Эдема что это болезнь
Эдема
Отёк (лат. oedema ) — избыточное накопление воды в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма.
Содержание
Причины отёка
Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют отёки гидростатические, при которых главную роль играет повышение давления в капилляре; гипопротеинемические, главная причина образования которых — уменьшение содержания в плазме крови белков, особенно альбуминов, и понижение коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани; мембрано-генные, образование которых обусловлено повышением проницаемости капилляров вследствие их токсических повреждений, воспалительного процесса, нарушения нервной регуляции.
Местный и общий отёк
Отёк может быть местным, т. е. ограниченным определённой областью тела или органом, и общим. Выраженному общему отёку, определяемому при осмотре и ощупывании (после надавливания остаётся ямка), обычно предшествует значительное (до 4—9 л) накопление жидкости в организме — т. н. предотёк. Отёк при болезнях сердца (наиболее частая причина развития гидростатических отёков) — важнейший показатель сердечной недостаточности. Вначале они возникают на стопах, голенях (при вертикальном положении тела), крестце, пояснице (при горизонтальном положении), позже развивается тотальный отёк подкожной клетчатки (анасарка), жидкость может скапливаться в естественных полостях тела — плевральной (гидроторакс), полости брюшины (асцит), полости перикарда (гидроперикард).
Отёк в поздних стадиях циррозов печени (преимущественно гипопротеинемического происхождения) обычно сочетаются с асцитом и располагаются на ногах, пояснице, передней брюшной стенке. Отёк при заболеваниях почек (нефрит и др.) появляются на всём теле, лице, особенно выражены вокруг глаз, они на ощупь мягкие, кожа над ними бледная; в механизме их образования основное значение имеют задержка соли и воды почками, снижение концентрации белков в плазме крови и повышение проницаемости сосудистой стенки.
В происхождении отёка при заболеваниях сердца, почек и печени важную роль играют развивающиеся эндокринные сдвиги с увеличением выработки альдостерона, способствующего задержке ионов натрия в тканях, что, в свою очередь, ведёт к задержке жидкости. Одновременно увеличивается выработка антидиуретического гормона (см. Вазопрессин), вследствие чего происходит увеличение обратного всасывания воды и солей в почечных канальцах. Гормональные нарушения — решающая причина происхождения отёков при некоторых заболеваниях желёз внутренней секреции. Отёки при длительном голодании в основном гипопротеинемические.
Лечение
В любом случае начинать лечение нужно с ликвидации обезвоживания, мягкое постепенное восполнение недостающего объема циркулирующей крови и лимфы. Подобрать лечебное питание.
В зависимости от основного заболевания проводится необходимое лечение; обычно не обходится без назначения мочегонных средств — что может быть очень опасно.
Муковисцидоз: что за болезнь, как проходит лечение?
Симптомы муковисцидоза
Специалисты выделяют несколько форм заболевания: кишечную, легочную и смешанную.
К основным симптомам заболевания обычно относят:
Симптомы муковисцидоза зависят от формы болезни. Муковисцидоз легких сильно снижает иммунитет, а поскольку слизистые пробки легко поражаются бактериями стафилококка или синегнойной палочки, люди постоянно страдают от повторяющихся бронхитов и пневмоний.
Основные признаки муковисцидоза легких 1 :
Кишечная форма муковисцидоза характеризуется ферментной недостаточностью, нарушением всасывания полезных веществ в кишечнике. В результате нехватки ферментов стул становится «жирным», могут активно размножаться бактерии, в результате чего накапливаются газы, что приводит к выраженному метеоризму. Стул учащается, а объем каловых масс может в несколько раз превышать возрастную норму.
Причины муковисцидоза
Скопление слизи создает благоприятные условия для размножения условно-патогенной флоры, поэтому резко возрастает риск возникновения гнойных осложнений и сопутствующих заболеваний. При муковисцидозе у взрослых значительно страдает репродуктивная функция.
