислорода из альвеол в кровь (альвеолярно-капиллярный блок). При этом стимуляция дыхания, вызванная гипоксемией, приводит к гипервентиляции альвеол, к-рая практически не увеличивает переход кислорода в кровь, но способствует избыточному выведению углекислого газа, скорость диффузии к-рого по отношению к кислороду более чем в 20 раз выше. Степень гипоксемии в этих случаях весьма значительна и клинически выражается диффузным цианозом (см.), резко нарастающим даже при малой физ. нагрузке — пропорционально увеличению концентрации в крови восстановленного гемоглобина (см.). Такое нарушение Г. характерно для диффузных легочных фиброзов и гранулематозов различной этиологии, напр, при бериллиозе (см. Бериллий), саркоидозе (см.), синдроме Хаммена — Рича (см. Хаммена-Рича синдром), и наблюдается также при нек-рых пневмокониозах (см.), иногда при раковом лимфангиит e легких (см. Легкие, опухоли).

Сочетание гипоксемии с задержкой выделения углекислого газа и повышением pCO₂ в плазме крови — гиперкапнией (см.) в большинстве случаев обусловлено гиповентиляцией легочных альвеол. При этом pO₂ в альвеолярном воздухе падает, pCO₂ возрастает и градиент парциального давления, необходимый для диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану, создается за счет снижения pO₂ и повышения pCO₂ плазмы крови.

Ведущее место среди причин альвеолярной гиповентиляции занимают нарушения бронхиальной проходимости и изменение функциональных легочных объемов, прежде всего объема остаточного воздуха. Они формируют основные клин, типы дыхательной недостаточности (см.) при таких распространенных заболеваниях, как бронхиальная астма (см.), бронхиолит (см.), бронхит (см.), пневмосклероз (см.), эмфизема легких (см.). Причиной альвеолярной гиповентиляции могут быть также центральные расстройства регуляции дыхания наряду с нарушениями жирового обмена (см. Пикквикский синдром), нарушение деятельности дыхательного центра при органических поражениях ц. н. с., отравлениях барбитуратами (см.), препаратами опия (см.), а также поражение двигательных нервов, скелетных мышц, диафрагмы, плевры и грудной клетки.

Особый вид нарушения Г. возникает при неравномерном поражении бронхов и легких патол, процессом, при к-ром в легких сосуществуют участки гипо- и гипервентиляции. При гипервентиляции альвеол, когда количество кислорода в них недостаточно для устранения гипоксемии, связанной с гиповентиляцией других участков, выделение углекислого газа из организма может быть обеспечено за счет высокой скорости его диффузии в зонах гипервентиляции. В ряде случаев это затрудняет различение данного вида нарушений с альвеоло-капиллярным блоком. В отличие от последнего, у больных с гипоксемией, обусловленной неравномерностью альвеолярной вентиляции, физ. нагрузка не увеличивает степень цианоза, а в ряде случаев цианоз даже уменьшается из-за улучшения вентиляции в зонах, где она была уменьшена (за счет форсирования дыхания при нагрузке, устранения локального бронхоспазма и др.).

При гиповентиляции альвеол и диффузионных нарушениях кислородная терапия (см.) существенно или полностью устраняет дефицит кислорода в крови. Однако при снижении реакции дыхательного центра на углекислоту (при выраженной гиперкапнии, органических поражениях ц. н. с., церебральном атеросклерозе у лиц пожилого и старческого возраста и т. д.) применение кислорода может привести к остановке дыхания, регуляция к-рого в таких случаях осуществляется через посредство каротидных хеморецепторов, чувствительных к гипоксемии. Одним из показателей возможного наступления апноэ (см. Дыхание) является нарушение ритма дыхания, напр. Чейна-Стокса дыхание (см.).

При большинстве бронхо-легочных заболеваний нарушения Г. имеют сложный генез, т. к. расстройства вентиляции обычно сочетаются с нарушением диффузии газов из легких в кровь и нарушением легочного кровотока.

Ведущей причиной нарушений Г. (напр., при тромбоэмболии легочных артерий) могут быть расстройства легочного кровообращения, но чаще они играют роль дополнительного патогенетического фактора при нарушениях легочной вентиляции. Решающее значение при этом имеет нарушение равномерности вентиляции альвеол и их перфузии кровью. В норме отношение минутного объема альвеолярной вентиляции (В), составляющего в среднем в состоянии покоя 4—5 л, к минутному объему перфузии легких (П), равному примерно 5 л/мин, находится в пределах 0,8—1.

