если пепсиноген 1 повышен что это значит

Что такое Пепсиноген в крови

Пепсиногены (PG) – функционально пассивные протеиновые предшественники пепсина. Они самостоятельно преобразуются в него в соприсутствии соляной кислоты желудочного сока. Исследование уровня пепсиногена 1 (PG1) и пепсиногена 2 (PG2) проводится в ходе скринингового обследования лиц старше 50 лет для установления риска развития атрофического гастрита, аденокарциномы желудка, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Определение пепсиногенов в крови назначают в сочетании с гастрином-17 и антителами к Хеликобактер пилори. Для анализа на пепсиногены используется сыворотка или плазма венозной крови. Способ исследования уровня пепсиногена 1 и пепсиногена 2 основан на «сэндвич-методе» иммуноферментного анализа.

Пепсиногены различаются между собой конфигурацией молекул и иммунохимическими характеристиками, а также наиболее соответствующей кислотной средой желудка (рН), при которой происходит их превращение в пепсин. Для пепсиногена 1 эта величина составляет 1,5-2 рН, а для пепсиногена 2 – 4,5 рН. Пепсиноген 1 синтезируется гландулоцитами фундального отдела и тела желудка, пепсиноген 2 – слизеобразующими клетками всего желудка и железами Галеати дуоденального отдела кишечника. В здоровом организме соотношение выработки PG1 к PG2 составляет 3 и более к 1. Сокращение пула клеточных структур, продуцирующих пепсиногены, ведёт к снижению их концентрации. Пепсиноген 1 и пепсиноген 2 присутствуют в пищеварительном соке и в небольшом количестве в плазме крови. В моче можно обнаружить только пепсиноген 1.

Опытным путём установлено, что содержание пепсиногена 1 и пепсиногена 2 в крови связано с активностью желудочной секреции и с выраженностью патологических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ). На основании данных нескольких независимых исследований было рекомендовано более широкое использование анализов на пепсиногены в практической медицине. Во взрослой и детской гастроэнтерологииопределение уровня пепсиногенов в комбинации с гастрином-17 и антителами к Хеликобактер пилори даёт возможность дифференцировать функциональные диспепсические проявления от тяжёлой органической патологии желудка, контролировать прогрессирование атрофии слизистой оболочки желудка и эффективность проводимой терапии.

Показания

Исследование крови на пепсиноген 1 и пепсиноген 2 назначают при отрыжке, тошноте, неприятном запахе изо рта, метеоризме, потере массы тела. Такая клиническая картина характерна для хронического атрофического гастрита (гастрита с пониженной кислотностью). Этот вид воспаления внутренней оболочки желудка признан предраковым заболеванием.

Анализ на пепсиноген 1 и пепсиноген 2 показан в целях скрининговых обследований здоровых людей в возрасте 50 лет и старше, пациентов с отягощенной наследственностью по аденокарциноме желудка или карциноиду. Больным, имеющим серьезные факторы риска развития злокачественных новообразований желудка от внешних воздействий (курения, воздействия пыли, кварца, цемента и/или работы в шахтах/карьерах), тесты назначаются для отбора на эзофагогастродуоденоскопию с последующей гистологией слизистой желудка. Исследование пепсиногена 1 и пепсиногена 2 используется для обнаружения и определения тяжести атрофического гастрита, вызванного микробом Хеликобактер пилори или при аутоиммунной природе изменений внутренней оболочки желудка.

Анализ на пепсиноген 2 назначают в качестве раннего контроля эрадикации Хеликобактер пилори. Во многих случаях совместное определение пепсиногена 1 и пепсиногена 2 заменяет фиброгастродуоденоскопию пациентам с серьёзной патологией лёгких и сердца. Преимуществом этой лабораторной методики является простота выполнения. Она позволяет достоверно оценить состояние СОЖ без риска её травматизации. Поэтому производить такое неинвазивное обследование больных можно так часто, как это необходимо. Противопоказаний к назначению теста на пепсиногены не существует.

