жировая эмболия что это такое при ампутации

Жировая эмболия

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Когда в кровоток попадают клетки жировой ткани в виде капель или глобул свободного костномозгового, висцерального или подкожного жира, развивается такое патологическое состояние или клинический синдром, как жировая эмболия – с частичной или полной непроходимостью кровеносных сосудов, нарушением микроциркуляции и гомеостаза. [1]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Согласно клинической статистике, жировая травматическая эмболия наблюдается от 67% [2] до 95 % [3] людей с тяжелыми травмами скелета, но симптомы появляются в 10-11% случаев. Достаточно часто легкие проявления остаются нераспознанными, многие случаи синдрома жировой эмболии не диагностируются или диагностируются неправильно.

Частота жировой эмболии при изолированных травмах трубчатых костей оценивается в 3-4%, при переломах длинных костей у детей и подростков – в 10%.

У 40% пациентов жировую эмболию выявляют после хирургической фиксации переломов диафизов костей. [6], [7]

Причины жировой эмболии

Чаще всего жировую эмболию вызывают переломы длинных (трубчатых) костей и таза. Так, жировая эмболия при переломах бедра наблюдается практически у трети пациентов, и данное состояние может возникнуть после любого перелома, затрагивающего диафиз бедренной кости. [8]

Может развиваться жировая эмболия при переломах костей голени (малоберцовой и большеберцовой), плеча или предплечья, а также жировая эмболия при ампутации конечности.

Отмечаются и другие возможные причины, в частности:

Фатальная жировая эмболия печени развивается при ее остром некрозе на фоне дистрофии и тяжелого алкогольного ожирения.

Одним из многочисленных симптомов серповидно-клеточной анемии является жировая эмболия сосудов сетчатки глаз. [9]

Возможна жировая эмболия при инъекциях, например, при введении в лимфатический сосуд рентгеноконтрастного средства Липиодол (при проведении лимфографии); содержащих глицерин растворов кортикостероидов; филлеров (наполнителей) мягких тканей; [10] инъекций собственного жира (аутотрансплантации) при липофилинге.

Кстати, синдром жировой эмболии может быть осложнением после липосакции (липопластики) – удаления лишнего жира. [11], [12]

Факторы риска

Кроме перечисленных причин, факторами риска развития жировой эмболии считаются:

Жировую эмболию сосудов легких и головного мозга способно вызывать парентеральное питание пациентов. [13], [14]

Патогенез

Объясняя патогенез жировой эмболии, исследователи выдвигали немало версий, но наиболее близкими к реальному механизму развития данного синдрома считаются две: механическая и биохимическая. [15]

Механическую связывают с выбросом в венозный кровоток адипоцитов (жировых клеток) из-за посттравматического повышения давления в полости трубчатых костей – костномозговом канале, заполненном костным мозгом и жировой тканью – и в отдельных ячейках губчатой костной ткани. Жировые клетки образуют эмболы (10-100 мкм в диаметре), которые закупоривают капиллярное русло. [16]

Приверженцы биохимической теории утверждают, что частицы эндогенного жира в крови в процессе ферментного гидролиза липазой превращаются в глицерин и жирные кислоты и трансформируются в жировые эмболы. Сначала они попадают в сосудистую систему легких, вызывая ухудшение проходимости кровеносных сосудов и респираторные симптомы. Более мелкие жировые глобули попадают в общий кровоток, вызывая системные проявления. [17]

Кроме того, адипоциты костного мозга продуцируют адипоцитокины и хемоаттрактивные цитокины, которые, попадая в кровоток, могут влиять на функции различных органов и систем. [18]

Симптомы жировой эмболии

Эмболизированные жировые капли могут попадать в микрососуды по всему телу. Таким образом, ФЭС является полиорганной болезнью и может повредить любую микроциркуляторную систему в организме. Сообщалось, что жир эмболирует легкие, мозг, кожу, сетчатку, почки, печень и даже сердце.[19]

Первые признаки синдрома жировой эмболии обычно проявляются в течение 12-72 часов после травмы. Наблюдаются такие клинические симптомы, как:

Интенсивность и спектр возникающих симптомов зависят от степени жировой эмболии (легкой, средней или тяжелой). Выделяются молниеносная, острая и подострая формы жировой эмболии. При подостром состоянии присутствуют три характерных признака: респираторный дистресс-синдром, петехии кожи и нарушения функций центральной нервной системы.

