Эффект спонтанного контрастирования вен нижних конечностей что это

Диагностические возможности чреспищеводной эхокардиографии у больных с фибрилляцией предсердий.

Значительная распространенность в популяции фибрилляции и трепетания предсердий (ФП и ТП) неклапанного генеза обусловливает постоянное совершенствование методов стратификации риска тромбоэмболических осложнений. По данным Фремингемского и других эпидемиологических исследований, относительный риск ишемического инсульта у больных с ФП неклапанного генеза увеличивается в 5–6 раз [27, 29, 32, 44, 50]. Одной из ключевых задач обследования пациентов с ФП представляется выявление тромба в полости левого предсердия (ЛП) либо ушке ЛП (УЛП) – важнейших источниках эмболий. Именно этим определяется место чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭКГ) в современном арсенале методов диагностики тромбообразования и стратификации риска у пациентов с ФП и ТП [3].

Преимущества чреспищеводной эхокардиографии

ЧПЭКГ – полуинвазивное ультразвуковое исследование сердца и крупных сосудов, выполняемое из пищеводного доступа с использованием специальных датчиков. Чаще всего ЧПЭКГ является логическим продолжением трансторакального эхокардиографического исследования и проводится с целью уточнения и детализации ряда анатомических и гемодинамических параметров [11]. Первое существенное преимущество ЧПЭКГ состоит в том, что ультразвуковой датчик непосредственно прилежит к задней поверхности ЛП. Отсутствие акустических препятствий, связанных с респираторными артефактами, ожирением, ограничениями реберного каркаса грудной клетки, молочными железами, позволяет идеально визуализировать структуры сердца, в особенности предсердия, атриовентрикулярные и аортальный клапаны, межпредсердную и межжелудочковую перегородки. Во-вторых, для проведения ЧПЭКГ используются датчики с высокой частотой (5–7 МГц), что позволяет оценивать морфологические структуры размерами до 1–2 мм. В-третьих, мультиплановые датчики способны изменять плоскость сканирования без изменения положения [11].

Применение ЧПЭКГ обеспечивает более качественную визуализацию ЛП и УЛП, являющихся основными источниками тромбообразования. Метод ЧПЭКГ признан «золотым стандартом» для выявления тромбов в полостях предсердий, изучения структурно-функциональных изменений в предсердиях. Чувствительность метода в выявлении тромбов составляет 92–100 %, специфичность – 98–100 % [1, 11, 24]. Очевидно, у пациентов с персистирующей формой ФП и ТП это может быть полезно для сокращения сроков назначения антикоагулянтной терапии перед проведением плановой кардиоверсии. Кроме того, ЧПЭКГ позволяет оценивать эффективность антикоагулянтной терапии.

Механизмы формирования и частота выявления тромба

Повышенный риск возникновения инсультов и транзиторных ишемических атак (ТИА) у пациентов с персистирующей формой ФП объясняют тромбообразованием в ЛП и особенно УЛП. Формирование тромба связывают с наличием при ФП всех трех компонентов триады Вирхова: стаза крови, активации каскада коагуляции и дисфункции эндотелия. Вследствие ФП формируется стаз крови в ЛП, снижается скорость изгнания крови из УЛП [4, 12, 14, 35, 37, 45]. Хотя связь системных тромбоэмболий с ТП изучена значительно хуже, принято считать, что степень риска и подходы к профилактике тромбообразования у больных с ТП принципиально не отличаются от таковых при ФП [10].

У пациентов с ФП существуют также системные предпосылки для внутрипредсердного тромбообразования. У большинства из них имеются такие сопутствующие заболевания, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия, сопровождающиеся активацией тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза [5, 27, 32, 35, 37, 51]. В то же время, единственный независимый предиктор развития ТИА – наличие тромба в УЛП. Другие известные предикторы ТИА, в частности, возраст, пол, гипертензия, сердечная недостаточность и отсутствие применения антикоагулянтов, являются зависимыми факторами. Эти данные подтверждают гипотезу о преимущественно тромбоэмболическом генезе ТИА при ФП [46].

По данным ЧПЭКГ, частота выявления тромбов в УЛП у пациентов с ФП длительностью более 48 ч составляет 2,1–18 % [5, 10]. Причем, более чем в 90 % случаев тромбы локализованы в УЛП [24, 35, 47]. В крупном исследовании тромбоз ЛП был обнаружен у 1,9 % из 9058 пациентов, у которых была проведена ЧПЭКГ. Следует отметить, что тромб локализовался в 6,6 раза чаще в УЛП, чем в полости ЛП [34]. Следует отметить, что тромбы, локализованные в полости ЛП, чаще формируются у пациентов с патологией митрального клапана.

Обычно их обнаруживают с помощью трансторакальной эхокардиографии. ЧПЭКГ позволяет выявлять значительно более распространенный тромбоз УЛП, часто связанный с ФП, у пациентов без патологии клапанов сердца. Гораздо реже встречаются тромбы в полости правого предсердия. В регистре ACUTE у пациентов с ФП тромбоз правого предсердия был выявлен у 1 % больных, а так называемый феномен спонтанного контрастирования (ФСК) – только у 14 % [17, 34].

Изменения кровотока в ушке левого предсердия

Для лучшего понимания причин тромбообразования в полости ЛП и УЛП необходимо рассмотреть некоторые особенности физиологии внутрипредсердного кровотока (ВПК). У практически здоровых людей на фоне синусового ритма определяют три типа ВПК. У большинства обследованных регистрируется четырехфазный ВПК. Показано, что при средней частоте сокращений сердца (ЧСС) 75±11 в 1 мин он включает две диастолические волны изгнания (средние пиковые скорости 20 и 60 см/с). Кроме того, в структуру ВПК входят диастолическая (пиковая скорость 22 см/с) и систолическая (пиковая скорость 52 см/с) волны наполнения УЛП. По мере увеличения ЧСС диастолические волны изгнания сближаются, а диастолическая волна наполнения исчезает. Ток крови приобретает вид трехфазного. В случае развития синусовой тахикардии (средняя ЧСС 112±7 в 1 мин) ток крови в УЛП имеет двухфазный тип. Сохраняются одна диастолическая волна изгнания и одна систолическая волна наполнения УЛП [25].

