Энтеропатический акродерматит что это

Энтеропатический акродерматит – это аутосомно-рецессивное генетическое заболевание, главным звеном патогенеза которого является нарушение всасывания цинка в тонком кишечнике. Для данной патологии характерны проявления, связанные с дефицитом цинка – поражение желудочно-кишечного тракта, образование сыпи, пустул и везикул на коже, алопеция, снижение иммунитета, уменьшение массы тела. Диагностика производится путем исследования концентрации ионов цинка в плазме крови, скорости абсорбции радиоактивного Zn-65, экскреции цинка через мочевыделительную систему. Лечение – прием повышенных доз соединений этого микроэлемента (например, окиси цинка).

МКБ-10

Общие сведения

Энтеропатический акродерматит (синдром Брандта, болезнь Дальбольта-Клосса) был изучен в период между 1935-м и 1942-м годами. Первым на необычную форму поражения кожи дистальных участков конечностей (акродерматит) обратил внимание дерматолог Брандт в 30-х годах. В 1942-м году шведские врачи Дальбольт и Клосс выявили сопутствующую акродерматиту энтеропатию – поражение желудочно-кишечного тракта. С тех пор по всем международным классификациям, включая МКБ-10, болезнь Брандта или синдром Дальбольта-Клосса носит название «энтеропатический акродерматит». В дальнейшем объяснить основные проявления синдрома помогло развитие генетики.

Манифестация заболевания происходит в раннем детстве – в возрасте от полутора недель до 1-2 лет. Описаны случаи развития энтеропатического акродерматита и у более старших детей (3-4 года и даже 10-15 лет). Как и многие аутосомно-рецессивные патологии, имеет повышенный риск возникновения при близкородственных браках, в среднем по популяции синдром Дальбольта-Клосса встречается с частотой 1-9:1000000.

Причины

Точечная мутация происходит в гене SLC39A4, локализованном на большом плече 8-й хромосомы и состоящем из 12-ти участков-экзонов. Экспрессия этого гена происходит в клетках поджелудочной железы, тонкого и толстого кишечника, двенадцатиперстной кишки. В результате мутации нарушается структура протеина Zip4 (Zip4-транспортер, белок-транспортер цинка), известного как цинкосвязывающий фактор, поэтому биодоступность цинка резко падает – с 25-32% в норме до 2-3% при энтеропатическом акродерматите. Все клинические проявления синдрома Дальбольта-Клосса обусловлены дефицитом цинка в организме.

При энтеропатическом акродерматите генетический дефект обуславливает недостаточность особого цинкосвязывающего фактора, который вырабатывается поджелудочной железой. В грудном молоке содержится достаточное количество этого фактора, поэтому при полноценном грудном вскармливании энтеропатический акродерматит некоторое время ничем себя не проявляет. Первые признаки заболевания возникают при отъеме ребенка от груди и переводе его на искусственное вскармливание, нередко при введении в рацион прикорма.

Патогенез

Цинк входит в состав множества пищеварительных ферментов, поэтому при нарушении его биодоступности нарушается работа более двухсот катализирующих белков. Неполноценный собственный цинкосвязывающий фактор, вырабатываемый поджелудочной железой, может некоторое время компенсироваться его поступлением с материнским молоком. При отказе от естественного вскармливания уже через 7-10 дней возникают первые признаки энтеропатического акродерматита, которые, при отсутствии специфического лечения, становятся все более выраженными.

Возникающая гипоцинкемия приводит к нарушению обмена триптофана, метаболизма и синтеза других аминокислот и некоторых жиров, в результате чего клетки перенасыщаются триглицеридами. Возникает падение уровня иммуноглобулинов, особенно классов А и М, нарушается взаимодействием между клеточным и гуморальным иммунным ответом. Кожные проявления при энтеропатическом акродерматите обусловлены изменением соотношения между олеиновой и линоленовой кислотами, которые играют важную роль в активности эпидермиса. При изучении биоптата тонкого кишечника выявляется снижение активности олигопептидаз и сукцинатдегидрогеназы.