Диагностика муковисцидоза
Для диагностики муковисцидоза могут понадобиться как лабораторные, так и генетические обследования. Генетические исследования обладают высокой информативностью и позволяют заподозрить развитие болезни почти сразу после рождения. На данный момент обнаружить заболевание можно еще до рождения ребенка при неонатальном скрининге.
Для того, чтобы с уверенностью говорить о наличии у человека муковисцидоза, врач должен диагностировать следующие показатели 1 :
Лечение муковисцидоза
Лечение муковисцидоза должно быть комплексным и направленным на основные симптомы болезни: борьбу с инфекционными заболеваниями, очищение бронхов от мокроты, восполнение недостающих ферментов поджелудочной железы.
Часть терапии обязательно должна быть направлена на поддержку бронхолегочной системы, предупреждение осложнений от повторяющихся бронхитов и пневмоний. При развитии инфекционных заболеваний показано лечение антибиотиками. Обязательно используют методы и средства, которые способствуют разжижению мокроты и ее свободному удалению из бронхов и легких. Муколитики – препараты, разжижающие мокроту, используют длительными курсами, делая небольшие перерывы.
Диета при муковисцидозе – это не временные ограничения, а пожизненный образ питания. В рационе человека должно быть большое количество белка, получаемого из нежирного мяса, качественной рыбы, творога и яиц. Желательно, чтобы диета была высококалорийной, но необходимо ограничить количество поступающих жиров животного происхождения, трансжиров и грубой клетчатки, которая раздражает воспаленные стенки желудочно-кишечного тракта.
При развитии непереносимости лактозы из рациона исключают молоко. Из-за сухости слизистых оболочек и нарушения секреции слизи рекомендуется повышенный питьевой режим, особенно в жаркие месяцы.
Препарат Креон ® при муковисцидозе
Также в линейке Креон ® есть специальная форма – Креон ® Микро, выпущенная специально для лечения детей с муковисцидозом. Минимикросферы помещены во флакон россыпью, в комплекте идет мерная ложечка, которая позволяет удобно насыпать нужное количество препарата.
Подробнее о Креон ® Микро можно прочитать здесь.
Эдема — налет на листьях батата, что это и как с ней бороться?
Эдема — это не болезнь!
Приветствую тебя, путник, на моем блоге, посвященному батату! Наверное каждый огородник, на этапе выращивания рассады, сталкивался с таким явлением, как налет на листьях в виде мелких пузырьков. И со страхом за свой батат, думая что это какая то грибковая болезнь бежал в ближайший огородный магазин за средством, чтоб по быстрее его вылечить. Спешу вас успокоить, эдема — это не грибковая болезнь или вирус.
Простыми словами, эти непонятные «пупырышки» — это микроскопические волдыри (отек), возникают из за дисбаланса влажности и температуры окружающей среды, грубо говоря — от переувлажнения! Корни всасывают больше воды, чем нужно растению, листья не успевают её усваивать и испарять, что приводит к разрыву клеток — волдырям на поверхности листа.
Хотя похожие ситуации могут быть с паутинным клещом, по этому будьте внимательны.
Эдема — это следствие, вызванное внешними факторами
Причина появления эдемы кроется в некорректном уходе:
Одни сорта более устойчивый к всякого рода нарушениям другие нет, читайте статью про особенности сортов батата.
Решение — оптимальные условия
Нужно изменить условия содержания:
P.S. Заключение
Поврежденные листья не восстанавливаются, а могут даже засохнуть. После создания оптимальных условий, уже новые листья будут полноценными. Как говориться, предупрежден — значит вооружен.
Понравилась статья? Поддержите нас в соцсетях! Благодарю!