У пациентов с ФП описаны три типа ВПК. При первом типе каждой волне ФП, регистрируемой на ЭКГ, соответствует волна тока крови в УЛП, определяемая в импульсно-волновом допплеровском режиме. Чаще всего этот тип ВПК выявляли у пациентов с крупноволновой формой ФП. При втором типе ВПК количество волн тока крови в УЛП уступает количеству волн ФП на ЭКГ. При третьем типе активный ток крови в УЛП практически отсутствует [25].

Эхокардиографические предикторы тромбообразования

Анатомические особенности ушка левого предсердия. УЛП расположено за основными структурами сердца. Это обусловливает невозможность его адекватной визуализации с помощью трансторакальной эхокардиографии. Сложная структура УЛП также значительно затрудняет верификацию тромбоза из-за большого числа артефактов.

УЛП является производным левой стенки первичного предсердия и формируется на 3–4-й неделях эмбрионального развития. Основная часть стенки ЛП формируется позже из тканей легочных вен. Поэтому в норме в УЛП имеются трабекулярные структуры и гребешковые мышцы, которых нет в ЛП [1, 8, 23, 47]. УЛП характеризуется вариабельностью по форме и объему и часто состоит из нескольких долей. Главная ось УЛП изогнутая или спиральная. Анатомически УЛП имеет многодольчатую структуру (дольками называют участки УЛП, разграниченные крупными гребешковыми мышцами). Очень важно учитывать то, что оси долек УЛП часто не совпадают с основной осью тела. Это затрудняет полную визуализацию УЛП при проведении ЧПЭКГ. В УЛП обнаруживаются гребешковые мышцы размером 1 мм и более. В литературе описаны редкие случаи наличия обструктивных мембран в устье ЛП, что приводит к резкому замедлению кровотока и формированию тромба [16, 23, 47]. Иногда в УЛП выявляются необструктивные мембраны.

Фиброз стенок ушка левого предсердия. При длительно существующей ФП происходит морфо-функциональная перестройка структуры стенки УЛП. Развитие фиброза значительно влияет на динамику движения ушка и способствует образованию тромба [45, 47].

Скоростные показатели кровотока в ушке левого предсердия. У пациентов с ФП, у которых скорость изгнания крови из УЛП составляет менее 20–25 см/с, риск развития тромбоэмболий почти в 3 раза выше, чем у пациентов с более высокой скоростью изгнания [25]. Кроме того, у них достоверно чаще выявляется тромб в УЛП (соответственно 17 и 5 %). В другом исследовании относительный риск развития ишемического инсульта при снижении скорости изгнания крови из УЛП менее 20–25 см/с увеличился в 2,6 раза. Этот показатель был не менее значимым, чем выраженный ФСК (увеличение риска в 2,6 раза) и наличие тромба в УЛП (в 2,7 раза) [9, 25, 50].

Скорость изгнания крови из УЛП является одним из важнейших предикторов развития тромбоэмболий у пациентов моложе 70 лет. Однако в более старшем возрасте ключевым критерием стратификации риска оказалась выраженность атеросклеротического поражения аорты [10, 50].

Феномен спонтанного контрастирования – еще один сильный независимый предиктор формирования тромба в УЛП и риска развития тромбоэмболий у пациентов с ФП. Формирование ФСК объясняют образованием «монетных столбиков» (агрегацией эритроцитов) и взаимодействием их с белками плазмы (в основном с фибриногеном) [4, 25, 37].

Для оценки выраженности ФСК в ЛП применяют следующие критерии [18, 25, 33, 49]:

Выраженность ФСК коррелирует с дилатацией полости ЛП, снижением скорости изгнания крови из УЛП, уменьшением интеграла систолического компонента потока легочных вен и степенью митральной регургитации [18, 22, 25, 48]. ФСК достоверно ассоциируется с наличием ФП, митрального стеноза, отсутствием митральной регургитации, наличием тромбоэмболий в анамнезе. При проспективном наблюдении ФСК оказался предиктором возникновения ТИА, независимым от возраста, пола, наличия сердечной недостаточности, антикоагулянтной терапии [9, 10, 25, 46, 48, 49]. У больных с ФП степень выраженности ФСК не была связана с сердечным индексом, уровнем гематокрита, количеством эритроцитов и тромбоцитов [4, 25].

Фракция выброса (ФВ) ушка левого предсердия определяется при проведении ЧПЭКГ планиметрическим способом. Ее рассчитывают как отношение разницы максимальной и минимальной площади сечения УЛП к максимальной площади УЛП. У здоровых лиц с синусовым ритмом ФВ УЛП обычно составляет 50–60 %. При наличии тромба в УЛП у пациентов с синусовым ритмом ФВ УЛП снижается почти в 3 раза по сравнению с пациентами без тромбов [14, 15]. Установлена сильная связь ФВ УЛП с параметрами ВПК, измеренными с помощью ЧПЭКГ.

Поздний диастолический поток крови из УЛП формируется в результате сокращения стенок УЛП. Его часто используют как маркер систолической функции УЛП и функции ЛП в целом. В то же время, в ряде работ возможность применения данного параметра для оценки систолической функции ЛП подвергается сомнению [20, 25]. У пациентов с синусовым ритмом показатели глобальной систолической функции ЛП, такие как разница между максимальным и минимальным объемами ЛП, скорость трансмитрального предсердного кровотока, ФВ ЛП, скорость позднего диастолического движения митрального кольца, скорость обратного предсердного потока легочных вен, не коррелировали со скоростью позднего диастолического потока в УЛП [15, 25, 41]. Очевидно, сниженная скорость позднего диастолического потока УЛП не позволяет судить о низких показателях функции ЛП, независимо от ФВ ЛЖ.