Окклюзия капиллярной сети легких жировыми глобулями – жировая эмболия легких – приводит к гипоксемии, то есть недостатку кислорода в крови.

А жировая эмболия мозга вызывает многочисленные петехиальные кровоизлияния в белом веществе, отек и поражения базальных ганглиев, мозжечка и междолевых перегородок, что у более 80% пациентов сопровождается церебральной гипоксией и угнетением ЦНС с головной болью, дезориентацией, возбуждением, судорогами, спутанностью сознания с делирием.

Среди очаговых неврологических симптомов могут наблюдаться односторонний парез мышц или повышенный тонус нижних конечностей, сопряженное отклонение глаз (косоглазие), расстройство речи в виде афазии. [20]

Осложнения и последствия

Неврологические последствия и осложнения жировой эмболии могут включать ишемические/геморрагические инсульты, ишемию сетчатки, вегетативную дисфункцию, диффузное повреждение головного мозга, ступор и кому. Микрососудистое повреждение сетчатки приводит к геморрагическому поражению сетчатки, наблюдаемому у 50% пациентов. [21] Эти поражения проходят самостоятельно и исчезают в течение нескольких недель. [22] Остаточные нарушения зрения встречаются редко.

Отмечается развитие компартмент-синдрома и комплексного регионарного болевого синдрома.

Закрытие просвета 80% легочных капилляров приводит к повышению капиллярного давления и вызывает острую правожелудочковую недостаточность, которая может быть смертельной. До 10-15% случаев жировой эмболии имеют летальный исход.

Диагностика жировой эмболии

В настоящее время диагностика данного состояния базируется на клинических проявлениях, и для этого существует шкала основных (больших) и второстепенных (малых) симптомов. [23]

Анализы крови на гематокрит, на уровень тромбоцитов, на газы артериальной крови и содержание в ней кислорода, а также обнаружение жировых глобулей в плазме периферической крови с помощью инфракрасной спектроскопии могут быть полезны при постановке диагноза. Пациентам с переломами длинных костей следует контролировать содержание кислорода в крови путем непрерывной пульсоксиметрии.

Раннему выявлению и верификации жировой эмболии способствует инструментальная диагностика: обзорная рентгенография легких и грудной клетки; ЭКГ; дуплексное УЗИ вен нижних конечностей; [24] КТ/МРТ головного мозга. [25], [26], [27], [28]

Дифференциальная диагностика

Проводится дифференциальная диагностика с тромбоэмболией и кардиогенным отеком легких, пневмонией, менингококковой септицемией, церебральным кровоизлиянием, анафилактической реакцией различной этиологии.

Источник

Жировая эмболия что это такое при ампутации

Жировая эмболия развивается при переломах или оперативных вмешательствах на костях (чаще голень, бедро, таз), обширных ушибах подкожной клетчатки у больных с избыточной массой тела, массивной (более 40% ОЦК) кровопотерей, при ожогах, некоторых отравлениях.

В развитии жировой эмболии доминирующей считается коллоидно-химическая теория, заключающаяся в том, что под влиянием травмы и сопутствующей ей артериальной гипотензии, гипоксии, гиперкатехолемии, активации тромбоцитов и факторов свертывания нарушается дисперсность жиров плазмы крови, в результате чего мелкодисперсная эмульсия жиров превращается в крупнодисперсную. Нейтральный жир трансформируется в свободные жирные кислоты, которые затем в процессе реэстерификации образуют глобулы нейтрального жира, закупоривающие просвет капилляров и вызывающие клинику жировой эмболии.

