Эритематозная гастропатия что это за диагноз и как лечить
Эритематозная гастропатия
Общие сведения
Эритематозная гастропатия — это воспаление, покраснение и отёчность слизистой оболочки желудка, вызванное влиянием ряда негативных факторов или бактериальным поражением. Довольно часто параллельно диагностируется эритематозная гастродуоденопатия, связанная с поражением привратника желудка и части двенадцатиперстной кишки.
Вышеописанные состояния не считаются самостоятельной нозологией, эти симптомы диагностируются во время клинических обследований пациента. При обнаружении гастропатий рекомендуется в кратчайшие сроки пересмотреть образ жизни и систему питания, чтобы избежать развития гастрита и последующей язвенной болезни пищеварительного тракта.
Эритематозная гастропатия и гастродуоденопатия могут спровоцировать развитие бульбопатии — воспалительного процесса в петле, соединяющей двенадцатиперстную кишку с кишечником. Вышеописанные патологии могут встречаться одновременно или последовательно в результате воздействия химикатов или патогенных микроорганизмов.
Патогенез
Эритематозная гастропатия считается кислотозависимым заболеванием, которое запускается при дисбалансе защитных и агрессивных факторов. Самым агрессивным компонентом является хеликобактер пилори.
Классификация
Патология подразделяется на 2 вида:
Также гастропатия подразделяется на несколько форм:
Эритематозно-экссудативная гастропатия является находкой при проведении гастроскопии. Экссудативная форма предполагает выработку небольшого количества экссудата при появлении повреждений слизистых оболочек желудка.
В зависимости от степени поражения эпителиального слоя гастропатию подразделяют на:
Эритематозная бульбопатия
Хронический воспалительный процесс поражает луковицу двенадатиперстной кишки, а точнее её начальный отдел, который располагается сразу же за конечным отделом желудка. Слизистая оболочка приобретает отёчный вид и на ней образуются красные овальные пятна. При появлении эрозивных дефектов говорят об эрозивной бульбопатии, которая является самой тяжёлой формой бульбита.
Эритематозная колопатия
Характеризуется появлением эритематозных пятен на стенках тонкого и толстого кишечника. При воздействии неблагоприятных факторов эритемы переходят в эрозии и язвы.
Причины
Эритематозная гастродуоденопатия и гастропатия развиваются под вдиянием ряда неблагоприятных факторов:
Симптомы
Эритематозная гастропатия характеризуется определённой клинической картиной. Основные симптомы:
Эритематозная гастропатия дополнительно проявляется отложением белого налёта на языке, особенно по утрам.
Анализы и диагностика
На основании данных осмотра пациента, результатов лабораторных и инструментальных исследований выставляется диагноз «Эритематозная гастропатия».
Лабораторные методы исследования:
Инструментальные методы исследования эритематозной гастропатии и дуоденопатии:
В затруднительных ситуациях назначают компьютерную томографию, МРТ и другие методы лучевой диагностики. Очень важно грамотно отдифференцировать дуоденопатию от язвенной болезни пищеварительного тракта, гастрита, язвенного колита и другой патологии ЖКТ воспалительного и невоспалительного характера.
Чаще всего эритематозная гастропатия является случайной находкой при обследовании пищеварительного тракта по другим поводам. При необходимости проводится биопсия взятого из стенки желудка материала.
Лечение эритематозной гастропатии
В зависимости от причины, спровоцировавшей эритематозную гастропатию, назначается соответствующее медикаментозное лечение. При неэффективности диеты и лекарственной терапии показано оперативное вмешательство. Гастродуоденопатия лечится по такой же схеме.
Эритематозная гастропатия: очаговая, диффузная, эрозивная, антрального отдела желудка
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Эритематозная гастропатия является лишь эндоскопическим заключением, а не клиническим заболеванием. Означает этот диагноз то, что на желудочной слизистой имеются очаги гиперемии, или покраснения. В основном этот симптом возникает при развитии поверхностного гастрита.
