что означает гипертрофия правого желудочка на экг

Что означает гипертрофия правого желудочка на экг

• Прежде всего, о гипертрофии правого желудочка (ПЖ) говорит правый тип ЭКГ, т.е. глубокий зубец S в I отведении и высокий зубец R во II и III отведениях. Наряду с этими признаками отмечаются также депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т.

• Характерны также высокий зубец R в отведении V1, а также отчетливая депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т.

• В отведениях V5 и V6 наблюдается обратная картина: маленький зубец R и глубокий зубец S.

• Признаки гипертрофии правого желудочка (ПЖ) часто выявляют у больных с легочным сердцем, врожденными и приобретенными пороками, сопровождающимися легочной гипертензией, а также при стенозе легочной артерии.

При гипертрофии правого желудочка (ПЖ) электрокардиографическая картина существенно отличается от нормальной ЭКГ. Для постановки диагноза поступают так же, как при интерпретации ЭКГ у больных с гипертрофией ЛЖ.

Векторограмма сердца в горизонтальной плоскости в норме и при гипертрофии правого желудочка (ПЖ).
Слева: Векторная петля комплекса QRS, направленная влево против часовой стрелки (нормальная картина). Зубцы R и Т в отведении V6 нормальные.
Справа: Векторная петля комплекса QRS направлена вправо и вперед. Поворот по часовой стрелке. Векторная петля зубца Т дискордантна.
Высокий зубец R и отрицательный зубец Т в отведении V1. Маленький зубец R и глубокий зубец S в отведении V6.

Сначала рассматривают ЭКГ в отведениях от конечностей. Если выявляют признаки гипертрофии ПЖ, то приступают к анализу ЭКГ и в других отведениях. Чем больше признаков и чем они отчетливее, тем увереннее можно ставить диагноз.

Как уже говорилось ранее, у детей правый тип ЭКГ отражает их физиологические особенности и не является признаком гипертрофии правого желудочка (ПЖ). Поэтому в случае выявления у ребенка правого типа ЭКГ без признаков гипертрофии ПЖ такие изменения, как депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т во II и III отведениях, характерные для гипертрофии, отсутствуют.

При анализе ЭКГ, зарегистрированной в грудных отведениях (в горизонтальной плоскости), в отведении V1, в отличие от нормальной, имеются существенные изменения. Так, в норме в отведении V1 регистрируется маленький зубец r и глубокий S. Высота зубца r в этом отведении обычно оказывается равной 2-3 мм. При гипертрофии ПЖ зубец R в отведении V1 значительно выше (высота его превышает 7 мм, причем R/S >1) и несколько уширен.

Отмечаются также отчетливая депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т. Чем выше зубец R в отведении V1, тем более выражена гипертрофия правого желудочка (ПЖ). Эти изменения обусловлены тем, что главный вектор ЭДС в горизонтальной плоскости направлен вправо и вперед, т.е. к отведению V1. Время внутреннего отклонения (ВВО) в отведении V1 часто удлинено (>0,03).

Если же смотреть со стороны левого желудочка (ЛЖ), точнее, отведений V5 и V6, то главный вектор ЭДС направлен от них, и поэтому регистрируется маленький зубец R, но очень глубокий зубец S.

При выраженной гипертрофии правого желудочка (ПЖ), как и при описанной выше гипертрофии ЛЖ, иногда отмечаются вторичная перегрузка и увеличение размеров ПП. В таких случаях на ЭКГ отмечается также правопредсердный зубец Р.

Гипертрофия правого желудочка (ПЖ) наблюдается у больных с хроническим легочным сердцем, обусловленным, например, эмфизематозным бронхитом, или с острым легочным сердцем, например при ТЭЛА.
Кроме того, гипертрофия правого желудочка (ПЖ) наблюдается и при различных пороках сердца, таких, как митральный стеноз, осложнившийся легочной гипертензией, тяжелый стеноз легочной артерии, триада и тетрада Фалло, а также синдром Эйзенменгера (врожденный порок сердца, при котором имеются дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, сброс крови справа налево и легочная гипертензия).

ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка (ПЖ)

а) Отведения от конечностей:
• Правый тип ЭКГ
• Угол а, образуемый вектором комплекса QRS >+110°
• RI TII > TIII
• Правопредсердный зубец Р
• aVR:R > 0,5MB и/или R/5 >1

б) Грудные отведения:
• Vr4: Высокий R, R>0,5 мB и R/S >1
• V1: Высокий R,R>0,7 мB и/или R/S>1
• V1: Маленький S, S 0,03 с или 0,07 с, если имеется зубец R’
• V5 и V6: Маленький R и глубокий S, S >0,7 мВ
• RV1 + SV6>1,05 мB
• Правопредсердный зубец Р

Гипертрофия правого желудочка (ПЖ):
• Правый тип ЭКГ
• Высокий зубец R в отведении V1 (>0,7 мВ и/или R/S > 1)
• Высокий зубец R в отведении aVR (>0,5 мВ и/или R/S >1)
• Глубокий зубец S в отведениях V5 и V6 >0,7 мВ
• Заболевания: хроническое легочное сердце, пороки сердца, сопровождающиеся легочной гипертензией.

Гипертрофия правого желудочка (ПЖ) при рецидивирующей ТЭЛА.
ЭКГ больного 48 лет. Давление (систолическое) в легочной артерии 110 мм рт.ст. Правый тип ЭКГ с депрессией сегмента ST и отрицательным зубцом Т во II и III отведениях, высокий зубец R в отведениях V1 и V2 и глубокий зубец S в отведениях V5 и V6, правопредсердный зубец Р, указывающий на гипертрофию правого желудочка (ПЖ).

Учебное видео оценки ЭКГ при гипертрофии желудочков

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Кардиология

Гипертрофия левого желудочка обычно возникает у пациентов с гипертонической болезнью. Это поражение сердца опасно тем, что может привести к смерти человека. Вообще, согласно статистике, смертность при гипертрофии левого желудочка возникает в 4% случаев.

Это, как мы уже отметили, может быть гипертоническая болезнь или пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные, частые и значительные нагрузки. Высок риск развития гипертрофии у спортсменов, грузчиков, представителей других профессий, которые требуют состояния пограничной загруженности.

Очень опасна резкая и интенсивная нагрузка, которой подвергается сердце людей, которые ведут преимущественно сидящий образ жизни, но в определенной жизненной ситуации вынуждены подвергнуть себя физическим нагрузкам. Это же относится к курящим и тем, кто ежедневно употребляет спиртные напитки. Гипертрофия левого желудочка опасна тем, что миокард получает резкую и высокую нагрузку, и если он с ней не справится, то может наступить инфаркт или инсульт.

Гипертрофия левого желудочка бывает как врожденной, так и приобретенной, на фоне развития основного заболевания.

Если говорить о симптомах данного поражения сердца, то его самым ярким проявлением является стенокардия. Она возникает при сжатии сосудов, которые питают сердечную мышцу. Также к симптомам гипертрофии левого желудочка можно отнести мерцательную аритмию и проявления в виде фибрилляции предсердий и голодания миокарда.

В ряде случаев сердце может замирать на несколько мгновений, что приводит к потере сознания пациентом. Отмечаются одышка, головные боли, нарушения сна, боль в сердце, общая слабость и плохое самочувствие.

Сама гипертрофия левого желудочка может быть симптомом одного из следующих заболеваний:

Лечение гипертрофии левого желудочка состоит в применении препаратов, которые снижают симптомы нарушений сердечно-сосудистой системы. Также пациенту рекомендуется соблюдать диету, отказаться от вредных привычек, в том числе от курения и употребления спиртного.

Нельзя исключить при гипертрофии левого желудочка и оперативное вмешательство.

При выявлении любых из перечисленных симптомов следует обратиться к врачу-кардиологу
Записаться на прием Вы можете по телефону 8 (928) 337-60-60.