Нарушение соотношения между вентиляцией и перфузией может происходить в отдельных альвеолах, дольках, сегментах и даже целом легком вследствие появления как гиповентилируемых участков с сохраненной перфузией (при астме, пери- и внутрибронхиальных поражениях с частичной обструкцией бронхов, ателектазе и др.), так и гипоперфузируемых зон, вентиляция в к-рых сохранена или даже усилена (при эмболии ветвей легочной артерии, вовлечении веточек легочной артерии в воспалительный процесс). При первом типе изменений отношение В/П 1. Диспропорция между вентиляцией и кровотоком в легких приводит к гипоксии. В отдельных вариантах преобладание вентиляции над кровотоком может вызывать синдром гипервентиляции с гипокапнией, при к-ром затрудняется диссоциация оксигемоглобина (сдвиг кривой диссоциации вверх и влево). При гипоксии с гиперкапнией диссоциация оксигемоглобина облегчается, но затрудняется оксигенация крови в легких.

Патология Газообмена в связи с нарушением транспорта газов между легкими и клетками организма наблюдается при уменьшении газовой емкости крови вследствие недостатка или качественных изменений гемоглобина, а также при снижении объемной скорости кровотока в тканях.

При анемиях кислородная емкость крови уменьшается пропорционально снижению концентрации гемоглобина. Уменьшение поступления кислорода в ткани из единицы объема крови может частично компенсироваться ускорением кровотока. Нарушается также транспорт углекислоты от тканей к легким, т. к. при уменьшении содержания в крови эритроцитов возникает дефицит содержащихся в них бикарбонатов. В результате ограничивается емкость крови в отношении углекислого газа и затрудняется выход его из тканей. Снижение концентрации гемоглобина при анемиях ограничивает транспорт углекислоты в форме карбоксигемоглобина.

Нарушение транспорта кислорода возникает и при инактивации части молекул гемоглобина за счет окисления железа в структуре их гема, т. е. за счет превращения гемоглобина в метгемоглобин, к-рый теряет способность присоединять кислород и ухудшает диссоциацию оксигемоглобина (см. Метгемоглобинемия).

Инактивация гемоглобина происходит также вследствие образования карбоксигемоглобина (HbCO) при наличии во вдыхаемом воздухе примеси окиси углерода, т. к. связь между гемоглобином и окисью углерода относительно более прочная, чем между гемоглобином и кислородом. Кроме того, наличие в крови карбоксигемоглобина ухудшает диссоциацию оксигемоглобина. Поэтому инактивация 50% Hb за счет превращения его в HbCO сопровождается гораздо более тяжелым нарушением Г., чем, напр., потеря 50% Hb при кровотечении.

Нарушение Газообменаа вследствие уменьшения объемной скорости кровотока в капиллярах имеет место при нарушении центральных механизмов регуляции гемодинамики, острой сердечной недостаточности, хронической сердечно-сосудистой недостаточности и др.

Локальное развитие застойных явлений в отдельных органах и тканях развивается при регионарных нарушениях тонуса сосудов, местном стазе, ишемии и воспалительных процессах.

В условиях застоя крови переход кислорода из крови тканевых капилляров относительно увеличивается (артерио-венозная разница по кислороду возрастает). Диффузия газа происходит при этом на фоне постепенного снижения его парциального давления ниже характерного для тканевых капилляров, что, в свою очередь, может нарушать течение окислительных процессов в тканях.

Возрастание концентрации восстановленного гемоглобина в капиллярной крови отдаленных от сердца участков тела, где кровоток наиболее замедлен, клинически проявляется акроцианозом (см.).

При патологии Г. только за счет расстройств легочного кровообращения или нарушения транспорта газов обычная кислородная терапия существенно не улучшает оксигенации) тканей. При отдельных видах таких нарушений эффективна оксигенобаротерапия (см. Гипербарическая оксигенация).

Первичное нарушение Газообмена на уровне клеток наблюдается гл. обр. при воздействии ядов, блокирующих дыхательные ферменты (см.). В результате клетки утрачивают способность утилизировать кислород (артерио-венозная разница по кислороду при этом падает, т. к. венозная кровь богата кислородом) и развивается резкая тканевая гипоксия. Нарушению клеточного дыхания может способствовать витаминная недостаточность (см.), напр, дефицит витаминов B₂ (см. Рибофлавин), PP (см. Никотиновая кислота), являющихся коферментами (или их предшественниками) окислительно-восстановительных ферментных систем клетки.

Нарушение поступления, транспорта и перехода в ткани кислорода сопровождается недостаточностью внутриклеточного окисления и вызывает нарушение структурной организации субклеточных и клеточных элементов, вплоть до некроза.

Для диагностики видов и степени нарушений Г. используют комплексные методы его изучения и исследуют функции внешнего дыхания. Для определения количества кислорода и углекислоты в пробах крови используют манометрические аппараты Ван-Слайка (см. Ван-Слайка методы), Баркрофта (см. Микрореспирометры), шприц Сколандера-Рафтона и его модификации — аппарат Мишурова, газовые хроматографы (см. Хроматография, приборы).