Механическая теория (жидкий жир из костного мозга попадает в кровеносное русло) и ферментативная теория (активация липазы нарушает дисперсность собственных жиров плазмы) также имеют право на существование, но большинство авторов относятся к ним критически. Клинические проявления жировой эмболии возникают через 24-48 часов после травмы или критического состояния.

На коже шеи, верхней части груди, на плечах, в подмышечной впадине обнаруживаются мелкие петехиальные кровоизлияния. Иногда их можно определить только с помощью увеличительного стекла. Кровоизлияния сохраняются от нескольких часов до нескольких дней.

На глазном дне выявляется периваскулярный отек и наличие жировых капель в просвете сосудов. Иногда кровоизлияния обнаруживаются под конъюнктивой и на самом глазном дне. Патогномоничным для жировой эмболии является синдром Пурчера: переполненные кровью, извитые, сегментированные сосуды сетчатки.
При жировой эмболии в зависимости от преимущественного поражения легких или головного мозга выделяют легочной и церебральный синдромы.

Легочной синдром, возникающий в 60% случаев, проявляется одышкой, выраженным цианозом, сухим кашлем. В ряде случаев возникает отек легких с выделением пенистой с примесью крови мокротой. Легочной синдром сопровождается артериальной гипоксемией (РаО2 менее 60 мм рт. ст.), причем гипоксемия нередко является единственным признаком. Кроме того, в анализах крови отмечаются тромбоцитопения и анемия. Рентгенологически определяются очаги затемнения («снежная буря»), усиление сосудистого или бронхиального рисунка, расширение правых границ сердца.
На ЭКГ отмечается тахикардия, нарушение ритма сердца, смещение интервала S-T, деформация зубца Т, блокада проводящих путей сердца.

Церебральный синдром характеризуется внезапным помрачением сознания, бредом, дезориентацией, возбуждением. В ряде случаев возможно развитие гипертермии до 39-40°С. При неврологическом исследовании выявляется анизокория, стробизм, экетрапирамидные знаки, патологические рефлексы, эпилептиформные судороги, переходящие в ступор и кому, на фоне которых происходит глубокое угнетение гемодинамики.

Интенсивная терапия жировой эмболии носит симтоматаческий характер, и направлена на поддержание жизненно важных функций организма.

Выраженная ОДН (РаО2 менее 60 мм рт. ст.) диктует необходимость интубации трахеи и проведения ИВЛ. Наиболее целесообразно проведение высокочастотной ИВЛ, при которой происходит размельчение жировых эмболов в легочных капиллярах, что способствует восстановлению легочной микроциркуляции. ИВЛ в режиме 100-120 дыханий в минуту можно проводить на аппаратах семейства «РО» или «Фаза». При отсутствии возможности выполнения высокочастотной вентиляции ИВЛ проводят в режиме ПДКВ.

Среди медикаментозных средств хорошо зарекомендовало себя внутривенное капельное введение 30% этилового спирта на глюкозе. Общий объем 96% этилового спирта при жировой эмболии составляет 50-70 мл.

Инфузионная терапия включает введение реологически активных препаратов (реополигликин) и растворов глюкозы. В связи с возможностью перегрузки сосудов малого круга темп инфузии регулируется уровнем ЦВД.

Патогенетическая терапия, нормализующая дисперсность жира в плазме, уменьшающая поверхностное натяжение жировых капель, способствующая ликвидации эмболизации сосудов и восстанавливающая кровоток включает применение липостабила (160 мл в сутки), пентоксифиллина (100 мг), компламина (2 мг), никотиновой кислоты (100-200 мг в сутки), эссенциале (15 мл).