Подготовка к анализу

Кровь на исследование пепсиногенов можно сдать в любой клинико-диагностической лаборатории, имеющей в наличии нужные реактивы и оснащение. За неделю до взятия анализа после согласования с лечащим врачом нужно прекратить приём лекарственных средств, подавляющих или стимулирующих выработку желудочного сока. Накануне из рациона следует исключить алкоголь, острую, жирную, жареную пищу. Анализ на определение концентрации пепсиногена 1 и пепсиногена 2 рекомендуется сдавать на голодный желудок, в течение 8-14 часов после последнего приема пищи. За полчаса до забора крови не стоит курить.

Основным способом определения пепсиногена 1 и пепсиногена 2 является твёрдофазный иммуноферментный анализ методом «сэндвича». Не применяются для исследования образцы крови с гемолизом и липемией. Биологический материал помещают в специальную пробирку из пластика или ёмкость с антикоагулянтом. Емкость взбалтывают и устанавливают в штатив для осаждения на 30 минут. Затем биоматериал на четверть часа помещают в центрифугу и центрифугируют со скоростью 2000 оборотов в минуту. Специфические к человеческому антигену моноклональные антитела, адсорбированные на поверхности лунок, соединяются с молекулами пепсиногена биоматериала.

Далее лунки планшета отмывают с целью устранения свободных остатков. Антитела, связанные с пероксидазой, вносят в лунки, после чего они соединяются с пепсиногеном. Микропланшет вновь подвергают процедуре промывания, а в лунки добавляют специальный субстрат. Путём ферментативной реакции субстрат окисляется до конечного соединения, образуя раствор синей окраски. Энзиматическая реакция останавливается только после того, как в лунки добавляется останавливающий реактив. Степень интенсивности цвета прямо пропорциональна содержанию PGI в исследуемом биоматериале. Затем спектрофотометром измеряется оптическая плотность раствора и сравнивается с контрольными образцами.

Нормальные значения

Диагностическое значение

Нормальное содержание в крови пепсиногена 1 (30-130 мкг/л) и повышенное пепсиногена 2 (>22 мкг/л) при PG1/ PG2 22 мкг/л) при отношении PG1/ PG2 3 свидетельствует о наличии выраженных атрофических изменений слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка. При таких изменениях проферментов очень высок риск развития злокачественных новообразований желудка и В12-дефицитной анемии. В обязательном порядке проводится фиброгастродуоденоскопия с биопсией слизистой желудка и взятие крови на обнаружение Хеликобактер пилори. Дополнительно исследуется содержание гомоцистеина, витамина В12, кальция и железа сыворотки. При необходимости назначается соответствующая терапия.

Пониженное содержание пепсиногена 1 определяется при аутоиммунном тиреоидите, инсулинозависимом сахарном диабете, сниженной функции аденогипофиза, после резекции части желудка.

Источник

Пепсиноген I

Пепсиноген I – это предшественник фермента пепсина, необходимого для переваривания белка. Он является индикатором повреждения слизистой оболочки тела желудка.

Pepsinogen I, PGI, PgI.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Мкг/л (микрограмм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Пепсиноген – предшественник фермента пепсина, обеспечивающего начальный этап переваривания белков. Он вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка как неактивный профермент, который под воздействием соляной кислоты превращается в активный пепсин. Различают два вида пепсиногена: пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I образуется исключительно в главных клетках слизистой желудка, находящихся только в теле желудка. В норме в кровь выделяется небольшое количество пепсиногена I, которое может быть измерено при лабораторной диагностике.

Тело желудка является единственным отделом, где происходит синтез соляной кислоты и внутреннего фактора, необходимого для всасывания витамина B₁₂. При заболеваниях, поражающих тело желудка, синтез пепсиногена I, соляной кислоты и внутреннего фактора значительно снижается. Так как изменение концентрации пепсиногена I наиболее точно отражает тяжесть и степень поражения тела желудка, этот клинико-лабораторный показатель используется при диагностике заболеваний тела желудка и наблюдении за их течением.

Самой частой причиной воспаления слизистой оболочки желудка является инфицирование грамотрицательной спиралевидной бактерией Helicobacter pylori (H. pylori). Она устойчива к воздействию соляной кислоты и поэтому способна колонизировать слизистую оболочку желудка. Эта бактерия выделяет цитотоксины и протеазы, которые постепенно разрушают слизистую желудка, что приводит к атрофическому гастриту. Он сначала поражает антральный и пилорический отдел, а затем и тело желудка. Атрофия может быть выражена в той или иной степени в разных отделах желудка, что дало основание для выделения форм атрофического гастрита: атрофический антральный гастрит, атрофический гастрит тела желудка и атрофический пангастрит. Необходимо отметить, что не у всех пациентов с атрофическим гастритом выявляется активная инфекция H. Pylori – это говорит о том, что данный микроорганизм – лишь одна из причин гастрита, который в дальнейшем поддерживается другими факторами (курением, употреблением алкоголя, регулярным применением нестероидных противовоспалительных препаратов). Только у половины пациентов, инфицированных H. pylori, в итоге возникает атрофический гастрит, что свидетельствует об индивидуальной восприимчивости к повреждающему воздействию этого микроорганизма.

Как правило, атрофический гастрит развивается медленно, без выраженных симптомов. Пациенты могут испытывать несильную боль в области эпигастрия, чувство быстрого насыщения и переполнения желудка, тошноту, слабость. Постепенное разрушение обкладочных клеток приводит к ахлоргидрии и дефициту внутреннего фактора. Соляная кислота необходима для нормального переваривания белка, высвобождения связанного с пищевым белком витамина В₁₂, а также для окисления соединений кальция, железа, цинка и магния в формы, доступные для всасывания в двенадцатиперстной кишке. Ахлоргидрия приводит к нехватке витамина В₁₂, которая может проявляться изменениями со стороны крови, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Возникающая при этом макроцитарная анемия сопровождается слабостью, головокружением и учащённым сердцебиением. Изменения желудочно-кишечного тракта вызывают нарушение переваривания и, соответственно, диарею. Особо опасны нарушения нервной системы: демиелинизация аксонов трактов спинного мозга необратима и может привести к параличу и нарушениям чувствительности.

Выраженная деструкция обкладочных клеток и ахлоргидрия наиболее характерны для аутоиммунного атрофического гастрита. При атрофическом гастрите тела желудка, а также при пангастрите вместе с обкладочными клетками гибнут и главные, что отражается в понижении концентрации пепсиногена I в крови, поэтому он является клинико-лабораторным индикатором повреждения тела желудка и используется в диагностике атрофического гастрита тела желудка и пангастрита. К тому же существует взаимосвязь между тяжестью атрофического гастрита и степенью снижения концентрации пепсиногена I крови. Благодаря этому тест на пепсиноген I может быть полезен на этапе контроля за эффективностью лечения атрофического гастрита после курса антибиотиков.

Соляная кислота обеспечивает естественную защиту против патогенных микроорганизмов. При ахлоргидрии этот барьер нарушен, что выражается большей уязвимостью перед кишечными инфекциями (в частности, лямблиозом и псевдомембранозным колитом).

Пациентам с гиперацидным гастритом, при котором секреция соляной кислоты повышена, часто назначаются ингибиторы протонной помпы (например, омепразол). Длительное подавление секреции соляной кислоты обкладочными клетками приводит к постепенной атрофии этих клеток. Поэтому тем, кто применяет блокаторы протонной помпы более 1 года, необходимо проверять уровень пепсиногена I для того, чтобы узнавать о необходимости продолжения лечения или его коррекции.

Атрофический гастрит – самый значимый фактор риска развития аденокарциномы желудка. Разрушение нормальных клеток слизистой оболочки желудка при нём сопровождается появлением очагов метаплазии. При метаплазии происходит замена желудочного эпителия на эпителий кишечного типа, гораздо менее устойчивый к воздействию соляной кислоты. Такие очаги метаплазии являются предраковыми состояниями: аденокарцинома желудка развивается у 2,5-5 % пациентов с атрофическим гастритом тяжёлой и средней тяжести, тяжёлый атрофический пангастрит связан с 90-кратным увеличением риска развития аденокарциномы. К факторам риска аденокарциномы желудка также относятся: употребление большого количества пищи, содержащей нитраты, копчёных продуктов, алкоголя, курение, инфицирование H. pylori, лучевая терапия, наследственность, а также наличие других предраковых состояний (желудочного полипа, болезни Менетрие). Как правило, пациенты с аденокарциномой желудка обращаются к врачу уже на поздней стадии, когда опухоль достигла крупных размеров и есть метастазы. Это связано с тем, что длительное время аденокарцинома сопровождается неспецифическими симптомами: слабостью, дискомфортом в области эпигастрия, потерей веса. Боль, рвота, желудочное кровотечение, асцит говорят уже о далеко зашедшем процессе. В связи с этим пациентам, входящим в группу риска по развитию аденокарциномы, необходимо регулярно обследоваться. Инвазивные процедуры (эндоскопия с биопсией участков атрофии/метаплазии) и радиологические методики (рентгенологическое исследование с контрастированием) не используются в качестве скрининга, так как могут вызвать осложнения. В этой ситуации анализ на пепсиноген I является удобным способом оценить состояние слизистой оболочки тела желудка.

Сочетание тестов на пепсиноген I, пепсиноген II, гастрин 17 и на активную инфекцию H. pylori позволяет точно охарактеризовать состояние с

Что означают результаты?

Референсные значения: 30 — 165 мкг/л.

Причины повышения уровня пепсиногена I:

Причины понижения уровня пепсиногена I:

Что может влиять на результат?

Концентрация пепсиногена I повышается с возрастом и при хронической почечной недостаточности.

Анализ на пепсиноген I следует производить в комплексе с тестами на другие показатели, отражающие состояние слизистой оболочки желудка (гастрин, пепсиноген II, антитела к H. pylori и антиген H. pylori).

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, гастроэнтеролог, онколог.

Литература

Подписка на новости

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

Источник

Гастропанель. Что это такое

Гастропанель. Что это такое

Гастропанель – это комплексное исследование крови, благодаря которому диагностируются многие патологические заболевания.

С одной стороны, это обычный анализ крови, но результаты, которые можно получить, очень эффективны и отличаются от других анализов. Гастропанель состоит из показателей: антитела к Helicobacter pylori, Пепсиноген I, Пепсиноген II и их соотношение, Гастрин базальный и стимулированный. Но для врачей эти результаты могут стать решающими при постановке диагноза. При этом, пациент может избежать некоторые неприятные исследования, такие как ФГДС, зондирования и т.д.

Кому показан анализ на гастропанель

Противопоказания анализа на гастропанель

Данный анализ противопоказан людям, у которых имеется аллергия на молоко и его продукты, яйца, шоколад и сою. Потому что они входят в специальный коктейль, который применяется во время анализа.

Какую болезнь можно диагностировать с помощью этого анализа

Гастроэнтерологи благодаря анализу на гастропанель могут предположить следующее:

диагностировать атрофический гастрит и хеликобактер-ассоциированный гастрит, сделав прогнозы по лечению;

предположить наличие повреждений слизистой оболочки, либо о их отсутствие. И по состоянию слизистой сделать вывод, каким гастритом страдает пациент;

принять решение о необходимости гастроскопической диагностики;

предположить возникновение многих серьезных заболеваний желудка, например, пищевода Барретта и даже раковой опухоли.

Показатели, которые входят в анализ гастропанель

Хотя этот лабораторный тест довольно простой, его результаты могут сказать многое специалисту, особенно о состоянии слизистых оболочек желудка.

1. Анализ, который устанавливает присутствие антител к хеликобактер пилори. Его делают для установления гастрита, вызванного этими бактериями.

Хеликобакер пилори, вызывающие это заболевание желудка, присутствуют в его слизистой. Заражение такими бактериям чаще всего происходит в детстве. И становится ведущей проблемой, которая вызывает хронический гастрит. У некоторых такая форма может растянуться на всю жизнь. Эти бактерии не проникают внутрь тканей, а локализуются очагами на поверхности слизистой, что может стать основной причиной язвенной болезни. Очень часто продолжительное воспаление у больных приводит к гастриту причем с кислотностью ниже нормы. А в тяжелых случаях слизистая желудка может просто перестать работать, то есть атрофироваться. А с этой проблемой практически невозможно справиться, даже современной медицины. Возможно только частичное восстановление слизистой. У такого гастрита много осложнений. Таких, как язвы и даже злокачественное образование. А из-за повреждения слизистой плохо усваивается витамин В12, отсюда могут возникнуть неврологические проблемы и анемия.

2. Следующий показатель – это уровень пепсиногена. По нему можно определить уровень белков, которые синтезируются железами желудка.

Когда на пепсиногены действует соляная кислота, они преобразуются в пепсины. Это ферменты, которые необходимы для расщепления белков. В небольшом количестве пепсиногены присутствуют в крови.

Пепсиноген I, этот гормон вырабатывается только шеечными слизистыми и доминирующими клетками слизистых оболочек дна и тела желудка.

Пепсиноген II, этот гормон вырабатывается главными клетками, находящимися во всех отделах желудка, а так же в железах двенадцатиперстной кишки.

По первому виду пепсиногенов можно судить о состоянии слизистой тела желудка. Если она уже атрофирована (из-за хеликобактер пилори), то количество клеток, которые вырабатывают этот фермент, снижается. И концентрация в крови опускается ниже становится 30 мг/л. Если же воспаление не привело к атрофии слизистой, то показатель данного фермента растёт и тем самым указывает на гастрит тела желудка.

По показателю пепсиногена II можно определить состояние слизистых всего желудка. Если уровень концентрации пепсиногена II растёт, то они воспалены из-за гастрита. А причиной появления этой болезни являются хеликобактерии. На возникновение данной патологии может влиять ряд факторов, таких как инфекции (вирусные или паразитарные), некоторые лекарства и неправильный образ жизни. Если значение этого фермента выше 10 мг/л, это говорит о том, что слизистые воспалены. А если показатель фермента не меняется или же совсем чуть-чуть увеличивается, то это указывает на атрофическое поражение.

3. Последний показатель – уровень гастрина. Это полипептидный гормон, он влияет на секрецию соляной кислоты, созревание моторику клеток, входящих в состав слизистой оболочки желудка. А гормон гастрин-17, который вырабатывается некоторыми клетками желудка во время стимуляции, присутствует в крови.

Забор крови обязательно происходит на голодный желудок, есть за 12 часов перед анализом нельзя. Если при таком выполненном условии показатели гастрина-17 выше нормы, то это указывает на пониженную кислотность пищеварительного сока, а это, в свою очередь, указывает на атрофический гастрит. А если уровень гастрина-17, наоборот, ниже нормы, то это указывает на повышенную кислотность. А из-за этого может развиться гастроэзофагеальный рефлюкс. Если такое состояние останется без внимания, следующие осложнения могут возникнуть в виде таких болезней, как язвы и пищевода Барретта. А потом может спровоцировать рак.

Подготовка

Для достоверных результатов анализа Гастропанель, нужно к нему правильно подготовиться:

Как проходит сам анализ на гастропанель

Забор крови у пациента происходит дважды. Первый раз, как только больной пришёл. А потом необходимо медленно выпить специальный коктейль, через трубочку. Следующий забор берут не раньше, чем через 20 мин после приема специального напитка.

Сколько ждать результата анализа на гастропанель

В среднем на расшифровку анализа может уйти от пяти до шестнадцати дней. Есть современные клиники, где этот анализ расшифровывают очень быстро, в течении 2 суток.

Источник

Если пепсиноген 1 повышен что это значит

Комплексное исследование, включающее в себя определение уровня и соотношения специфических белков пищеварительного тракта (пепсиноген I и II). Используется для оценки состояния слизистой оболочки желудка.
Пепсиноген существует в двух вариантах: пепсиноген I (PG 1) и пепсиноген II (PG 2). Пепсиноген I синтезируется клетками желез тела желудка, пепсиноген II секретируется клетками желез тела, кардиального и пилорического отделов, а также в бруннеровых железах двенадцатиперстной кишки. В норме в крови присутствует небольшое количество пепсиногена I и II. PG 2 является лабораторным индикатором H. Pylori-ассоциированного гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также некоторых опухолей. Индекс PGI/PGII (соотношение концентраций пепсиногена I и II) используют для раннего выявления атрофического гастрита и его осложнений.

Соотношение пепсиноген I/пепсиноген II

Pepsinogen I, Pepsinogen II, PGI, PgI, PGII, pGII.

Хемилюминесцентный иммуноанализ на микрочастицах (CMIA).

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Пепсиноген – предшественник фермента пепсина, обеспечивающего начальный этап переваривания белков. Он вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка как неактивный профермент, который под воздействием соляной кислоты превращается в активный пепсин. Различают два вида пепсиногена: пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I образуется исключительно в главных клетках слизистой желудка, находящихся только в теле желудка. В норме в кровь выделяется небольшое количество пепсиногена I, которое может быть измерено при лабораторной диагностике.

Тело желудка является единственным отделом, где происходит синтез соляной кислоты и внутреннего фактора, необходимого для всасывания витамина B₁₂. При заболеваниях, поражающих тело желудка, синтез пепсиногена I, соляной кислоты и внутреннего фактора значительно снижается. Так как изменение концентрации пепсиногена I наиболее точно отражает тяжесть и степень поражения тела желудка, этот клинико-лабораторный показатель используется при диагностике заболеваний тела желудка и наблюдении за их течением.

Самой частой причиной воспаления слизистой оболочки желудка является инфицирование грамотрицательной спиралевидной бактерией Helicobacter pylori (H. pylori). Она устойчива к воздействию соляной кислоты и поэтому способна колонизировать слизистую оболочку желудка. Эта бактерия выделяет цитотоксины и протеазы, которые постепенно разрушают слизистую желудка, что приводит к атрофическому гастриту. Он сначала поражает антральный и пилорический отдел, а затем и тело желудка. Атрофия может быть выражена в той или иной степени в разных отделах желудка, что дало основание для выделения форм атрофического гастрита: атрофический антральный гастрит, атрофический гастрит тела желудка и атрофический пангастрит. Необходимо отметить, что не у всех пациентов с атрофическим гастритом выявляется активная инфекция H. Pylori – это говорит о том, что данный микроорганизм – лишь одна из причин гастрита, который в дальнейшем поддерживается другими факторами (курением, употреблением алкоголя, регулярным применением нестероидных противовоспалительных препаратов). Только у половины пациентов, инфицированных H. pylori, в итоге возникает атрофический гастрит, что свидетельствует об индивидуальной восприимчивости к повреждающему воздействию этого микроорганизма.

Как правило, атрофический гастрит развивается медленно, без выраженных симптомов. Пациенты могут испытывать несильную боль в области эпигастрия, чувство быстрого насыщения и переполнения желудка, тошноту, слабость. Постепенное разрушение обкладочных клеток приводит к ахлоргидрии и дефициту внутреннего фактора. Соляная кислота необходима для нормального переваривания белка, высвобождения связанного с пищевым белком витамина В₁₂, а также для окисления соединений кальция, железа, цинка и магния в формы, доступные для всасывания в двенадцатиперстной кишке. Ахлоргидрия приводит к нехватке витамина В₁₂, которая может проявляться изменениями со стороны крови, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Возникающая при этом макроцитарная анемия сопровождается слабостью, головокружением и учащенным сердцебиением. Изменения желудочно-кишечного тракта вызывают нарушение переваривания и, соответственно, диарею. Особо опасны нарушения нервной системы: демиелинизация аксонов трактов спинного мозга необратима и может привести к параличу и нарушениям чувствительности.

Выраженная деструкция обкладочных клеток и ахлоргидрия наиболее характерны для аутоиммунного атрофического гастрита. При атрофическом гастрите тела желудка, а также при пангастрите вместе с обкладочными клетками гибнут и главные, что отражается в понижении концентрации пепсиногена I в крови, поэтому он является клинико-лабораторным индикатором повреждения тела желудка и используется в диагностике атрофического гастрита тела желудка и пангастрита. К тому же существует взаимосвязь между тяжестью атрофического гастрита и степенью снижения концентрации пепсиногена I крови. Благодаря этому тест на пепсиноген I может быть полезен на этапе контроля за эффективностью лечения атрофического гастрита после курса антибиотиков.

Соляная кислота обеспечивает естественную защиту против патогенных микроорганизмов. При ахлоргидрии этот барьер нарушен, что выражается большей уязвимостью перед кишечными инфекциями (в частности, лямблиозом и псевдомембранозным колитом).

Пациентам с гиперацидным гастритом, при котором секреция соляной кислоты повышена, часто назначаются ингибиторы протонной помпы (например, омепразол). Длительное подавление секреции соляной кислоты обкладочными клетками приводит к постепенной атрофии этих клеток. Поэтому тем, кто применяет блокаторы протонной помпы более 1 года, необходимо проверять уровень пепсиногена I для того, чтобы узнавать о необходимости продолжения лечения или его коррекции.

Атрофический гастрит – самый значимый фактор риска развития аденокарциномы желудка. Разрушение нормальных клеток слизистой оболочки желудка при нем сопровождается появлением очагов метаплазии. При метаплазии происходит замена желудочного эпителия на эпителий кишечного типа, гораздо менее устойчивый к воздействию соляной кислоты. Такие очаги метаплазии являются предраковыми состояниями: аденокарцинома желудка развивается у 2,5-5 % пациентов с атрофическим гастритом тяжелой и средней тяжести, тяжелый атрофический пангастрит связан с 90-кратным увеличением риска развития аденокарциномы. К факторам риска аденокарциномы желудка также относятся: употребление большого количества пищи, содержащей нитраты, копченых продуктов, алкоголя, курение, инфицирование H. pylori, лучевая терапия, наследственность, а также наличие других предраковых состояний (желудочного полипа, болезни Менетрие). Как правило, пациенты с аденокарциномой желудка обращаются к врачу уже на поздней стадии, когда опухоль достигла крупных размеров и есть метастазы. Это связано с тем, что длительное время аденокарцинома сопровождается неспецифическими симптомами: слабостью, дискомфортом в области эпигастрия, потерей веса. Боль, рвота, желудочное кровотечение, асцит говорят уже о далеко зашедшем процессе. В связи с этим пациентам, входящим в группу риска по развитию аденокарциномы, необходимо регулярно обследоваться. Инвазивные процедуры (эндоскопия с биопсией участков атрофии/метаплазии) и радиологические методики (рентгенологическое исследование с контрастированием) не используются в качестве скрининга, так как могут вызвать осложнения. В этой ситуации анализ на пепсиноген I является удобным способом оценить состояние слизистой оболочки тела желудка.

Сочетание тестов на пепсиноген I и пепсиноген II позволяет охарактеризовать состояние слизистой оболочки желудка, не прибегая к инвазивным методикам. Нормальные показатели теста свидетельствуют о хорошем состоянии слизистой оболочки, когда эндоскопия не требуется. Наоборот, у пациентов с низкой концентрацией пепсиногена I и низким коэффициентом «пепсиноген I / пепсиноген II» вероятно наличие атрофического гастрита тела желудка, пангастрита, а также аденокарциномы, что должно быть подтверждено с помощью эндоскопического и гистологического исследования.

При атрофическом гастрите тела желудка повышен риск развития опухолей из энтерохромаффинных клеток желудка – карциноидных опухолей. Они встречаются редко, у пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом вероятность их возникновения составляет около 5 %. Опухолевые клетки секретируют в большом количестве 5-гидрокситриптофан, вызывающий характерные симптомы карциноида – чувство прилива крови к лицу и диарею. Карциноиды крупных размеров могут приводить к желудочному кровотечению и обструкции желудка.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Диагностика состояния и локализации изменений на слизистой оболочке желудка:

Что означают результаты?

Пепсиноген I: > 70 нг/мл.

Соотношение пепсиноген I / пепсиноген II: > 3.

Показатель

Клиническое значение

Индикатор структуры и функционирования слизистой оболочки тела желудка.

Причины снижения уровня:

Пониженные значения могут быть признаком выраженной атрофии при высоком риске развития рака желудка, дефиците В12, Zn, Ca, Fe.

Причины повышения уровня:

Причины снижения уровня:

Причины повышения уровня:

Снижается при увеличении выраженности атрофического гастрита, причем степень снижения пропорциональна тяжести процесса.

Интерпретация результатов осуществляется с учетом возраста, особенностей питания, клинического состояния и других лабораторных показателей состояния слизистой желудка (гастрин, антитела к H. pylori, антиген H. pylori).

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, онколог, врач общей практики.

Источник