Источник

Гипертрофия правого желудочка

Пространства имён

Действия на странице

Гипертрофия правого желудочка (ГПЖ) – состояние, при котором происходит увеличение толщины стенок и массы миокарда одного из отделов сердца, а именно, правого желудочка. При различных патологических состояниях происходит расширение правого желудочка (дилатация) и увеличение массы его стенок (гипертрофия).

Главная причина развития ГПЖ – избыточная нагрузка на него. Она появляется при повышении давления крови в малом круге кровообращения (легочная артерия и ее ветви, легочные капилляры, легочные вены), а также при сбросе крови в правый желудочек при некоторых врожденных пороках сердца.

У детей развитие ГПЖ связано прежде всего с врожденными пороками сердца.

У взрослых основной причиной ГПЖ является так называемое легочное сердце. Легочное сердце возникает при болезнях, препятствующих нормальному дыханию. В результате повышается давление в легочной артерии, правый желудочек испытывает перегрузку и увеличивается. Причины возникновения легочной гипертензии и легочного сердца:

ГПЖ у взрослых иногда возникает в результате стеноза митрального клапана. При этом заболевании нарушается функция левого желудочка, затем повышается давление в легочных сосудах и вторично поражается правый желудочек. К развитию ГПЖ приводит также недостаточность трехстворчатого клапана. При этом пороке часть крови из правого желудочка при его сокращении попадает не в легочную артерию, а обратно в правое предсердие, и снова в правый желудочек. Он вынужден перекачивать большой объем крови и в результате увеличивается.

Сама по себе ГПЖ не вызывает никаких жалоб. Клинически проявляются лишь ее причины (легочная гипертензия) и осложнения (сердечная недостаточность).

Признаки легочной гипертензии:

Признаки сердечной недостаточности, вызванной снижением сократимости увеличенного правого желудочка:

Врожденные пороки сердца у детей могут сопровождаться цианозом (посинением) кожи, одышкой и учащенным сердцебиением, нарушениями ритма сердца, отставанием в росте и развитии.

Методы диагностики ГПЖ:

Сама по себе ГПЖ лечению не поддается. Проводится лечение вызвавших ее заболеваний. Среди способов немедикаментозного лечения можно отметить:

Легочная гипертензия и хроническое легочное сердце часто требуют постоянного приема медикаментов.

Пороки сердца у детей и взрослых корригируются с помощью хирургического вмешательства.

Недостаточность кровообращения лечится по соответствующим протоколам.

Данную патологию можно выявить с помощью прибора ECG Dongle Full [1].

Источник

Что означает гипертрофия правого желудочка на экг

Особенно важно выявить признаки гипертрофии желудочков на ЭКГ, так как в настоящее время почти при всех пороках сердца можно успешно выполнить хирургическую коррекцию, а электрокардиография часто служит эффективным подспорьем в их диагностике.

В отличие от гипертрофии ЛЖ, гипертрофию ПЖ выявить труднее. Для этого ПЖ должен быть явно гипертрофирован, что происходит в течение нескольких лет. Поэтому признаки гипертрофии ПЖ на ЭКГ появляются очень поздно, и даже в этом случае изменения вначале носят дискретный характер. Если на ЭКГ имеются отчетливые изменения, характерные для гипертрофии ПЖ, можно предположить, что имеет место тяжелая перегрузка правых отделов сердца.

Потенциал желудочков отражает зубец R в соответствующих отведениях. Поэтому в отведениях, которые располагаются в проекции гипертрофированного желудочка, регистрируется высокий зубец R, причем чем более выражена гипертрофия, тем больше амплитуда зубца R.

Так, например, при гипертрофии ЛЖ высокий зубец R регистрируется в левых прекорди-альных отведениях V5 и V6, в то время как при гипертрофии ПЖ высокий зубец R регистрируется в правых прекордиальных отведениях V1 и V2. Это важнейшие признаки, которые лежат в основе ЭКГ-диагностики гипертрофии сердца.

Наряду с изменениями процесса распространения возбуждения в желудочках, т.е. деполяризации, которые на ЭКГ затрагивают комплекс QRS, возможны также изменения в реполяризации, что отражается на форме сегмента ST и зубца Т. Так, при гипертрофии на ЭКГ можно выявить не только высокий зубец R, но и депрессию сегмента ST и отрицательный зубец Т.

