Экспрессия виментина в опухолевых клетках что это
Экспрессия виментина в опухолевых клетках что это
Инвазивный рак молочной железы представляет собой гетерогенную группу заболеваний с разным клиническим, морфологическим, иммуногистохимическим, молекулярно-биологическим поведением. Известно, что большинство опухолей молочной железы возникают из дуктального эпителия, в первую очередь, из терминальных отделов протоков и долек, составляя более 75 % инфильтрирующей неспецифической карциномы. На втором месте среди эпителиальных раков молочной железы (РМЖ) находится инвазивный дольковый рак, составляющий 5–15 % всех РМЖ [3,7].
Представление о гистогенезе РМЖ, его молекулярно-биологических признаках, особенностях роста сильно изменилось и стало более полным благодаря использованию метода иммуногистохимической диагностики разных вариантов РМЖ. В этой связи появились новые подтипы РМЖ, учитывающие наличие рецепторов гормонов (эстрогена, прогестерона, андрогена), HER-2 статус, индекс пролиферативной активности опухоли, что позволило применить современные методы лечения, в том числе, использование таргетных препаратов. Однако, как показывает опыт изучения морфологических, иммуногистохимических свойств РМЖ, этим не исчерпывается описание только представленных биологических молекул. Остаются малоизученными отдельные виды РМЖ, в том числе базальноклеточные, метапластические, карциносаркомы, представляющие для исследователей не только практический – лечебный, но и теоретический – фундаментальный интерес.
Среди редких, однако, далеко не простых для рутинной клинической и морфологической диагностики, остается метапластический РМЖ [4, 5]. Метапластическая карцинома (МК) молочной железы представляет собой аденокарциному с метапластическими компонентами опухоли: плоскоклеточным, железистым, веретеноклеточным или иметь признаки мезенхимальной опухоли. Большинство из перечисленных компонентов имеют высокую степень дифференцировки [2]. При клиническом исследовании МК диагностируется на стадии T2, в среднем составляя 3,4–4,4 см в диаметре, чаще обнаруживается у женщин старше 50 лет. Среди РМЖ МК составляют не более 1 % всех инвазивных карцином. Маммографическое, ультразвуковое исследования описывают опухоль как доброкачественную, характеризующуюся овальными четкими контурами с солидными гипоэхогенными участками. При МРТ-исследовании молочной железы выявляется T2 гиперсигнал, обусловленный наличием зоны некроза в опухоли [6]. Отдельные работы, относящиеся к описанию МК, указывают на наличие базальноподобного фенотипа данной группы РМЖ, однако некоторые авторы отмечают присутствие рецепторов гормонов, гиперэкспрессию к рецепторам HER-2 [1]. Однако эти данные требуют своего тщательного исследования.
В этой связи целью нашего исследования было сравнительное морфо-иммуногистохимическое исследование метапластического РМЖ.
Материалы и методы исследования
Изучено 5 наблюдений метапластического РМЖ, оперированных в отделениях маммологии ФГБУ «Ростовский НИИ онкологии» Минздрава России за период 2011–2014 гг. Средний возраст женщин составил 53 года. После выполнения секторальной резекции проводилось срочное гистологическое исследование операционного материала. Другая часть материала отдельно вырезалась в виде пластин размерами не более 1 см в длину, заливалась в забуференный 10 % формалин, фиксировалась не более 24 часов, после рутинной проводки заливалась в парафин. После этого с парафиновых блоков изготавливались гистологические срезы толщиной 3–4 мкм на ротационном микротоме Accu-Cut SRM 200 фирмы Sakura (Япония) которые окрашивались гематоксилином-эозином.
Отдельно для проведения иммуногистохимического исследования полученные гистологические срезы наносили на высокоадгезивные стекла и высушивали вертикально в термостате при температуре 55–56°С в течение 10 часов.
Депарафинизацию, восстановление антигенной активности и все этапы иммуногистохимической реакции, а также докраску гематоксилином проводили в иммуногистостейнере VENTANA BenchMark ULTRA фирмы Roche (Швейцария).
В качестве системы детекции первичных антител была использована «ultraView Universal DAB Detection», произведенная фирмой Roche для VENTANA.
Антитела, использованные для имунногистохимических реакций, их характеристики и рабочее разведение представлены в таблице.
