Ээг паттерны что это

Ээг паттерны что это

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И УСЛОВНО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПАТТЕРНЫ БОДРСТВОВАНИЯ И МЕДЛЕННОГО СНА НА ЭЭГ.

В настоящее время многочисленными руководствами в достаточном объёме освещены теоретические и практические вопросы и методики электроэнцефалографии. Однако, оценка и интерпретация заключения, а также визуальный анализ ЭЭГ, представляют трудности для лечащего врача и вызывают больше вопросов, чем ответов.

Расшифровка ЭЭГ представляет собой процесс ее интерпретации с учетом клинических симптомов, имеющихся у пациента. Итоговый диагноз выставляется только при наличии определенных клинических признаков, беспокоящих пациента.

Описание записи предназначено, в первую очередь, для врача-нейрофизиолога, который использует его для последующего вывода, или, для другого эксперта, и должно быть детальным и объективным.

Корректная интерпретация ЭЭГ требует значительной подготовки и опыта врача. Для того чтобы обеспечить взаимопонимание между клиницистами и нейрофизиологами мы собрали и представили все основные физиологические и некоторые условно физиологические паттерны бодрствования и сна с подробным описанием.

Волны вертекса – одно- или двухфазная острая волна: чаще всего начальная фаза негативная, затем следует низкоамплитудная позитивная фаза, а затем медленная волна с негативным отклонением. Максимальны в области вертекса. Могут возникать асимметрично, с преобладанием то слева, то справа, изолированно или в виде ритмических пробегов. Возникает спонтанно во время сна или в ответ на сенсорный стимул во время сна или бодрствования. Может быть одиночным или повторяющимся. Амплитуда в целом редко превышает 250 мкВ, но могут быть высокоамплитудными и очень острыми, особенно у детей. У детей волны вертекса встречаются чаще, чем у взрослых и более выражены по амплитуде.

Гипнагогическая гиперсинхронизация – диффузные вспышки высокоамплитудных (300-600 мкВ) билатерально-синхронных ритмических тета- или дельта-волн (3-5 Гц), длительностью 2-6 секунд, характерны для периода расслабленного бодрствования I стадии медленного сна (первые 3 минуты от момента засыпания), исчезают по мере углубления сна. Является нормальным паттерном дремоты у детей от 3 месяцев до 14 лет, максимально выражен у детей 3-5 лет.

К-комплексы — непостоянные разряды, состоящие из высокоамплитудной негативной медленной волны, за которой следует меньшая позитивная медленная волна. Сопровождается сонными веретёнами, следующими сразу за К-комплексами. Амплитуда, как правило, максимальна в передней вертексной области. Разряды билатерально-синхронные, но в детском возрасте могут быть унилатеральные или с устойчивым амплитудным преобладанием в одной из гемисфер. Характерны для II стадии медленного сна. Возникают спонтанно или в ответ на неожиданные сенсорные стимулы, и не являются специфическими. Встречаются у взрослых и детей.

Веретёна сна — представляют собой ритмические билатерально-синхронные (у детей до 2 лет, как правило, асинхронные) веретёнообразно нарастающие и снижающиеся по амплитуде волны, частотой 12-16 Гц (11-15 Гц), по амплитуде до 50 мкВ, максимальны в области вертекса, иногда со сдвигом на лобные отделы, продолжительностью 0,5-2 секунды. Веретёна встречаются изолированно или в сочетании с другими паттернами фазы медленного сна (ФМС) часто с К-комплексами, вертексными волнами во II стадии. Редко встречаются так называемые «гигантские» веретёна – с высокой амплитудой, частотой 11-12,5 Гц, преобладанием в лобных отведениях и длительностью 3-5 секунд. В детском возрасте могут регистрироваться независимо два типа сонных веретён: частотой 11-12,5 Гц с максимумом в лобных отведениях и частотой 13-14 Гц с максимумом в центрально-теменных отведениях. Часть авторов рассматривают «гигантские» веретёна сна как признак патологии (ДЦП, органическое поражение ЦНС, олигофрения, медикаментозная интоксикация, когнитивные нарушения различной степени).

Позитивные затылочные острые компоненты сна (POSTS) – острый компонент, состоящий из высокоамплитудной позитивной моно- или бифазной волны частотой 3-5 Гц с последующим возможным сопровождением низкоамплитудной негативной волной. Максимально выражены в затылочных отведениях. Возникают в виде коротких пробегов продолжительностью до 3 секунд, частотой 4-5 Гц, билатерально-синхронно, но в большинстве случаев отмечается выраженная асимметрия. Встречаются в I и II стадии медленного сна, при углублении сна замедляются по частоте (3 Гц и ниже). Наиболее часто регистрируются в возрасте 20-30 лет, у детей появляются с 3-4 лет, после 50-ти постепенно уменьшаются.