[1], [2], [3], [4]
Код по МКБ-10
Причины эритематозной гастропатии
Чаще всего причиной развития этого состояния является неправильный рацион питания – употребление продуктов, негативно воздействующих на желудочную слизистую. Помимо этого большое влияние оказывает то, в каком режиме вы работаете и отдыхаете, а также то, насколько ваш организм устойчив к стрессам.
Отрицательное воздействие на желудочную слизистую могут оказывать патогенные микроорганизмы и грибки, нарушающие процессы функционирования желудка.
Ещё одной причиной появления подобной симптоматики является нарушение в процессе метаболизма. Негативно влиять на слизистую (раздражая её) могут также некоторые лекарства.
Эритематозная гастропатия может быть и наследственной – если у кого-то из ближайших родственников был диагностирован подобный диагноз, это повышает риск её развития и у вас. Ещё одна причина – наличие вредных привычек, так как они способствуют возникновению патологий ЖКТ.
Отдельные заболевания органов пищеварительной системы, такие как холецистит, колит, энтерит, панкреатит, также способны стать этиологическими факторами эритематозной гастропатии.
[5], [6], [7]
Факторы риска
Факторами риска появления эритематозной гастропатии являются: продолжительное применение отдельных лекарственных препаратов (например НПВС), употребление алкогольных напитков и курение, а помимо этого некоторые хронические болезни.
[8]
Симптомы эритематозной гастропатии
Эритематозная гастропатия выглядит как покраснение на желудочной слизистой, она обычно является признаком гастрита.
Подобная патология может сопровождаться такими симптомами, как тошнота, боли и тяжесть в желудке, рвота, а также ухудшение аппетита. Снижение аппетита провоцирует общую вялость и слабость, а также потерю веса. В некоторых случаях у пациентов наблюдается повышенная утомляемость и ощущение тревоги. Таким образом, если вы ощущаете такие симптомы, следует пройти процедуру эндоскопии. Если её результаты показали наличие поражения (которое выглядит как покраснение) на слизистой, это подтверждает диагноз.
Покраснение – это признак воспаления в области ЖКТ. Чтобы болезнь не переросла в хроническую, следует как можно раньше обратить внимание на эти симптомы и начать лечение.
[9], [10]
Где болит?
Что беспокоит?
Стадии
Стадия воспаления зависит от степени запущенности болезни. Существует 1 и 2 стадии этого процесса.
[11], [12], [13]
Формы
Существует 2 вида эритематозной гастропатии:
[14]
Эритематозная гастропатия антрального отдела
Антральный отдел расположен внизу желудка, а его функцией является перемешивание продуктов питания, а помимо этого поддержание в содержимом желудка кислотно-щелочного баланса. В результате поражения этой области процесс перемещения еды сквозь пилорический сфинктер в 12перстную кишку замедляется, вследствие чего происходит застой непереваренной пищи, которая подвергается процессу брожения.
Данная патология, если её не начать лечить, способна трансформироваться в серьёзную хроническую болезнь ЖКТ (среди таковых и рак желудка).
[15], [16], [17]
Эритематозная эрозивная гастропатия
При таком типе патологии наблюдается гиперемия, которую сопровождают поверхностные эрозии, выявляемые при помощи процедуры эндоскопии. Возникающие эрозии можно разделить на 2 типа – острые, а также хронические. Первые обычно имеют размер не более 2 мм и, если устранить причину, спровоцировавшую их появление, они заживают спустя неделю. А вот вторые способны достигать до 7 мм в диаметре.
Эрозивная форма гастропатии развивается вследствие травм, ожогов, стрессов, из-за сахарного диабета, злоупотребления спиртными напитками, сердечной, почечной либо печеночной недостаточности, сепсиса, применения таких лекарств, как аспирин или преднизолон. Её появление сопровождается ухудшением кровообращение в слизистой из-за чрезмерного продуцирования соляной кислоты. Эрозию также вызывает кишечный рефлюкс в желудочный просвет, а помимо этого проникновение бактерий Helicobacter pylori в ЖКТ.
Симптомами патологии являются изжога, ощущение тяжести под правым ребром, кислая отрыжка, боль, вздутие. В процессе лечения устраняется возбудитель болезни – для этого используются антибактериальные ЛС, лекарства, способствующие улучшению кровотока, ИПП, а также цитопротекторы и антацидные препараты.
[18], [19]
Застойная эритематозная гастропатия
При подобном типе гастропатии наблюдается нарушение в работе ЖКТ. Обычно его признаки неочевидны и их не замечают на фоне основной болезни. Среди факторов, которые провоцируют появление этой патологии – язва, злоупотребление спиртным, курение, а также появление микробов Helicobacter pylori.
Симптомами застойной гастропатии являются эрозивно-язвенные раны на желудочной слизистой в гастродуоденальной области. Возникает она обычно вследствие ослабления защитных свойств слизи, а также ухудшения процесса кровотока.
Застойность демонстрируют такие признаки, как множественные острые поражения слизистой, при полном отсутствии болей, местного воспалительного процесса, а также симптомов диспепсии. В некоторых случаях заболевание проявляется в виде отрыжки, изжоги, тяжести после приёма пищи, а также тошноты.
Застойная эритематозная гастропатия нередко развивается на фоне болезней печени или почек, опухоли поджелудочной, регионарного энтерита, портальной гипертензии, а кроме этого сильных ожогов и тяжёлых травм.
[20], [21]
Осложнения и последствия
Среди возможных осложнений этого заболевания – такие патологии, как язва желудка либо гастрит, редко развивается рак желудка.
[22], [23], [24]
Диагностика эритематозной гастропатии
Чтобы обнаружить наличие этой патологии, нужно пройти процедуру эндоскопии, в процессе которой в желудок пациента через рот вводится специальный эндоскопический зонд. Это гибкая трубка, к одному концу которой прикреплена маленькая камера, с помощью которой можно рассмотреть внутреннюю поверхность 12-перстной кишки, а также желудка.
[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]
Что нужно обследовать?
Как обследовать?
К кому обратиться?
Лечение эритематозной гастропатии
Если эритематозная гастропатия возникла как симптом гастрита в хронической форме, её лечат в ходе терапии основной болезни. См. лечение хронического гастрита
Основным методом устранения патологии является соблюдение назначенного пищевого рациона, в который включаются продукты, оказывающие благотворный эффект на желудочную слизистую. При этом порции еды должны быть не слишком большими, а приёмы пищи рекомендуется совершать с интервалом в 2-3 ч.
Важно также полностью отказаться от употребления спиртного и курения. Не следует самостоятельно, без назначения врача, принимать лекарства, способные стать причиной гиперемии слизистой.
Лекарства
Лекарства, которые назначаются при таком заболевании – это Гастрофарм и Гастроцепин. Эти препараты способствуют восстановлению желудочной слизистой.
Таблетки Гастрофарм нужно принимать перед едой (за полчаса) – разжевать и запить водой либо размельчить, смешать с тёплой кипячёной водой и выпить раствор. При лечении гастрита в острой либо хронической форме, а также при повышенном уровне кислотности желудочного сока рекомендуются такие дозировки: для взрослых 1-2 шт., для детей возраста 3-12 лет – 0,5 шт., в возрасте 12-18 лет – 1 шт. Пить 3 р./сут. на протяжении 30 дн. Если в случае острого гастрита требуемый эффект не получен, разрешается повысить в 2 раза суточную дозировку. Эффект от терапии обычно начинает проявляться к концу 1-й недели лечения.
При лечении желудочной язвы либо язвы 12-перстной кишки для взрослых дозировка составляет 3-4 шт. трижды в день на протяжении 30 дн.
Как средство профилактики таблетки нужно пить трижды в день по 1-2 шт. на протяжении 15 дн. Если вы злоупотребляете табаком либо спиртным: 1-2 шт. 2-3 р./сут.
Гастроцепин нужно принимать 2 р./сут. перед едой (за полчаса). Суточная дозировка составляет 50-150 мг, а средняя одноразовая доза – 50 мг. Курс лечения должен длиться 1-1,5 мес. Лекарственный раствор нужно вводить внутримышечно либо внутривенно 2 р./сут. Разовая дозировка составляет 2 мл. Среди побочных эффектов препарата: головные боли, аллергия, ощущение сухости во рту, расширение зрачков, запор, задержка мочеиспускания, расстройство аккомодации, а также тахикардия. Среди противопоказаний: гипертрофия простаты и глаукома.
Народное лечение и лечение травами
Для лечения эритематозной гастропатии рекомендуется часто пить настойки и отвары из трав – как в виде отдельного напитка, так и в виде добавки к некрепкому чаю. Терапию нужно проводить, готовя отвары в соответствии с рецептами, предназначенными именно для устранения гастрита. При этом требуется учитывать уровень кислотности желудочного сока – повышенный либо пониженный.
Если кислотность понижена, самым эффективным средством будет капустный сок – он должен быть свежим, а пить его следует подогретым. Иногда после приёма свежего сока может тошнить – в таком случае необходимо пить его через 4 ч после отжима. Рекомендуется пить по 0,5 стак. 2 р./сут. ежедневно. Готовый сок может храниться в холодильнике 1,5 сут., не теряя своих лечебных свойств.
Если же кислотность повышена и наблюдается сильная изжога, наилучшим средством будет настойка из коры берёзы. Её нужно измельчить, взять 2 ст.л. ингредиента, залить их 2 стак. воды (температура 60 градусов). Далее настаивать на протяжении 3 ч, после чего процедить и пить по 0,5 стак. 3 р./сут. Через 15 минут после употребления настойки нужно съедать по 1 ст.л. растопленного тёплого сливоч.масла, а спустя ещё 15 мин можно начинать приём пищи. Лечебный курс длится 3 нед.
[32], [33], [34], [35]
Оперативное лечение
Оперативное лечение является самой крайней мерой. По сравнению с хирургической операцией более щадящим способом является резекция. Чтобы выполнить её, через рот в желудочную полость вводится узкая длинная трубка, оснащённая видеокамерой, источником света и прочим оборудованием, необходимым для проведения процедуры. Используя эту трубку, врач удаляет участки патологически измененной желудочной слизистой.
Диета при эритематозной гастропатии
Выявив наличие симптомов эритематозной гастропатии, очень важно не переедать во время восстановительного периода. Перегружать свой желудок пищей нельзя, следует есть часто, но маленькими порциями.
Нужно каждый день есть продукты, которые восстанавливают слизистую и не раздражают желудок. Например, следует употреблять кисель, различные каши, а также куриный бульон. Помните, что пища не должна быть очень горячей (такие блюда строго запрещаются) – температура должна быть комфортной, тёплой.
Вместо крепкого чёрного чая и кофе необходимо пить либо травяной чай, либо простую чистую воду. Также нужно обязательно отказаться от спиртных напитков (с любым процентом содержания алкоголя), а также курения.
Такая диета позволяет сделать быстрее процесс восстановления желудочной слизистой, а также предотвращает преобразование эритематозной гастропатии в гастрит в хронической форме либо желудочную язву.
[36], [37], [38]
Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 26 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.
Краткое содержание статьи — в видео:
Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.
Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).
Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.
Симптомы атрофического гастрита
Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.
Основными функциями желудка являются:
При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :
У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.
У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.
Симптомы общих расстройств:
Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.
Патогенез атрофического гастрита
Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:
При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.
Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.
Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.
Классификация и стадии развития атрофического гастрита
Сиднейская классификация гастритов
В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.
Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).
Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:
Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:
При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.
Развитие болезни проходит определённые стадии:
Осложнения атрофического гастрита
Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.
При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.
Диагностика атрофического гастрита
Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.
Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.
Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.
Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.
Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.
Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.
Лечение атрофического гастрита
Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.
Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.
Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.
Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:
Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori (иногда лечение помогает только времено подавить активность инфекции [13] ). При выявлении H. pylori после проведённой терапии необходимо повторное лечение.
Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.