ЭКСПРЕССИЯ ВИМЕНТИНА В КУЛЬТУРАХ КЛЕТОК ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ ОПУХОЛЕЙ ЧЕЛОВЕКА
Полный текст:
Аннотация
Введение. Клеточные культуры, используемые в качестве модельных при исследовании опухолей эпителиального происхождения, получают не только из сóлидных новообразований, но и из экстрацеллюлярных жидкостей. Известно, что диссеминация рака яичников по брюшине и дальнейший рост опухолевых клеток в асцитической жидкости сопровождаются активацией в них эпителиально-мезенхимального перехода и, следовательно, клеточные культуры, полученные из экстрацеллюлярных жидкостей, могут иметь молекулярный фенотип, отличный от первичного новообразования. Цель исследования – оценка «сохранности» эпителиального фенотипа клеточных линий рака молочной железы и яичников.
Материалы и методы. В работе использованы клеточные линии, полученные из плевральной жидкости (MCF-7, T-47D), молозива (HBL-100), сóлидного опухолевого узла (BT-474, HCC1937) больных раком молочной железы и асцитической жидкости (SCOV-3) больной раком яичников. Экспрессию цитокератинов и виментина оценивали с помощью количественного иммунофлуоресцентного метода, ассоциированного с проточной цитофлуориметрией.
Результаты. Высокий уровень виментина в клетках, полученных из экстрацеллюлярных жидкостей, сохранялся (линия HBL-100), умеренно снижался (клетки SCOV-3) и даже утрачивался (клетки MCF-7 и T-47D). Клетки линии HCC1937, полученные из сóлидного узла с ожидаемо низкой экспрессией виментина, при росте в культуре приобрели молекулярный фенотип с высоким уровнем экспрессии этого мезенхимального маркера. В клетках рака молочной железы BT-474, полученных из сóлидного новообразования, по показателю экспрессии виментина обнаружено сохранение эпителиального фенотипа при росте in vitro.
Заключение. Оценка параметров экспрессии de novo мезенхимального белка виментина показала, что фенотип опухоли в организме не всегда реализуется в клетках, адаптированных к росту в культуре, и не всегда является «строго» эпителиальным, что необходимо учитывать при разного рода молекулярных исследованиях эпителиальных клеток in vitro.
Ключевые слова
Об авторах
Татьяна Анатольевна Богуш.
115478 Москва, Каширское шоссе, 24
115478 Москва, Каширское шоссе, 24
119991 Москва, Ленинские горы, 1, стр. 12
119991 Москва, Ленинские горы, 1, стр. 12
115478 Москва, Каширское шоссе, 24
115478 Москва, Каширское шоссе, 24
119991 Москва, Ленинские горы, 1, стр. 12
Список литературы
1. Davidson B., Holth A., Hellesylt E. et al. The clinical role of epithelial mesenchymal transition and stem cell markers in advanced-stage ovarian serous carcinoma effusions. Hum Pathol 2015;46(1):1–8. DOI: 10.1016/j.humpath.2014.10.004. PMID: 25455994.
2. Choi Y., Lee H. J., Jang M. H. et al. Epithelial-mesenchymal transition increases during the progression of in situ to invasive basal-like breast cancer. Hum Pathol 2013;44(11):2581–9. DOI: 10.1016/j.humpath.2013.07.003. PMID: 24055090.
3. Heerboth S., Housman G., Leary M. et al. EMT and tumor metastasis. Clin Transl Med 2015;26(4):1–13. DOI: 10.1186/s40169-015-0048-3. PMID: 25852822.
4. Savagner P., Kusewitt D. F., Carver E. A. et al. Developmental transcription factor slug is required for effective reepithelialization by adult keratinocytes. J Cell Physiol 2005;202(3):858–66. DOI: 10.1002/jcp.20188. PMID: 15389643.
5. Thiery J. P., Acloque H., Huang R. Y., Nieto M. A. Epithelial-mesenchymal transitions in development and disease. Cell 2009;139(5):871–90. DOI: 10.1016/j.cell.2009.11.007. PMID: 19945376.
6. Cao L., Shao M., Schilder J. et al. Tissue transglutaminase links TGF-β, epithelial to mesenchymal transition and a stem cell phenotype in ovarian cancer. Oncogene 2012;31(20):2521–34. DOI: 10.1038/onc.2011.429. PMID: 21963846.