Wicket-волны – это пробеги нарастающих и убывающих аркообразных острых волн, напоминающие мю-ритм в средних и/или передневисочных, лобных отведениях, частотой 6-11 Гц, без последующей медленной волны. Негативная фаза волн – заострённая, позитивная фаза – закруглённая. Частота 6-11 Гц, амплитуда 60-200 мкВ, возникающие в височных отведениях унилатерально, билатерально или независимо, в состоянии расслабленного бодрствования и I стадии ФМС, встречаются в любом возрасте, но чаще у взрослых. 14-6 Гц позитивные спайки – аркообразные позитивные спайки или волны, частотой 13-17 Гц и/или 5-7 Гц, в виде коротких пробегов 1 секунда (редко до 3 секунд), амплитудой не выше 75 мкВ, в задневисочных отведениях унилатерально или билатерально (синхронно или асинхронно) с диффузным распространением. Встречаются в любом возрасте, чаще у подростков. Регистрируются I и II стадии ФМС.

Центральный ритм Циганека – аркообразные волны частотой 6-7 Гц с максимумом в лобно-центральных отведениях, пробегами 4-20 секунд. Возникают в состоянии пассивного бодрствования или дремоты.

Лобный ритм пробуждения (FAR) – ритмичные, нередко заострённые (зазубренные), пробеги колебаний частотой 7-20 Гц в лобных отделах обеих гемисфер, продолжительностью до 20 секунд. Регистрируются при пробуждении у детей.

Височное замедление у пожилых лиц — кратковременная, нерегулярная преходящая медленная активность частотой 4-6 Гц в височной области, чаще с преобладанием по амплитуде слева старше 45 лет.

Лямбда-волны — бифазные острые волны альфа-диапазона в затылочных отделах возникающие в состоянии бодрствования во время зрительной задачи («обследования») у детей 2-15 лет, реже молодых взрослых и пожилых. Главный компонент позитивен по отношению к другим областям. Синхронизированы по времени с саккадическими движениями глаз, с задержкой около 100 мс. Амплитуда варьирует, оставаясь в основном в пределах 50мкВ.

Медленная активность при гипервентиляции — вспышки высокоамплитудных медленных колебаний, тета-дельта-диапазона в частности, FIRDA Ритмические, генерализованные, с бифронтальным преобладанием. Регистрируются в бодрствовании у детей и подростков, реже молодых взрослых во время гипервентиляции. Всегда являются нормой!

Усвоение ритма при фотостимуляции — позитивные билатерально-синхронные колебания альфа-тета-диапазона «в такт» частоте ритмической фотостимуляции, с преобладанием в затылочных отведениях. Регистрируется в бодрствовании.

Вариант медленного фонового альфа-ритма — Кратковременное или продолжительное замещение нормальной частоты альфа-ритма его субгармониками: например, появление вместо колебаний 10-12 Гц колебаний частотой 5-6 Гц. Волны ритмические, билатерально-синхронные с преобладанием в затылочных отведениях. Регистрируется в бодрствовании. Пограничный вариант между нормой и патологией. Может указывать на дисфункцию диэнцефальных неспецифических систем мозга.

Артефакты движения глаз – высокоамплитудные билатеральные синхронные моно- и бифазные тета-дельта-волны. Артефакты, отражающие рефлекторное отведение глазных яблок вверх при смыкании век тета-диапазона регистрируются, как правило, под электродами F7/F8.

Выводы: знание тонкостей физиологических и условно физиологических паттернов позволит избежать терминологической путаницы, помогая клиницистам безошибочно интерпретировать ЭЭГ, выставлять корректный диагноз и, при необходимости, назначать адекватную терапию.

Источник

Ээг паттерны что это

Многие изменения на ЭЭГ не являются специфичными, но все же некоторые из них достаточно определенно связаны с конкретными заболеваниями, такими как эпилепсия, герпетический энцефалит и метаболические энцефалопатии. В целом, о повреждении нейронов или их дисфункции можно судить по наличию медленных волн (тета или дельта-ритм), регистрирующихся диффузно или над определенной областью мозга, в то время как диффузные или очаговые острые волны или спайки (эпилептиформная активность) свидетельствуют о тенденции к развитию судорожных припадков.

Очаговое замедление высокочувствительно и представляет большую ценность для диагностики очаговой нейрональной дисфункции или очагового повреждения мозга, но недостатком является его неспецифичность, поскольку невозможно определить тип поражения. Таким образом, инфаркт мозга, опухоль, абсцесс или травма на ЭЭГ могут вызвать одинаковые очаговые изменения. Диффузное замедление с большей вероятностью свидетельствует об органическом, а не о функциональном характере поражения, но также не является специфическим признаком, поскольку может наблюдаться без какой-либо существенной токсической, метаболической, дегенеративной или даже мультифокальной патологии. ЭЭГ является ценным диагностическим методом у пациентов с нарушениями сознания и в некоторых обстоятельствах может предоставлять прогностически значимую информацию. В заключение нужно отметить, что регистрация ЭЭГ важна для установления смерти мозга.