Симптомы энтеропатического акродерматита

Кожные проявления энтеропатического акродерматита начинаются с эритематозной сыпи, которая локализуется вокруг глаз, рта, анального отверстия. Затем высыпания распространяются на ягодицы, пахово-бедренные складки, половые органы. Частым признаком считается развитие симметричных высыпаний на локтевых и коленных сгибах, туловище. Эритематозный характер сыпи постепенно сменяется появлением пустулезных и везико-буллезных элементов, которые затем трансформируются в серозные корки – последние могут приобретать гнойный характер из-за присоединения вторичной инфекции. Финалом развития высыпаний являются язвы и эрозии синюшно-красного цвета.

Помимо эпидермиса при энтеропатическом акродерматите поражаются также придатки кожи и слизистые оболочки. Характерным симптомом является алопеция, нередко тотального характера, с выпадением ресниц и бровей. Патологические изменения затрагивают и ногти – развиваются паронихии, подногтевой гиперкератоз, в некоторых случаях бывает полное отторжение ногтей. На слизистых оболочках возникают воспаления кандидозного характера – стоматиты, баланопоститы, глосситы, конъюнктивиты. В углах рта образуются длительно не заживающие заеды. По причине снижения активности иммунитета, обусловленного энтеропатическим акродерматитом, ко всем поражениям кожи и слизистых оболочек быстро присоединяется вторичная инфекция, которая усугубляет течение заболевания и затрудняет диагностику.

При отсутствии специфического лечения общее состояние ребенка продолжает ухудшаться. К названным симптомам добавляются лихорадка, общее истощение, бессонница и вялость, повышенная плаксивость. В результате диареи иногда возникает обезвоживание и водно-солевой дисбаланс. В конечном итоге развивается сильная дистрофия, которая может стать причиной летального исхода при энтеропатическом акродерматите.

Диагностика

Диагностику энтеропатического акродерматита производят на основании изучения симптомов и специальных лабораторных анализов:

Дифференциальную диагностику осуществляют с вторичным дефицитом цинка, вызванным синдромом мальабсорбции, воспалительными поражениями тонкого кишечника, атрофией его слизистой оболочки. Очень часто появляющиеся высыпания на коже ошибочно связывают с экземой, пиодермией, кандидозом – это может приводить к неправильному лечению и даже к смерти ребенка.

Лечение энтеропатического акродерматита

Целью терапии при энтеропатическом акродерматите является восполнение дефицита цинка в крови и тканях. Для этого используют общедоступные препараты – оксид или ацетат цинка. Уже через неделю после начала лечения наблюдается значительное улучшение общего состояния – нормализуется работа желудочно-кишечного тракта, постепенно угасают кожные проявления. Восстановление придатков кожи занимает немного больше времени, но уже через 10-15 дней начинается рост волос и ногтей.

При лечении энтеропатического акродерматита у грудных младенцев очень важно сохранять их на естественном вскармливании для получения необходимого цинкосвязывающего фактора. При отсутствии молока у матери можно воспользоваться донорским грудным молоком. В дальнейшем нужно продолжать прием цинкосодержащих препаратов на протяжении многих лет и при этом производить регулярный мониторинг уровня цинка в плазме крови.

Использование производных йодохлоргидроксихинолина (энтероседив и другие), ранее широко применявшихся в терапии энтеропатического акродерматита, в настоящее время запрещено. Это связано с большим количеством побочных эффектов, среди которых поражение периферических нервов и сетчатки глаза.

Симптоматическое лечение осуществляется приемом витаминов А, Е, С и группы В, пищеварительных ферментов поджелудочной железы, противогрибковых средств, пробиотиков, гамма-глобулина. При присоединении вторичных инфекций кожи назначаются антибиотики. Наружно используют растворы анилиновых красителей, клотримазол, тридерм, противовоспалительные средства.

Прогноз и профилактика

При своевременном выявлении заболевания и начале специфической терапии прогноз обычно благоприятный. Важно постоянно восполнять дефицит цинка для сохранения нормального уровня активности иммунной системы, состояния кожи и желудочно-кишечного тракта. При нарушении схемы лечения энтеропатический актодерматит может иметь рецидивирующее течение, в том числе и у взрослого человека. Профилактика сводится только к недопущению падения уровня цинка в тканях ниже критического значения, что обеспечивается регулярным приемом его препаратов и периодическими биохимическими исследованиями крови.