При выраженной гипертрофии желудочков сердца, кроме того, часто оказывается перегруженным и соответствующее предсердие, поэтому на ЭКГ часто бывают и признаки гипертрофии соответствующего предсердия (право- или левопредсердный зубец Р).

Учебное видео оценки ЭКГ при гипертрофии желудочков

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Другая гипертрофическая кардиомиопатия (I42.2)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Необструктивная гипертрофическая кардиомиопатия

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По локализации

— гипертрофия базальных отделов МЖП

— тотальная гипертрофия МЖП

— тотальная гипертрофия МЖП и свободной стенки ЛЖ

— гипертрофия верхушки сердца с возможным распространением на свободную стенку ЛЖ и перегородку

б) Симметричная (концентрическая)

II. По гемодинамической форме

III. По градиенту давления (при обструктивной форме)

IV. По клиническим проявлениям

V. По стадиям клинического течения

Этиология и патогенез

Выделяют несколько патогенетических механизмов развития заболевания:

— Гипертрофия межжелудочковой перегородки. В результате образовавшегося генетического дефекта в саркомере миокарда может развиваться непропорциональная гипертрофия межжелудочковой перегородки, которая в ряде случаев возникает даже в период эмбрионального морфогенеза. На гистологическом уровне изменения миокарда характеризуются развитием нарушений метаболизма в кардиомиоците и значительным увеличением количества ядрышек в клетке, что ведёт к разволокнению мышечных волокон и развитию в миокарде соединительной ткани (англ. феномен «disarray» — феномен «беспорядка»). Дезорганизация клеток сердечной мышцы и замещение миокарда соединительной тканью ведут к снижению насосной функции сердца и служат первичным аритмогенным субстратом, предрасполагающим к возникновению жизнеугрожающих тахиаритмий.
— Обструкция выходного отдела левого желудочка. Большое значение при ГКМП придают обструкции ВОЛЖ, которая возникает в результате непропорциональной гипертрофии межжелудочковой перегородки, что способствует контакту передней створки митрального клапана с межжелудочковой перегородкой и резкому увеличению градиента давления в ВОЛЖ во время систолы.
— Нарушение расслабления миокарда левого желудочка. Длительное существование обструкции и гипертрофии межжелудочковой перегородки приводит к ухудшению активной мышечной релаксации, а также к увеличению ригидности стенок ЛЖ, что обусловливает развитие диастолической дисфункции ЛЖ, а в терминальной фазе заболевания — систолической дисфункции.
— Ишемия миокарда. Важным звеном патогенеза ГКМП выступает ишемия миокарда, связанная с развитием гипертрофии и диастолической дисфункции ЛЖ, что приводит к гипоперфузии и увеличению разволокнения миокарда. В результате происходит истончение стенок левого желудочка, его ремоделирование и развитие систолической дисфункции.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Факторы риска внезапной смерти при гипертрофической кардиомиопатии:

— манифестация заболевания в молодом возрасте (до 16 лет),
— наличие в семейном анамнезе эпизодов внезапной смерти,
— частые синкопальные состояния,
— непродолжительные эпизоды желудочковой тахикардии, выявлен­ные при 24-часовом мониторировании ЭКГ,
— патологическое изменение уровня артериального давления во вре­мя нагрузок.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

ГКМП может манифестировать в любом возрасте. Клиническая картина обычно вариабельна, и пациенты могут оставаться стабильными длительный период времени.

Классическая триада симптомов при гипертрофической кардиомиопа­тии включает стенокардию напряжения, одышку при нагрузке и обмороки. Болевые ощущения в грудной клетке отмечаются у 75% больных с гипертрофической кардиомиопатией, классическая стенокардия напря­жения— у 25%.

Одышка и часто сопутствующая ей боль в грудной клетке, головокружение, синкопальные и пресинкопальные состояния обычно встречаются при сохранённой систолической функции ЛЖ. Перечисленная симптоматика связана с возникновением диастолической дисфункции миокарда и другими патофизиологическими механизмами (ишемия миокарда, обструкция ВОЛЖ и сопутствующая митральная регургитация, ФП).