1. Некоторые разновидности межприступного паттерна ЭЭГ обозначают термином «эпилептиформные», поскольку они имеют отчетливую морфологию и наблюдаются на ЭЭГ у большинства пациентов с судорожными припадками, но редко регистрируются у пациентов с отсутствием типичной для эпилепсии клинической симптоматики. Эти паттерны включают спорадические спайки, острые волны и комплексы спайк-медленная волна. Не все спайк-паттерны свидетельствуют об эпилепсии: 14 Гц и 6 Гц позитивные спайки; спорадические спайки, регистрируемые во время сна (шлюзовые спайки), 6 Гц спайк-волна комплексы; психомоторный паттерн — все это паттерны спайков, клиническое значение которых не вполне выяснено. Межприступные данные следует интерпретировать с осторожностью. Хотя некоторые патологические паттерны могут свидетельствовать в пользу диагноза эпилепсии, даже эпилептиформные изменения, с некоторыми исключениями, слабо коррелируют с частотой и вероятностью возобновления эпилептических припадков. Всегда следует лечить пациента, а не ЭЭГ.

2. У большей части пациентов с недиагностированной эпилепсией регистрируется нормальная ЭЭГ. Однако эпилептиформная активность высоко коррелирует с клиническими проявлениями эпилепсии. Эпилептиформная ЭЭГ регистрируется только у 2 % пациентов, не страдающих эпилепсией, тогда как этот паттерн ЭЭГ фиксируется у 50—90 % пациентов с эпилепсией в зависимости от обстоятельств проведения записи и количества выполненных исследований. Наиболее убедительные доказательства в пользу диагноза «эпилепсия» у пациентов с эпизодическими клиническими проявлениями можно получить при регистрации ЭЭГ во время типичного эпизода.

3. ЭЭГ помогает установить, распространяется ли судорожная активность в период приступа на весь мозг (генерализованные припадки) или ограничена каким-либо очагом (очаговые или парциальные припадки) (рис. 33.2). Это разграничение важно, поскольку причины разных типов припадков могут быть различными при одинаковых клинических проявлениях.

4. В целом, обнаружение эпилептиформной активности ЭЭГ может помочь в классификации типа припадков, наблюдающихся у пациента.

Генерализованные припадки не очагового происхождения обычно ассоциированы с двусторонними синхронными вспышками спайков и комплексов спайк-волна.

Постоянная очаговая эпилептиформная активность коррелирует с парциальной, или очаговой, эпилепсией.
— Передние височные спайки коррелируют со сложными парциальными эпилептическими припадками.
— Роландические спайки коррелируют с простыми двигательными или чувствительными эпилептическими припадками.
— Затылочные спайки коррелируют с примитивными зрительными галлюцинациями или снижением зрения во время приступов.

5. Анализ ЭЭГ позволяет провести дальнейшую дифференцировку нескольких относительно специфических электроклинических синдромов.
Гипсаритмия характеризуется высоким вольтажом, аритмичным паттерном ЭЭГ с хаотическим чередованием длительных, мультифокальных спайк-волн и острых волн, а также многочисленными высоковольтажными аритмичными медленными волнами. Этот инфантильный паттерн ЭЭГ обычно регистрируется при патологии, характеризующейся инфантильными спазмами, миоклоническими подергиваниями и отставанием в умственном развитии (синдроме Уэста) и обычно указывает на выраженную диффузную дисфункцию мозга. Инфантильные спазмы представляют собой тонические сгибания и разгибания шеи, туловища и конечностей с отведением рук в стороны продолжительностью, как правило, 3—10 секунд. Данные ЭЭГ и клинического обследования не коррелируют с каким-либо определенным заболеванием, но свидетельствуют о наличие тяжелого поражения мозга в возрасте до 1 года.

Наличие на ЭЭГ комплексов 3 Гц спайк-волна связано с типичными абсансами (эпилепсия petit mal). Этот паттерн чаще всего наблюдается у детей в возрасте между тремя и пятнадцатью годами и усиливается при гипервентиляции и гипогликемии. Подобные ЭЭГ-изменения обычно сопровождаются определенной клинической симптоматикой, такой как появление неподвижного взгляда прямо перед собой, коротких клонических движений, отсутствием реакции на раздражители и отсутствием двигательной активности.

Генерализованные множественные спайки и волны (паттерн «полиспайк-волна») обычно ассоциирован с миоклонус-эпилепсией или другими генерализованными эпилептическими синдромами.

Генерализованные медленные паттерны спайк-волна частотой 1-2,5 Гц наблюдаются у детей в возрасте от 1 до 6 лет с диффузной дисфункцией мозга. Большинство из этих детей отстает в умственном развитии, а припадки не поддаются медикаментозному лечению. Триада клинических признаков, состоящая из задержки умственного развития, тяжелых эпилептических припадков и медленного ЭЭГ-паттерна спайк-волна носит название синдрома Леннокса-Гасто.

6. Очаговое замедление (дельта-активность) в межприступном периоде обычно указывает на наличие структурного повреждения мозга в качестве причины эпилептических припадков. Однако подобное очаговое замедление может быть преходящим следствием парциального эпилептического припадка и не свидетельствует о значимом структурном повреждении. Такое замедление может клинически коррелировать с преходящим послеприступным неврологическим дефицитом (феномен Тодда) и проходить в течение трех дней после приступа.

7. На данных ЭЭГ может основываться диагноз у пациента при записи пролонгированного эпилептиформного ЭЭГ-патгерна, лишь на короткое время сменяющегося нормальным ЭЭГ-ритмом, что является признаком бессудорожного эпилептического статуса.