Источник

Энтеропатический акродерматит что это

ГБУ РД «Республиканский кожно-венерологический диспансер», Махачкала

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2017;16(6): 44-49

Гаджимурадов М. Н. Энтеропатический акродерматит. Клиническая дерматология и венерология. 2017;16(6):44-49.
Gadzhimuradov M N. Enteropathic acrodermatitis. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2017;16(6):44-49.
https://doi.org/10.17116/klinderma201716644-48

ГБУ РД «Республиканский кожно-венерологический диспансер», Махачкала

Описано собственное наблюдение энтеропатического акродерматита у девочки в возрасте 2 лет 3 мес, родившейся от второй беременности, вторых родов в сроке 39 нед (кесарево сечение). На cроке 20 нед пренатальный консилиум установил у плода удвоение левой почки, удвоение лоханки правой почки с пиелоэктазией. На 2-е сутки после рождения переведена из родильного дома в клинический перинатальный центр. Родители являются троюродными родственниками между собой. В семье двое детей — старшая девочка 9 лет (здорова) и данный ребенок. В обзоре литературы указано, что основную роль в развитии этого дерматоза играет дефицит цинка. Заболевание может начинаться с первых дней жизни до 1,5 года (при переходе на искусственное вскармливание, так как в грудном молоке имеется связывающий цинклиганд, который способствует лучшему всасыванию цинка). Основные признаки заболевания — поражения кожи и слизистых оболочек у лиц, страдающих желудочно-кишечными заболеваниями. Высыпания располагаются обычно симметрично, имеют резкие границы, неправильные очертания. Эти очаги могут быть сходны с клинической картиной кандидоза, экземы, псориаза, буллезного эпидермолиза. Заболевание дифференцируют также со стойким пустулезным акродерматитом Аллопо и герпетиформным дерматитом. В лечении используют препараты цинка: оксид цинка принимают по 0,03—0,15 г/сут. После клинического улучшения принимают поддерживающую дозу препарата до 8 мг/сут, а продолжительность определяют индивидуально. В описанном нами случае своевременно начатая адекватная терапия энтеропатического акродерматита, продолжавшаяся свыше 2 лет, не привела к улучшению кожного процесса. В близкородственных браках либо при наличии у кого-либо в семье генетически детерминированного заболевания необходимы внутриутробная диагностика и пренатальный консилиум в более ранние сроки, которые позволили бы принять решение о прерывании беременности.

ГБУ РД «Республиканский кожно-венерологический диспансер», Махачкала

Шведский дерматолог Brandt в 1936 г. впервые описал редко наблюдаемую своеобразную форму хронического дерматоза младенцев, сочетающуюся с нарушениями обмена веществ и функций желудочно-кишечного тракта. Термин «энтеропатический акродерматит» предложили в 1942 г. N. Danbolt и J. CIoss [1, 2]. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу. В основе лежит мутация гена SLC39A4 на хромосоме 8 g24.3, который кодирует трансмембранный белок — цинк-связывающий фактор (ЦСФ) [3, 4].

Развивается преимущественно у детей грудного и раннего детского возраста, иногда у взрослых [1]. В патогенезе заболевания основную роль играет дефицит цинка. Содержание цинка в крови больных детей в 2—3 раза ниже нормы. Недостаточность цинка вызывает снижение ферментативной активности и синтеза нуклеиновых кислот, поскольку этот микроэлемент является кофактором ряда ферментов: щелочной фосфатазы, карбоангидразы, тиаминкиназы, глутаминдегидрогеназы и т. д. При дефиците цинка происходит снижение напряженности гуморального и клеточного иммунитета, нарушается обмен триптофана. Вследствие изменений соотношения линолевой и олеиновой кислот происходит нарушение функциональной активности эпидермиса [5].

Заболевание может начинаться с первых дней жизни до 1,5 года (при переходе на искусственное вскармливание, так как в грудном молоке имеется связывающий цинк-лиганд, который способствует лучшему всасыванию цинка), в отдельных случаях – у детей старшего возраста и взрослых.