Острый диссеминированный энцефаломиелит
Острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ) — воспалительное демиелинизирующее заболевание ЦНС, развивающееся остро или подостро в тесной временной связи с инфекционным заболеванием или вакцинацией. Неврологическая картина ОДЭМ обычно отражает многооча
Острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ) — воспалительное демиелинизирующее заболевание ЦНС, развивающееся остро или подостро в тесной временной связи с инфекционным заболеванием или вакцинацией. Неврологическая картина ОДЭМ обычно отражает многоочаговое, но монофазное поражение нервной системы с полным или выраженным клиническим выздоровлением в большинстве случаев (4, 6, 11, 12, 14, 15).
История изучения ОДЭМ. Впервые клиническую картину заболевания описал J. Lucas в XVIII столетии. В то время ОДЭМ был ассоциирован с корью, натуральной и ветряной оспой и сопровождался высокой смертностью. В 1920–1930 гг. были проведены первые эксперименты по созданию модели воспалительной демиелинизации на животных. Обезъяны иннокулировались экстрактом мозга, и у них развивались слабость и атаксия, при этом гистологически отмечались периваскулярное воспаление и демиелинизация. Сходство экспериментального и поствакцинального ОДЭМ было очевидным.
В 1931 г. D. McAlpine выделил три варианта ОДЭМ: постинфекционный, поствакцинальный и спонтанный (спорадический).
Постинфекционный ОДЭМ, как правило, связан с предшествующей или сопутствующей инфекцией, обычно вирусной и неспецифической инфекцией верхнего дыхательного тракта. Полный список признанных причин ОДЭМ представлен в табл. 1.
Пациенты могут заболевать в любом возрасте, но наиболее подвержены ОДЭМ дети и подростки. Истинная частота ОДЭМ не известна. Частота посткоревой и постветряночной ОДЭМ оценивается как 1:1000 случаев [7].
Поствакцинальный ОДЭМ. Поствакцинальный ОДЭМ составляет 5% всех случаев ОДЭМ. После широкого введения в 1853 г. противооспенной вакцины E. Jenner и в 1885 г. антирабической вакцины L. Paster у вакцинированных индивидуумов были отмечены «нейропаралитические случаи». «Инокулум» Пастера вызывал «нейропаралитический случай» ОДЭМ примерно у 1 на 1000 человек. Первоначально считали, что неврологические симптомы обусловлены вирусным компонентом вакцины, хотя впоследствии было признано, что это результат присутствия ткани ЦНС, «загрязняющей» вакцину. Эта гипотеза подтверждена снижением встречаемости поствакцинального ОДЭМ в настоящее время, когда большинство вакцин больше не готовятся из инфицированной in vivo ткани ЦНС [9, 10].
Частота ОДЭМ составляет 1–2 случая на 1 млн человек при вакцинации живой коревой вакциной. Наиболее часто ассоциированными с поствакцинальным ОДЭМ являются противокоревая, паротитная и краснушная вакцины.
Патогенез ОДЭМ. По патогенезу и клинической картине ОДЭМ близок к рассеянному склерозу (РС). Наиболее признанные теории основываются на концепции, что патологоанатомические данные при ОДЭМ аналогичны тем, что получены при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите (ЭАЭ): агент поражает миелин, активируя сегрегированные антигены, в ответ на это запускается иммунная реакция [2, 8, 13, 16].
Для развития ОДЭМ достаточно воздействия любой системной инфекции. Инициирование постинфекционного ОДЭМ обусловлено скорее всего молекулярной мимикрией между вирусом и миелиновыми антигенами. В случае поствакцинального ОДЭМ основной причиной развития заболевания является направленная иммунная реактивность к основному белку миелина (ОБМ).
В настоящее время допускается, что первичная системная активация Т-клеток монофазна и уменьшается при исчезновении провоцирующих факторов, например, инфекции.
Гистологические изменения при ОДЭМ имеют форму периваскулярной демиелинизации и отека, в то время как аксоны относительно не поражены. Поражение миелина выражается в его набухании, распаде и исчезновении из-за поглощения продуктов распада миелина фагоцитами. Осевые цилиндры страдают меньше. Как правило, в них отмечаются набухание, реже фрагментация. В более поздней стадии заболевания поражение заменяется глиозом.
Патоморфологические данные коррелируют с длительностью заболевания и показывают эволюцию от диффузного вовлечения сосудов к распространенной демиелинизации.
Клиническая картина. Факт перенесенного вирусного заболевания или вакцинации чаще находится в пределах 1-го месяца, предшествующего появлению неврологических симптомов. При изучении ОДЭМ у детей документированное подтверждение продромального вирусного заболевания или вакцинации встречалось в 75% случаев. Время появления первых симптомов варьируется в зависимости от этиологии. Обычно заболевание возникает от 1 до 14 дней после вакцинации, неделю или меньше после появления сыпи при экзантемных заболеваниях и 1–3 недели (или более) после инокуляции антирабической вакцины.
Отмечена зависимость клинического фенотипа ОДЭМ от предшествующего заболевания. Описано несколько вариантов фенотипа ОДЭМ: посткоревой ОДЭМ чаще имеет тяжелое клиническое течение, в то время как ОДЭМ, обусловленный ветряной оспой, имеет благоприятный прогноз. Своеобразный фенотип ОДЭМ у детей был представлен при гемолитической стрептококковой инфекции группы Аb [3]. У 10 детей в возрасте от 3 до 14 лет развились типичные клинические проявления ОДЭМ, но с выраженными симптомами экстрапирамидного синдрома (70%), нарушением поведения и речи (50%). При этом «синдром ОДЭМ», как правило, следовал за острым фарингитом, клинически отличался от ревматической хореи, и в сыворотке крови больных отмечался высокий уровень антител к базальным ядрам. Начало ОДЭМ может быть острым (90–95%): «взрывное» начало и прогрессирование неврологических симптомов в течение нескольких часов до пика в днях и подострым (5–10%): с незаметным началом, медленным прогрессированием и максимальным неврологическим дефицитом до 30 дня с момента заболевания.
Независимо от остроты начала заболевания и этиологической причины ОДЭМ клинически проявляется полисимптомно. При остром начале заболевания характерными являются одновременные появления инфекционных, общемозговых симптомов в сочетании с очаговыми: симптомы поражения ствола головного мозга, мозжечка, спинного мозга.
Дебютные симптомы ОДЭМ часто включают лихорадку, головную боль, рвоту. Судороги и менингеальные симптомы не характерны, но если наблюдаются, то при постинфекционных ОДЭМ чаще, чем после поствакцинальных.
Неврологические симптомы в основном многоочаговые, гетерогенные (зависят от места и выраженности воспалительного демиелинизирующего процесса в ЦНС) и включают изменение уровня сознания, пирамидные нарушения (монопарез, гемипарез), атаксию и симптомы поражения ствола головного мозга, черепных нервов (ЧН), в том числе и двусторонний оптический неврит.
В клинической картине ОДЭМ существенное место занимают симптомы поражения корешков и периферических нервов: боли, расстройства чувствительности в стопах и кистях, снижение сухожильных и надкостничных рефлексов, мышечная гипотрофия.
Изолированный поперечный миелит обычно рассматривается как самостоятельная нозологическая единица, но в четверти всех случаев может представлять клиническое проявление ОДЭМ.
В наших исследованиях (обследовано 50 детей в возрасте 8 мес –14 лет, средний возраст больных — 6,43 ± 0,59 года) инфекционный продром встречался в 50% случаев ОДЭМ и включал симптомы интоксикации (сонливость, общую слабость, анорексию), изменение температуры тела, респираторный синдром (кашель, фарингит, ринит). Температура тела была повышена до высоких цифр в 23 случаях (47%), в 2 (3%) — до субфебрильных цифр. В 1/2 всех случаев ОДЭМ (25 пациентов — 50%) температура тела не изменялась.
Из общемозговых симптомов отмечались: головная боль у 15 детей (30%), рвота — у 11 (22%), нарушение сознания — у 5 (10%), генерализованные судороги — у 3 (12%). Дыхательная недостаточность, потребовавшая проведения искусственной вентитяции легких (ИВЛ), вследствие угнетения сознания и цервикального миелита появилась у 2 пациентов (4%). Симптомы раздражения мозговых оболочек — у 7 пациентов (14%).
В 71% случаев наблюдались спастические парезы и параличи, при этом в виде асимметричного тетрапареза — у 24 детей (48%), нижнего парапареза — у 8 (16%), гемипареза — у 4 пациентов (8%) и у 2 пациентов (4%) — монопареза. В 20 случаях (40%) отмечалось сочетанное поражение центрального и периферического двигательного нейрона (смешанные парезы и параличи). Полиневритический синдром отмечен в 20 (40%) случаях.
Черепные нейропатии проявлялись в виде симметричного двустороннего оптического неврита (ОН) у 15 пациентов (30%), симптомов поражения III ЧН (расходящееся косоглазие, птоз) — у 12 (24%), V ЧН (нарушение чувствительности на лице) — у 5 (10%), VI ЧН (сходящееся косоглазие) — у 3 (6%), VII ЧН (периферический парез мимических мышц) — у 24 (48%), VIII ЧН (системное головокружение, рвота, вестибулярный нистагм) — у 4 (8%), IX, X, XII ЧН (бульбарный синдром) — у 23 (46%).
Снижение зрения отмечалось у 16 пациентов (32%), все они отвечали критериям двустороннего ОН. У детей с ОН ухудшение остроты зрения часто было тяжелым вплоть до стойкого амавроза.
Мозжечковые симптомы в виде атаксии, диффузной мышечной гипотонии, координаторной дисметрии отмечались у 38 пациентов (76%).
Редкими клиническими симптомами явились мышечная ригидность — «симптом зубчатого колеса» — у 1 пациента (2%), гиперкинезы: тремор покоя — у 1 (2%), атетоз — у 1 (2%) и миоклонии — у 3 (6%)).
Нарушения чувствительности в начале заболевания характеризовались болями, парестезиями у 10 пациентов (20%), снижением или потерей чувствительности у 22 детей (44%), из них у 4 (8%) — по проводниковому типу, у 12 (24%) — по полиневритическому типу, у 6 (12%) — по сегментарно- корешковому типу и ни в одном случае не выявлена моноанестезия.
У 12 больных (24%) при ОДЭМ наблюдалось нарушение функции тазовых органов, из них у 8 (16%) — по центральному типу (задержка мочи или императивные позывы на мочеиспускание и дефекацию), у 4 (8%) — по периферическому типу (недержание мочи и кала).
Нарушения высших психических функций (ВПФ) в остром периоде ОДЭМ проявлялись нарушениями в эмоционально-волевой сфере (12–24%) и когнитивными расстройствами (8–16%). Парциальные эпилептические приступы в острой фазе заболевания отмечены у 3 больных (6%), в последующем пациенты имели симптоматическую парциальную эпилепсию.
Таким образом, клиническая картина при ОДЭМ в связи с выраженной диссеминацией патологического процесса полиморфна. Могут поражаться все отделы ЦНС и ПНС (периферической нервной системы), при этом в одних случаях преобладают полушарные, а в других — симптомы поражения ствола мозга или спинного мозга.
Мультифазный диссеминированный энцефаломиелит (МДЭМ). Хотя ОДЭМ обычно имеет монофазное течение без клинических рецидивов или новых субклинических повреждений в дальнейшем, однако в медицинской литературе имеются сообщения о повторных случаях заболевания и рецидивирующем ОДЭМ. Рецидивирующие эпизоды, как предполагается, происходят в период нескольких месяцев и обычно с аналогичными клинико-лабораторно-рентгенологическими характеристиками. Терминология в настоящее время уточняется. Ранее применяли термин «рецидивирующий ОДЭМ». Недавно был предложен термин «двухфазный диссеминированный ЭМ».