Следует отметить, что скорость позднего диастолического потока в УЛП была достоверно отрицательно связана только с диаметром УЛП. Следовательно, данный показатель можно использовать при оценке функции УЛП, но не глобальной функции ЛП. О несоответствии функционального состояния ЛП и УЛП свидетельствовали также данные исследований, в которых на фоне резкого снижения скорости кровотока в УЛП и наличия тромба в УЛП сократительная функция ЛП оставалась неизмененной [15, 25, 41].

Размер и функция левого предсердия. Эти параметры, определяемые методами трансторакальной и чреспищеводной эхокардиографии, являются важными прогностическими факторами. Установлена корреляция между размером ЛП и риском возникновения сердечной смерти, инсульта, а также вероятностью восстановления и удержания синусового ритма сердца. Размер ЛП является предиктором тромбоза в УЛП [8, 13, 15, 20].

Функция ЛП оценивается по ряду показателей, получаемых при проведении трансторакальной эхо- и допплерэхокардиографии. Систолическая функция ЛП нарушается в значительной степени у пациентов с ФП. Выраженность дисфункции ЛП может быть одним из важнейших предикторов тромбообразования в УЛП. В то же время, при ФП нарушение функции ЛП не всегда коррелирует со степенью снижения функции УЛП [13, 40].

Феномен «оглушения» предсердий (ФОП). После восстановления синусового ритма у 38–80 % пациентов с персистирующей формой ФП наблюдается парадоксальный феномен «оглушения» – преходящей механической дисфункции ЛП и УЛП. Его длительность, как правило, составляет 1–4 нед [6, 12, 28, 31]. Предикторами ФОП являются длительность ФП, размеры предсердия, сопутствующая кардиальная патология [31, 36, 52]. Возникновение ФОП объясняют миопатией предсердий, индуцированной тахикардией, и состоянием длительной гибернации предсердий на фоне ФП [28, 31]. «Оглушению» подвержено и правое предсердие. Интересно, что ФОП развивается после любого типа успешной кардиоверсии: электрической, медикаментозной или спонтанной [28, 36].

Для выявления ФОП используют следующие показатели: ФСК, скорость выносящего потока из УЛП, наличие и скорость волны A трансмитрального кровотока (пиковая скорость меньше 50 см/с свидетельствует о механической дисфункции ЛП), процентное соотношение предсердного кровотока ко всему трансмитральному потоку, ФВ УЛП [36, 41, 52]. ФСК – показатель, наиболее часто используемый для диагностики ФОП. Его оценивают как при трансторакальной, так и при чреспищеводной эхокардиографии.

Митральная регургитация. Степень митральной регургитации обычно оценивается при помощи трансторакальной допплерэхокардиографии. Однако наиболее точно ее определяют методом ЧПЭКГ, особенно при наличии эксцентрической регургитации. Некоторые исследователи считают, что митральная регургитация уменьшает коагуляционную активность крови и уменьшает риск тромбоэмболий у больных с ФП [2, 26]. Не исключено, что у пациентов с персистирующей формой ФП неклапанного генеза митральная регургитация препятствует замедлению тока крови в ЛП и УЛП, что обусловливает уменьшение риска тромбообразования [26].

Кровоток в легочных венах. У пациентов с персистирующей формой ФП неклапанного генеза возникновение стаза крови в ЛП и УЛП зависит от кровотока в легочных венах [21]. Как правило, поток в легочных венах состоит из 4 компонентов: двух систолических потоков (систола левого желудочка – ЛЖ), одного диастолического потока и потока, образуемого во время систолы ЛП. В 70 % случаев регистрируется один систолический желудочковый поток [21, 30]. Отношение пиковых скоростей систолического и диастолического потоков (индекс pS/pD) в легочных венах коррелирует с объемом ЛП и наличием ФСК в полости ЛП. Чувствительность и специфичность этого показателя для выявления выраженного ФСК составляют соответственно 73,9 и 62,5 %.

Функция левого желудочка. Выраженное снижение ФВ ЛЖ, оцениваемое методом трансторакальной эхокардиографии, ассоциируется с высоким риском развития тромбоэмболий [10, 46, 50]. Даже при сохраненном синусовом ритме у пациентов с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ возможно формирование тромба в УЛП [10]. В то же время, диастолическая дисфункция ЛЖ, определенная методом допплер-эхокардиографии, является слабым предиктором тромбообразования в УЛП [10].

Несомненно, для выявления большинства из приведенных предикторов тромбообразования у больных с ФП необходимо применять метод ЧПЭКГ. Наиболее точными маркерами высокого риска тромбоэмболических осложнений, определяемыми с помощью ЧПЭКГ, являются максимальная скорость опорожнения УЛП менее 20–25 cм/с, ФСК 3–4-й степени, а также наличие внутрипредсердных тромбов [1, 5, 25, 29, 50].

Атеросклероз дуги аорты и брахиоцефальных артерий. Причиной ишемического инсульта у пациентов с ФП неклапанного генеза могут быть не только кардиогенные тромбоэмболии. До 25–30 % ишемических инсультов при ФП имеют атеротромботическую природу, связанную с атеросклерозом сосудов головного мозга или атероматозом дуги аорты [10, 29, 44]. Примерно у половины всех больных с ФП наблюдают артериальную гипертензию (АГ), а около 12 % пациентов имеют атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий [10, 29]. Эпидемиологическими исследованиями установлено, что сопутствующая АГ повышает риск кардиоэмболического инсульта у больных с ФП. С другой стороны, АГ сопряжена с риском возникновения ишемического инсульта атеротромботической природы [10, 46]. У больных пожилого возраста с ФП имеются многие факторы, ассоциирующиеся с повышением риска инсульта. В частности, у них увеличиваются размеры ЛП, снижается сократимость и скорость кровотока в УЛП, чаще обнаруживается ФСК [9, 10, 13, 17, 18, 20, 25, 40]. В то же время атеросклероз и атероматоз в области дуги аорты могут быть причиной инсульта, независимо от ФП [10].

