жесткие сосуды что значит

«Жёсткие сосуды» — как предупредить сердечно-сосудистые осложнения у пациентов с АГ и СД 2 типа?

Для лечения артериальной гипертензии у пациентов с сахарным диабетом наиболее эффективны комбинированные препараты с плейотропным действием, позволяющие контролировать АД в течение суток и благоприятно влиять на состояние стенок артериальных сосудов.

Повышенный уровень артериального давления (АД) имеют до 60% людей, больных сахарным диабетом (СД) [1]. Более 50% смертей у пациентов с СД связаны именно с сердечно-сосудистой патологией [2]. С учётом выраженной взаимосвязи СД и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в 2019 г. Европейское общество кардиологов даже предложило для выбора тактики сахароснижающей терапии при СД ориентироваться на степень сердечно-сосудистого риска, а не на уровень гликемии [3].

Вероятно, одной из причин ассоциации СД и ССЗ является поражение сосудистой стенки при хронической гипергликемии. Состояние стенки артериальных сосудов чрезвычайно важно при прогнозировании течения ССЗ даже на доклинических стадиях. Выявлено, что скорость распространения пульсовой волны при СД чётко коррелирует со смертностью [4]. Параметрам жёсткости сосудистой стенки уделяется особое внимание в европейских клинических рекомендациях [3,5].

Скорость распространения пульсовой волны отражает степень ригидности сосудистой стенки и определяется как разница между появлением пульса на сонной и бедренной артериях в систолу.

Присутствие СД снижает вероятность достижения целевых уровней артериального давления (АД) в 1,5 раза [2]. Поэтому сегодня для лечения артериальной гипертензии (АГ) практикующие врачи могут выбрать препараты с плейотропным действием, которые не просто снижают АД, но и улучшают состояние органов-мишеней. С учётом вышесказанного, при СД, очевидно, целесообразно обратить внимание на препараты, препятствующие ремоделированию стенки артериальных сосудов. Такое действие показано для комбинации ингибитора АПФ рамиприла и дигидропиридинового антагониста кальция амлодипина – препарата Эгипрес®. В исследованиях показано, что обе активные молекулы, входящие в состав препарата, способны снижать жесткость сосудов: ингибиторы АПФ препятствуют ремоделированию артерий небольшого калибра, приводя к снижению коэффициентов отражения пульсовой волны, а блокаторы кальциевых каналов улучшают показатели распространения пульсовой волны, центрального и периферического АД (большинство данных получены конкретно для амлодипина) [6].

В одном из проведённых исследований после 8 месяцев приёма препарата Эгипрес® у пациентов с СД 2-го типа и АГ 2-й и 3-й степени в возрасте 57,3±4,5 лет выявлено улучшение показателя скорости распространения пульсовой волны на 30% в сравнении с пациентами, которые получали другую антигипертензивную терапию [7]. У пациентов, принимавших Эгипрес®, также в большей степени снизился индекс ригидности артерий в исследуемой группе по сравнению с традиционной терапией АГ (38,6% и 40,2% в сравнении со здоровыми людьми, соответственно [7].

Эгипрес® показал способность снижать жёсткость сосудистой стенки у пациентов с СД 2-го типа и АГ 2-й и 3-й степени в реальной клинической практике [7].

Таким образом, синергизм компонентов препарата Эгипрес® проявляется не только в лучшем контроле АД в течение суток, что ранее уже было показано [8], но и в благоприятном влиянии на состояние сосудистой стенки в виде снижения её жёсткости у пациентов с СД и АГ различной выраженности [7].

Материал предназначен для медицинских работников.

Источник

Что такое артериальная жесткость?

Артерии — это кровеносные сосуды, которые доставляют кислород и жизненно важные питательные вещества ко всем жизненно важным органам и периферии организма. Сердце прокачивает кровь через эти сосуды, а с каждым импульсом кровь попадает в дистальное кровообращение. С преобразованием каждого импульса в адекватную циркуляцию развивается система. На каждой систоле (биение сердца) сердце сжимается, чтобы откачать кровь. При каждой диастоле (промежутке между двумя ударами) сердце получает время, чтобы наполниться кровью.

Пульсовое давление и артериальная жесткость

Давление, оказываемое на стенки кровеносных сосудов или артерий во время систолы, является самым низким, если кровеносные сосуды имеют высокую степень податливости или низкую жесткость. Таким образом, люди, которые имеют эластичные и очень эластичные стенки артерий, имеют узкое пульсовое давление.

Пульсное давление — это систолическое давление минус диастолическое давление. Оно отражает низкое натяжение стенки аорты. Низкое натяжение стенки также означает, что нагрузка на сердце низкая.

Чем жестче и тверже стенки кровеносных сосудов, тем шире пульсовое давление и тем больше сердце должно работать, чтобы качать кровь в артерии. У людей с более жесткими стенками артерий для циркуляции крови может использоваться только небольшая часть объема каждого сердечного удара без повышения кровяного давления.

Таким образом, чтобы компенсировать недостаток крови на периферии, кровяное давление повышается. Таким образом, эти люди имеют относительно высокое систолическое и пульсовое давление и низкое диастолическое давление.

От чего зависит жесткость стенки?

Жесткость артериальной стенки зависит от структурных элементов внутри артериальной стенки, например, мышц, эластина и коллагена. Они несут давление на стенку, когда стенка растянута.

Импеданс потока — это соотношение между изменяющимся давлением и потоком, который он генерирует. Он включает:

Диагностика и последствия артериальной ригидности

Доплеровский анализ может определить скорость и объем кровотока. Артериальная жесткость указывает на два основных термина — атеросклероз и атероматоз. Они часто сочетаются с атеросклерозом. Артериосклероз представляет собой генерализованное утолщение и усиление артериальной стенки и связано с высоким кровяным давлением и гипертонией. Атероматоз представляет собой воспалительное артериальное изменение, которое приводит к дисфункции эндотелиальных стенок и чрезмерному отложению липидов или жиров в стенках. Эти два процесса часто сосуществуют, что приводит к артериальному фиброзу или атеросклерозу.

Отказ от ответственности: этот контент, включая советы, предоставляет только общую информацию. Это никоим образом не заменяет квалифицированное медицинское заключение. Для получения дополнительной информации всегда консультируйтесь со специалистом или вашим лечащим врачом.

Добавьте «Правду.Ру» в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google, либо Яндекс.Дзен

Быстрые новости в Telegram-канале Правды.Ру. Не забудьте подписаться, чтоб быть в курсе событий.

Источник

Атеросклероз сосудов головного мозга — симптомы, лечение, профилактика

Атеросклероз сосудов головного мозга — это заболевание, которое может представлять угрозу жизни пациента, если, конечно, его не лечить. Оно медленно развивается, приобретает хроническое течение, имеет достаточно тяжелые клинические проявления. Рассмотрим основные причины, симптомы и методы лечения этой болезни.

Что такое атеросклероз сосудов головного мозга?

Это заболевание, при котором стенки сосудов мозга покрываются холестериновыми бляшками. В результате нарушается кровоток, ухудшается питание и поступление кислорода к мозговым клеткам. На фоне таких изменений повышается вероятность кислородного голодания головного мозга и инсульта.

Примечание! Атеросклероз сосудов головного мозга или цереброваскулярная болезнь — это одна из самых частых причин развития опасных для жизни сердечно-сосудистых заболеваний.

Опасность болезни в том, что она длительное время может протекать бессимптомно. Нет начальной специфической симптоматики, по которой можно бы было догадаться, что у пациента атеросклероз. Холестериновые бляшки откладываются годами, прежде чем вызвать стеноз сосуда и симптомы нарушения кровообращения.

Чаще первые признаки появляются после сильного стресса или физической нагрузки, к ним относится:

Из-за сужения просвета сосуда и нарушения мозгового кровообращения ухудшаются функции головного мозга, снижаются интеллектуальные способности. Также пациентам присущи изменения в психоэмоциональной сфере. Они становятся более мнительными и тревожными, склонны к слезливости, беспричинной депрессии, подолгу переживают неудачи и обиды.