Измерение парциального давления и концентрации кислорода в малых объемах крови и непосредственно в интактном организме производят с помощью кислородных электродов (мембранные электроды Кларка, электроды-катетеры, цельно-стеклянные электроды Глайхмана-Люберса, ультрамикроэлектроды) и газоанализаторов, конструкция к-рых основана на полярографическом принципе измерения кислорода, а также при помощи газоанализаторов с ионоселективными электродами (см.). Мембранные электроды и ультрамикроэлектроды отличаются минимальным временем ответной реакции, и их показания не зависят от кровотока. Определение степени насыщения крови кислородом производят спектрофотометрически (см. Оксигемография.)

При исследовании Г. в процессе дыхания измеряют объемную скорость потребления кислорода и выделения углекислого газа с помощью объемных (закрытого типа) и газоаналитических (открытого типа) приборов. Нарушения диффузионной проницаемости альвеоло-капиллярных мембран объективно выявляются с помощью масс-спектрометрии (см.) и специальных диффузиометров на основе газового анализа (см.). Нарушения бронхиальной проходимости и изменения функциональных легочных объемов изучаются с помощью спирометрии, спирографии (см.), пневмотахометрии, пневмотахографии (см.) с использованием функциональных тестов (см. Вотчала-Тиффно проба, Жизненная емкость легких). Степень неравномерности альвеолярной вентиляции определяется по удлинению времени разведения азота, гелия или других индикаторных газов в общем объеме легких с помощью спирографов (см. Спирография, приборы), оснащенных специальными газоанализаторами (см.).

О неравномерности распределения вентиляционно-перфузионных отношений в легких судят также косвенно — по отношению так наз. функционального мертвого пространства к дыхательному объему. При оценке степени нарушений Газообмена учитывают также изменения кислотно-щелочного равновесия (см.).

Библиогр.: Владимиров Г. Е. и Пантелеева Н. С. Функциональная биохимия, Л., 1965; Кислородный режим организма и его регулирование, под ред. Н. В. Лауэр и А. 3. Колчинской, с. 198, Киев, 1966; Колчинская А. 3. Недостаток кислорода и возраст, Киев, 1964, библиогр.; Комро Д. Г. и др. Легкие, Клиническая физиология и функциональные пробы, пер. с англ., М., 1961, библиогр.; Коржуев П. А. Гемоглобин, М., 1964, библиогр.; Коркушко О. В. и Иванов Л. А. Об интенсивности тканевого дыхания и факторах, его определяющих в пожилом и старческом возрасте, Физиол, журн. СССР, т. 56, № 12, с. 1813, 1970, библиогр.; Крепе E. М. Оксигемометрия (техника, применение в физиологии и медицине), Л., 1959, библиогр.; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 1—3, М., 1975; Проблема гипоксии и гипероксии, под ред. Г. А. Степаненко, М., 1974, библиогр.; Сеченов И. М. и Шатерников М. Н. Прибор для быстрого и точного анализа газов, Труды Физиол, ин-та Моск. ун-та, в. 1, с. 26, 1901; Физиология дыхания, под ред. Л. Л. Шика и др., с. 83, Л., 1973; Чеботарев Д. Ф., Коркушко О. В. и Иванов Л. А. О механизмах развития гипоксии в пожилом и старческом возрасте, в кн.: Старение и физиол, системы организма, под ред. Д. Ф. Чеботарева, с. 221, Киев, 1969, библиогр.; Сherniaсk N. S. a. LongobardoG. S. Oxygen and carbon dioxide gas stores of the body, Physiol. Rev., v. 50, p. 196, 1970, bibliogr.; International symposium on blood oxygenation, Proceedings, ed. by D. Hershey, N. Y., 1970, bibliogr.; The lung, ed. by A. A. Liebow a. D. E. Smith, Baltimore, 1968; Raine J.M. The influence of age and posture on some aspects of lung function, Med. J. Aust., v. 1, p. 791, 1965; Sorbini С. A. a. o. Arterial oxygen tension in relation to age in healthy subjects, Respiration, v. 25, p. 3, 1968; A symposium on oxygen measurements in blood and tissues and their significance, ed. by J. Payne a. D. W. Hill, L., 1966, bibliogr.

Приборы для исследования Газообмена — Глухов С. А. Камера для определения потребления кислорода (основного обмена) у детей, Труды Всесоюз, науч.-исслед. ин-та мед. инструментов и оборудования, в. 1, с. 117, М., 1963; Немеровский Л. И. Развитие приборов функциональной диагностики легких, Мед. техника, № 1, с. 8, 1975; Стахов А. А., Трофимовский М. Р. и Шапиро М. Г. Оксиспирокарбографы ПГИ-1 и ПГИ-2, там же, № 4, с. 26, 1971.

Л. Р. Исеев; Л. А. Исаакян (биохим.), О. В. Коркушко (гер.), В. П. Жмуркин, H. Н. Лаптева (патол.), В. П. Шмелев (диффузия газов).

Источник