Оценка риска тромбоэмболий перед кардиоверсией

Тромбоэмболические осложнения являются наиболее серьезным осложнением кардиоверсии [10, 40, 50]. У пациентов с персистирующей формой ФП неклапанного генеза их причиной в большинстве случаев являются внутрисердечные тромбы [29, 50], локализующиеся в ЛП, а чаще (до 90 %) – в УЛП. Отсутствие полноценной систолы ЛП и УЛП, нарушение их сократительной функции при ФП приводит к замедлению скорости кровотока в УЛП и стазу крови. Традиционно считают, что тромбы в полости ЛП и УЛП формируются при длительности ФП более 48 ч. Если длительность ФП составляет менее 48 ч, риск возникновения тромбоэмболий не превышает 0,9–1,1 % [10]. Это позволяет проводить кардиоверсию без предварительной антикоагуляции. Восстановление синусового ритма при длительности ФП более 48 ч сопровождается возрастанием риска развития тромбоэмболий до 3,4–7,1 % [10].

Альтернативой длительной антикоагуляции перед проведением плановой кардиоверсии является исключение тромбов в полости ЛП и УЛП с использованием ЧПЭКГ [6, 10, 19]. Показания к проведению ЧПЭКГ перед кардиоверсией: необходимость срочной (однако не немедленной) кардиоверсии, если длительная предварительная антикоагулянтная терапия нежелательна; кардиоэмболические события в анамнезе; наличие противопоказаний к антикоагулянтной терапии, если решение вопроса о кардиоверсии зависит от результатов ЧПЭКГ; случаи, когда внутрипредсердные тромбы были выявлены при ранее проведенной ЧПЭКГ.

ЧПЭКГ перед кардиоверсией является эффективным современным методом оценки степени риска возникновения тромбоэмболий. Это позволяет улучшить отбор пациентов, требующих антикоагулянтной терапии, и, таким образом, уменьшить частоту развития ишемического инсульта у пациентов с персистирующей формой ФП неклапанного генеза [6, 7, 10, 19]. Основные преимущества ранней кардиоверсии под контролем ЧПЭКГ состоят в уменьшении длительности существования аритмии до восстановления ритма, частоты осложнений и рецидивов ФП, а также сроков пребывания в стационаре и стоимости лечения [38, 39]. В то же время, отсутствие внутрисердечных тромбов перед кардиоверсией не может надежно исключить их отсутствие после восстановления механической функции предсердий [6, 10, 28, 31]. С целью снижения риска тромбоэмболий антикоагулянты должны применяться в адекватной дозе в течение 4–6 нед после кардиоверсии. При получении сомнительных результатов ЧПЭКГ или при наличии у пациента противопоказаний к применению этого метода в качестве альтернативы может быть использоваться мультиспиральная компьютерная томография.

Новые возможности чреспищеводной эхокардиографии при фибрилляции предсердий

Использование тканевой допплерографии. В последние годы появился новый метод визуализации движения стенок УЛП – чреспищеводное исследование с использованием тканевой допплерографии. Показано, что кривая движения стенки УЛП является трехфазной, независимо от типа потока крови в УЛП (1-й или 2-й тип) и наличия диастолической дисфункции ЛЖ. Она включает две положительные волны (D1 и D2) и отрицательную волну (D3). Пик D1 формируется в раннюю диастолу, пики D2 и D3 – сразу после зубца P на ЭКГ, отражая сокращение и расслабление УЛП. Средний коэффициент вариабельности скорости движения стенки УЛП составил 6 %, что достоверно ниже, чем выраженное в процентах изменение площади сечения УЛП (29 %) [42]. Уменьшение амплитуды движения стенок УЛП рассматривается как косвенный признак фиброза стенок УЛП [42]. Пока диагностическое значение данного метода и его предсказательная ценность при ФП не определены.

ЧПЭКГ с контрастированием. У части пациентов ввиду выраженного ФСК и наличия артефактов ЧПЭКГ не позволяет надежно исключить тромбы в УЛП [42]. Как правило, у таких пациентов длительность назначения антикоагулянтов перед кардиоверсией не уменьшают. Применение контрастных веществ, проходящих через легочные капилляры, во время ЧПЭКГ, позволяет уменьшить количество артефактов от движущихся структур (устья легочных вен, гребешковых мышц, выраженного ФСК) и улучшить качество визуализации камер сердца.

Трехмерная ЧПЭКГ. Методика двухмерной ЧПЭКГ имеет ряд ограничений, связанных со сложной структурой УЛП: мультилобулярностью, спиральной главной осью и т.п. Это часто обусловливает неточность измерений объемов, оценки состояния УЛП, наличие артефактов [43]. Перспективы развития ЧПЭКГ связаны с разработкой трехмерной визуализации сердца и допплеровской оценки кровотока. Трехмерная ЧПЭКГ обеспечивает более точную оценку морфо-функциональных особенностей УЛП [8, 15, 43]. При сравнении двух- и трехмерной эхокардиографии в визуализации УЛП измерения, проведенные методом двухмерной ЧПЭКГ, оказались более вариабельными (в зависимости от плоскости измерений). При этом трехмерная реконструкция УЛП позволяла избежать ошибок [43]. Кроме того, трехмерная ЧПЭКГ чаще позволяет визуализировать дополнительные дольки УЛП [15, 43]. Метод трехмерной ЧПЭКГ позволяет точнее измерить ФВ УЛП, являющуюся более точным показателем сократительной функции УЛП, чем скорость изгнания крови из УЛП и изменение его площади.

Таким образом, персистирующая форма ФП и ТП сопровождается повышением риска тромбообразования. Метод ЧПЭКГ обеспечивает наиболее точную оценку риска развития тромбоэмболических осложнений у пациентов с персистирующей формой ФП или ТП неклапанного генеза. С этой целью определяют признаки тромбообразования в полости ЛП и УЛП (тромб, ФСК 3–4-й степени, снижение скорости изгнания крови из УЛП менее 20–25 см/с), проводят поиск атеросклеротических бляшек в восходящем отделе и дуге аорты. Пациентам с длительностью ФП или ТП более 48 ч и высоким риском тромбоэмболий, которым планируется проведение кардиоверсии, рекомендуется назначение антикоагулянтов независимо от визуализации признаков тромбообразования в полости ЛП и УЛП. ЧПЭКГ позволяет отобрать пациентов, которым показана длительная антикоагуляция, до восстановления синусового ритма.