8. Амбулаторный ЭЭГ-мониторинг представляет собой запись ЭЭГ в условиях свободного передвижения пациента вне ЭЭГ-лаборатории, как при холтеровском мониторировании при записи ЭКГ. Основное показание для использования этого метода — документирование возникшего припадка или другого феномена, особенно у пациентов, припадки у которых возникают спонтанно или в связи с какими-либо специфическими событиями или видами деятельности. Результат амбулаторного ЭЭГ-мониторинга зависит от поведения пациента, но отсутствие на ЭЭГ эпилептиформной активности в течение приступа не полностью исключает диагноз эпилепсии, т. к. запись через поверхностные электроды может не отображать эпилептические пароксизмы, возникающие в срединных височных, базальных фронтальных или глубоких среднесагиттальных структурах мозга.

9. Отсутствие эффекта от лечения очаговых эпилептических припадков иногда является показанием к операции по удалению патологического очага. Точное определение локализации эпилептогенной области мозга требует специализированного стационарного оборудования, позволяющего одновременно проводить видеозапись и регистрацию ЭЭГ. Методика с применением этого же оборудования часто используется для выяснения, являются ли наблюдающиеся у пациента припадки эпилептическими или они носят функциональный (психогенный) характер.

Источник

Ээг паттерны что это

ГБУЗ города Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы,129090, Москва, Россия

ФГБУ МРНЦ Минздрава России, Обнинск

Ритмичные и периодические паттерны ЭЭГ. Классификация и клиническое значение

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2018;118(10-2): 9-20

Синкин М. В., Крылов В. В. Ритмичные и периодические паттерны ЭЭГ. Классификация и клиническое значение. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2018;118(10-2):9-20.
Sinkin M V, Krylov V V. Rhythmic and periodic EEG patterns. Classification and clinical significance.. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2018;118(10-2):9-20.
https://doi.org/10.17116/jnevro20181181029

ГБУЗ города Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы,129090, Москва, Россия

В обзоре представлена методология анализа фоновой биоэлектрической активности, спорадически возникающих эпилептиформных графоэлементов и ритмичных и периодических паттернов у пациентов с первичным и вторичным повреждением головного мозга, описан порядок принятия решения о начале интенсивной терапии при верифицированном бессудорожном эпилептическом статусе и риске его развития, приведены признаки «злокачественных» паттернов, свидетельствующих о необратимости возникших изменений нейронов.

ГБУЗ города Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы,129090, Москва, Россия

ФГБУ МРНЦ Минздрава России, Обнинск

Электроэнцефалография (ЭЭГ) — метод регистрации спонтанной биоэлектрической активности, возникающей на дендритах и телах пирамидных нейронов коры головного мозга в результате суммации синхронных колебаний тормозящих и возбуждающих постсинаптических потенциалов. Это старейший метод оценки функционального состояния головного мозга, впервые осуществленный у человека в 1924 г. [1]. До широкого внедрения нейровизуализации ЭЭГ служила для локализации патологии головного мозга, однако низкое, не превышающее 6 см 2 пространственное разрешение, и изгибы коры головного мозга, в которых вектор электрического поля располагается параллельно поверхности черепа, делают это показание невостребованным. В настоящее время клиническое использование метода ограничено диагностикой функциональных нарушений головного мозга [2—6].

ЭЭГ-мониторирование пациентов с тяжелым повреждением головного мозга — наиболее динамично развивающееся направление клинической нейрофизиологии [7]. Высокая частота бессудорожного эпилептического статуса (БСЭС) и проведение постоянной дифференциальной диагностики двигательной активности у таких больных делают этот вид постоянного наблюдения широко востребованным в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) [8—10].

Порядок анализа ЭЭГ у пациентов с повреждением головного мозга, сопровождающимся угнетением уровня бодрствования

В основе анализа ЭЭГ лежит оценка частоты и амплитуды колебаний кривых, отражающих биоэлектрическую активность головного мозга, а также верификация стереотипных графоэлементов. Аналогично данным ЭЭГ при эпилепсии, у пациентов с первичным и вторичным повреждением головного мозга протокол записи включает описание фоновой биоэлектрической активности, эпилептиформных графоэлементов и паттернов ритмичных или периодических разрядов. Каждый из них может иметь самостоятельное диагностическое и прогностическое значение (рис. 1). Рис. 1. Схема протокола ЭЭГ у пациента с угнетением уровня бодрствования.

Патологические изменения фоновой биоэлектрической активности у пациентов с угнетением уровня бодрствования вследствие повреждения мозга характеризуют диффузное, полушарное или ограниченное несколькими отведениями замедление фонового ритма, прогрессирующее снижение амплитуды колебаний, вплоть до их полного исчезновения. Особенностью анализа ЭЭГ у таких больных являются частое обнаружение «брешь-ритма», возникающего в проекции дефекта костей черепа, и необходимость оценки реактивности в ответ на внешние раздражители. Отсутствие реактивности свидетельствует о неблагоприятном прогнозе восстановления сознания [11, 12] (рис. 2). Рис. 2. ЭЭГ, сокращенный биполярный монтаж. Тяжелая черепно-мозговая травма, угнетение уровня бодрствования до умеренной комы. Изменение частоты и амплитуды фоновой ритмики в ответ на прикосновение родственника пациента (момент прикосновения отмечен вертикальной пунктирной чертой).