Если вовремя не начать лечение, то на фоне ишемических изменений клиническая картина усугубляется. У пациента снижается чувствительность конечностей, появляются проблемы с речью и глотанием и даже вероятна потеря сознания.

Стадии развития атеросклероза

На ранних стадиях болезнь лечится, а вот на поздних невозможно добиться полного рассасывания холестериновых бляшек, поэтому важно понимать причину появления заболевания и предпринимать меры по его профилактике.

Ошибочно предполагать, что атеросклероз сосудов головного мозга — это возрастное заболевание. Действительно, большая часть пациентов — люди 50-60 лет, однако шансы заболеть есть даже у молодежи в возрасте 20 лет.

Причины и провоцирующие факторы атеросклероза:

Обследованием пациента занимается невролог. Врач проводит опрос и неврологический осмотр, выявляет факторы риска, после назначает комплексное обследование.

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга включает:

По результатам обследования невролог совместно с сосудистым хирургом, эндокринологом, кардиологом или другими специалистами подбирает эффективную схему терапии.

Методы лечения атеросклероза

Лечение должно быть комплексным, применяют как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.

Медикаменты при атеросклерозе:

Обязательно нужно провести терапию основных заболеваний, которые могут стать причиной развития атеросклероза. Необходимо привести вес в норму, правильно питаться, отказаться от вредных привычек, повысить физическую активность, минимизировать воздействие стрессовых факторов на организм.

Если консервативная терапия неэффективна, назначают операцию. Показания к оперативному лечению:

Варианты хирургических вмешательств: шунтирование, стентирование, эндартерэктомия.

Даже после выздоровления, если не придерживаться профилактических мер, болезнь может рецидивировать. Профилактика включает:

Медикаментозное лечение атеросклероза сосудов мозга должно проходить под наблюдением врача. Доктор по необходимости может скорректировать лечебную схему.

Источник

Болезни сосудов: признаки и лечение

Как можно помочь сосудам быть здоровыми? Какие существуют заболевания, часто встречающиеся в последнее время? На этот вопрос ответ — в данной статье.

Человек живет и не замечает, как его артерии и вены во всем теле выполняют помощь для поступления питательных компонентов и кислорода в органы. Заболевания сосудов в наше время, к сожалению, — одна из основных причин смертности. Чаще эти проблемы возникают у детей и подростков.

Какие болезни у сосудов?

Виды сосудистых заболеваний медики разделяют по их расположению, они находят очаг болезни. Если задета центральная нервная система, то это нарушает кровообращение в аортах, артериях различных частей тела. Симптомы различных недугов могут быть разными.

Атеросклероз

Этот опасный недуг достаточно коварен. Главная его причина – «плохой» холестерин. Он накапливается в организме при увеличении употребления вредной пищи. Приводят к атеросклерозу: диабет, гипертония, ожирения, плохая наследственность, вредные привычки.

Симптомы могут быть разными. Если идет речь о заболеваниях сердца, то обычно заметна боль в левой стороне груди, отдающая в руку. Присутствует озноб, возможны нарушения ритма сердца, слабость в ногах и в руках, возможны обмороки. При атеросклерозе аорты случаются головокружения и ощущение жжения в груди. Если страдает брюшной отдел, то появляются проблемы с ЖКТ, почками, могут быть неясные боли в животе. Видов атеросклероза довольно много.

Ишемия

Это заболевание проявляется при недостаточном количестве крови в некоторых сосудах, которые питают миокард и ткани мозга. Чрезмерные физические нагрузки и стрессы могут быть ее причиной. В любом случае, при ней нарушается углеводно-жировой обмен организма.

Если у человека есть грудная боль, отдающая в руку, одышка, аритмия, частый пульс — это может быть показателем ишемических болезней.

Инсульты

Коварнейший недуг, часто появляющийся у людей в последнее время. Возникает от нарушения кровоснабжения в тканях мозга. В его процессе могут погибать нервные окончания, ухудшаются их функции. Вначале симптомы мало заметны. Но если у вас есть слабость и онемение в руках и ногах, а также пульсирующая головная боль, может быть двоение в глазах и тошнота — немедленно обращайтесь к врачу.

Гипертония

Она кажется чем-то обычным и не таким уж страшным. Но такие симптомы, как боль в затылке, на висках, шум в ушах и темные пятна перед глазами, головокружение, отек конечностей и тошнота – нужно немедленно уведомить о своем состоянии своего лечащего врача. В противном случае гипертония, гипертензия может привести к осложненным заболеваниям.

Развитие ВСД – вегето-сосудистой дистонии — наблюдается при сбоях в функционировании нервной системы и ослаблении сосудов. Подвести к этому может авитаминоз, бессонница, стресс, психические и умственные перегрузки – все это причина данного заболевания.

Варикоз

Это также не такой уж простой, хоть и распространенный недуг. Он заметен тогда, когда на ногах появляются венозные рисунки, но начинается гораздо раньше. Если у человека плохая наследственность, он ведет неправильный образ жизни – все это может сказаться на сосудах ног. Могут помочь венотоники и компрессионное белье, но без совета врача тут не обойтись.

Диагностика, связанная с сосудами

В который раз стоит напомнить, что диагноз может установить лишь врач. Обычный человек может не понять течение того или иного заболевания и назначить сам себе неправильные, а порой и вредные лекарства.

Если вы обратились к врачу, он, скорее всего, назначит клинический анализ крови. При некоторых случаях показаны также биохимический и иммунологический тесты, коагулограмма, ангиография сосудов, УЗИ, МРТ или РВГ сосудов.

Нужно помнить, что вероятные осложнения при заболеваниях сосудов распространены и неприятны, поэтому обращайтесь к хорошему врачу.

Средства против болезней сосудов

Для лечения сосудистых болезней врачи применяют различные препараты: миотропные и нейротропные лекарства, блокаторы, сердечные лекарства, средства с никотиновой кислотой и другие. Но врачи напоминают: нужно правильно питаться. Для этого нужно готовить блюда из круп, отрубей, растительных масел (особенно оливкового), морской рыбы и морепродуктов. Полезны также галетные печенья, хлебцы, легкие овощные или мясные супы, орехи, бобовые, сезонные ягоды и фрукты. Доктора просят обратить внимание на то, что нужно есть именно сезонные овощи и фрукты.

Также нужно управляться со стрессом, регулярно мерить давление, совершать прогулки, иметь хобби, заниматься йогой и пилатесом.

Источник

Современные методы определения жесткости сосудов

В.А. Милягин, В.Б. Комиссаров

Милягин В.А. — заведующий кафедрой терапии, ультразвуковой и функциональной диагностики факультета повышения квалификации врачей Смоленской государственной медицинской академии;
Контактная информация: ул. Крупской, д. 28, Смоленск, Россия, 214019. Тел.: (4812) 55-42-08. E-mail: Milyagina_iv@mail.ru (Милягин Виктор Артемьевич).
Комиссаров В.Б. — директор ООО «ПолиСервис» (ООО «ПолиСервис» – эксклюзивный импортер прибора SphygmoCor в Россию).
Контактная информация: ул. Крупской, д. 30Б, Смоленск, Россия, 214019. Тел.: (4812) 20-92-02, 20-92-00. E-mail: vlkomissarov@mail.ru

Резюме

Представлен обзор различных методов исследования сосудистой жесткости — независимого предиктора развития сердечно-сосудистых заболеваний и сердечно-сосудистой смертности. Оценка жесткости сосудов, особенно путем определения скорости распространения пульсовой волны каротидно-феморальным методом («золотой стандарт»), позволяет диагностировать поражение артерий на доклинической стадии, выявить группы людей с высоким сердечно­сосудистым риском. Современные технологические возможности позволяют осуществить неинвазивно контурный анализ не только периферических, но и центральных пульсовых волн, измерить уровни центрального артериального давления, определить модифицирующие его факторы (аугментацию, амплификацию), оценить степень кардиовас-кулярного риска, назначить патогенетически обоснованную терапию и проконтролировать ее эффективность.

Ключевые слова: артериальное давление, артериальная жесткость, скорость распространения пульсовой волны, контурный анализ пульсовой волны, аугментация, амплификация, центральное давление.