Клиническое течение ОДЭМ: для ОДЭМ характерно отсутствие новых обострений, за исключением редких рецидивирующих форм. После острой стадии заболевания почти всегда наступает быстрое улучшение без последующих рецидивов, иногда со стойким неврологическим дефектом.
В наших исследованиях в подавляющем большинстве случаев ОДЭМ был монофазным (90%), в относительно редких случаях ОДЭМ рецидивировал. За период наблюдения рецидив имели 5 пациентов (10%). Количество рецидивов (относительно всей группы) в среднем составило 0,16 ± 0,08. Период до второго рецидива составил в среднем 29,29 ± 15,24 дня. Рецидивы происходили на фоне повторного заболевания ОРВИ (3 случая), перенесенной черепно-мозговой травмы (ЧМТ) (сотрясение головного мозга) и на фоне резкого снижения гормональной терапии (1 больной). В одном случае обострение было моносимптомным (резкое снижение остроты зрения до амавроза) и в 4 случаях полисимптомным (атаксия, нистагм, интенционный тремор, гемипарез) и по длительности были относительно короткими (10,5 ± 2,02 дня). В последующем за время наблюдения (в среднем в течение 450,0 ± 270,0 дней) рецидивов больше не отмечалось ни у одного ребенка.
Длительность наблюдения за детьми, перенесшими ОДЭМ, составила в среднем 26,81 ± 3,94 мес. 33 пациента (66%) выздоровели полностью; у 5 детей (10%) были легкие двигательные нарушения, которые можно было выявить только при детальном неврологическом обследовании; у 2 (4%) были нарушения в поведении и расходящееся косоглазие; у 3 детей (6%) отмечалась умеренно выраженная слабость и атаксия; у 5 (10%) — тетрапарез и атаксия, ходьба была возможна только при поддержке; 2 ребенка (4%) имели грубые двигательные нарушения (тетраплегию).
Диагностика. Диагноз ОДЭМ и МДЭМ часто ставится по типичной клинической картине, к сожалению, нет патогномоничных маркеров.
Анализ спинномозговой жидкости (ЦСЖ) в 25% случаев выявляет повышение внутричерепного давления и плеоцитарный цитоз с лимфоцитами, нейтрофилами, значительным числом эритроцитов, отражающих микрогеморрагический процесс, но в 75% случаев может быть без изменений. Олигоклональный IgG в ЦСЖ у детей с ОДЭМ встречается реже, чем при РС. Частота обнаружения олигоклональных IgG при ОДЭМ составляет от 3% до 29% случаев.
Нейровизуализация. Многоочаговое поражение на МРТ головного мозга аналогично тому, что наблюдается при РС. Но имеются некоторые различия, помогающие отличить РС от ОДЭМ:
Бембеева Р. Ц., доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
Что такое аденовирус
Что если вам скажут, будто одна и та же группа вирусов может вызывать все на свете заболевания, – от банальной простуды до инфекций мочевого пузыря? Несколько странно, не так ли? И определенно это не та новость, которую хотелось бы услышать в преддверии гриппозно-простудного сезона (за что просим прощения).
Однако это соответствует действительности: представители группы патогенов, называемых аденовирусами, в некоторых случаях могут быть смертельно опасны. Корреспондент сайта « Health » обратился к эксперту в области инфекционных болезней за разъяснениями вопросов о том, что в сущности представляют собой аденовирусы, какие симптомы они могут вызывать и как можно вылечиться.
И вот что необходимо знать.
Согласно информационным материалам Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), аденовирусами называют группу обычных вирусов, способных вызывать широкий спектр заболеваний, включая обычную простуду, желудочный грипп, ангину, бронхит, диарею, эпидемический конъюнктивит, лихорадку, – словом, все заболевания, протекающие с умеренно выраженной симптоматикой и, как правило, поддающиеся лечению в домашних условиях. Однако некоторые штаммы аденовирусов приводят к более серьезным проблемам, например, к инфекциям мочевых путей или воспалению легких.
Поскольку аденовирусы чрезвычайно разнообразны, вызываемая ими симптоматика также варьирует очень широко. В основном, развиваются респираторные заболевания и конъюнктивиты. Это означает, что именно аденовирусы «виновны» в большинстве регистрируемых случаев кашля, хрипов и зудящих красных глаз.
Отличие аденовирусов от прочих вирусов (например, от вируса гриппа) заключается в том, что первые не обязательно предпочитают холодное время года. «Аденовирусные инфекции наблюдаются круглогодично, – говорит Фрэнк Эспер, доктор медицины, педиатр, специализирующийся на инфекционных болезнях в Кливлендской клинике. – Лето нравится аденовирусу не меньше, чем зима».
Наиболее типичный путь распространения аденовирусной инфекции – через прямой контакт, например, прикосновение, кашель, чихание, рукопожатие, или же через прикосновение к зараженной поверхности с последующим касанием собственного рта, носа, глаз. Реже аденовирусы распространяются через инфицированный кал (при смене подгузника больному ребенку, например) или через воду (в общественных бассейнах и т.п.).
«Могут ли аденовирусы представлять опасность для жизни? – В некоторых случаях, да. Восемнадцатилетняя студентка колледжа при Университете Мэриленда умерла от аденовирусной инфекции во время эпидемической вспышки 2018 года, когда заболело 40 студентов и 15 из них пришлось госпитализировать».
«Как правило, – продолжает доктор Эспер, – под угрозой оказываются лица с ослабленной иммунной системой. Если у вас практически нет иммунитета, тогда аденовирус становится действительно серьезной проблемой».
Именно это случилось с погибшей девушкой, которая, как сообщает « Washington Post «, страдала и боролась с болезнью Крона, – разновидностью хронического кишечного воспаления, – постоянно принимая поддерживающие препараты в связи с данным заболеванием (определенные группы медикаментов, – используемые, в частности, для контроля болезни Крона и лечения рака, – в индивидуальных случаях могут стать причиной иммунодефицитного состояния).
Впрочем, аденовирусы могут становиться опасными даже для лиц с нормально функционирующей иммунной системой. Случится это или нет, зависит от конкретных осложнений аденовирусной инфекции. «Скажем, вирусный миокардит, т.е. воспаление сердечной мышцы, – объясняет доктор Эспер, – может развиться и у иммунокомпетентного человека, и это осложнение может стать фатальным».
«Существует ли лечение от аденовирусов? – Нет, специфическая терапия аденовирусных инфекций пока не разработана, и применяемые в этих случаях безрецептурные лекарства служат лишь для облегчения симптоматики (т.е. для устранения болей или лихорадки, снижения температуры и т.д.)».
В связи с этим приходится повторять, что лучшим средством против аденовирусных инфекций является их профилактика. Это означает частую и тщательную гигиену рук, исключение случаев употребления пищи или напитков из общей с контагиозным человеком посуды, и избегание любых людей, кто открыто кашляет или чихает (возможно, стоило бы им напомнить: хотя бы используйте локоть, пожалуйста).
В экстремальных случаях применяется препарат под названием цидофовир, но, опять же, его назначают крайне редко. По словам Ф.Эспера, «препарат очень токсичен, он сам по себе может стать причиной тяжелого состояния, например, почечной недостаточности. Обычно мы воздерживаемся от этиотропного лечения аденовирусов и прибегаем к выжидательной тактике. Больной должен быть в очень тяжелом состоянии, чтобы пришлось назначать эти медикаменты».
В общем и целом, для здорового человека аденовирусы не должны составлять особую проблему, – тем не менее, будет разумным соблюдать все меры предосторожности и, если вы все же заболели, защитить близких людей с помощью санитарно-гигиенического режима.