Последовательность признаков фоновой ЭЭГ и варианты их описания у пациентов с угнетением бодрствования представлены в табл. 1. Таблица 1. Схема описания заключения о состоянии фоновой биоэлектрической активности пациента с угнетением бодрствования Описание единичных эпилептиформных разрядов (ЭР), которые возникают у пациентов вследствие первичного или вторичного повреждения головного мозга, не отличаются от классических дефиниций, а все их виды имеют одинаковую диагностическую значимость [13].

Для оценки динамики перехода спорадических ЭР в эпилептический приступ важным фактором является градация частоты их возникновения. При составлении заключения ЭЭГ используют следующие варианты текстового описания ЭР: при спорадических ЭР, возникающих чаще чем в 10 с (один графоэлемент на стандартном экране ЭЭГ) — множественные; реже чем 1 раз в 10 с, и чаще чем 1 раз в 1 мин — частые; реже чем 1 раз в 1 мин, и чаще чем 1 раз в 1 ч — эпизодические; реже чем 1 раз в 1 ч — редкие.

В случаях, когда частота ЭР превышает 3,5 Гц, общую картину ЭЭГ рассматривают как электрографический эпилептический приступ, и, если она не сопровождается выраженными двигательными проявлениями, его называют бессудорожным.

Мономорфные графоэлементы ЭЭГ и ЭР, создающие стереотипные паттерны в диапазоне частот от 0,5 до 3,5 Гц, обнаруживают более чем у 50% пациентов, находящихся в состоянии комы. Они создают наибольшую сложность для клинической интерпретации [14]. Согласно терминологии, предложенной Американским обществом клинической нейрофизиологии (American Clinical Neurophysiology Society — ACNS), их называют «ритмичные и периодические паттерны» (РПП) [15]. Для того чтобы сочетание одинаковых графоэлементов ЭЭГ признать РПП, они должны быть зарегистрированы 6 раз подряд и более.

Для классификации РПП используют особую схему, включающую описание локализации и морфологии графоэлементов, а также ряда дополнительных признаков, называемых модификаторы (рис. 3) Рис. 3. Схема описания ритмичных и периодических паттернов [14]. [15]. Ее внедрение позволило стандартизировать описание ЭЭГ, увеличив уровень межэкспертного согласия и провести ряд кооперативных исследований, выявивших клиническую значимость отдельных паттернов [16, 17].

Методология описания ритмичных и периодических паттернов

Терминология РПП была предложена к обсуждению в 2005 г., а в окончательной редакции опубликована в 2012 г. [15, 18]. Она включена в стандартную электронную систему формирования заключения ЭЭГ SCORE и переведена на русский язык [19]. Для создания баз данных, особенно при проведении кооперативных исследований, необходимо уточнение всех потенциально возможных параметров, однако в клинической практике следует указывать лишь оба основных термина, а их модификаторы использовать, исходя из принципа разумной достаточности.

Основные термины для описания РПП

Основной термин № 1. Локализация. Существует 4 возможных варианта ее описания:

1. Генерализованные (Г). Это любой билатеральный, бисинхронный и обязательно симметричный паттерн (рис. 4). Рис. 4. ЭЭГ, сокращенный референтный монтаж. ГПР обведены черным прямоугольником. При амплитудном доминировании над одной из областей описание дополняют одним из вариантов:

а) с лобным доминированием — превышение амплитуды разрядов по лобным отведениям над затылочными 50% и более;

б) с затылочным доминированием — вариант, обратный лобному;

в) с центральным доминированием — дополнение используют при амплитудном преобладании по парасагиттальным отведениям.

2. Латерализованные (Л). Это односторонние или асимметричные, но синхронные билатеральные паттерны, включая фокальные, региональные и полушарные (рис. 5). Рис. 5. ЭЭГ, сокращенный биполярный монтаж. Латерализованные односторонние периодические разряды, спайковидные (ЛПР +С).

3. Билатерально независимые (Би). В этом случае разряды возникают над обоими полушариями, но независимо друг от друга.

4. Мультифокальные (Мф). Графоэлементы паттерна регистрируют независимо над разными долями головного мозга.

Последние два варианта требуют описания симметричности амплитуды разрядов с указанием наиболее вовлеченной доли мозга в каждом из полушарий.

Основной термин № 2. Морфология. Описывают одним из трех понятий:

— Периодические разряды (ПР). Периодическими называют любые гомологичные графоэлементы, возникающие с близким к одинаковому интервалом, т. е. интервалом, длина которого варьирует в пределах 50% в более чем ½ циклов паттерна. Разряд — графоэлемент длительностью короче 0,5 с и состоящий не более чем из 3 фаз (рис. 4). Его следует отличать от вспышки, в которой кривая пересекает изолинию более 3 раз, а длительность составляет от 0,5 до 4 с.

— Ритмичная дельта-активность (РДА). Ритмичной называют активность, состоящую из повторяющихся графоэлементов с относительно одинаковой морфологией (мономорфной) без интервалов между ними. Частота колебаний дельта-диапазона не превышает 4 Гц. Паттерн удовлетворяет критериям ритмичности, если длительность каждого цикла варьирует в переделах 50% в большинстве (>50%) пар циклов.