Эффективная работа сердечно-сосудистой системы обеспечивается не только сократительной способностью миокарда и транспортной функцией артерий, но и благодаря демпфирующей функции магистральных артерий. Аорта, обладая высокой эластичностью, способна мгновенно поглотить ударный объем и перевести значительную часть энергии сердечного сокращения на период диастолы. Это приводит к снижению в аорте систолического артериального давления (САД) и повышению диастолического артериального давления (ДАД), тем самым уменьшается повреждающее действие пульсовой волны на сосуды мозга, сердца и почек, но кровоснабжение их при этом улучшается. Кроме того, благодаря эластическим свойствам, магистральные артерии генерируют пульсовую волну, распространяющуюся вдоль артериального дерева, на пути которой образуется множество отраженных волн, которые наслаиваются на проходящую волну и прогрессивно усиливают её (амплифицируют) от центра к периферии. Поэтому уровень САД в периферических артериях выше, чем в аорте. Это явление играет важную физиологическую роль, позволяет сохранить энергию пульсовой волны и обеспечить капиллярный кровоток. Отраженные волны, распространяются и в ретроградном направлении, достигают основания аорты и в физиологических условиях увеличивают центральное давление преимущественно в начальный период диастолы. Это улучшает пропульсивную способности сердечно-сосудистой системы, особенно коронарный кровоток[1,2,3,4].

Однако при снижении упруго-эластических свойств магистральных артерий, а это происходит в старших возрастных группах, при артериальной гипертонии, сахарном диабете и при других состояниях, нарушается их демпфирующая функция, увеличивается скорость распространения пульсовых волн (СПВ). Нарушение демпфирующей функции аорты приводит к увеличению центрального САД и снижению ДАД, увеличивается пульсовое давление (ПАД). Кроме того, при увеличении СПВ, отраженные волны возвращаются к устью аорты во время систолы, наслаиваются на центральную пульсовую волну, увеличивают (аугментируют) ПАД и САД, при этом снижается ДАД [3,5,6,7].

Таким образом, высокая ригидность магистральных артерий различными путями способствует увеличению в аорте САД и снижению ДАД. Это приводит к увеличению повреждающего действия пульсовой волны на сосуды мозга, сердца, других органов, снижается кровоснабжение миокарда, других органов, при этом увеличивается нагрузка на миокард, развивается ИБС, сердечная, почечная недостаточность, мозговой инсульт. Следовательно, оценка артериальной жесткости, центрального давления имеют важное значение при обследовании больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, для выявления лиц высокого сердечно-сосудистого риска [8,9,10, 11].

Методы определения сосудистой жесткости.

Как известно, для оценки жесткости сосудистой системы предложены методы изучения системной, локальной и региональной жесткости. Оценка системной артериальной жесткости основана на определении системного артериального комплаенса – податливости (изменения абсолютного диаметра или площади сечения сосудов при определенном уровне давления). Для определения системной жесткости используются, например, аппараты HDI/PulseWave CR-2000 и CVProfilor DO-2020/MD-3000 (Hypertension Diagnostics, США). Эти приборы неинвазивно определяют набор гемодинамических параметров на основе анализа формы волны давления, полученной при помощи пьезоэлектрического датчика давления, расположенного на запястье правой руки над лучевой артерией, и полупроводникового датчика в манжете, размещаемой на левом предплечье. В основе метода лежит аналогия с моделью электрической цепи с последовательным соединением емкости и сопротивления. Среди определяемых параметров: емкостный артериальный комплаенс, осцилляторный/рефлективный артериальный комплаенс, системное сосудистое сопротивление, общий сосудистый импеданс [12].

Эти методы определения системной артериальной жесткости основываются на теоретических предпосылках, которые имеют еще недостаточную доказательную базу. Существует целый ряд технических и практических ограничений для использования этих методов в широкой клинической практике [3,13]. При длительных исследованиях не получено доказательств, что системная жесткость артерий являются независимым предиктором сердечно-сосудистых катастроф [14].

Методы определения локальной жесткости сосудов дают возможность прямого измерения жесткости сосудистой стенки. С этой целью используются визуализирующие методы, которые позволяют измерять пульсовые изменения диаметра артерий в ответ на пульсовое изменение давления. Ультразвуковое исследование в настоящее время является основным методом неинвазивного определения эластических свойств артериальной стенки. Особый интерес в этом плане представляет исследование сонных артерий. Для измерения диаметра сосуда, толщины интима-медиа могут использоваться все классические двумерные ультразвуковые системы, но большинство из них ограничены в точности измерений, так как в них используется анализ видеоизображения.

Для определения пульсовых изменений диаметра артерий, толщины интимы-медии с целью изучения ригидности сосудов используются эхо-трэкинг системы, в которых точность определения составляет 1 микрон, в то время как в системах видеоизображения – 150 микрон [15]. Эхо-трэкинг системы позволяют вычислить локальную СПВ, установить кривую изменения диаметра артерии под действием давления, вычислить эластический модуль Юнга [15,16,17]. Важность определения этого показателя состоит в том, что он оценивает эластические свойства материала стенки артерии.

Для измерения максимальной и минимальной площади поперечного сечения аорты на протяжении сердечного цикла с целью определения растяжимости аортальной стенки, других показателей ригидности, важное значение имеет магнитно-резонансная томография. Метод обладает высокой точностью, позволяет не только определить показатели аортальной жесткости, но и исследовать влияние медикаментозной терапии на сосудистую ригидность [18]. Однако высокая стоимость этого метода и большие затраты времени на проведение обследования не позволяют использовать его в широкой врачебной практике, особенно для эпидемиологических исследований.

Методы определения региональной жесткости сосудистой стенки.

В настоящее время более доступными являются косвенные методы определения региональной ригидности кровеносных сосудов, в первую очередь метод определения скорости распространения по магистральным сосудам пульсовой волны давления. Следует отметить, что это достаточно старый метод исследования сосудистой системы. Еще в 1929 году в лаборатории Г.Ф. Ланга было сделано заключение, что СПВ является наиболее обоснованным и надежным показателем эластичности аортальной стенки.

Исходя из известной формулы Moens-Korteweg: СПВ2 = Eh/2ρr (E – модуль упругости Юнга, h – толщина стенки сосуда, ρ – плотность потока крови, r – внутренний радиус сосуда), СПВ зависит от ригидности сосудистой стенки, чем выше ригидность сосуда, толще стенка сосуда и меньше его диаметр, тем быстрее распространяется по нему пульсовая волна [19,20]. Эластические особенности крупных артерий меняются вдоль артериального дерева. Проксимальные артерии – более эластичны, дистальные артерии – более жесткие. Это определяется соотношением эластических и коллагеновых, мышечных волокон в артериальной стенке [3,21].

У человека наиболее эластична аорта, поэтому она обладает выраженными демпфирующими свойствами, в ней самая низкая СПВ: 4-5 м/с в восходящей аорте и 5-6 м/с в абдоминальной части. Для сравнения, СПВ в подвздошной и бедренной артериях составляет 8-9 м/с [22]. Кроме того, степень увеличения жесткости сосудистой стенки с возрастом и при различных состояниях максимально выражена в аорте [23], поэтому возвращение отраженных волн к основанию аорты и аугментация центрального давления в большей степени определяются временем движения пульсовых волн в аорте. Если учесть, что демпфирование пульсовой волны и явление аугментации в значительной степени формируют в аорте центральный уровень артериального давления (АД), который определяет кровоснабжение сердца, мозга, почек, степень повреждающего действия пульсовой волны на сосуды, то становится понятным важность определения жесткости именно аорты [3,11,24].

Для оценки жесткости аорты обычно используется каротидно-феморальная скорость распространения пульсовой волны (СПВкф). Проведено большое количество исследований, которые доказали, что СПВкф является независимым предиктором общей и сердечно-сосудистой смертности у больных артериальной гипертонией (АГ) и в общей популяции в целом [25,26,27]. Определена связь СПВкф с возрастом, полом, величиной АД, уровнем холестерина, курением, индексом массы тела (ИМТ) и другими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний [3, 28].