7. Wu D. I., Liu L., Ren C. et al. Epithelialmesenchymal interconversions and the regulatory function of the ZEB family during the development and progression of ovarian cancer. Oncol Lett 2016;11(2):1463–8. DOI: 10.3892/ol.2016.4092. PMID: 26893761.
8. Nieto M. A. Epithelial plasticity: a common theme in embryonic and cancer cells. Science 2013;8(342):1–7. DOI: 10.1126/science.1234850. PMID: 24202173.
9. Tsai J. H., Donaher J. L., Murphy D. A. et al. Spatiotemporal regulation of epithelial-mesenchymal transition is essential for squamous cell carcinoma metastasis. Cancer Cell 2012;22(6):725–36. DOI: 10.1016/j.ccr.2012.09.022. PMID: 23201165.
10. Klymenko Y., Kim O., Stack M. S. Complex determinants of epithelial: mesenchymal phenotypic plasticity in ovarian cancer. Cancers (Basel) 2017;9(8):1–32. DOI: 10.3390/cancers9080104. PMID: 28792442.
11. Hay E. D. The mesenchymal cell, its role in the embryo, and the remarkable signaling mechanisms that create it. Dev Dyn 2005;233(3):706–20. DOI: 10.1002/dvdy.20345. PMID: 15937929.
12. Kidd M. E., Shumaker D. K., Ridge K. M. The role of vimentin intermediate filaments in the progression of lung cancer. Am J Respir Cell Mol Biol 2014;50(1):1–6. DOI: 10.1165/rcmb.2013-0314TR. PMID: 23980547.
13. Богуш Т. А., Калюжный С. А., Дудко Е. А. и др. Молекулярные особенности асцитных клеток рака яичников, выявляемые при иммунофлуоресцентном анализе с привлечением проточной цитофлуориметрии. Вестник Московского университета. Сер. 2. Химия 2016;57(5):330–5.
14. Богуш Т. А., Шатурова А. С., Дудко Е. А. и др. Количественная иммунофлуоресцентная оценка с использованием проточной цитофлуориметрии экспрессии эстрогеновых рецепторов β в солидных опухолях человека. Вестник Московского университета. Сер. 2. Химия 2011;52(4):305–12.
15. 15. Bai F., Chan H. L., Scott A. et al. BRCA1 suppresses epithelial-to-mesenchymal transition and stem cell dedifferentiation during mammary and tumor development. Cancer Res 2014;74(21):6161–72. DOI: 10.1158/0008–5472.CAN-14-1119. PMID: 25239453. 16.
16. Strauss R., Li Z. Y., Liu Y. et al. Analysis of epithelial and mesenchymal markers in ovarian cancer reveals phenotypic heterogeneity and plasticity. PLoS One 2011;6(1):1–20. DOI: 10.1371/journal.pone.0016186. PMID: 21264259. 17.
17. Bezdieniezhnykh N., Lykhova A., Semesiuk N. et al. Establishment and characterization of new breast and ovarian cancer cell lines as a model for studying cellular plasticity in vitro. Exp Oncol 2016;38(2):94–100. PMID: 27356577.
Для цитирования:
Богуши Т.А., Калюжныйм С.А., Четыркинам М.Р., Ястребовам М.А., Щербаковм А.М., Мамичевм И.А., Каменскийм А.А. ЭКСПРЕССИЯ ВИМЕНТИНА В КУЛЬТУРАХ КЛЕТОК ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ ОПУХОЛЕЙ ЧЕЛОВЕКА. Успехи молекулярной онкологии. 2018;5(2):24-30. https://doi.org/10.17650/2313-805X-2018-5-2-24-30
For citation:
Bogush T.A., Kaliuzhny S.A., Chetyrkina M.R., Yastrebova M.A., Scherbakov A.M., Mamichev I.A., Kamensky А.А. VIMENTIN EXPRESSION IN HUMAN CELL LINES OF EPITHELIAL TUMORS. Advances in Molecular Oncology. 2018;5(2):24-30. (In Russ.) https://doi.org/10.17650/2313-805X-2018-5-2-24-30
Т. А. Богуши
ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина» Минздрава России
Россия
Татьяна Анатольевна Богуш.