При ранней диагностике жировой эмболии показано введение глюкокортикоидов (преднизолон 250-300 мг), которые подавляют агрегационные свойства клеток крови, снижают проницаемость капилляров, уменьшают перифокальную реакцию и отек тканей вокруг жировых эмболов.

Введение гепарина при интенсивной терапии жировой эмболии не показано, так как гепаринизация повышает концентрацию жирных кислот в крови.

Главным условием профилактики жировой эмболии является своевременное устранение гипоксии, ацидоза, адекватная коррекция кровопотери, эффективное обезболивание.

Источник

Жировая эмболия

Автор материала

Описание

Жировая эмболия – это крайне опасное состояние, при котором в кровеносную систему организма попадают частицы жировой ткани, вызывая угрожающие жизни и здоровью осложнения. Развивается жировая эмболия чаще всего при травмах конечностей, в том числе при хирургических вмешательствах, когда происходит перелом длинных трубчатых костей. Также, подобное состояние может развиться при множественных переломах таза. Острые края костного отломка повреждают лежащие рядом с костью сосуды, и жировые компоненты желтого костного мозга попадают из костномозгового канала в сосудистое русло. Подобное состояние, которое называют синдромом жировой эмболии, способны возникать при таких состояниях, как: сепсис, острый панкреатит, шок различного генеза, синдром длительного сдавливания, травмы с размозжением подкожно-жировой клетчатки, серповидно-клеточная анемия и сахарный диабет. Попадая в кровеносную систему, частицы жира в виде маленьких пузырьков, способных соединяться и увеличиваться в размерах, попадают в сосуды лёгких. В лёгких эмболы жира закупоривают сосуд, лишая кровоснабжения один или несколько участков лёгкого. Из-за этого часто сложно сразу поставить верный диагноз, потому что симптоматика жировой эмболии похожа на трмбоэмболию легочной артерии или пневмонию.

В развитии синдрома жировой эмболии выделяют две стадии.

Первая – механическая стадия. Жир из желтого костного мозга или повреждённой рыхлой подкожно-жировой клетчатки попадает в сосудистое русло из-за локального повышения давления. В нормальном состоянии, давление костно-мозгового канала не превышает отметки в 50 миллиметров ртутного столба. На фоне общего тяжелого состояния пациента, давление внутри кости может увеличиваться от 50 до 100 миллиметров ртутного столба. Из-за этого происходит выход жировых капель (глобул) через капилляры, которые питают кость, в кровеносное русло. На появление жировых эмболов в крови организм отвечает активной выработкой жирорастворяющих ферментов, активным выбросом жира из жировых депо и развитием воспалительной реакции в местах, куда с током крови попали эмболы. Доказано, что в легочных капиллярах жировые эмболы можно обнаружить уже через несколько секунд, после получения травмы или проведения хирургических манипуляций в костно-мозговом канале.

Вторая стадия называется биохимической. Ведущие патологические процессы происходят в лёгких, поскольку они являются своеобразным фильтром крови. Крупные жировые частицы, размерами 10 и более микрометров, не способны пройти через капилляры. Поэтому они остаются в лёгких, закупоривая сосуды и снижая, таким образом, кровоток в отдельных участках. Эмболы меньшего размера проходят через лёгкие и попадают в большой круг кровообращения. Под влиянием ферментов, жировые капли превращаются в жирные кислоты, которые разрушающе действуют на внутреннюю оболочку сосудов. Это вызывает внутрисосудистое воспаление, из-за чего происходит накопление в крови различных веществ, негативно влияющих на общее состояние пациента.

Количество белков и фосфатных соединений в крови и их функциональное состояние влияет на жировые капельки, циркулирующие в крови. При нарушении обмена фосфатов и белков, изменяется поверхностное натяжение жировых эмболов, что приводит к их слиянию в более крупные частицы. Из-за этого возникает активное образование микротромбов в крови, развивается внутрисосудистое свёртывание, синдром выраженной интоксикации и повреждаются мембраны клеток, из которых состоят стенки сосудов. Однако если описанные механизмы повреждения не запустились, то наличие в кровеносном русле жировых капелек малого размера может никак не проявляться.