Европейский Консенсус экспертов по артериальной жесткости (2006) [3], Российские рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии (2008) [29] рекомендуют использовать СПВкф в качестве доклинического критерия поражения магистральных сосудов при АГ. Пороговым значением для выявления повышенного риска сердечно-сосудистых осложнений признана величина СПВкф > 12 м/с.

Обычно СПВкф оценивается методом «foot-to-foot». Определяется временная разница между началом подъема пульсовой волны на каротидной и феморальной артериях (Dt). Расстояние (D), которое проходит пульсовая волна, обычно принимается как расстояние между двумя точками регистрации. СПВ вычисляется как отношение расстояния D (в метрах) ко времени прохождения волной этого расстояния Dt (в секундах): СПВ = D/Dt. Однако в различных аппаратах используются разные способы измерения расстояния. Для определения нормативных значений СПВ при проведении популяционных исследований, метаанализов это имеет принципиальное значение [3].

Большее количество исследований с определением СПВкф выполнено на аппарате Complior (Artech Medical, Франция). Пульсовые волны этим прибором регистрируются одновременно в двух точках артериального дерева с помощью пьезоэлектрических датчиков [30,31,32,33]. Аппарат позволяет исследовать жесткость аорты (каротидная – феморальная артерии), артерий верхних (каротидная – плечевая артерии) и нижних (феморальная – задняя артерия стопы) конечностей. Следует отметить, что при определении величины D для расчета СПВкф, расстояния между сонной артерией и яремной вырезкой и между яремной вырезкой и точкой регистрации над бедренной артерией суммируются. Однако необходимо учесть, что в начальном периоде сердечного цикла пульсовые волны движутся одновременно по аорте и сонной артерии в различных направлениях, поэтому значительно завышается величина D, и СПВ в аорте будет выше истинной величины почти на 30-50% [34].

С помощью прибора SphygmoCor (AtCor Medical, Австралия) пульсовые волны регистрируются последовательно высокоточным аппланационным тонометром, который накладывается на проксимальную (сонную) и, с коротким промежутком, на дистальную (бедренную) артерии, при этом одновременно регистрируется ЭКГ. СПВкф вычисляется с использованием времени прохождения волны между точками регистрации, определяемого с помощью зубца R на ЭКГ. Для этого определяется время между зубцом R на ЭКГ и возникновением пульсации [35,36].

Следует отметить, что в этом приборе используется более логичный метод определения расстояния, которое проходят пульсовые волны. Расстояние между сонной артерией и яремной вырезкой вычитается из расстояния между яремной вырезкой и точкой регистрации над бедренной артерией. Поэтому, работая на приборе SphygmoCor, мы получаем более низкие показатели СПВкф и, следует полагать, более точные. В европейских и российских рекомендациях в качестве показателя критерия субклинического поражения артерий принята величина СПВкф, полученная на аппарате Complior, однако она не соответствует истинным величинам СПВ в аорте.

Аппарат Pulse Trace PWV (Micro Medical, Великобритания) регистрирует последовательно пульсовые волны в сонной и бедренной артериях, но с помощью допплеровского датчика, и, сопоставив с R-зубцом ЭКГ, определяет СПВкф в аорте. Метод отличается простотой исследования и рекомендован для эпидемиологических исследований.

Несмотря на высокую достоверность и воспроизводимость каротидно-феморального метода определения СПВ, признанного в качестве «золотого стандарта» при оценке артериальной жесткости, этот метод характеризуется некоторыми трудностями при использовании, связанными со сложностью регистрации пульсовых волн, с этическими проблемами регистрации пульсовой волны на бедренной артерии. Использование объемной сфигмографии для записи пульсовой волны бедренной артерии, с одной стороны, существенно упрощает методику исследования, решает этические проблемы, но, с другой стороны, бедренная артерия залегает достаточно глубоко, окружена большим количеством мышечной массы, что снижает точность выявления истинного начала пульсовой волны.

Время прохождения волны между двумя точками регистрации, необходимое для вычисления СПВ, может быть определено с помощью непрерывного Допплера. Обычно измерение проводится над устьем левой подключичной артерии и в области бифуркации брюшного отдела аорты. Время прохождения волны между двумя точками рассчитывается автоматически по началу подъема пульсовой волны. Этот метод дает возможность более точно рассчитать СПВ аорты в сравнении с каротидно-феморальным методом, однако используется он редко и не доказаны его преимущества [3, 38].

В Японии предложен простой метод объемной сфигмографии для определения СПВ на участке от плечевой артерии до лодыжки, реализованный в приборах VaSera-1000 (Fukuda Denshi, Япония) и Colin VP-1000 (Omron Healthcare, Япония). Это наиболее глобальный участок, который используется для оценки жесткости сосудов артериальной системы. Установлено, что плече-лодыжечная СПВ (СПВпл) хорошо коррелирует с аортальной СПВ [39], с выраженностью ИБС [40]. Метод позволяет определить не только СПВпл, но и индекс аугментации на плечевых и сонных артериях. Следует особо отметить важность определения этим методом лодыжечно-плечевого индекса для диагностики атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей. Метод регистрации СПВпл более доступен для проведения скрининговых исследований. [34,41,42].

Недостатком определения любой СПВ является то, что она зависит не только от жесткости сосудистой стенки, обусловленной изменением ее структуры, но и от уровня среднего АД в артериальной системе во время определения СПВ (уровень растягивающего давления). огЭто обусловлено тем, что упруго-эластические свойства артериальных стенок зависят от уровня АД в артериях. При низком уровне давления эластичность сосудистой стенки определяется только эластином, а при высоком АД и коллагеном [43]. При определении СПВ на участке сосудистой системы, который включает и периферические артерии среднего калибра, необходимо учитывать, что жесткость их зависит и от вазомоторного тонуса, который определяется эндотелиальной функцией, тонусом симпатической нервной системы и ренин-ангиотензиновой системой [3].

Японскими исследователями предложен новый показатель жесткости – сердечно-лодыжечный сосудистый индекс (CAVI). Он позволяет оценить жесткость сосудов вне зависимости от уровня растягивающего АД, действующего на стенку артерии в момент регистрации пульсовой волны [43]. Показано, что этот показатель ассоциируется с наличием и тяжестью коронарного атеросклероза, поэтому предлагается в качестве его предиктора [45].

Методы анализ пульсовой волны на периферии.

Для оценки артериальной жесткости используется метод анализа формы периферической пульсовой волны, регистрируемой при помощи пальцевой фотоплетизмографии. Регистрация периферической пульсовой волны основана на прохождении инфра-красного излучения через палец. Количество света прямо пропорционально объему крови, пульсирующей в пальце.

Прибор «PulseTrace PCA» (Micro Medical, Великобритания) рассчитывает два простых индекса. Индекс отражения RI – это процентное отношение высоты диастолического компонента периферической пульсовой волны к высоте систолического компонента, индекс отражает состояние тонуса мелких артерий и значение пульсовой волны отражения. Индекс ригидностиSI оценивает скорость пульсовой волны крупных артерий и рассчитывается как отношение роста пациента ко времени между систолическим и диастолическими компонентами волны. Показано, что эти показатели отражают растяжимость артерий и тяжесть атеросклероза. Основное достоинство метода состоит в том, что пульсовую волну пальца можно получить легко, это делает данный метод полезным в эпидемиологических исследованиях [48].

Артериальная ригидность может быть оценена путем анализа формы периферической пульсовой волны, которая регистрируется на плече с помощью манжеты осциллометрическим методом низкого давления. С этой целью используются приборы «CardioMon» (Medifina, Австрия) и «Mobil-O-Graf» (IEM, Германия). В указанных приборах выполняется запись обычной сфигмограммы, регистрируются уровни АД, определяется индекс аугментации, который характеризует величину отраженной волны.