М.Р. Икоркин, О.И. Жаринов, Н.П. Левчук, О.Б. Дынник, В.А. Бобров.

Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика МЗ Украины, г. Киев.

Источник

4.2. Дуплексное сканирование при варикозной болезни.

Вместе с тем при выполнении операций по поводу ВБ до сих пор при­сутствует некоторый эмпиризм, связанный с отсутствием четко разрабо­танных показаний к тому или иному виду вмешательства вследствие отсутствия адекватной предоперационной ультразвуковой диагностики. С современных позиций лечение ВБ должно быть направлено исключитель­но на коррекцию расстройств флебогемодинамики и базироваться на точ­ной топической диагностике этих нарушений, что делает стандартизацию ультразвуковую диагностики пациентов с варикозной болезнью важным этапом лечения этих больных.

У пациентов с варикозной болезнью отмечаются некоторые отличия в характере венозного кровотока, и особенно в поведении венозных клапа­нов.

При сканировании стоя у них скоростные параметры в целом ниже, чем у здоровых людей. При исследовании в режиме серой шкалы отмечается феномен спонтанного контрастирования, связанный со стазом фор­менных элементов. Можно наблюдать множественные турбуленции крово­тока, особенно в областях крупных бифуркаций и вариксов (Рис.6).

При переходе в верти­кальное положение у больных варикозной болезнью просвет вены увели­чивается в среднем в 1,56 и более раз, что гораздо выше аналогичного по­казателя у здоровых лиц (1,37 раза). Все вышеперечисленное свидетельст­вует о снижении эластических свойств венозной стенки при варикозной болезни.

Клапанные створки у больных с ВБ на эхограмме часто утолщены, укорочены (рис. 7) или деформированы (рис. 8). Часто можно видеть, что даже при выпол­нении компрессионных проб они не сходятся в центре вены или пролабируют (рис. 9). Их подвижность в целом снижена, в нишах клапанных синусов даже лежа определяются участки повышенной эхоплотности, что отражает клапанный застой с секвестрацией форменных элементов крови и явле­ниями ее турбуленции. Часто можно видеть деформацию и полную иммо­билизацию клапанной створки вследствие микротромбоза в области сину­са. Об аналогичных изменениях клапанов докладывают многие исследова­тели. Указанные изменения свидетельствуют о том, что область клапанных синусов у больных ВБ является потенциальной угрозой возникновения немых эмболий, когда источник формирования микротромба определить затруднительно (Рис. 10).

Рисунок 7. Укорочение створок клапана БВ. 1, 2 – створки укорочены малоподвижны.

Рисунок 8. Деформация клапанных структур БПВ. 1 – отсутствие проксимальной створки; 2 – укорочение и сморщивание базальной.

Рис. 9. Пролабирование клапана в области сафено-феморального соустья.

Рис. 10.Формирование эмболоопасного тромба в области клапанного синуса БПВ.

Субстратом варикозной болезни являются несостоятельные, варикозно трансформированные подкожные вены в бассейне большой и малой подкожной вен. Большую роль в патогенезе играют наличие патологиче­ских рефлюксов как в поверхностной, так и в глубокой венозных системах (Рис. 11). Отдельное место в патогенезе болезни занимают несостоятельные перфорантные вены. Однако в связи с большой пластичностью строения веноз­ной системы нижних конечностей человека нарушения гемодинамики у пациентов с варикозной болезнью отличаются многообразием и индивидуальностью. В связи с этим необходима некоторая стандартизация ультра­звуковой характеристики венозной системы нижних конечностей у этих пациентов. При ультразвуковом обследовании пациента необходимо выяснить сле­дующие моменты:

Рис. 11. Рефлюкс крови в глубоких венах голени (в ЗББВ и суральных венах).

При исследовании больных с варикозной болезнью наиболее часто обнаруживается наличие рефлюкса по стволу большой (Рис.12) или малой подкожной вен. Несостоятельность большой подкожной вены (БПВ) и ее притоков на протяжении встречается в 89%, в 5% случаев наблюдается варикозная трансформация малой подкожной вены (МПВ) с притоками (Рис. 13), еще в 6% наблюдений — варикозной трансформации подвергаются обе подкожные магистрали.

Ультразвуковыми параметрами, характеризующими изменения подкожных вен, и влияющими на дальнейшую тактику лечения являются продолжительность рефлюкса через остиальные клапаны, его длительность, протяженность, объемная и линейные скорости. Кроме того, важным параметром является оценка диаметров большой и малой подкожных вен.

Продолжительность рефлюкса через остиальный клапан свыше 0,5 секунды свидетельствует о его недостаточности. Для клинической значимо­сти рефлюкса необходимо оценить локализацию в стволе БПВ и МПВ и его протяженность. Для определения типа рефлюкса в зависимости от его локализации и протяженности (продолжительности) в стволе БПВ и МПВ целесообразно использовать следующую классификацию:

1.СЕГМЕНТАРНЫЙ – при наличии рефлюкса изолированно в одном из сегментов ствола (в месте впадения притока);

2.ЛОКАЛЬНЫЙ – при наличии рефлюкса только в проксимальном участке ствола БПВ или только в области подколенной ямки (проксимальный сегмент МПВ);

3.РАСПРОСТРАНЕННЫЙ – при распространении рефлюкса по стволу БПВ от паха до коленного сустава и при распространении рефлюкса по стволу МПВ до средней трети голени;

4.СУБТОТАЛЬНЫЙ – при распространении рефлюкса по стволу БПВ и МПВ до нижней трети голени;

5.ТОТАЛЬНЫЙ – при распространении рефлюкса по стволу БПВ до внутренней лодыжки и по стволу МПВ до наружной лодыжки.