После прохождения малого круга кровообращения (лёгочных сосудов), малые жировые капли способны сливаться капли большего размера и поражать не только лёгкие, но и другие органы с широкой сетью микрокапилляров. Также это может быть связано со способностью жировых капель менять свою форму – вытягиваться и деформироваться по форме сосуда. К органам-мишеням, которые будут поражаться в первую очередь при синдроме жировой эмболии, относятся: головной мозг, сетчатка глаза, почки и кожа.

Жировая эмболия подразделяется на следующие формы:

Возможно развитие жировой эмболии через 14 и более дней после получения травмы. Вероятнее всего, подобные случаи связаны с нарушением правил иммобилизации (недвижимости) травмированной конечности.

Симптомы

Симптоматика жировой эмболии включает в себя три компонента: нарушение дыхания, кожные проявления и поражение головного мозга. В зависимости от того, какие симптомы определяют клиническую картину заболевания, выделяют церебральную, легочную и смешанную формы жировой эмболии. Чаще всего, от получения травмы до появления первых симптомов проходит от 3 часов до 3 дней.

Дыхательные нарушения проявляются в виде острой дыхательной недостаточности – влажный кашель, учащение дыхания свыше дыхательных движений 20 в минуту, боль в грудной клетке, одышка. Выраженность клинических проявлений будет зависеть от количества глобул, попавших в кровоток и их воздействием на сосуды лёгких. Чем больше сосудов будет закупорено, тем хуже будет состояние пациента и прогноз.

Кожные проявления будут выглядеть в виде мелких (около 1-2 миллиметров) петехиальных высыпаний. На коже передней поверхности грудной клетки, подмышечных впадин, плеч и шеи появляется красного цвета сыпь – внутрикожные кровоизлияния. Иногда петехии можно обнаружить на слизистой полости рта и склерах глаз. До исчезновения сыпи с момента появления может пройти несколько часов, но чаще всего сыпь сохраняется 3-5 дней. Сыпь при жировой эмболии возникает всегда и в дифференциальной диагностике заболеваний свидетельствует в её пользу. Распространение сыпи и увеличение отдельных её элементов будет говорить об ухудшении состояния больного.

На начальных этапах жировой эмболии поражение головного мозга проявляется различными вариантами нарушения сознания. Больной может быть возбужденным, агрессивным, дурашливым или заторможенным вплоть до коматозного состояния. Происходит это не только ввиду закупорки микроскопических сосудов головного мозга жировыми капельками, но и из-за дыхательных нарушений, которые приводят к снижению кислорода в крови. Позже у больного развивается неврологическая симптоматика, связанная с поражением отдельных отделов головного мозга и его отёком.

Вместе этим, у пациента на фоне жировой эмболии могут развиваться симптомы со стороны других органов и систем. К ним относятся:

В зависимости от того, какие симптомы определяют клиническую картину заболевания, выделяют церебральную, легочную и смешанную формы жировой эмболии.

Диагностика

Жировая эмболия представляет большую опасность для жизни пациента, поэтому необходима своевременная диагностика состояния. С этой целью разработаны критерии оценки состояния, согласно которым выставляется диагноз жировая эмболия. Существую большие и малые критерии.

К малым критериям относят:

В анамнезе у пациента будет травма трубчатых костей или таза, а также хирургические вмешательства обычно не позднее 3 суток. Для синдрома жировой эмболии характерным будет заболевание в анамнезе, способное привести к такому осложнению.

При проведении лабораторных и инструментальных исследований в крови возможно обнаружение повышенного количество триглицеридов и фермента липазы. Может обнаружиться снижение гемоглобина и эритроцитов из-за развития гемолитической анемии. Обычно наблюдается повышение лейкоцитов.