— Спайк-волна (СВ). Паттерн, состоящий из серии комплексных графоэлементов, сочетающих спайк (полиспайк) или острую волну с последующей медленной волной, возникающей постоянно и с одинаковым интервалом. Паттерн характеризует отсутствие интервала между комплексами, в противном случае его называют «ПР с морфологией спайков».

Модификаторы дополняют основные термины РПП и имеют различное клиническое значение [20].

Модификаторы основных терминов РПП

В описании РПП различают модификаторы, уточняющие морфологию графоэлементов, называемые «модификаторы плюс» (рис. 3) и дополнительные термины, характеризирующие свойства паттерна (табл. 2) Таблица 2. Основные модификаторы РПП и их возможные значения [15].

1. Модификаторы морфологии «+». Свидетельствуют о высокой вероятности иктальности паттерна. Применим лишь для описания ПР или РДА [15].

Модификаторы «+» бывают следующих видов:

а. +Быстрая активность (Б). Суперпозиция П.Р. или РДА с колебаниями, превышающими частоту 4Гц.

б. +Ритмичная (квази-ритмичная) дельта активность (Р) — используют только с паттерном ПР.

в. +Спайк, острая или остро очерченная волна (С) — применяют при соответствующей форме графоэлементов РДА.

г. Сочетания модификаторов — +Быстрая ритмичная (БР) для ПР и +Быстрая спайковидная (БС) для РДА.

Модификаторы паттерна служат для уточнения его иктального характера и оценки вероятности перехода РПП в БСЭС. С целью повышения показателя каппы Коэна, отражающей степень межэкспертного согласия (МЭС), для описания каждого из модификаторов приняты однозначные определения. Они детально описаны на русском и английском языках [15, 20].

Для принятия решения о начале интенсивной терапии наиболее важны частота графоэлементов в паттерне и его динамика.

Динамика паттерна. Один из важнейших модификаторов, который необходимо использовать при подозрении на развитие БСЭС.

1. Паттерн с эволюцией — не менее двух последовательных изменений частоты, морфологии или локализации его графоэлеметов. Динамика этих признаков должна удовлетворяют следующим критериям.

а. Частота — минимум 2 последовательных одинаково направленных изменения частоты на 0,5 Гц и более. Например, постепенное ускорение 2,5→3,0→ 3,5 Гц или замедление 2,0←1,5←1,0 Гц графоэлементов паттерна.

б. Морфология — последовательное появление двух графоэлементов РПП, каждый из которых имеет морфологию, отличную от предыдущего.

в. Локализация — постепенное распространение РПП более чем на 2 соседних электрода, установленных по схеме 10—20%.

2. Паттерн с флюктуацией — динамическое состояние, включающее 3 и более изменения частоты, морфологии или локализации, не соответствующих критериям эволюции, при этом длительность статичных участков паттерна не должна превышать 1 мин. Так, паттерн РДА 1,5 Гц в течение 30 с, преходящий в РДА 2 Гц на 50 с с возвратом частоты к 1,5 Гц на 30 с, расценивают как флюктуирующий, а ПР по отведениям С3 и Т3 в течение 40 с, затем расширившие присутствие на F3 на 3 мин с обратным развитием на С3 и T3 на 50 с — нет.

Изолированное изменение амплитуды РПП следует расценивать как эволюцию или флюктуацию.

3. Статичный паттерн — отсутствие каких-либо изменений в течение всего времени его регистрации.

Последовательность описания и варианты значений остальных модификаторов представлены в табл. 2.

Для создания базы данных исследований и детализированного описания ЭЭГ может возникнуть необходимость описать другие, менее значительные признаки. Их называют «малые модификаторы». К ним относят трехфазность морфологии, динамику возникновения и наличие лобно-затылочного градиента РПП.

Сравнение новой классификации со считавшимися классическими определениями H. Lüders [22] представлены в табл. 3 [21]. Таблица 3. Сравнение наиболее частых РПП, классифицированных по схеме ACNS, и их описание по Lüders

Стандартизированная терминология для описания РПП позволила повысить МЭС до 0,81 и создать для проведения кооперативных исследований научное сообщество по изучению данных мониторирования ЭЭГ у пациентов ОРИТ (Critical Care EEG Monitoring Research Consortium — CCEMRC). В результате были выявлены отдельные ЭЭГ-паттерны, специфичные для прогноза неблагоприятного исхода заболевания, свидетельствующие о БСЭС или риске его развития.

Клиническая значимость РПП

Патофизиологические процессы, приводящие к появлению РПП у пациентов с повреждением мозга, до конца не ясны. Предполагают, что они обусловлены развитием первичных метаболических нарушений либо разобщением связей нейронов контралатеральной коры, возникающих вследствие прямого травматического воздействия или гипоксии. Регистрация РПП сопровождает нейрональное повреждение и ухудшает прогноз течения при повреждении головного мозга [23, 24]. Существуют два взгляда на их патофизиологию. Согласно первому, РПП являются графоэлементами, лишь свидетельствующими о состоявшемся диффузном повреждении коры головного мозга. Второй рассматривает их как признак активного патологического процесса, аналогичного эпилептическому приступу, который вызывает локальное усиление метаболизма и ведет к вторичному повреждению нейронов [25].