У значительного числа больных (5-28%) возникает фибрилляция предсердий, повышающая риск развития тромбоэмболических осложнений.

При объективном исследовании больных необструктивной формой гипертрофической кардиомиопатии отклонений от нормы может не быть, но иногда определяются увеличение продолжительности верхушечного толчка, IVтон сердца.

Диагностика

Фонокардиография. Весьма характерным, но неспецифичным, является патологическое усиление III и особенно IV тонов сердца.Важным признаком субаортальной обструкции является так называемый поздний, не связанный с I тоном, систолический шум ромбовидной или лентовидной формы с эпицентром на верхушке или в III-IV межреберье у левого края грудины. Он проводится в подмышечную область и реже на основание сердца и сосуды шеи. Отличительными особенностями шума, позволяющими заподозрить обструктивную ГКМП, служат специфические изменения его амплитуды и продолжительности при физиологических и фармакологических пробах, направленных на увеличение или уменьшение степени обструкции и связанной с ней митральной недостаточности. Подобный характер динамики шума имеет не только диагностическое значение, но и является ценным критерием дифференциальной диагностики ГКМП с первичными поражениями митрального и аортального клапанов. Шуму может предшествовать дополнительный тон, образующийся при соприкосновении митральной створки с межжелудочковой перегородкой.У части больных в диастоле регистрируется следующий за III тоном короткий низкоамплитудный шум притока, то есть относительного митрального или изредка трикуспидального стеноза. В последнем случае шум усиливается на вдохе. При значительной выраженности препятствия кровотоку определяется парадоксальное расщепление II тона вследствие удлинения периода изгнания левого желудочка пропорционально величине систолического градиента давления.

Рентгенологическое исследование грудной клетки. Данные рентгенологического исследования сердца мало информативны. Даже при значительной гипертрофии миокарда существенные изменения тени сердца могут отсутствовать, поскольку объем полости левого желудочка не изменен или уменьшен. У части больных отмечается незначительное увеличение дуг левого желудочка и левого предсердия и закругление верхушки сердца, а также признаки умеренной венозной легочной гипертензии. Аорта обычно уменьшена.

Допплерэхокардиография
Ни один из ЭхоКГ признаков ГКМП, несмотря на высокую чувствительность, не является патогномоничным.

Основные ЭХОКГ-признаки :
— Ассиметричная гипертрофия миокарда левого желудочка. Общепринятый критерий ГКМП — толщина межжелудочковой перегородки более 15 мм при нормальной или увеличенной толщине задней стенки ЛЖ. Учитывая, что заболевание генетически детерминировано, степень гипертрофии может быть различной. Тем не менее, наличие симметричной гипертрофии не исключает диагноз ГКМП.

Стресс-ЭхоКГ используется для выявления коронарной болезни сердца, сопутствующей ГКМП, что имеет важное прогностическое и терапевтическое значение.

Радионуклидная вентрикулография как наиболее воспроизводимый метод оценки систолической и диастолической функции не только левого, но и правого желудочка используется в основном для наблюдения за больными ГКМП в динамике и для оценки эффективности лечебных мероприятий.

Позитронно-эмиссионная томография представляет уникальную возможность для неинвазивной оценки регионарной перфузии и метаболизма миокарда. Предварительные результаты ее применения при ГКМП показали снижение коронарного расширительного резерва не только в гипертрофированных, но и неизмененных по толщине сегментах левого желудочка, что особенно выражено у больных с ангинозной болью. Нарушение перфузии часто сопровождается субэндокардиальной ишемией