В моче, помимо жировых капель, можно обнаружить белок и цилиндры.

При рентгенографии органов грудной клетки выявляется затемнение легочных полей различной локализации. При тяжелой жировой эмболии, возможна картина тотального затемнения – симптом «снежной бури».

На компьютерной томографии петехиальные кровоизлияния обнаруживаются в белом и сером веществе головного мозга.

Лечение

Лечение жировой эмболии начинается немедленно при наличии подозрений на этот диагноз. Такие пациенты определяются в отделения интенсивной терапии или реанимации, до достижения ими стабильного состояния.

Хирургические методы лечения. Важным критерием профилактики жировой эмболии является как можно более ранняя оперативная стабилизация переломов трубчатых костей и таза. На настоящий момент оптимальным методом считается хирургическая фиксация (с помощью пластин, спиц, штифтов), поскольку скелетное вытяжение не способно обеспечить адекватной стабильности отломков кости.

Из-за серьёзных легочных нарушений, важным моментом в лечении жировой эмболии является поддержка дыхания. Всем больным жировой эмболией показано назначение кислородно-воздушной смеси для дыхания. При назначении кислорода стараются использовать минимальную концентрацию в смеси, при которой аппаратные показатели насыщения кислородом крови остаются в пределах нормы. При проведении оксигенотерапии необходимо следить за уровнем давления в дыхательных путях, а также за частотой дыхания и объёмом вентиляции лёгких за минуту.

Современные клиники располагают аппаратами эфферентной терапии. Так называются приёмы воздействия на кровь аппаратами вне и внутри сосудистого русла. Сорбционная детоксикация удаляет из кровяного русла крупные молекулы, токсические комплексы, что позитивно сказывается на состоянии внутренних органов и общем самочувствии. Метод плазмафереза позволяется убрать из кровяного русла определённую часть плазмы (жидкая часть крови, без клеточных компонентов), содержащую в себе жировые эмболы. Хороший терапевтический эффект оказывает приём внутрисосудистого лазерного облучения крови. Применение методов эфферентной терапии в комбинации улучшает терапевтический эффект от их применения. В острый период заболевания при наличии в крови жировых эмболов на данный момент не представляется возможным, однако при минимальном улучшении самочувствия пациента их назначение оправдано и ускоряет выздоровление.

Лекарства

Поскольку жировая эмболия чаще всего развивается после травмы, а также из-за развития интоксикации необходимо проведение инфузионной терапии. При назначении капельниц ориентируются на показатель общего анализа крови – гематокрит. Он показывает отношение объема клеточного компонента крови к жидкому (плазме). Немаловажным является отслеживание диуреза (суточное количество мочи), давления на периферических сосудах и давления в легочной артерии. Для инфузий назначаются растворы кристаллоидов (солевые растворы) и коллоидов (растворы органических веществ). Применяют растворы Глюкозы, Натрия Хлорида, Рингера. При необходимости, в капельницу добавляют другое лекарственное средство. Больным жировой эмболией показано введение раствора Альбумина. Этот белок связывает жирные кислоты в крови и выводит из организма, таким образом, уменьшая повреждение стенок сосудов.

Для воздействия на кровь, а именно на её вязкость применяют реологически-активные препараты. К ним относятся: Реополиглюкин, Реомакродекс, Гепарин. Целью ставится сделать кровь мене вязкой и более текучей. При значительных кровопотерях возможно проведение переливания компонентов крови – эритроцитарной массы, тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы.

Чтобы защитить мозг от непоправимых нарушений, используют препараты группы антиоксиданты (Ольфен, Ионол, Цирулоплазмин), антигипоксанты (Токоферол, Фосфорилированная глюкоза), ноотропы (Ноотропил, Актовегин, Церебролизин), глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон). При повышении внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (Маннитол). Чтобы предупредить кислородное голодание мозга используются препараты барбитуратов и бензодеазепинов.