Процессы эпилептогенеза, развивающиеся вследствие повреждений коры мозга и кровоизлияния, также приводят к появлению РПП, которые могут иметь эпилептиформную морфологию графоэлементов и динамику развития [26].

Результатом анализа ряда многоцентровых кооперативных исследований явилось выделение ряда РПП и их особых характеристик, специфичных для БСЭС, высокого риска развития эпилептического приступа и прогнозирования исходов вторичного повреждения головного мозга, возникшего в результате длительной аноксии.

Диагностика конвульсивного эпилептического статуса не представляет сложностей из-за клиники судорожного синдрома. Развитие БСЭС протекает субклинически и сопровождается лишь изменением сознания или угнетением бодрствования. Эпилептический статус регистрируют у 5—48% пациентов, находящихся в состоянии комы любой этиологии [29]. В работе [29], проведенной на базе отделения неотложной нейрохирургии НИИ СП им. Н.В. Склифосовского, было установлено, что в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы БСЭС развивается у 28% пострадавших.

У пациентов с заболеваниями, приводящими к угнетению бодрствования до комы, или во время проведения терапевтической седации клиническая оценка изменений сознания невозможна. Поэтому диагностика БСЭС основана на выявлении ЭЭГ-признаков эпилептического приступа и классификации РПП с последующим анализом связи этих изменений с клиническим состоянием пациента.

В 2013 г. S. Beniczky и соавт. [26] представили клинико-электрографические признаки БСЭС. Так, диагностическими критериями БСЭС у пациентов, не страдающих эпилепсией, являются: 1) частота ПР более 2,5 Гц; 2) частота ПР менее 2,5 Гц или паттерн РДА и один из следующих признаков: а) электрографическое (восстановление фоновой ритмики и ее реактивности) и клиническое улучшение при введении противоэпилептических препаратов (ПЭП); б) незначительные клинические иктальные признаки во время регистрации электрографического паттерна или; в) эволюция ПР или РДА. Впоследствии они были валидизированы в кооперативном исследовании с учетом применения стандартизированной терминологии РПП [30].

Диагноз БСЭС считают установленным при клиническом подозрении на это состояние и выявленных изменениях ЭЭГ, точно соответствующих критериям, представленным S. Beniczky [26]. В случае ЭЭГ-улучшения в ответ на введение ПЭП или флюктуирующем паттерне ПР и РДА, говорят о вероятном БСЭС.

Диагностика и контроль лечения БСЭС возможны только с помощью ЭЭГ. ЭЭГ-паттерн эпилептического статуса не отличается от изменений, которые регистрируют при одиночном эпилептическом приступе (рис. 6). Рис. 6. ЭЭГ, сокращенный референтный монтаж. Латерализованная билатерально асимметричная ЛРДА +Б, эволюционирующий паттерн (в рамке). Типичная эволюция частоты РДА без клинических проявлений в виде судорог свидетельсвует о БСЭС.

Прогнозирование судорожного и бессудорожного эпилептического приступа/статуса на основе динамического анализа РПП

Прикроватное ЭЭГ-мониторирование позволяет выявлять не только БСЭС, но и другие РПП, специфичные для высокого риска возникновения эпилептических приступов [31, 32]. Паттерны различаются морфологией, частотой и динамикой распространения в пространстве и во времени, а их возникновение и переход в электрографический или клинический эпилептический приступ рассматривают как единый процесс, называемый «интериктально-иктальный континуум» [33, 34]. Все ритмичные паттерны (СВ и РДА) с частотой графоэлементов, превышающей 3 Гц, и периодические паттерны, сопровождающиеся незначительными ритмичными движениями мускулатуры лица или конечностей, рассматривают как однозначный признак электрографического эпилептического приступа [26]. Необходимость начала терапии РПП с меньшей частотой графоэлементов и отношением риска к возможному положительному результату остается противоречивой. Отсроченное начало лечения БСЭС ухудшает функциональные исходы, однако неоправданное использование седатирующих медикаментов, используемых для терапии рефрактерных форм БСЭС, сопровождается длительной искусственной вентиляцией легких, которая повышает риск инфекционных осложнений [33].

A. Bauerschmidt и соавт. [31] предложили подход к определению показаний к терапии РПП у пациентов с угнетением уровня бодрствования, основанный на анализе частоты и морфологии графоэлементов паттерна, а также их количественной оценке и реакции на внутривенное введение бензодиазепинов:

— Частота графоэлементов в РПП. Нижней границей, с которой следует начинать терапию, считают 2 Гц. Паттерны с частотой от 0,5 до 2 Гц требуют лечения лишь при наличии ритмичных стереотипных движений, совпадающих с картиной на ЭЭГ.

— Морфология графоэлементов. Все латерализованные РПП (ЛПР, ЛРДА, ЛСВ) свидетельствуют о риске перехода в эпилептический приступ, однако их анализ с использованием модификатора «+» позволяет более точно прогнозировать его развитие. Наибольшая вероятность эпилептического приступа отмечена при регистрации ЛПР с модификатором +Б, +С и +БС и интервалами между графоэлементами менее 1 с [33].