Рис. 12. Рефлюкс крови в стволе БПВ (режим ЦДК).

Рис. 13. Венозная трансформация ствола МПВ (диаметр МПВ — 3.0см).

Адекватное измерение диаметра БПВ следует производить отступя на 5-7 сантиметров от устья, так как диаметр в области остального соустья всегда больше на 2-3 мм, чем диаметр ствола и не отражает истинную сте­пень эктазии БПВ.

У пациентов обнаруживается трансформация подкожных вен на голени вследствие несостоятельных перфорантных вен и изолированного рефлюкса в самих притоках. Выявляется также изолированная несостоятельность приустьевых притоков большой подкожной вены с их трансформацией на бедре. Стволы большой и малой подкожных вен при этом состоятельны.

Встречаются пациенты, которые предъявляют жалобы, характерные для синдрома хронической венозной недостаточности, но при этом у них нет патологического субстрата варикозной болезни — расширенных вен. Этим больным показано измерение венозного тонуса посредством дуплексного сканирования для исключения гипотонической флсбопатии.

Оценивая анатомические особенности венозной системы необходимо обращать внимание на возможность удвоения стволов большой (4-5%) и малой (25-28%) подкожных вен. Варикозной трансформации в большинстве случаев подвергается только один из стволов, в то время как другой остается интактным. Другой частой анатомической вариантой строения является удвоение (1,5-3%) или гипоплазия (крайне редко) бедренной вены.

Оценка клапанного аппарата глубоких вен является важной частью ультразвуковой характеристики венозной системы нижних конечностей. Несмотря на спорную роль клапанной недостаточности глубоких вен в патогенезе варикозной болезни несомненным является факт возрастания частоты недостаточности клапанов глубоких вен у пациентов с варикозной болезнью.

Для ультразвуковой характеристики рефлюкса по бедренной вене сле­дует ориентироваться на результаты, полученные при проведении пробы Вальсальвы. Критерием недостаточности клапанов бедренной вены служит ретроградный кровоток длительностью более 1,5 секунд. Для клапанов подколенной вены более объективным методом яв­ляется измерение рефлюкс-индекса. Показателем несостоятельности слу­жит величина рефлюкс-индекса более 0,4.

Для полноценной ультразвуковой характеристики глубокого рефлюкса его правомочно оценивать как по продолжительности, так и по протяженности.

Ультразвуковое картирование несостоятельных перфорантных вен у больных ВБ является важным компонентом в оценке состояния венозной системы нижних конечностей. Точная топическая диагностика несостоятельности перфорантных вен является одним из основных залогов безрецидивного лечения пациентов с ВБ.

Считается, что перфорантная вена обеспечивает направленную передачу крови от поверхностных вен в глубокие, при этом обязательным является прободение поверхностного апоневроза.

С точки зрения практической хирургии наиболее приемлема классификация, разделяющая перфорантные вены на минимальные (1-1,5 мм), средние (2-2,5 мм) и объемные (3-3,5 мм) (J. Dortu, J.A. Dortu, 1994; Cl. Gillot, 1994). Термин мегавена применяется для сосудов в 4-5 мм. Простейшая прободающая вена представлена веной Cockett. Имеются отклонения от его классического строения, усложняющие общую картину. К ним относятся:

Возможность детализации ветвлений венозных сосудов, а также облегченная ориентация в режиме прозрачности, обеспечивающая четкое изображение фоновых анатомических структур одновременно с регистрацией слабых кровотоков в мелких перфорантных венах, позволила детально оценить клиническую анатомию перфорантов и выделить четыре эхографических типа:

Вертикальные перфорантные вены голени, короткие, чаще расположены перпендикулярно к поверхностной вене. Обычно встречаются на уровне перфоранта Coсkett (70%). (Рис. 14);

Рисунок 14. Перфорант группы Coсkett.

Коленчатые перфораторы (10%) (Рис. 15);

Рисунок 15. Коленчатый перфоратор голени.

Многоствольные перфораторы голени. В наших исследованиях имели место в 20% случаев;

Четвертый тип образно назван озеро крови (рис. 16) и встречается только на уровне супрамаллеолярных перфораторов Cockett (10%). Образуя венозную сеть вокруг задних большеберцовых вен эти перфораторы, как правило, очень короткие и вертикальные. Этим самым они образуют защитную систему антирефлюкс.

Рисунок 16. Несостоятельные перфораторы озера крови.

Проведенные исследования показали, что клинически значимыми являются перфорантные вены пяти анатомических областей:

Перфорантные вены встречаются чаще на голени, нежели чем на бедре и если несостоятельные перфорантные вены выявляются практически при всех стадиях заболевания то их количество возрастает как на голени, так и на бедре с возрастанием класса заболевания.

В качестве функциональных проб для оценки состоятельности клапанного аппарата перфорантных вен используются мануальная и манжеточная пробы с компрессией и декомпрессией мышечных массивов нижней конечности проксимальнее и дистальнеее локализованных перфорантов. Изменение направления кровотока в венах при проведении данной пробы – возникновение так называемого двунаправленного «маятникообразного» сигнала (вспышки желтого цвета, заполняющего просвет сосуда) позволяет с достаточной степенью судить о несостоятельности перфорантных вен и выявлять степень их эктазии (Рис. 17).

Часто (в более 85% случаев) недостаточность клапанов суральных вен обусловлена наличием крупного несостоятельного мышечного перфоранта, который соединяет систему суральных вен с какой-либо поверхностной венозной магистралью, например малой подкожной веной или притоком большой подкожной вены. Наличие этого перфоранта легко устанавливается при ультразвуковом картировании.

Варикозная болезнь нижних конечностей часто сочетается с наличием варикозной болезни малого таза (в 7-8% случаев). При подозрении на это заболевание больным показано проведение трансвагинального дуплексного сканирования, в процессе которого оценивается состояние вен матки и аркуатных вен. Увеличение их диаметра, их варикозная трансформация и наличие рефлюксных потоков позволяются достоверно установить диагноз.

Рис. 17. Несостоятельный перфорант голени (а- перфорант в В-режиме крупного калибра; б – антеградный кровоток в перфоранте; в – ретроградный кровоток в перфоранте)

В настоящее время широко обсуждается состояние, называемое конституциональным флебостазом, когда имеются симптомы хронической венозной недостаточности, отсутствуют макроскопические признаки поражения вен и прослеживается наследственный характер заболевания. В отечественной литературе данное состояние описывается как гипотоническая флебопатия (Богачев В.Ю., 2002). Одним из составляющих феномена гипотонической флебопатии является снижение венозного тонуса, вследствие которого стенки вен чрезмерно растягиваются, и возникающая экта­зия приводит к диастазу клапанных створок, развитию относительной несостоятельности клапанов и нарушениям флебогемодинамики. При подозрение на наличие флебопатии показано изучение венозного тонуса бедренной вены методом дуплексного сканирования.

Для оценки тонуса общей бедренной вены определяется ее диаметр под паховой складкой в положении обследуемого лежа и в состоянии свободного ортостаза. Степень изменения просвета ОБВ, измеряемая отношением ее диаметров в перечисленных позициях, представляет индекс эластичности (ИЭ), который косвенно характеризует состояние венозного тонуса пациента. ИЭ здоровых лиц достоверно ниже, чем у пациентов с варикозной болезнью. Это различие еще более выражено у пациентов с недостаточностью клапанов бедренной вены. Повышение ИЭ в более запущенных стадиях заболевания отражает системную дегенерацию венозной стенки со снижением ее тонико-эластических свойств. При исследовании контралатеральных конечностей без видимых проявлений варикозного расширения поверхностных вен в 36,2% установлено значительное увеличение ИЭ, что расценено как прогностически неблагоприятный признак в отношении развития и прогрессирования ВБ.

У пациентов с гипотонической флебопатией также наблюдается снижение венозного тонуса, что выражается в повышении индекса эластичности.

Предложенный тест прост в техническом исполнении, стандартизирован и рекомендуется для ранней диагностики и прогнозирования ВБ, а также для проведения скринингового обследования в популяции (особенно в группах риска), что имеет определенное значение для выполнения лечебно-профилактических мероприятий (назначение венотоников, профилактического медицинского трикотажа).

Таким образом, применение дуплексного сканирования у больных варикозной болезнью позволяет полноценно оценить как анатомические особенности строения венозной системы, так и объективизировать нарушения флебогемодинамики с их топической характеристикой, что позволяет выбрать рациональную тактику лечения пациентов, основанную на максимальной и достаточной коррекции патогенетических механизмов развития ВБ и индивидуального подхода к каждому пациенту.

Проведенные клинические исследования позволяют на основании сопоставления структурных изменений и гемодинамических расстройств выделить несколько клинических форм варикозной болезни: внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического высокого, вертикального вено-венозного сброса по стволам БПВ и МПВ; сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам; распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам и варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

У пациентов с внутрикожным и подкожным сегментарным варикозом без патологического вено-венозного сброса отсутствуют патологические изменения (варикозные или аневризматические расширения вен) магистральных подкож-ных стволов на всем протяжении бедра и голени, что является принципиальным отличием больных этой группы на различных стадиях развития ВБВНК. Все исследуемые клапаны функционально состоятельны. При допплерометрической регистрации гемодинамических показателей отклонений от нормы не выявляется.

В режиме ЦДК можно зарегистрировать «сегментарный» (занимающий отдельную часть ствола) рефлюкс крови во время выполнения гидродинамической пробы. Причем визуализируется он в венозных стволах при отсутствии истинных вено-венозных сбросов. Объясняется это тем, что поверхностные притоки, питаемые перфорантами, дренируют патологический рефлюкс против течения в основные стволы поверхностных вен.

Форма ВБВНК, при которой имеется сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам и распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам, является наиболее часто встречаемой. Особенностью является патология поверхностной венозной системы при функционально полноценном клапанном аппарате глубоких вен нижних конечностей.

При проведении ультразвукового исследования у больных этой группы можно выявить, что проходимость поверхностных и глубоких магистралей не нарушена на всем протяжении, но имеется более или менее выраженная неравномерность толщины сосудистой стенки по ходу БПВ и/или МПВ. В случае «некомпетентности» клапанного аппарата смыкания створок не происходит и в просвете сосуда регистрируется белесоватое «веретено» точеных включений с маятникообразными движениями в ритме дыхания. Также можно видеть поражения створок клапанов, приводящие к развитию их несостоятельности: фиксация створок клапана к стенкам вены, утолщение и деформация с ограничением подвижности, пролапс створок. При запущенных формах заболевания определяется лишь утолщение клапанного валика при выполнении компрессионной пробы.

Это объясняется тем, что в наибольшей мере флебосклероз развивается в поверхностных венах, поэтому и тяжелые патологические изменения клапанных створок (вплоть до полного разрушения последних) также наблюдаются в поверхностных венах. Вследствие фиброза происходит укорочение, утолщение и деформация клапанных створок. В случае визуализируемых клапанов створки утолщаются.

При разрушенном клапанном аппарате БПВ с отсутствием визуализации полноценных клапанных структур при выполнении функциональной пробы нет надклапанной эктазии вены. При наличии створок клапанов может отмечаться умеренная эктазия, возникающая в среднем на второй секунде. В случае отсутствия надклапанной эктазии свыше 3 секунд, при наличии ретроградной волны с продолжительностью более 0,5 сек и имеющей низкий градиент скорости потока – ретроградный кровоток следует считать патологическим.

В таблице 5 представлены допплерометрические критерии степени недостаточности БПВ.

При сравнении объемных и линейных параметров кровотока обращает внимание увеличение объемного кровотока при ВРВНК в стадии декомпенсации с 4,5±0,5 мл/мин до 5,7±0,4 мл/мин. При этом скорость линейного кровотока по БПВ в 1 и 2 стадиях ретроградного сброса крови через несостоятельные проксимальные клапаны вены снижается с 9,0±0,56 см/с до 7,9±0,51 см/с при 3 стадии рефлюкса. Физиологический смысл этого факта во многом объясняет увеличение диаметра сосудов и времени сброса крови. Увеличение объемного кровотока на поздних стадиях заболевания является признаком декомпенсации патологического процесса при прогрессировании ВРВНК. За счет выраженной дилятации БПВ и несостоятельности клапанного аппарата происходит значительное увеличение объемного кровотока, что является свидетельством возросшего патологического объема и препятствием для «быстрого» рефлюкса – отсюда уменьшение скорости и значения ускорения ретроградного тока крови.

Таблица 5. Допплерометрические критерии степени недостаточности большой подкожной вены при сегментарном варикозе с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам и распространенном варикозе с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам.

*Примечание: TAMX – усредненная линейная скорость в спектре, см/cек;

Vvl – объемная скорость кровотока, мл/сек;

Т – продолжительность рефлюкса, сек;

Vr – линейная скорость ретроградного кровотока, см/сек;

Accl – ускорение рефлюкса, см/cек2;

D**-диаметр сосуда как среднее арифметическое от трех измерений (устье, уровень суставной щели коленного сустава, уровень медиальной лодыжки), см.

Если при локации бедренной вены фиксируется снижение линейной скорости кровотока менее 8,5 см/сек, а ускорение рефлюкса менее 8 см/сек при однов-ременном увеличении объемной скорости кровотока более 7 мл/сек, то данная несостоятельность клапанного аппарата требует хирургической коррекции.

Недостаточность клапанного аппарата БПВ с 1-2 степенью рефлюкса обычно сопровождается несостоятельностью перфорантных вен в 3 (2-3-4) клинически значимых областях. Недостаточность клапанного аппарата БПВ с 3 степенью рефлюкса сопровождается несостоятельностью всех пяти (4) клинически значимых областей.

У больных, которые имели варикозное расширение вен при наличии рефлюкса по глубоким венам, в ходе комплексного ультразвукового обследования, наряду с варикозным расширением подкожных вен, выявляется патология клапанного аппарата глубоких магистральных вен нижних конечностей. Варикозное расширение поверхностных вен у этих пациентов является только одним из признаков заболевания. Основные жалобы больных обусловлены нарушением оттока крови по глубоким венам и венозной гипертензией. По классификации J.J.Bergan (1996) при ультразвуковом исследовании выделяются три степени недостаточности глубоких вен бедренного сегмента:

1 степень — ретроградный рефлюкс ограничивается ОБВ;

2 степень – ретроградный кровоток в ПБВ или ГВБ при состоятельности подколенной вены;

3 степень – то же, что при 2-ой степени + рефлюкс в подколенной вене или рефлюкс во всю длину конечности в большеберцовых венах.

Получаемая при ультразвуковом исследовании информация о состоянии клапанных структур позволяет судить о наличии функциональной или необратимой несостоятельности.

В таблице 6 приведены показатели гемодинамики в бедренной вене у больных данной группы.

Таблица 6. Показатели гемодинамики у больных группы C

*Примечание: TAMX – усредненная линейная скорость в спектре, см/cек;

Vvl – объемная скорость кровотока, мл/сек;

Т – продолжительность рефлюкса, сек;

Vr – линейная скорость ретроградного кровотока, см/сек;

Accl – ускорение рефлюкса, см/cек2;

D-диаметр сосуда, см.

При несостоятельности клапанов бедренной вены 1 степени среднее время рефлюкса колеблется в пределах 1-1,5 секунд. При времени рефлюкса от 1,5 до 3 секунд и пиковой скорости ретроградного кровотока порядка 30 см/сек ретроградный кровоток достигает границы средней трети бедра. И, наконец, при 3 степени несостоятельности клапанного аппарата бедренной вены время рефлюкса превышает 3 секунды, а пиковая скорость ретроградной волны крови снижается до 26 см/сек. При таком выраженном рефлюксе отмечается уменьшение линейной скорости кровотока до 7,4±0,31 см/сек. Объемный кровоток же увеличивается до 8,4±0,37 мл/мин.

При ультразвуковой оценке венозных элементов голени придается большое значение типу мышечно-венозных синусов голени: открытый или закрытый, из которых закрытый тип прогностически более неблагоприятный. При ультразвуковом исследовании стало ясным, что вследствие несостоятельности дистальных клапанов в эктазированных магистральных синусах икроножной и камбаловидной мышцы с замкнутой дугой возникающий ретроградный сброс крови в задние большеберцовые вены приводит к эктазии последних. Вероятно, изменения в мышечных венах вторичны. При развитии ВБВНК венозная гипертензия из глубоких вен распространяется на мышечные вены, которые постепенно принимают мешкообразный вид, повреждаются клапанные структуры, происходит варикозная трансформация стенки вены. При мышечных сокращениях происходит сдавление патологических объемов крови с возникновением двунаправленного кровотока; антеградного и ретроградного. Антеградное поступление большого объема крови из мышечных вен в эктазированные берцовые вены способствует прогрессированию их клапанной недостаточности. Клапанный аппарат глубоких вен, находящихся в достаточно жестком фасциальном футляре, длительное время способен противостоять возникающей венозной гипертензии в этом сегменте конечности. При этом, несмотря на возникающую эктазию задних большеберцовых вен, клапаны последней, лежащие ниже места впадения венозных синусов, остаются функционально полноценными. Ретроградный кровоток по трансформированным глубоким венам формирует переток крови по прямым перфораторам нижней трети голени в поверхностную венозную систему. Патологический рефлюкс из мышечных вен вызывает варикозную трансформацию поверхностных вен задней поверхности голени в системе малой подкожной вены. Все это сопровождается снижением скорости кровотока с недостаточной эвакуацией объема крови из емкостей сосудов.

Источник