В приборе BPLab МнСДП-3 («Петр Телегин», Россия) используется запись ЭКГ синхронно со сфигмограммой в процессе измерения АД. При этом измеряемой величиной является отрезок времени от максимума R-зубца ЭКГ до начала пульсовой волны на сфигмограмме, усредненной по всем кардиоциклам в пределах одного измерения АД [49]. Необходимо учитывать, что в этом методе регистрируется СПВ по сосудам мышечного типа на плечевой артерии, что существенно снижает прогностическую значимость прибора.

В последние годы для контурного анализа пульсовых волн, приближенных к центральному пульсу, используется супрасистолический метод регистрации сфигмограмм. Он реализован в приборе Arteriograph (Tensiomed, Венгрия). Регистрируются микропульсации в окклюзионной манжете, которая накладывается на плечевую артерию, при этом запись микропульсаций давления производится при кратковременной полной остановке кровотечения в плечевой артерии, достигаемой за счет повышения давления в манжете до величины, превышающей САД на 35 мм рт.ст. Полагают, что регистрируемые в этих условиях пульсации отражают пульсации в дуге аорты. В основе определения СПВ в этом методе лежит время прихода отраженной волн, а оно соответствует времени прохождения пульсовой волны от устья аорты до основного места отражения и обратно. При этом, основным местом отражения считают бифуркацию аорты. В этом методе определяется также индекс усиления отраженной волны и сделана попытка определить величины пульсового и систолического давления в аорте [34,50].

В настоящее время предложены и другие приборы, которые основаны на супрасистолическом методе регистрации пульсовой волны: «Vascular Lab» производства фирмы Enverdis (Германия) и «PulseCor» (Новая Зеландия). Проведенные в последнее время сравнения осциллометрического супрасистолического (Arteriograf) с пьезоэлектрическим (Complior) и аппланационным тонометрическим (SphygmoCor) методами определения СПВ для оценки артериальной жесткости, показали при исследовании корреляции меньшее согласие супрасистолического и остальных методов, и подтвердили отсутствие их взаимозаменяемости (51,52), Необходимы дополнительные методологические исследования, в т.ч. для определения степени изменения пульсовых волн (амплификация, затухание и т.д.), передаваемых из аорты по плечевой артерии.

Методы измерения центрального давления.

Поскольку жесткость аорты, определяющая её демпфирующую функцию и скорость проведения пульсовых волн, влияет на уровень пульсового давления в аорте и степень аугментации центрального давления, эти показатели центрального АД могут быть рекомендованы для её оценки. Более того, если представить, что жесткость сосудистой стенки модифицирует центральное давление, оно не соответствует давлению, измеренному на плечевой артерии, в большей степени, чем АД измеренное на плече, отражает кровоток в коронарных и мозговых сосудах, является более значимым предиктором сердечно-сосудистых осложнений, можно заключить, что измерение центрального ПАД и аугментации может быть более важным для характеристики состояния сердечно-сосудистой системы, чем только определение жесткости сосудистой стенки[3,36].

Однако возможность неинвазивного измерения центрального давления и контурного анализа центральной пульсовой волны появилась лишь в последние годы. Для измерения центрального давления может быть использован контурный анализ пульсовой волны сонной артерии. Правомочность этой методики основана на том, что в сонных артериях и в аорте пульсовые волны имеют близкую форму и амплитуду. Пульсовая волна сонной артерии регистрируется с помощью аппланационного тонометра, как это реализовано, например, в приборе PulsePen (Diatecne, Италия). Для определения уровня АД в сонной артерии используется метод калибровки, который основывается на том, что среднее и конечное ДАД приблизительно одинаковые во всех крупных сосудах. ДАД измеряется традиционным методом на плечевой артерии, а среднее давление определяется по формуле СрАД=ДАД+0,4хПАД [53]. Исходя из этой формулы, рассчитывается ПАД и калибруется пульсовая волна сонной артерии. Наиболее точный результат дает расчет среднего давление по числовому интегралу на основании откалиброванной пульсовой волны плечевой артерии по САД и ДАД, которые определяются с помощью сфигмоманометра. Метод калибровки прошел валидацию и показал себя достаточно точным для определения центрального АД [54]. Редкое использование этого метода связано со сложностью регистрации пульсовой волны на сонной артерии и возможными ошибками при ее стенозировании.

Прибор OMRON HEM-9000AI (OMRON, Япония) использует многоэлементный аппланационный тонометр, одеваемый на запястье, для съема сигнала давления с лучевой артерии. При этом центральное давление определяется по величине позднего систолического плеча (периферическое САД2) формы пульсовой волны лучевой артерии. Несмотря на повышенные показатели центрального САД, рассчитываемые этим прибором, по сравнению с методом, основанным на использовании функции преобразования, прибор рекомендован для измерения периферического САД и периферического индекса аугментации [55].

В приборе SphygmoCor (AtCor Medical, Австралия) для расчета показателей центрального давления в аорте используется пульсовая волна, снимаемая при помощи аппланационного тонометра в лучевой артерии, что обеспечивает большее удобство и лучшее качество измерения. Расчет центральных параметров гемодинамики: центрального САД, ПАД, индекса аугментации, длительности выброса и т.д., обеспечивается за счет валидированной генерализованной функции преобразования. При этом была подтверждена совместимость пульсовых волн и значений уровней центрального АД при неинвазивном и инвазивном измерении [56,57].

Контурный анализ центральной пульсовой волны, полученной на аппарате SphygmoCor посредством генерализованной функции преобразования, позволяет не только определить уровень центрального давления, но и целый ряд дополнительных показателей: давление в точке раннего систолического пика, обусловленное сердечным выбросом и демпфирующей функцией аорты, давление в точке вершины отраженной волны, характеризующее её величину и степень аугментации, давление аугментации, конечное систолическое давление, которое соответствует давлению в начале диастолы, целый ряд индексов, продолжительность систолы и диастолы, показатели амплификации, что позволяет более детально охарактеризовать состояние центральной гемодинамики у конкретного человека. Кроме того, существует возможность сопоставить полученные в ходе исследования пациента показатели гемодинамики с аналогичными эталонными показателями гемодинамики здоровых людей, хранимыми в базе данных прибора.

Благодаря валидированным свойствам с высокой точностью воспроизводить форму волны центрального давления и определять СПВкф, прибор SphygmoCor в настоящее время получил международное признание и широкое распространение в мире в качестве стандартного средства при проведении больших и длительных клинических исследований, в которых оцениваются показатели не только центральной гемодинамики, но и СПВ.

Анализ показателей артериальной жесткости.

Так как центральные давление и индекс аугментации, как и СПВ, увеличиваются с возрастом, при гипертонии, сахарном диабете, и связаны с другими факторами, влияющими на жесткость сосудов, то они часто используются, взаимно заменяя друг друга, как показатели артериальной жесткости. Насколько правомочно это заключение? Чтобы ответить на этот вопрос мы провели корреляционный анализ основных показателей, используемых для оценки сосудистой жесткости, с возрастом. Как известно, возраст является ведущим фактором, определяющим жесткость сосудов эластического типа, поэтому степень зависимости показателей от возраста может отражать тесноту связь их с жесткостью сосудистой стенки. Установлено, что жесткость артерий определяется не только количеством и плотностью жесткого материала стенки, но и его пространственной организацией [58].

Установлена зависимость показателей центрального давления от частоты сердечных сокращений [3,59]. При брадикардии были значительно выше уровни центральной аугментации. Влияние ЧСС на степень аугментации связано с продолжительностью систолы. Систолическая часть пульсовой волны подставляет себя под отраженную волну. Наиболее высокая корреляционная зависимость продолжительности систолы была с амплитудой отраженной волны ( r=0,77, p<0,001) и с индексом аугментации (r=0,54, P<0,001).

Таким образом, если СПВ отражает собственно артериальную жесткость и может быть специфическим ее показателем, то время возвращения отраженных волн и место наложения их на центральную пульсовую волну, а, следовательно, и степень аугментации центрального давления, уровень ПАД, САД и ДАД определяются целым рядом факторов: скоростью прохождения пульсовых волн, расстоянием, которое проходят пульсовые волны (рост человека, место образования волн), амплитудой отраженных волн, длительностью фазы изгнания левого желудочка, особенно в связи с изменениями частоты сердечного ритма и желудочковой сократимостью, гендерными особенностями строения сосудистой системы. Кроме того, центральное давление определяется величиной сердечного выброса, демпфирующей функцией аорты. Все эти факторы, по-разному влияющие на центральное давление, суммируются и, в конечном итоге, определяют центральное давление [3, 28].

Величина центрального ПАД определяет повреждающее действие пульсовой волны на сосуды органов-мишеней. Поэтому высокое центральное ПАД ассоциируется с нарушениями мозгового кровообращения, инфарктами миокарда [60,61,62,63].

Аугментация центрального ПАД, наложение отраженной волны на позднюю систолу приводит к значительному увеличению постнагрузки на миокард, к гипертрофии миокарда, увеличению потребности миокарда в кислороде, в конечном итоге способствует ИБС, развитию сердечной недостаточности [10]. Контурный анализ центральной пульсовой волны позволяет не только определить нагрузку на миокард по степени аугментации САД, но и определить наличие диастолической дисфункции левого желудочка, которая характеризуется неэффективным расслаблением желудочка и увеличением продолжительности периода изгнания. Систолическая дисфункция проявляется снижением продолжительности периода изгнания [64].

Снижение центрального ДАД в результате нарушения демпфирующей функции аорты, особенно снижение ДАД в начале диастолы в результате перемещения отраженных волн с диастолической части пульсовой волны на систолическую, приводит к снижению коронарного кровотока, развитию ИБС, увеличению риска мозгового инсульта [65]. С помощью анализа центральной пульсовой волны могут быть выявлены пациенты с низким коэффициентом субэндокардиальной жизнеспособности (отношение площади систолы к площади диастолы). Это показатель используется для оценки выраженности ишемии миокарда (66)

Таким образом, определение показателей центрального давления позволяет определить именно те факторы, которые непосредственно реализуют риск сердечно-сосудистых осложнений, поэтому контурный анализ центральной пульсовой волны может иметь первостепенное значение при обследовании больных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Комплексная оценка показателей, полученных в результате контурного анализа не только центральной, но и периферической пульсовой волны позволяет определить причины повышения АД у каждого конкретного больного и понять причины формирования некоторых вариантов гипертонии.

Изолированная систолическая АГ (ИСАГ) является наиболее распространенной формой гипертонии у мужчин молодого возраста. У них определяется увеличение ударного объема, низкое периферическое сопротивление, эластичные сосуды. По данным контурного анализа центральной пульсовой волны, полученной с помощью аппланационной тонометрии (прибор SphygmoCor) для ИСАГ молодых мужчин характерно увеличение ПАД в точке раннего систолического пика в результате увеличения ударного объема, но уровень ДАД низкий, поэтому центральное САД не увеличено. Степень амплификации периферического ПАД у больных ИСАГ по нашим данным около 30 мм рт. ст., поэтому уровень периферического САД высокий. У молодых мужчин с ИСАГ уровень АД нормальный не только в аорте, но и в сонной артерии [67], наши исследования показали нормальный уровень АД у них и в бассейнах нижних конечностей [68]. Следовательно, речь идет об изолированном повышении САД только на руках. Для этой гипертонии наиболее оправдан термин «ложная гипертония», диагностика ее возможна только в результате оценки показателей центральной гемодинамики. [69].

Результаты контурного анализа центральной пульсовой волны свидетельствуют, что ИСАГ пожилого возраста также обусловлена повышением центрального ПАД в период раннего систолического пика и высокой амплификацией пульсовой волны (амплификация даже выше, чем у молодых людей – 35 мм рт ст.), в результате чего увеличивается периферическое САД. Однако у этих больных выявляется высокая СПВ, что свидетельствует о наличии у них жесткой аорты. Жесткость аорты достигает того предела, при котором снижается её демпфирующая функция, что и является причиной повышения САД, снижения ДАД и повышения центрального ПАД в точке раннего систолического пика. Дополнительным фактором повышения у них центрального ПАД является аугментация. Причем, увеличения периферического САД за счет аугментации, как это хотелось бы видеть из теоретических рассуждений, не происходит.

Следовательно, причиной образования ИСАГ в любом возрасте является увеличение ПАД в точке раннего систолического пика в результате увеличения ударного объема (у молодых) или нарушения демпфирующей функции аорты (у пожилых). Существенное увеличение САД на плечевой артерии обусловлено амплификацией ПАД. Причем, степень усиления пульсовой волны на периферии определяется величиной ПАД в точке раннего систолического пика, т.к. эта волна подвергается амплификации. Сама амплификация в различном возрасте и при различном уровне АД, является довольно постоянной величиной. Речь идет о разнице между уровнями ПАД в точках раннего систолического пика на периферической и центральной пульсовых волнах (истинная или неаугментированная амплификация). Волна аугментации увеличивает только центральное ПАД и редко играет роль в повышении периферического ПАД.

Как известно, гемодинамической предпосылкой формирования систоло-диастолической АГ (СДАГ) является повышение периферического сосудистого сопротивления. Контурный анализ пульсовой волны позволяет определить участие различных механизмов в повышении ДАД и САД у этих больных и выделить несколько вариантов СДАГ. У многих больных, обычно в молодом и среднем возрасте, определяется преимущественное повышение ДАД, при этом ПАД не увеличено, аугментация центрального давления незначительная. Увеличение САД зависит практически только от увеличения ДАД. Это, следует полагать, более благоприятная форма гипертонии, без существенного подъема центрального ПАД за счет аугментации. При этой форме СДАГ в меньшей степени выражено повреждающее действие пульсовой волны, но высокое среднее и диастолическое АД, что обеспечивает хорошую пропульсивную способность сердечно-сосудистой системы.

Возможен и другой вариант СДАГ, при которой преимущественно повышается центральное ПАД в точке раннего систолического пика. У этих больных увеличена СПВкф, что свидетельствует о высокой жесткости аорты, снижении демпфирующей функции аорты и соответствующем увеличении ПАД в точке раннего систолического пика. Пульсовая волна при распространении по магистральным сосудам подвергается демпфированию, поэтому ПАД и САД на периферии также увеличены. У этих больных центральное САД увеличивается и в результате выраженной аугментации. Это неблагоприятный вариант гипертонии, с наиболее высоким уровнем САД, ПАД и давления аугментации в аорте, но определяется он легко по высоким уровням АД на плечевой артерии. Причем, увеличение САД на периферии у этих больных может происходить и за счет давления аугментации периферической волны давления. Этот вариант СДАГ чаще определяется в старших возрастных группах, при большом стаже гипертонии, сахарном диабете и других ситуациях, повышающих жесткость аорты. Однако этот вариант СДАГ может быть и у больных в более молодом возрасте при высоком сердечном выбросе. Для них характерно высокое ПАД в точке раннего систолического пика и незначительное увеличение СПВ.

Особый интерес представляют больные СДАГ с высокой аугментацией центрального давления. Характерным для этих больных являются высокие уровни центрального ПАД и САД, при отсутствии существенного прироста периферических уровней АД. Это прогностически неблагоприятная форма гипертонии, ее прогноз усугубляется тем, что мы не можем определить аугментацию центрального АД обычными методами – нет адекватного повышения периферического ПАД и САД. Для выявления этой формы гипертонии требуется определение центрального давления. В этой группе больных были, как правило, пациенты низкого роста, женщины, больные с большей продолжительностью систолы, т.е. с наличием факторов, влияющих на аугментацию центрального АД.

У пациентов с нормальным высоким АД и увеличенной аугментацией центрального ПАД возможно изолированное повышение только центрального САД. Повышение центрального САД в результате аугментации ПАД это прогностически более важно, чем только повышение периферического САД, могут быть все отрицательные последствия гипертонии. В этом случае мы можем говорить о «скрытой» АГ. В молодом возрасте такая гипертония большая редкость, но после 45 лет, как показали наши исследования, у нормотоников частота ее может составлять около 10%.

Важность контурного анализа центральной пульсовой волны состоит в том, что с помощью этого метода мы можем контролировать влияние лекарственных препаратов на центральное давление, при этом могут быть выявлены ситуации, когда влияние препарата на центральное АД отличается от влияния этого же препарата на периферическое АД. Так, показано, что снижение центрального САД и ПАД более выражено, чем снижение периферического АД при лечении больных дигидропиридиновыми антагонистами кальция, ингибиторами АПФ и сартанами. Показано, что нитраты могут в значительно большей степени снижать центральное, чем периферическое САД. Это особенно важно у больных инфарктом миокарда и свидетельствует о необходимости контролировать у них уровень центрального давления при лечении нитратами. Бета-адреноблокаторы, наоборот, в большей степени снижают периферическое АД, чем центральное, что связано с возможным увеличением давления аугментации под действием этих препаратов [62, 69, 70]. Изучение влияния лекарственных препаратов на артериальную жесткость и показатели центрального АД – ведущие факторы кардиоваскулярного риска, является важным направлением в развитии фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний.

Заключение

Таким образом, артериальная жесткость играет важную роль в модификации уровней АД, в развитии АГ, атеросклероза и сердечно-сосудистых осложнений. Изучение артериальной жесткости с помощью определения СПВ, контурного анализа пульсовой волны и измерения центрального давления, индексов аугментации не могут использоваться как взаимозаменяемые показатели жесткости артерий. В отличие от определения CПВ, которая является прямым методом определения сосудистой жесткости, измерение центрального АД и индекса аугментации является непрямым методом оценки жесткости артериальной стенки. Однако измерение центрального давления является важным шагом вперед в оценке состояния сердечно-сосудистой системы, получаемая при этом информация позволяет уточнить факторы, влияющие на уровень АД, выявить степень сердечно-сосудистого риска, определить различные варианты АГ, в том числе «скрытую» и «ложную», оценить нагрузку на миокард, определить систолическую и диастолическую дисфункции левого желудочка. Оптимальным, по нашему мнению, является сочетание контурного анализа центральной пульсовой волны в аорте и определение СПВкф.

Литература

1. Mackenzie IS, Wilkinson IB, Cockcroft JR. Assessment of arterial stiffness in clinical practice. QJM. 2002;95:67-74.

2. Nichols WW, O’Rourke MF: McDonald’s blood flow in arteries ; Theoretical, experimental and clinical principles. Fifth Edition. Oxford University Press, 2005, 624 P.

3. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L., et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // Eur Heart J.- 2006.- Vol.27.- P. 2588-2605.

4. Segers P. Basic principles of wave reflection and central pressure. In: Laurent S., Cockroft J. Central aortic blood pressure. 2008, 19-25.

5. Benetos A, Laurent S, Hoeks AP et al. Arterial alterations with ageing and high blood pressure. A noninvasive study of carotid and femoral arteries. Arterioscler Thromb 1993; 13:90-97.

6. Shoji T, Emoto M, Shinohara K, Kakiya R et al. Diabetes mellitus, aortic stiffness, and cardiovascular mortality in end-stage renal disease. J Am Soc Nephrol. 2001;12:2117-2124.

7. Safar ME, O’Rourke MF. Handbook of Hypertension, volume 23 : Arterial stiffness in hypertension, Elsevier, 2006, 598 pages.

8. Stefanadis C, Dernellis J, Tsiamis E et al. Arterial stiffness as a risk factor for recurrent acute coronary events in patients with ischaemic heart disease. Eur Heart J. 2000;21:390-396.

9. Laurent S., Katsahian S., Fassot C., et al. Aortic stiffness is an independent predictor of fatal stroke in essential hypertension // Stroke.- 2003.- Vol. 34.- P. 1203-1206.

10. O’Rourke M.F., Safar M.E., Nichols W.W. Pulse wave form analysis and arterial stiffness: realism can replace evangelism and scepticism [letter]. J. Hypertens. 2004; 22:1633-1634.

11. McEniery CM, Cockcroft JR, Hathogenesis of cardiovascular events in response to high central blood pressure. In: Laurent S., Cockroft J. Central aortic blood pressure. 2008, 55-60.

12. Finkelstein SM, Collins VR, Cohn JN. Vascular compliance response to vasodilators by Fourier and pulse contour analysis. Hypertension. 1988 ;12:380-387.

13. Pannier B, Avolio AP, Hoeks A et al. Methods and devices for measuring arterial compliance in humans Am J Hypertens. 2002;15:743-53

14. Dart AM, Gatzka CD, Kingwell BA et al. Brachial blood pressure but not carotid arterial waveforms predict cardiovascular events in elderly female hypertensives. Hypertension. 2006;47:785-790.

15. Hoeks AP, Brands PJ, Smeets FA, Reneman RS. Assessment of the distensibility of superficial arteries. Ultrasound Med Biol. 1990;16:121-128.

16. Laurent S, Caviezel B, Beck L et al. Carotid artery distensibility and distending pressure in hypertensive humans. Hypertension 1994; 23:878-883.

17. Meinders JM, Kornet L, Brands PJ, Hoeks AP. Assessment of local pulse wave velocity in arteries using 2D distension waveforms. Ultrason Imageing. 2001;23 :199-215

18.Мартынов А.И., Терновой С.К., Остроумова О.Д. и др. Особенности изменения растяжимости аорты у пожилых больных на фоне длительной терапии различными классами гипотензивных средств (по данным магнитно-резонансной томографии. Кардиология, 2002, 5, с.19-22.

19. Asmar R. Arterial stiffness and pulse wave velocity. Clinical applications. Paris. Elsevier; 1999. 167 p.

20. Boutouyrie P., Pannier B. Measurement of arterial stiffness. In: Laurent S., Cockroft J. Central aortic blood pressure. 2008, 41-47.

21. Lacolley P., Regnault V. Basic principles and molecular determinants of arterial stiffness. In: Laurent S., Cockroft J. Central aortic blood pressure. 2008, 27-34.

22. Latham RD, Westerhof N, Sipkema P et al. Regional wave travel and reflections along the human aorta: a study with six simultaneous micromanometric pressures. Circulation 1985;72:1257-1269

23. Avolio AP, Deng FQ, Li WQ et al. Effects of agingon arterial distensibility in populations with high and low prevalense of hypertension: Comparison between urban and rural communities in China. Circulation 1985: 71: 202-210/

24. Filipovsky J. Predictive value of central blood pressure and arterial stiffness for cardiovascular events. In: Laurent S., Cockroft J. Central aortic blood pressure. 2008, 61-67.

25. Laurent S., Boutouyrie P., Asmar R., et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. Hypertension. 2001;37:1236-1241

26. Shokawa T., Imazu M., Yamamoto M., et al. Pulse wave velocity predicts cardiovascular mortality: findings from the Hawaii-Los Angeles-Hiroshima study. Circ. J. 2005;69:259-264.

27. Mattace-Raso F.U., van der Cammen T.J., Hofman A., et al. Arterial stiffness and risk of corornary heart disease and stroke: the Rotterdam Study. Circulation. 2006;113:657-663.

28. DeLoach SS, Townsend RR Vascular stiffness: Its Measurements and Significance for Epidemiologic and Outcome Studies. Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3: 184-192.

29. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов (третий пересмотр) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. №6. Прилож 2. С. 1-32.

30. Asmar R, Benetos A, Topouchian J et al. Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave velocity measurement. Validation and clinical application studies. Hypertension 1995;26: 485-490

31. Amar J, Ruidavets JB, Chamontin B et al. Arterial stiffness and cardiovascular risk factors in a population-based study. J Hypertens 2001; 19: 381-387

32. Недогода С.В., Лопатин Ю.М., Чаляби Т.А. и др. Изменение скорости распространения пульсовой волны при артериальной гипертензии // Южно-Российский медицинский журнал. 2002, 3, с.39-43.

33. Лопатин Ю.М., Илюхин О.В., Илюхина М.В. и др. Эластичность артерий и скорость пульсовой волны у больных с хронической сердечной недостаточностью различной этиологии. // Сердечная недостаточность. 2004. №5 (4) с. 130-131.

34. Рогоза А.Н., Балахонова Т.В., Чихладзе Н.М. и др. Современные методы оценки состояния сосудов у больных артериальной гипертонией. Москва. 2008: 72 с.

35. Blacher J, Guerin AP, Verbeke FH et al. Impact of aortic stiffnesson on survival in endstage renal disease. Circulanion/ 1999: 99:2434-2439

36. Boutouyrie P. New techniques for assessing arterial stiffness/ Diabetes & Metabolism. 2008; 34: 21-26.

37. Назарова О.А., Масленникова О.М., Фомин Ф.Ю. Оценка эластических свойств сосудов в клинике внутренних болезней. Иваново, 2007, 96 стр

38. Cruickshank K, Riste L, Anderson SG et al. Aortic pulse-wave velocity and its relationship to mortality in diabetes and glucose intolerance: an integrated index of vascular function? Circulation 2002; 106:2085-2090.

39. Yamashina A., Tomiyama H., Takeda K., et al. Validity, reproducibility and clinical significance of noninvasive brachial-ankle pulse wave velocity measurement. Hypertens Res 2002;25:359-364.

40. Imanishi R., Seto S., Toda G., et al. High brachial-ankle pulse wave velocity is an independent predictor of coronary artery disease in men. Hypertens Res. 2004;27(2):71-78.

41. Милягин В.А., Милягина И.В., Грекова М.В. и др. Новый автоматизированный метод определения скорости распространения пульсовой волны. Функциональная диагностика. 2004; 1: 33-39

42. Орлова Я А., Агеев Ф.Т. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечно-сосудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции. Сердце. 2006; 5(2): 65-69

43. Shirai K., Utino J., Otsuka K., et al. A novel blood pressure-independent arterial wall stiffness parameter: cardio-ankle vascular index (CAVI) J Atheroscler Thromb, 2006;13:101-107.

44. Hayward CS, Avolio AP, O`Rourke M.F. et al. Arterial pulse wave velocity and heart rate. // Hypertension. 2002; 40: 8-9

45. Nakamura K., Tomaru T., Yamamura S., et al. Cardio-ankle vascular index is a candidate predictor of coronary atherosclerosis Circ. J. 2008; 72: 598-604.

46. Милягина И.В., Милягин В.А., Поздняков Ю.М. и др. Сердечно-лодыжечный сосудистый индекс (CAVI) – новый предиктор сердечно-сосудистого риска. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008; 7: 22-26.

47. Shirai K. A New World of Vascular Function Developed by CAVI. In: CAVI as a Novel Indicatior of Vascular Function. Toho University, Japan. 2009: 16-29.

48. Millasseau SC, Guigui FG, Kelly RP et al. Noninvasive assessment of the digital volume pulse. Comparison with the peripheral pressure pulse. Hypertension, 2000; 36: 952-956

49. Моисеева Н.М., Пономарев Ю.А., Сергеева М.В., Рогоза А.Н. Оценка показателей ригидности магистральных артерий по данным бифункционального суточного мониторирования АД и ЭКГ прибором BPLab. Артериальная гипертензия. 2007. 1 (13). 1-5.

50. Гельцер Б.И., Бродская Т.А. Результаты исследования центрального артериального давления у больных с хронической обструктивной болезнью легких. Терапевтический архив, 2008, 3 (80), 15-20.

51. Jatoi NA, Mahmud A, Benett K, Feely J. Assessment of arterial stiffness in hypertension: comparison of oscillometric (Arteriograph), piezoelectronic (Complior) and tonometric (SphygmoCor) techniques. J. Hypertens. 2009; 27: 2186-2191

52. Ring M, Eriksson MJ, Farahnak P et al. Arterial Stiffness Evaluation by SphygmoCor and Arteriograph.Heart, Lung and Circulation, 2008;17S:S1-S209

53. Bos WJ, Verrij E, Vincent HH et al. Hou to assess mean blood pressure properly at the brachial artery level. J Hypertens 2007; 24(4): 751-755.

54. Kelly R, Fitchett D. Noninvasive determination of aortic input impedance and external left ventricular power output: a validation and repeatability study of a new technigue. J Am Coll Cardiol 1992; 20(4): 952-963.

56. Chen C-H, Nevo E, Fetics B, et al. Estimation of central aortic pressure waveform by mathematical transformation of radial tonometry pressure : validation of generalized transfer function. Circulation 1997;95:1827-1836.

57. Pauca AL, O’Rourke MF, Kon ND. Prospective evaluation of a method for estimating ascending aortic pressure from the radial artery pressure waveform. Hypertension 2001;38:932-937

58. Laurent S, Boutouyrie P, Lacolley P. Structural and genetic bases of arterial stiffness. Hypertension. 2005, 45:1050-1055.

59. Wilkinson IB, Mohamad NH, Tyrrell S. et al. Heart rate dependency of pulse pressure amplification and arterial stiffness. Am J Hypertens. 2002;15:24-30.

60. London GM, Blacher J, Pannier B, Guerin AP, Marchais SJ, Safar ME. Arterial wave reflections and survival in end-stage renal failure. Hypertension. 2001;38:434-438.

61. Laurent S, Katsahian S, Fassot C et al. Aortic stiffness is an independent predictor of fatal stroke in essential hypertension. Stroke 2003;34:1203–1206.

62. Weber T, Auer J, O’Rourke MF et al. Increased arterial wave reflections predict severe cardiovascular events in patients undergoing percutaneous coronary interventions. Eur Heart J. 2005;26:2657-2663.

63. Williams B, Lacy PS, Thom SM, et al. CAFE Investigators. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study. Circulation. 2006,113:1213-1225.

64. O’Rourke M.F. Diastolic heart failure, diastolic left ventricular dysfunction and exercise intolerance/ JACC 2001: 803-805.

65. Short RI, Somes GW. Can Diastolic Blood Pressure be Excessively Lowered in the Treatment of Isolated Systolic Hypertension? J Clin Hypertens (Creenwich) 2000; 2(2): 134-137.

66. Buckberg GD, Fixler DE, Archie JP, et al. Experimental subendocardial ischemia in dogs with normal coronary arteries. Circ Res 1972; 30: 67-81

67. O’Rourke M.F., Vlachopoulos C., Graham R.M. Spurious systolic hypertension in youth. Vascular Medicine 2000; 5(3): 141-145.

68. Милягина И.В., Милягин В.А., Грекова М.В., Коптева В.В.. Роль раннего ремоделирования сосудов в генезе артериальной гипертонии у молодых. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006; 4: 14-21

69. Mahmud A., Feely J. Spurious systolic hypertension of youth: fit young men with elastic arteries. Am. J. Hypertens. 2003; 16(3): 229-232.

70. Wilkinson I.B. The pharmacodynamics of central blood pressure. In: Laurent S., Cockroft J. Central aortic blood pressure. 2008, 69-74.

71. Vlachopoulos C., Stefanodis C. The pharmacodynamics of arterial stiffness. In: Laurent S., Cockroft J. Central aortic blood pressure. 2008, 61-67. 75-81

72. Boutouyrie P., Laurent S., Briet M. Importance of arterial stiffness as cardiovascular risk factor for future development of new type of drugs. Fundamental & Clinical Pharmacology. 2008; 22: 241-246.

Резюме

Представлен обзор различных методов исследования сосудистой жесткости – независимого предиктора развития сердечно-сосудистых заболеваний и сердечно-сосудистой смертности. Оценка жесткости сосудов, особенно путем определения скорости распространения пульсовой волны каротидно-феморальным методом («золотой стандарт»), позволяет диагностировать поражение артерий на доклинической стадии, выявить группы людей с высоким сердечно-сосудистым риском. Современные технологические возможности позволяют осуществить неинвазивно контурный анализ не только периферических, но и центральных пульсовых волн, измерить уровни центрального артериального давления, определить модифицирующие его факторы (аугментацию, амплификацию), оценить степень кардиоваскулярного риска, назначить патогенетически обоснованную терапию и проконтролировать ее эффективность.

Ключевые слова: артериальное давление, артериальная жесткость, скорость распространения пульсовой волны, контурный анализ пульсовой волны, аугментация, амплификация, центральное давление.

Источник