115478 Москва, Каширское шоссе, 24
С. А. Калюжныйм
ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина» Минздрава России
Россия
115478 Москва, Каширское шоссе, 24
М. Р. Четыркинам
ФГБОУ ВО Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова
Россия
119991 Москва, Ленинские горы, 1, стр. 12
М. А. Ястребовам
ФГБОУ ВО Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова
Россия
119991 Москва, Ленинские горы, 1, стр. 12
А. М. Щербаковм
ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина» Минздрава России
Россия
115478 Москва, Каширское шоссе, 24
И. А. Мамичевм
ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина» Минздрава России
Россия
115478 Москва, Каширское шоссе, 24
А. А. Каменскийм
ФГБОУ ВО Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова
Россия
Экспрессия виментина в опухолевых клетках что это
ИГХ, иммуногистохимическое исследование ткани, исследование образца опухолевой ткани, исследование ткани опухоли.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Локализация б/м: образец ткани (биоптат) опухолевого образования стенки матки.
Общая информация об исследовании
Миома матки является самым распространенным доброкачественным новообразованием органов женской репродуктивной системы и выявляется у 25-30 % женщин.
Самая высокая заболеваемость и большинство показаний к оперативному лечению (быстрый рост, большие размеры узла, подозрение на малигнизацию лейомиомы) приходятся на перименопаузальный возрастной период, являющийся наиболее критическим по подобным рискам в жизни женщины. Возникающие болезни адаптации и компенсации, эндокринные, метаболические и иммунологические расстройства предрасполагают к манифестации опухолевых заболеваний.
Существуют определенные трудности в тактике ведения данного контингента больных. Реальный прогресс в решении проблем морфологической диагностики опухолей достигнут с использованием иммуноцистохимических методик. Оценка пролиферативной активности опухоли стала возможной на основании анализа белков ядра, связанных с репликацией ДНК, выявленных при помощи антител к Ki-67. Полученные данные помогают определиться с методикой лечения и объемом оперативного вмешательства по поводу быстро растущей миомы. Прежде всего это касается решения вопроса о сохранении придатков матки.
Большое значение при выборе тактики лечения, прогнозе риска осложнений имеет установление гистологического типа лейомиомы матки. ВОЗ рекомендует выделять обычную, или простую, лейомиому и гистологические варианты лейомиомы (клеточная, митотически активная, эпителиоидная, миксоидная, атипическая лейомиома и липолейомиома и т. д.). В настоящее время описано три основные формы миомы матки: 1) простая лейомиома, развивающаяся по типу доброкачественной очаговой мышечной гиперплазии, 2) митозы отсутствуют вовсе либо 3) единичные. Данная методика позволяет помочь в диагностике и дифференцировании лейомиом.
Иммуногистохимия (ИГХ) – метод выявления точной локализации клеточного или тканевого компонента (антигена) с помощью иммунологических и гистохимических реакций; при этом иммунологический анализ срезов тканей или цитологического материала проводится в условиях сохранения морфологии клеток. В диагностической практике можно выделить несколько основных областей применения ИГХ: во-первых, при исследовании опухолей человека в целях определения гистогенеза недифференцированных опухолевых образований, отдаленных метастазов, для дифференцировки различных тканевых компонентов, составляющих комплексные опухоли; во-вторых, в целях прогностической оценки дальнейшего течения заболевания и, наконец, при назначении терапии.
В целях прогностической оценки заболевания, предсказания биологического поведения опухоли, появления метастазов, эффективности терапии проводят исследование пролиферативной активности (Ki-67), выраженности ангиогенеза, выявление рецепторов к стероидным гормонам, изучение степени анаплазии клеток (мутантный белок гена p53).