— Количественная оценка РПП с подсчетом специального индекса. Предложено 2 количественных способа оценки риска развития эпилептического приступа у пациентов с тяжелым повреждением головного мозга. Первый, названный авторами шкалой 2HELP2B, заключается в присвоении определенного количества баллов 6 признакам, описывающим РПП. По шкале 2HELP2B, оценивающей риск развития приступа по данным ЭЭГ, кратковременные иктальные ритмичные разряды соответствуют 2 баллам; ЛПР или ЛРДА или БиПР — 2; эпилептический приступ до начала регистрации ЭЭГ — 1; спорадические ЭР — 1; частота графоэлементов в РПП выше 2 Гц — 1; наличие любого модификатора «+» — 1 балл. Риск приступа для 0 баллов составляет 5%, для 1 балла — 12%, 2 баллов — 27%, 3 баллов — 50%, 4 баллов — 73%, 5 баллов — 88%, 6 и 7 баллов — 95% [35]. Второй способ — использование шкалы ГПР, которая включает эпилепсию в анамнезе (1 балл), фокальные изменения на ЭЭГ (2 балла), отсутствие трехфазной морфологии ПР (3 балла) [36]. Риск приступа для пациентов с ГПР, не набравших баллов, по шкале составляет 13%, 5—6 баллов — 94%.

— Реакция на бензодиазепины. Электрографическое и клиническое улучшение при внутривенном введении ПЭП является одним из диагностических признаков БСЭС. Эту же пробу можно использовать для принятия решения о начале интенсивной профилактики эпилептического статуса при выявлении РПП неясной диагностической значимости [37]. Предпочтение отдают быстродействующим бензодиазепинам, таким как диазепам или мидазолам, а доза препарата не должна превышать терапевтическую. Исчезновение РПП, восстановление фоновой ритмики и появление реактивности на ЭЭГ свидетельствуют о необходимости начала профилактической терапии антиконвульсантами.

Дифференциальная диагностика иктальности РПП может быть дополнена оценкой результатов, полученных с помощью методов функциональной нейровизуализации, таких как диффузионно-взвешенная магнито-резонансная томография (ДВ-МРТ), позиторонно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой (ФДГ-ПЭТ), однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) или по данным тканевого микродиализа [23, 38, 39].

На рис. 7 представлена Рис. 7. Схема принятия решения о терапии РПП с частотой реже 3 Гц. БДЗ — бензодиазепины. схема анализа РПП, использования дополнительных методов диагностики и лекарственных проб для выявления ПР иктальной природы, требующих проведения интенсивной терапии, предложенная A. Bauerschmidt и соавт. [31].

Прогнозирование исходов заболеваний, сопровождающихся угнетением бодрствования до комы, по данным анализа фоновой ЭЭГ и РПП

В многочисленных исследованиях установлена высокая прогностическая ценность ЭЭГ у пациентов с вторичным повреждением головного мозга, возникающим вследствие длительной гипоксии после восстановления сердечной деятельности [40].

ЭЭГ-признаками неблагоприятного течения постаноксической энцефалопатии являются нарушение постоянства биоэлектрической активности до уровня паттерна «вспышка—подавление», снижение фоновой амплитуды ниже 10 мкв/мм, исчезновение реактивности и вариабельности ЭЭГ. Среди РПП «злокачественным» считают ГПР с низкой частотой разрядов в паттерне на фоне полностью подавленной фоновой активности. Чувствительность этих признаков в отношении летального исхода или перехода в постоянное вегетативное состояние составляет 50%, специфичность — 100% [41—43].

Прогнозирование выживания и восстановления сознания у пациентов с первичным поражением головного мозга также основано на анализе фоновой биоэлектрической активности мозга и классификации РПП, однако их информативность изучена недостаточно.

Сохранение реактивности картин ЭЭГ у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой является положительным прогностическим признаком со специфичностью 89%, однако ее отсутствие не свидетельствует о неблагоприятном прогнозе [12, 44].

Среди РПП лишь ГПР считают признаком неблагоприятного течения первичного повреждения головного мозга, однако показатели его чувствительности и специфичности не установлены [45].

Решение о проведении стандартной, продленной или компьютерной ЭЭГ и изменении тактики лечения на основании ее результатов следует принимать только с учетом клинической картины и данных нейровизуализации. Показания к ЭЭГ у пациентов с тяжелым повреждением головного мозга, принятые международной конференцией-консенсусом по мультимодальному нейромониторингу в ОРИТ, представлены в табл. 4 [46, Таблица 4. Рекомендации по использованию ЭЭГ в комплексе мультимодального мониторинга в условиях нейрореанимации 47].

Для правильной клинической интерпретации результатов ЭЭГ и своевременного начала интенсивной противосудорожной терапии следует использовать стандартизированную терминологию описания РПП. Минимально необходимым является описание локализации и морфологии графоэлементов паттерна и модификаторы, отражающие иктальность РПП — частоту разряда в паттерне, и его динамику.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник