жир нейтральный в кале в большом количестве у ребенка что

Стеаторея

Стеаторея — это патологическое состояние, при котором с калом выделяется более 7 г жира в сутки. Проявляется обильным неоформленным стулом с маслянистым блеском, который плохо смывается с унитаза, наличием непереваренных частиц в кале, вздутием и нелокализованной абдоминальной болью. Диагностируется с помощью копрограммы, ретроградной холангиопанкреатографии, УЗИ органов брюшной полости и секретин-панкреозиминового теста. Для лечения применяются стимуляторы панкреатической и желудочной секреции, проводится заместительная терапия компонентами желудочного сока и энзимами поджелудочной железы.

МКБ-10

Общие сведения

Стеаторея редко является самостоятельной патологией, в большинстве случаев служит симптомом другого расстройства, сопровождающегося нарушением процессов расщепления и усвоения жиров. Наиболее часто признаки стеатореи наблюдаются при нарушениях внешнесекреторной активности поджелудочной железы. Патология одинаково часто выявляется у мужчин и женщин. Обычно развивается после 25-30 лет, хотя врожденные формы могут проявляться в детстве. С учётом состава непереваренных жиров специалисты в сфере практической гастроэнтерологии различают 3 типа расстройства: при 1-м варианте стеатореи в кале преобладает нейтральный жир, при 2-м — жирные кислоты и мыла, при 3-м — присутствуют все указанные компоненты.

Причины

Стеаторея имеет полиэтиологическое происхождение. Первичные (изолированные) формы заболевания наблюдаются при врожденном поражении поджелудочной железы — дисплазии, гипоплазии и аплазии органа, наследственном дефиците панкреатической липазы. Причинами вторичной (симптоматической) стеатореи являются другие патологические состояния:

Всасывание жиров ухудшается при паразитарных инвазиях и кишечных инфекциях. Реже возникновение стеатореи связано с разовыми алиментарными нарушениями или пищевыми привычками — употреблением жирных продуктов в количестве, которое превышает возможности производства липолитических веществ. Недостаточное переваривание и абсорбция жира наблюдается при употреблении слабительных и препаратов для лечения ожирения, проведении химиотерапии рака. При отсутствии явных причин для повышенного содержания жиров в кале говорят об идиопатическом варианте заболевания.

Патогенез

Механизм развития стеатореи основан на несоответствии количества употребляемого жира и функциональных возможностей организма по его перевариванию и всасыванию. Ведущим в патогенезе является нарушение различных этапов трансформации липидов в органах ЖКТ. Недостаточное первичное расщепление жира обусловлено снижением желудочной секреции. Незавершенный гидролиз наблюдается при недостатке ключевых липолитических факторов (панкреатических энзимов, желчных кислот), поражении энтероцитов и ускоренном транзите химуса по кишечнику.

Симптомы стеатореи

Патогномоничным признаком заболевания является выделение большого количества неоформленного маслянистого кала, содержащего много нейтрального жира и не смываемого с поверхности унитаза. Стул обычно учащается до 3-6 раз в сутки. Пациенты могут замечать частицы непереваренных продуктов в испражнениях. Полифекалия при стеаторее часто связана с употреблением жареной или жирной пищи. Наблюдаются другие диспепсические проявления: тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, вздутие живота, периодические спазмы в животе.

При осложненном течении заболевания у больных могут развиваться симптомы со стороны других органов и систем. Для стеатореи характерно воспаление и появление эрозий на языке, губах и слизистой оболочке полости рта вследствие дефицита витаминов. У женщин иногда отмечается нерегулярность менструального цикла, олигоменорея. Изменяется общее состояние пациентов, отмечается снижение работоспособности, мышечная слабость, частые головные боли и головокружения.

Осложнения

Наиболее частое последствие заболевания — прогрессирующая потеря массы тела вплоть до кахексии. У пациентов со стеатореей значительно снижается поступление белковых веществ в организм, что провоцирует гипоальбуминемию. Вследствие недостатка белка развиваются гипопротеинемические отеки на лице и конечностях. В тяжелых случаях могут возникать отеки легких или мозга. Нарушение всасывания жирорастворимого витамина Д приводит к остеопорозу, повышенной хрупкости костей.

При стеаторее зачастую обнаруживается энтеропанкреатический синдром, для которого характерна чрезмерная активность бактериальной флоры кишечника. В этом случае у больных наблюдается хронический энтерит или энтероколит, что усугубляет течение болезни. Формируется вторичная недостаточность многих эндокринных желез: гипопитуитаризм, адреналовая недостаточность. Нарушается работа половой системы: у женщин отмечается дисменорея или аменорея, у мужчин — импотенция.

Диагностика

Постановка диагноза при стеаторее осуществляется врачом-гастроэнтерологом, не представляет затруднений, что объясняется характерным видом каловых масс. Диагностический поиск направлен на комплексное лабораторно-инструментальное обследование пациента с целью обнаружения причин патологического состояния. Наиболее информативными являются такие методы исследования, как:

В общем анализе крови может определяться незначительный лейкоцитоз и повышение СОЭ. При длительной стеаторее в биохимическом анализе крови выявляют значительную гипопротеинемию, преимущественно за счет альбуминов, диспротеинемию. Наблюдается снижение уровня основных электролитов крови (натрия, калия, кальция, магния, железа). С целью неинвазивного исследования экзокринной панкреатической секреции применяют дыхательный тест с триглицеридами, мечеными 14С.

При стеаторее необходимо проводить дифференциальную диагностику между двумя основными группами причин этого заболевания: болезнями поджелудочной железы и билиарной системы. На панкреатическую патологию указывает снижение показателей энзимного теста, повышение фекальной эластазы и УЗИ-признаки воспаления органа. Основной критерий диагностики патологии желчевыводящих путей — сонографически или рентгенологически подтвержденные конкременты. Для консультирования пациента может привлекаться гепатолог.

Лечение стеатореи

Выбор методов терапии зависит от причин, вызвавших заболевание. Поскольку у большинства больных патология связана с функциональной несостоятельностью поджелудочной железы или желудка, проводится прямая и косвенная стимуляция их секреции, заместительная терапия. Схема лечения стеатореи может включать следующие группы препаратов:

При внепанкреатических формах стеатореи проводится лечение основного заболевания по стандартным терапевтическим протоколам. При этом пациенту могут назначаться антибактериальные и противопаразитарные препараты, антидиарейные средства, пеногасители, прокинетики и миотропные спазмолитики для улучшения желчевыделения, пре- и пробиотики. Для коррекции трофологических расстройств используют витамины К, А, D, E, B12, фолиевую кислоту, витаминно-минеральные комплексы и аминокислотные смеси.

Вне зависимости от этиологии стеатореи пациентам необходима коррекция диеты: частое дробное питание, исключение переедания (особенно во второй половине дня), ограничение суточного количества потребляемого жира до 40-60 г, в первую очередь за счёт животных и термических обработанных жиров. Рекомендован полный отказ от курения и употребления спиртных напитков.

Прогноз и профилактика

Исход зависит от основной причины заболевания и своевременности начатого лечения. При стеаторее вследствие тяжелого поражения панкреатической железы прогноз относительно неблагоприятный, поскольку пациенты нуждаются в проведении пожизненной заместительной терапии. Меры специфической профилактики болезни не разработаны. Для предупреждения синдрома необходимо комплексное лечение патологий, приводящих к нарушению переваривания и всасывания в кишечнике.

Источник

Панкреатическая стеаторея (K90.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Чаще всего ПС является не самостоятельной патологией, а следствием (осложнением) другого заболевания.

Примечания
1. Если ПС является следствием другого заболевания, при кодировке используется код уточненного основного заболевания.
2. Из данной подрубрики исключены нарушения, являющиеся следствием хирургического вмешательства на желудочно-кишечном тракте (K91.2).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По этиологии:

1. Первичная:
— идиопатическая панкреатическая стеаторея;
— стеаторея при генетически обусловленном изолированном дефиците продукции панкреатической липазы;
— при врожденной гипоплазии, дисплазии или аплазии поджелудочной железы (ПЖ).

2. Вторичная:

2.1 При заболеваниях ПЖ:
— хронический панкреатит;
— состояния после резекции ПЖ;
— большие кисты, опухоли ПЖ, приводящие к уменьшению объема функционально активной паренхимы;
— обструкция панкреатических протоков вследствие различных причин;
— сахарный диабет;
— синдром Золлингера-Эллисона;
— муковисцидоз.

2.2 При заболеваниях других органов пищеварения:
— желудка: хронический гастрит с пониженной желудочной секрецией или ахилией, состояния после резекции желудка, демпинг-синдром;
— тонкой и толстой кишок: хронический энтерит, избыточный бактериальный рост;
— печени и желчных путей: холестатические заболевания печени, состояния после холецистэктомии, хронический холецистит с гипомоторной дисфункцией желчного пузыря.

Более редко панкреатическая стеаторея является проявлением состояния после облучения, абдоминального ишемического синдрома, переедания (употребления в пищу количества жиров, превышающего возможности продукции липолитических ферментов).

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Начальные проявления ПС:
— потеря массы тела;
— полифекалия;
— «жирный стул»;
— лиентерея (макроскопические остатки непереваренной пищи в кале);
— метеоризм;
— спастические боли в животе.

Возможные проявления ПС:

9. При ПС, как правило, нарушается состав кишечной флоры. У больных возникает энтеропанкреатический синдром (избыточный бактериальный рост, энтерит) и существует риск транслокации кишечной флоры из просвета кишечника в брюшную полость, что вызывает развитие бактериальных осложнений.

Диагностика

Обязательное исследование: УЗИ поджелудочной железы (ПЖ), желчного пузыря, печени для выявления заболеваний, приведших к развитию панкреатической стеатореи.

При наличии показаний:

1. Для определения внешнесекреторной функции ПЖ:
— 13С-триглицеридный, 13С-амилазный дыхательные тесты;

— секретин-панкреозиминовый тест (или эуфиллин-кальциевый тест, или тест Лунда).

2. Электрокардиография – проводится для исключения патологии сердечно-сосудистой системы.

5. Компьютерная томография органов брюшной полости и забрюшинного пространства – позволяет выявлять зону некроза при помощи контрастирования.

Лабораторная диагностика

Для диагностики панкреатической стеатореи (ПС) необходимо осуществлять определение экскреции жира с калом. Для диагностики скрытых форм патологии всасывания определение жиров в кале рекомендуется проводить после жировых нагрузок.

Классификация панкреатических функциональных тестов

2. Беззондовые тесты:

Зондовые тесты

Секретин-панкреозиминовый тест
Наиболее надежный тест определения внешнесекреторной недостаточности ПЖ. Для проведения данного теста после забора базальной секреции в/в медленно (в течение 3-4 минут) вводят секретин в дозе 1 ЕД/кг массы тела. Непосредственно перед применением во флакон с секретином вводят 10 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида. В 1 мл полученного раствора должно содержаться 10 ЕД секретина. На каждые 10 кг массы тела вводят 1 мл разведенного секретина. После его введения дуоденальное содержимое собирают в три 20-минутные порции.
Далее аналогичным образом панкреозимин в дозе 1 ЕД/кг массы тела (разводят так же, как секретин). После введения панкреозимина дуоденальное содержимое собирают в три 20-минутные порции.

Беззондовые тесты

РАВА- или ПАБК-тест, а также пептидный или бентираминовый тест: вводят внутрь трипептид парааминобензойной кислоты в количестве 1,0-2,0 г (в зависимости от возраста и массы тела); 1 г вещества содержит 340 мг парааминобензойной кислоты. Вещество расщепляется в тонкой кишке при помощи хемотрипсина. Процент отщепления парааминобензойной кислоты улавливают по выделению этого соединения с мочой.
Исследование мочи осуществляется в течение 8 часов, в норме за это время выделяется не менее 50% принятой парааминобензойной кислоты.

Проведение фекального теста осложняется тем, что требуется сбор всех испражнений в течение нескольких суток и существует риск смешивания кала с мочой. Диагностические возможности радиоизотопного метода повышаются при параллельном использовании кровяного и фекального тестов. Исследование активности мочи менее надежный метод, чем исследование крови.

С помощью радиоизотопного метода облегчается топическая диагностика абсорбционных расстройств.

Методы, основанные на исследовании крови (метод «спровоцированной гиперлипидемии», хроматографический метод исследования различных фракций липидов, проспароловый тест, вариант теста с липиодолом, вариант ПАБК-теста) относительно ненадежны. Наиболее достоверным и простым методом является определение жировой экскреции с калом. Это связано с тем, что 95% жира всасывается и небольшое снижение этого процента гораздо более заметно при определении выделяемого количества, чем при измерении его абсорбции.

В диагностике ПС применяется также такой простой метод, как йодолиполовый тест. Йодолипол, принятый внутрь, расщепляется в кишках липазой и выделяется с мочой. По времени экскреции и концентрации йода в моче можно судить об активности липазы.

При наличии показаний:
— железо, кальций, магний, калий, натрий в крови: снижение уровня;
— витамины А, D, E, K в крови: дефицит;
— ПАБК-тест, панкреолауриловый тест или другие тесты, выявляющие внешнесекреторную недостатточность ПЖ;
— бактериологическое исследование кала: нарушенный состав кишечной флоры, энтеропанкреатический синдром (избыточный бактериальный рост, энтерит).

Источник

Жир нейтральный в кале в большом количестве у ребенка что

Единичные в полях зрения или отсутствуют

Консистенция стула определяется процентным содержанием в нем воды. Нормальным принято считать содержание воды в кале 75 %. В этом случае стул имеет умеренно плотную консистенцию и цилиндрическую форму, т. е. кал оформленный. Употребление повышенного объема растительной пищи, содержащей много клетчатки, приводит к усилению перистальтики кишечника, при этом кал становится кашицеобразным. Более жидкая консистенция, водянистая, связана с повышением содержания воды до 85 % и более.

Жидкий кашицеобразный кал называется диареей. Во многих случаях разжижение кала сопровождается увеличением его количества и частоты дефекаций в течение суток. По механизму развития диарею делят на вызываемую веществами, нарушающими всасывание воды из кишечника (осмотическую), возникающую в результате повышенной секреции жидкости из стенки кишечника (секреторную), являющуюся результатом усиления перистальтики кишечника (моторную) и смешанную.

Осмотическая диарея часто возникает в результате нарушения расщепления и усвоения элементов пищи (жиров, белков, углеводов). Изредка это может происходить при употреблении некоторых неусвояемых осмотически активных веществ (сульфата магния, соленой воды). Секреторная диарея является признаком воспаления кишечной стенки инфекционного и другого происхождения. Моторная диарея может вызываться некоторыми лекарственными веществами и нарушением функции нервной системы. Часто развитие того или иного заболевания связано с вовлечением как минимум двух механизмов возникновения диареи, такую диарею называют смешанной.

Твердый стул возникает при замедлении продвижения каловых масс по толстому кишечнику, что сопровождается их избыточным обезвоживанием (содержание воды в кале менее 50-60 %).

Обычный нерезкий запах кала связан с образованием летучих веществ, которые синтезируются в результате бактериальной ферментации белковых элементов пищи (индола, скатола, фенола, крезолов и др). Усиление этого запаха происходит при избыточном употреблении белковых продуктов или при недостаточном употреблении растительной пищи.

Резкий зловонный запах кала обусловлен усилением гнилостных процессов в кишечнике. Кислый запах возникает при усиленном брожении пищи, что может быть связано с ухудшением ферментативного расщепления углеводов или их усвоения, а также с инфекционными процессами.

Нормальный цвет кала обусловлен присутствием в нем стеркобилина, конечного продукта обмена билирубина, который выделяется в кишечник с желчью. В свою очередь, билирубин является продуктом распада гемоглобина – основного функционального вещества красных клеток крови (гемоглобина). Таким образом, присутствие стеркобилина в кале – результат, с одной стороны, функционирования печени, а с другой – постоянного процесса обновления клеточного состава крови. Цвет кала в норме изменяется в зависимости от состава пищи. Более темный кал связан с употреблением мясной пищи, молочно-растительное питание приводит к осветлению стула.

Обесцвеченый кал (ахоличный) – признак отсутствия стеркобилина в стуле, к которому может приводить то, что желчь не попадает в кишечник из-за блокады желчевыводящих путей или резкого нарушения желчевыделительной функции печени.

Очень темный кал иногда является признаком повышения концентрации стеркобилина в стуле. В некоторых случаях это наблюдается при чрезмерном распаде эритроцитов, что вызывает усиленное выведение продуктов метаболизма гемоглобина.

Красный цвет кала может быть обусловлен кровотечением из нижних отделов кишечника.

Черный цвет – признак кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В этом случае черная окраска стула – следствие окисления гемоглобина крови соляной кислотой желудочного сока.

Реакция отражает кислотно-щелочные свойства стула. Кислая или щелочная реакция в кале обусловлена активизацией деятельности тех или других типов бактерий, что происходит при нарушении ферментации пищи. В норме реакция является нейтральной или слабощелочной. Щелочные свойства усиливаются при ухудшении ферментативного расщепления белков, что ускоряет их бактериальное разложение и приводит к образованию аммиака, имеющего щелочную реакцию.

Кислая реакция вызвана активизацией бактериального разложения углеводов в кишечнике (брожения).

Кровь в кале появляется при кровотечении в желудочно-кишечном тракте.

Слизь является продуктом выделения клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кишечника (кишечного эпителия). Функция слизи заключается в защите клеток кишечника от повреждения. В норме в кале может присутствовать немного слизи. При воспалительных процессах в кишечнике усиливается продукция слизи и, соответственно, увеличивается ее количество в кале.

Детрит – это мелкие частицы переваренной пищи и разрушенных бактериальных клеток. Бактериальные клетки могут быть разрушены в результате воспаления.

Остатки непереваренной пищи

Остатки пищи в стуле могут появляться при недостаточной продукции желудочного сока и/или пищеварительных ферментов, а также при ускорении перистальтики кишечника.

Мышечные волокна измененные

Измененные мышечные волокна – продукт переваривания мясной пищи. Увеличение содержания в кале слабоизмененных мышечных волокон происходит при ухудшении условий расщепления белка. Это может быть вызвано недостаточной продукцией желудочного сока, пищеварительных ферментов.

Мышечные волокна неизмененные

Неизмененные мышечные волокна – это элементы непереваренной мясной пищи. Их наличие в стуле является признаком нарушения расщепления белка (из-за нарушения секреторной функции желудка, поджелудочной железы или кишечника) либо ускоренного продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту.

Растительная клетчатка переваримая

Переваримая растительная клетчатка – клетки мякоти плодов и другой растительной пищи. Она появляется в кале при нарушениях условий пищеварения: секреторной недостаточности желудка, усилении гнилостных процессов в кишечнике, недостаточном выделении желчи, нарушении пищеварения в тонком кишечнике.

Нейтральный жир – это жировые компоненты пищи, которые не подверглись расщеплению и усвоению и поэтому выводятся из кишечника в неизменном виде. Для нормального расщепления жира необходимы ферменты поджелудочной железы и достаточное количество желчи, функция которой заключается в разделении жировой массы на мелкокапельный раствор (эмульсию) и многократном увеличении площади соприкосновения жировых частиц с молекулами специфических ферментов – липаз. Таким образом, появление нейтрального жира в кале является признаком недостаточности функции поджелудочной железы, печени или нарушения выделения желчи в просвет кишечника.

У детей небольшое количество жира в кале может являться нормой. Это связано с тем, что органы пищеварения у них еще недостаточно развиты и поэтому не всегда справляются с нагрузкой по усвоению взрослой пищи.

Жирные кислоты – продукты расщепления жиров пищеварительными ферментами – липазами. Появление жирных кислот в стуле является признаком нарушения их усвоения в кишечнике. Это может быть вызвано нарушением всасывательной функции кишечной стенки (в результате воспалительного процесса) и/или усилением перистальтики.

Мыла – это видоизмененные остатки неусвоенных жиров. В норме в процессе пищеварения усваивается 90-98 % жиров, оставшаяся часть может связываться с солями кальция и магния, которые содержатся в питьевой воде, и образовывать нерастворимые частицы. Повышение количества мыл в стуле является признаком нарушения расщепления жиров в результате недостатка пищеварительных ферментов и желчи.

Внутриклеточный крахмал – это крахмал, заключенный внутри оболочек растительных клеток. Он не должен определяться в кале, так как при нормальном пищеварении тонкие клеточные оболочки разрушаются пищеварительными ферментами, после чего их содержимое расщепляется и усваивается. Появление внутриклеточного крахмала в кале – признак нарушения пищеварения в желудке в результате уменьшения секреции желудочного сока, нарушения пищеварения в кишечнике в случае усиления гнилостных или бродильных процессов.

Внеклеточный крахмал – непереваренные зерна крахмала из разрушенных растительных клеток. В норме крахмал полностью расщепляется пищеварительными ферментами и усваивается за время прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту, так что в кале не присутствует. Появление его в стуле указывает на недостаточную активность специфических ферментов, которые ответственны за его расщепление (амилаза) или слишком быстрое продвижение пищи по кишечнику.

Лейкоциты – это клетки крови, которые защищают организм от инфекций. Они накапливаются в тканях тела и его полостях, там, где возникает воспалительный процесс. Большое количество лейкоцитов в кале свидетельствует о воспалении в различных отделах кишечника, вызванном развитием инфекции или другими причинами.

Эритроциты – красные клетки крови. Число эритроцитов в кале может повышаться в результате кровотечения из стенки толстого кишечника или прямой кишки.

Кристаллы образуются из различных химических веществ, которые появляются в кале в результате нарушения пищеварения или различных заболеваний. К ним относятся:

Йодофильной флорой называется совокупность различных видов бактерий, которые вызывают бродильные процессы в кишечнике. При лабораторном исследовании они могут окрашиваться раствором йода. Появление йодофильной флоры в стуле является признаком бродильной диспепсии.

Клостридии – разновидность бактерий, которые могут вызывать в кишечнике гниение. Увеличение числа клостридий в стуле указывает на усиление гниения в кишечнике белковых веществ вследствие недостаточной ферментации пищи в желудке или кишечнике.

Эпителий – это клетки внутренней оболочки кишечной стенки. Появление большого числа эпителиальных клеток в стуле является признаком воспалительного процесса кишечной стенки.

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, гастроэнтеролог, хирург, педиатр, неонатолог, инфекционист.

Источник