При измерении давления в полостях сердца наиболее важное диагностическое и терапевтическое значение имеет обнаружение градиента систолического давления между телом и выносящим трактом левого желудочка в покое или при провокационных тестах. Этот признак характерен для обструктивной ГКМП и не наблюдается при необструктивной форме заболевания, что не позволяет исключить ГКМП при его отсутствии. При регистрации градиента давления в полости левого желудочка по отношению к его выносящему тракту необходимо удостовериться, что он обусловлен субаортальной обструкцией изгнанию крови, а не является следствием плотного схватывания конца катетера стенками желудочка при так называемой «элиминации» или «облитерации» его полости. Наряду с субаортальным градиентом важным признаком препятствия изгнанию крови из левого желудочка служит изменение формы кривой давления в аорте. Как и на сфигмограмме, она приобретает форму «пика и купола».У значительной части больных ГКМП, независимо от наличия или отсутствия субаортального градиента, определяется повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке и давления на путях его притока — в левом предсердии, легочных венах, «легочных капиллярах» и легочной артерии. При этом легочная гипертензия носит характер пассивной, венозной. Увеличение конечно-диастолического давления в гипертрофированном левом желудочке обусловлено нарушением его диастолической податливости, характерным для ГКМП. Иногда, в терминальной стадии развития заболевания, оно усугубляется в результате присоединения систолической дисфункции миокарда.

Эндомиокардинальная биопсия левого или правого желудочков рекомендуют проводить в тех случаях, когда после клинического и инструментального обследования остаются сомнения относительно диагноза. При выявлении характерных патогистологических признаков заболевания делают заключение о соответствии морфологических изменений в миокарде клиническому диагнозу ГКМП.С другой стороны, обнаружение структурных изменений, специфичных для какого-либо другого поражения миокарда (например, амилоидоза) позволяет исключить ГКМП.

При наличии допплерэхокардиографии и магнитно-резонансной томографии ЭМБ для диагностики ГКМП сейчас практически не используется.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний, сопровождающихся развитием гипертрофии левого желудочка, прежде всего «сердце спортсмена», приобретенные и врожденные пороки, ДКМП, а при склонности к повышению АД — эссенциальную артериальную гипертензию. Дифференциальная диагностика с пороками сердца, сопровождающимися систолическим шумом, приобретает особо важное значение в случаях обструктивной формы ГКМП. У больных с очаговыми и ишемическими изменениями на ЭКГ и ангинозной болью первостепенной задачей является дифференциальная диагностика с ИБС. При преобладании в клинической картине признаков застойной сердечной недостаточности в сочетании с относительно небольшим увеличением размеров сердца ГКМП следует дифференцировать от миксомы предсердий, хронического легочного сердца и заболеваний, протекающих с синдромом рестрикции — констриктивного перикардита, амилоидоза, гемохроматоза и саркоидоза сердца и рестриктивнойкардиомиопатии.

Ишемическая болезнь сердца. Наиболее часто ГКМП приходится дифференцировать с хроническими и реже острыми формами ИБС. В обоих случаях могут наблюдаться ангинозная боль в области сердца, одышка, нарушения сердечного ритма, сопутствующая артериальная гипертензия, добавочные тоны в диастолу, мелко- и крупноочаговые изменения и признаки ишемии на ЭКГ.Важное значение для постановки диагноза имеет ЭхоКГ, при которой у части больных определяются свойственные ИБС нарушения сегментарной сократимости, умеренная дилатация левого желудочка и снижение его фракции выброса. Гипертрофия левого желудочка весьма умеренная и чаще носит симметричный характер. Впечатление о непропорциональном утолщении межжелудочковой перегородки может создавать наличие зон акинезии вследствие постинфарктного кардиосклероза в области задней стенки левого желудочка с компенсаторной гипертрофией миокарда перегородки. При этом, в противоположность асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки как формы ГКМП, гипертрофия перегородки сопровождается гиперкинезией. В случаях заметной дилатации левого предсердия вследствие сопутствующей митральной регургитации при ИБС неизменно отмечается дилатация левого желудочка, несвойственная больным ГКМП. Подтвердить диагноз ГКМП позволяет обнаружение признаков субаортального градиента давления.При отсутствии ЭХОКГ- данных в пользу субаортальной обструкции дифференциальная диагностика значительно затрудняется. Единственно надежным методом распознавания или исключения ИБС в таких случаях является рентгеноконтрастная коронарография. У лиц среднего и старшего возраста, особенно у мужчин, необходимо иметь в виду возможность сочетания ГКМП с ИБС.