Основными признаками заболевания являются поражения кожи и слизистых оболочек у лиц, страдающих желудочно-кишечными заболеваниями. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта либо развиваются одновременно, либо предшествуют кожным проявлениям, либо возникают позже. Клиническая картина характеризуется появлением эритематозно-отечных очагов с пузырьками и гнойничками на коже локтевых и коленных суставов, дистальных отделов конечностей, половых органов, в паховых складках. Высыпания располагаются обычно симметрично, имеют резкие границы, неправильные очертания. Эти очаги могут быть сходны с клинической картиной кандидоза, экземы, псориаза, буллезного эпидермолиза, что часто ведет к ошибочной диагностике. Заметного зуда не наблюдается, но у маленьких детей массивные кожные проявления вызывают неприятные ощущения. Дерматит имеет длительное хроническое течение, при этом могут развиваться незаживающие эрозивно-язвенные участки. Характерны дистрофические поражения ногтей, алопеция (типичный признак — нарушение роста волос в виде истончения, обламывания, поредения), диарея, нанизм, гипогонадизм, в ряде случаев — психические расстройства. На кистях и стопах часто обнаруживают паронихии, ногти продольно и поперечно исчерченные, онихолизис. Поражение слизистых оболочек может быть представлено в виде хейлита, стоматита, блефарита с фотофобией, конъюнктивита, глоссита, вульвита. Возможны эктропион, замедление развития зубов. Обострение процесса, как правило, связано с обострением желудочно-кишечных расстройств, которые сопровождаются потерей аппетита, вздутием живота, частым жидким стулом со слизью, непереваренной пищей, с неприятным запахом. Ухудшается общее состояние больных, появляется субфебрильная температура или лихорадка неправильного типа. Прогрессирование патологического процесса сопровождается замедлением развития ребенка, задержкой роста, снижением массы тела. Прогноз определяется тяжестью системной патологии, своевременностью диагностики заболевания и адекватностью заместительной терапии [1, 6].

Заболевание дифференцируют с врожденным буллезным эпидермолизом, детской экземой, стойким пустулезным акродерматитом Аллопо, псориазом, герпетиформным дерматитом [1, 7].

В лечении используют препараты цинка: оксид цинка принимают по 0,03—0,15 г/сут. После клинического улучшения принимают поддерживающую дозу препарата до 8 мг/сут, а продолжительность определяют индивидуально. При наличии в диете больного большого количества цинк-содержащих продуктов (мясо-молочные, рыба, яйца) дозу цинка уменьшают. Необходимо при терапии учитывать, что цинк нарушает метаболизм меди, вследствие чего необходимо назначение препаратов последнего.

Приводим наше наблюдение клинического случая акродерматита энтеропатического. Родители девочки в возрасте 2 лет 3 мес обратились в кожную клинику с жалобами на высыпания на коже туловища, лица, конечностей, сопровождающиеся сильным зудом, вялостью, сонливостью, частым жидким стулом. Ребенок родился от второй беременности. Родители являются троюродными родственниками между собой. В семье двое детей — старшая девочка 9 лет (здорова) и данный ребенок.

Из анамнеза — на cроке беременности 20 нед пренатальный консилиум установил у плода удвоение левой почки, удвоение лоханки правой почки с пиелоэктазией. Родоразршение путем операции кесарево сечение на сроке 39 нед, на 2-е сутки ребенок был переведен из родильного дома в клинический перинатальный центр.

В перинатальном центре ребенок был обследован. Объективно: состояние средней тяжести; самочувствие не страдает, аппетит хороший, на смешанном вскармливании. Реакция на осмотр — гиперестезия, раздражительный крик. Признаки зрелости: доношенный. Поза: скованность. Двигательная активность: гипервозбуждение, тремор конечностей. Мышечный тонус: дистония. Рефлексы: выполняет. Глазная симптоматика: нет. Менингеальные знаки: нет. Частота сердечных сокращений 138 в минуту.

Кожные покровы розовые, цианоз носогубного треугольника, лицо и уши гиперемированы с обильным шелушением (рис. 1). Рис. 1. Кожные покровы гиперемированы с обильным шелушением, цианоз носогубного треугольника. Очаги представлены обширными эрозиями с яркой гиперемией, корками, обрывками эпидермиса по краевой зоне очагов поражения (рис. 2, 3). Рис. 2. Обширная эрозия с яркой гиперемией в области ягодиц. Рис. 3. Корки, обрывки эпидермиса по краевой зоне очагов поражения на кистях. Высыпания расположены симметрично, имеют резкие границы и неправильные очертания. Патологический процесс локализуется вокруг естественных отверстий (см. рис. 2), на кистях и стопах (см. рис. 3), в области ягодиц, промежности, на наружных половых органах, в паховых складках (рис. 4). Рис. 4. Очаг поражения в паховых складках, нижних конечностях и стопах представлен гиперемией с резкими границами и обрывками эпидермиса по краевой зоне. Ногтевые пластинки, волосы, видимые слизистые оболочки в процесс не вовлечены. Признаков вторичного инфицирования не наблюдается. В клинике предположили, что у пациентки возможен энтеропатический акродерматит.

Дыхание в легких пуэрильное, хрипов нет. Живот мягкий. Перистальтика кишечника активная. Печень и селезенка не увеличены. Стул непереваренный.

Половые органы сформированы по женскому типу. Разведение ног в тазобедренных суставах полное.

Нейросонография: субэпендимальная киста в области таламо-каудальной вырезке справа.

Лабораторные данные. Общий анализ крови: гемоглобин 175 г/л, эритроциты 5,3·10 12 /л, тромбоциты 212·10 9 /л, лейкоциты 12,8·10 9 /л, палочкоядерные 0%, сегментоядерные 43%, эозинофилы 8%, лимфоциты 32%, моноциты 14%. Общий анализ мочи: реакция кислая; белок 0,68 г/л (колометрический метод с пирогалловым красным); глюкоза отсутствует; лейкоциты 5—6 в поле зрения; эритроциты 1—2 в поле зрения; эпителий в большом количестве. Биохимический анализ крови: глюкоза 6,3 ммоль/л; аланинаминотрансфераза 23 Ед/л; аспартатаминотрансфераза 55 Ед/л, С-реактивный белок 11,0 мг/л (нормальный показатель 0,00—5,80), щелочная фосфатаза 138 Ед/л.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов: множественные кисты правой почки.

Окулист: глазное дно в норме.

Хирург: поликистоз правой почки, экстренное хирургическое вмешательство не показано.

УЗИ сердца: патологии не выявлено.

Клинический диагноз: поликистоз почки неуточненный.

Лечение: 1% раствор викасола 0,1 мл/кг внутримышечно однократно; ампициллин 50 мг/кг каждые 8 ч № 5; гентамицин 4 мг/сут внутривенно № 8; бифидумбактерин по 5 доз 2 раза в день, супрастин по ¼ таблетки 1 раз в день. Наружно — обработка кожи аэрозолем алазоль. Матери назначен цинктерол по 1 таблетке 3 раза в день за 30 мин до еды на период грудного вскармливания.

Повторно консультирован через 3 мес: состояние ребенка средней тяжести; кожные покровы сухие, шелушение на верхних конечностях, параорбитального цианоза нет.

Диагноз: энтеропатический акродерматит.

Лечение: фенистил по 5 капель 2 раза в день (10 дней); цинкит по ½ таблетки 2 раза в день; крем эмолиум; мазь адвантан 1 раз в день (15 дней); масло для ванны и душа (La Roche-Posay Lipikar huile lavante).

На момент повторного обращения (возраст 2 года 3 мес): кожные покровы сухие, шелушащиеся; процесс носит распространенный симметричный характер с вовлечением области лица, тыльной поверхности обеих кистей и стоп (рис. 5), Рис. 5. Гиперемия и отечность тыла стоп. нижних конечностей с яркой мелко папулезной сыпью (рис. 6), Рис. 6. Яркая мелкопапулезная сыпь кожи голеней и бедер. нижней части живота и паховых складок (рис. 7), Рис. 7. Диффузный процесс на коже туловища и паховых складок. с воспалением век (рис. 8). Рис. 8. Воспаление и отечность век. Отмечается диффузный гипотрихоз волосистой части головы (рис. 9). Рис. 9. Поредение волос. У ребенка нарушение функционирования желудочно-кишечного тракта — частый жидковато-зеленый стул.

На основании анамнеза и клинической картины подтвержден энтеропатический акродерматит. Пациентка по региональной квоте направлена Министерством здравоохранения Республики Дагестан в центральную клинику Москвы.

Как видно из вышеприведенного описания, даже своевременно начатая адекватная терапия энтеропатического акродерматита, продолжающаяся свыше 2 лет, не привела к улучшению кожного процесса. На cроке 20 нед беременности пренатальный консилиум установил у плода удвоение левой почки, удвоение лоханки правой почки с пиелоэктазией. В близкородственных браках либо при наличии у кого-либо в семье генетически детерминированного заболевания необходима внутриутробная диагностика и пренатальный консилиум в более ранние сроки, которые позволили бы принять решение о прерывании беременности.

Приведенное наблюдение указывает нам на необходимость кардинально иного подхода к профилактике генодерматозов с акцентом на раннюю пренатальную диагностику и предупреждение рождения детей с врожденной аномалией, сопровождающейся тяжелой системной патологией.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Источник

Энтеропатический акродерматит что это

С недостатком цинка связывают задержку роста и недоразвитие половых органов у мужчин, поражение кожного покрова, в том числе развитие околоротового, перианального и акрального дерматитов, а также наличие перхоти, угревой болезни и различные формы опрелостей, угнетение аппетита, заторможенность, вялость, апатичность, медленное заживление ран, нейросенсорные и иммунные нарушения на уровне клетки.

Стимулируя Т-клетки с помощью фитогемагглютинина в течение 24–72 ч, удалось выделить трансферрин-рецептор, обладающий способностью соединяться с цинком и стимулировать синтез ДНК в преактивированных и активированных Т-лимфоцитах. Показано, что в результате такой стимуляции уровень нуклеарного белка увеличивается с 5 до 40%. Установлена оптимальная концентрация солей цинка (0, 1–4, 0 мМ), вызывающая митогенную реакцию в клетках, находящихся в состоянии покоя. Более высокие концентрации оказывали токсический эффект. Эти данные объясняют роль и влияние цинка на иммунную активность клеток у больных энтеропатическим акродерматитом. Поглощение цинка колебалось у больных от 16 до 30%, в то время как показатель поглощения в контрольных пробах составил 58–77%. После приема больших доз цинка аспартата⊗ (по 400 мг 2 раза в день) все клинические симптомы исчезли в течение 1 нед.

Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Кровнородственные браки встречаются в 25% случаев. У родственников больных содержание цинка нередко также снижено, хотя этого признака недостаточно для выявления гетерозигот.Низкий уровень цинка может отмечаться при недостатке его в пищевых продуктах, длительном парентеральном питании, воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, алкогольном циррозе.

Болезнь диагностируют на основании характерных кожных проявлений с локализацией преимущественно периорифициально, в области кистей и стоп, диспептических расстройств и алопеции, возникающих обычно в период перевода ребенка на искусственное вскармливание.

Назначают цинка оксид по 0, 03–0, 15 г в сутки в зависимости от возраста. При тяжелом течении болезни и малой эффективности лечения дозы могут быть увеличены. Положительный эффект оказывает энтеросептол⊗, но из-за высокой токсичности его применяют редко. При клиническом выздоровлении дозу цинка снижают до поддерживающей, которая индивидуальна и может быть очень низкой (8 мг). Длительность применения поддерживающей дозы определяется в каждом конкретном случае. Есть сведения, что до периода полового созревания лечение не прекращают, так как несвоевременная отмена препарата служит причиной быстрого рецидива. На снижение содержания цинка могут указывать такие симптомы, как сухость кожи, шелушащиеся очаги, напоминающие себореиды, акнеиформные высыпания. Считают, что перед обострением болезни цвет волос меняется: они становятся рыжими и выпадают.

При лечении препаратами цинка следует определять его концентрацию в крови, особенно при беременности, так как возможно развитие интоксикации. Оральные контрацептивы снижают уровень цинка, что необходимо также учитывать для проведения поддерживающей терапии. Больным, употребляющим продукты с большим содержанием цинка (мясо, рыба, яйца, молоко), дозу цинка можно уменьшить. Одновременно с цинком обязательно назначают препараты меди, учитывая отрицательное влияние цинка на метаболизм этого микроэлемента. Для коррекции иммунных нарушений, восприимчивости больных к инфекциям показаны иммуноактивные препараты. Эффективны также лекарственные средства, улучшающие функцию поджелудочной железы: панкреатин (панзинорм 10 000).

К препаратам, поддерживающим уровень цинка в организме, относятся центрум, содержащие комплексы витаминов группы В, А, С, Е, цинк, железо и другие микроэлементы. Их назначают по 1 таблетке 2 раза в день.

Источник