Народные средства

Жировая эмболия всегда возникает как следствие травмы или тяжёлого соматического заболевания. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, а следует обратиться в медицинское учреждение, где окажут специализированную врачебную помощь. При её отсутствии, высока вероятность летального исхода.

Источник

Жировая эмболия что это такое при ампутации

В настоящее время «тяжелая политравма» определяется как совокупность двух и более повреждений, одно из которых либо их сочетание несет угрозу жизни пострадавшего и является непосредственной причиной развития травматической болезни. Политравма отличается высокой летальностью, особой тяжестью клинических проявлений, сопровождается значительными нарушениями жизненно важных функций организма, нередко, трудностью диагностики и сложностью лечения [1, 4].

В числе ранних осложнений при тяжелых множественных и сочетанных переломах костей конечностей, в первую очередь, следует отметить осложнения, связанные с нарушениями реологических свойств крови: синдром жировой эмболии, тромбозы вен нижних конечностей, тромбоэмболии легочной артерии, сосудов головного мозга [2, 3, 4, 9].

Необходимо отметить, что синдром жировой эмболии является одним из наиболее частых и грозных осложнений тяжелой политравмы, в большинстве случаев являющейся причиной летальных исходов на ранних стадиях развития травматической болезни.

Острое течение характеризуется развитием клинической картины СЖЭ в первые часы после травмы. Тяжелые повреждения опорно-двигательного аппарата приводит к быстрому массивному поступлению жировых капель в сосудистое русло и легкие («эмболический ливень»). Блокада легочной микроциркуляции жировыми эмболами, сгустками тромбоцитов и фибрина вызывает легочную гипертензию, увеличение легочного венозного сопротивления и перегрузку правого желудочка сердца. Клинически изменения центральной гемодинамики проявляются остро развивающейся брадикардией, резким повышением центрального венозного давления и сопротивлением в малом круге кровообращения, стремительным падением минутного объема сердца и артериального давления, нередко приводящих к остановке сердца.

Для подострого течения СЖЭ характерно наличие латентного периода длительностью от 12 часов до трех суток и несколько меньшая выраженность органных и системных повреждений. Тем не менее, здесь также имеет место системное повреждение эндотелия. В первую очередь повреждаются легочные капилляры, что обусловлено их механической окклюзией жировыми эмболами, развивается гипергидратация интерстиция, снижается эластичность легочной паренхимы, происходит коллабирование альвеол и как следствие, формируется острый респираторный дистресс-синдром.

Субклиническая форма развития СЖЭ характеризуется «смазанной» симптоматикой нарушения функционирования нервной, сердечно-сосудистой систем и легких.

Инструментально-лабораторные критерии диагностики развивающейся и развившейся жировой эмболии в ряде случаев весьма затруднительны и проявляются на поздних стадиях развития осложнения. Среди них необходимо отметить: наличие капель свободного жира в биологических жидкостях (жир в моче). Диффузная инфильтрация легких (симптом «снежной бури») при рентгенологическом исследовании. Стойкая анемия (по причине патологического депонирования крови и токсического распада эритроцитов). Характерные изменения глазного дна (на фоне отечной сетчатки выявляются округлые облаковидные белесоватые пятна). Изменения в моче характерные для гломерулонефрита; азотемия. Повышение процентного содержания жира в альвеолярных макрофагах в первые сутки после травмы.

Летальные исходы при развитии синдрома жировой эмболии составляют от 10 до 36 % и зависят от тяжести травмы, формы развития и течения патологического процесса.

В таблице 1 представлены осложнения раннего периода травматической болезни, ставшие причиной летальных исходов пациентов с тяжелой политравмой, лечившихся в клинике травмцентра в 2000-2014 гг., по данным Республиканского Бюро судебной медицины.

Таблица 1

Осложнения раннего периода травматической болезни как причина летальных исходов тяжелой политравмы

Источник