Осложнения

Течение заболевания может осложняться развитием таких осложнений, как:

Лечение

К общим мероприятиям относятся ограничение значительных физических нагрузок и запрещение занятий спортом, способных вызывать усугубление гипертрофии миокарда, повышение внутрижелудочкового градиента давления и риска ВС. Для предупреждения инфекционного эндокардита в ситуациях, связанных с развитием бактериемии, при обструктивных формах ГКМП рекомендуется антибиотикопрофилактика, аналогичная таковой у больных с пороками сердца.

Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным инотропным действием: β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов (верапамил).

β-адреноблокаторы стали первой и остаются и по сей день наиболее эффективной группой лекарственных средств, применяемых в лечении ГКМП. их сле­дует назначать больным независимо от выраженности градиента внутрижелудочкового давления в покое. Предпочтительно воздерживаться от назначения блокаторов β-aope-норецепторов с внутренней симпатомиметической активностью (пин-дол ол, окспренолол). Пропранолол назначают в дозе 240-320 мг в сутки и более (максимальная суточная доза — 480 мг), метопролол — в дозе 200 мг в сутки и более. Кардиоселективные блокаторы бета-адренорецеп-торов при гипертрофической кардиомиопатии не имеют преимуществ перед неселективными, так как в высоких дозах селективность практи­чески утрачивается.

В случае противопоказаний к назначению блокаторов бета-адренорецепторов или неполного исчезновения симптомов альтернативой могут быть блокаторы кальциевых каналов. Среди блокаторов кальциевых каналов препаратом выбора является верапамил (изоптин, финоптин). Он обеспечивает симптоматический эффект у 65–80% больных. При назначении бло­каторов кальциевых каналов необходима максимальная осторожность при наличии выраженной гипертрофии и очень высоком давлении на­полнения левого желудочка. Следует иметь в виду, что блокаторы каль­циевых каналов, включая верапамил, при длительном применении мо­гут повышать диастолическое давление и снижать сердечный выброс. Лечение верапамилом следует начинать с назначения в низких дозах — по 20-40 мг 3 раза в сутки, постепенно повышая до суточной дозы 240-320 мг и более. Клиническое улучшение при приеме верапамила сопро­вождается повышением толерантности к физической нагрузке.

Для лечения аритмий используются антиаритмические препараты, из которых наиболее эффективными являются дизопирамид и амиодарон. Дизопирамид (ритмилен), относящийся к антиаритмикам IA класса, обладает выраженным отрицательным инотропным эффектом, у больных ГКМП способен снижать уровень обструкции выходного тракта левого желудочка, положительно влияет на структуру диастолы. Начальная доза обычно составляет 400 мг/сут с постепенным увеличением до 800 мг. При этом необходимо контролировать продолжительность интервала Q-T по ЭКГ.
Единственным препаратом, на фоне которого на сегодняшний день отмечено устранение желудочковой тахиаритмии, снижение частоты случаев внезапной смерти и улучшение прогноза заболевания, является амиодарон. Амиодарон на­значают в суточной дозе 1200 мг в течение 5-7 дней, затем в суточной дозе 800 мг и 600 мг в течение 2-й и 3-й недель лечения с последующим переходом на поддерживающую суточную дозу 200 мг.

При отсутствии клинического эффекта от активной медикаментозной терапии симптоматичным больным III-IV функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов с выраженной асимметричной гипертрофией МЖП и субаортальным градиентом давления в покое, равным 50 мм рт. ст. и более, показано хирургическое лечение ( ссылка на лечение из I42.1)

Прогноз

Необструктивные формы ГКМП обладают, в целом, более благоприятным течением с меньшей выраженностью ограничения функционального состояния и большей продолжительностью периодов стабилизации.Прогноз наиболее благоприятен при длительном бессимптомном течении заболевания и неотягощенном семейном анамнезе, особенно при верхушечной форме ГКМП. В отдельных таких случаях заболевание может не отражаться на продолжительности жизни.

Источник