Антиген Ki-67 является специфичным и оптимальным для широкого использования в патологоанатомической практике маркером пролиферации. Он впервые описан Gerdes и соавторами в 1983 г., состоит из двух полипептидных цепей с молекулярной массой 345 и 395 кДа. Это основная часть нуклеарного матрикса, в течение интерфазы ассоциированная с хромосомами фазы митоза. Ki-67−димерная молекула, имеющая тесную связь с 10-й хромосомой, конкретная роль этого протеина в процессе клеточного деления до сих пор точно не выяснена. Экспрессия Кi-67 позволяет выделить опухолевые клетки, находящиеся в активной фазе клеточного цикла, на всём его протяжении (G1-, S-, G2- и M-фазы). Кi-67 отсутствует только в G0-периоде. Активно пролиферирующие опухолевые клетки представляют собой «фракцию роста» новообразования. Антиген Ki-67, выявляемый соответствующими моноклональными антителами, представляет собой короткоживущий протеин, он разрушается в течение 1,5-2 часов. Поэтому антитела к Ki-67 выявляют только делящиеся клетки, так как Ki-67 не успевает накапливаться и не остается в покоящихся клетках. Пролиферативная активность является ведущим фактором как в механизме злокачественной трансформации клеток, так и в биологическом поведении уже возникших опухолей. Это наиболее важная характеристика фенотипа опухоли, в значительной степени определяющая скорость роста новообразования, риск метастазирования, потенциальный ответ на лечебные мероприятия и исход онкологического заболевания. Многие факторы, влияющие на течение и исход онкологических заболеваний, свое патогенетическое действие на опухоль опосредуют через изменение пролиферативной активности. Оценка пролиферативной активности опухолевых клеток необходимо не только для определения биологических характеристик опухолей, но и для селективного подхода к выбору терапии.
Индекс пролиферативной активности в различных опухолях имеет разные значения, являясь при этом независимым прогностическим признаком, определяющим клиническое течение и прогноз заболевания. При Ki-67 менее 15 % опухоль считается менее агрессивной, при показателе более 30 % опухоль считается высокоагрессивной. При высоком уровне (выраженном в %) Ki-67 опухоль с более высокой вероятностью ответит на химиотерапевтическое лечение. При низком его уровне опухоль при определённых условиях лучше отреагирует на гормонотерапию. Тест проводится на образце ткани, полученном из опухоли в результате биопсии или оперативным путем.
Дополнительно проводится комплексное определением пролиферативной активности гладкомышечных актинов – сократительных белков, являющихся главными компонентами системы микрофиламентов клетки. Выявлено шесть основных изоформ актина. Антитела к альфа-актину гладких мышц являются надежными маркерами для определения гладкомышечных опухолей. SMA и α-SMA также окрашивают клетки с частичной гладкомышечной дифференцировкой: перициты, миоэпителиальные клетки и миофибробласты. Определение перицитов вокруг сосудистых структур – признак доброкачественного сосудистого процесса, тогда как в большинстве злокачественных сосудистых новообразованиях число перицитарных клеток снижено. Высокая экспрессия гладкомышечного актина отмечается при непролиферативной и умеренной степени пролиферативной формы лейомиомы. В случае пролиферативной формы изменений выраженной степени экспрессия гладкомышечного актина слабее. Маркером, определяющим благоприятное течение заболевания, является высокая экспрессия гладкомышечного актина.
Комплексное гистологическое и иммуногистохимическое исследование с определением пролиферативной активности в растущих лейомиомах по экспрессии KI-67 и гладкомышечного актина представляет ценный современный метод диагностики, позволяющий определить степень пролиферативной активности и анаплазии опухолевых клеток, охарактеризовать прогноз и предложить адекватные методы лечения. Однако не следует и преувеличивать возможности данного метода при лечении конкретного пациента. Данный вид обследования является только дополнительной методикой исследования, и его результаты должны быть интерпретированы в контексте с другими данными обследования, включая клинические.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
При использовании данного метода визуализации антигенов должно получиться интенсивное четко выявляемое окрашивание тканевых антигенов в исследуемом образце и позитивном контроле. Окрашивание негативного контроля также необходимо принимать во внимание при оценке специфичного расположения исследуемых антигенов. Интерпретация полученных результатов ИГХ-реакции включает такие термины, как «выраженная позитивная реакция», «ложно-позитивная реакция», «негативная реакция», «ложно-негативное окрашивание».
Кто назначает исследование?
ЭКСПРЕССИЯ ВИМЕНТИНА В КУЛЬТУРАХ КЛЕТОК ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ ОПУХОЛЕЙ ЧЕЛОВЕКА
Полный текст:
Аннотация
Введение. Клеточные культуры, используемые в качестве модельных при исследовании опухолей эпителиального происхождения, получают не только из сóлидных новообразований, но и из экстрацеллюлярных жидкостей. Известно, что диссеминация рака яичников по брюшине и дальнейший рост опухолевых клеток в асцитической жидкости сопровождаются активацией в них эпителиально-мезенхимального перехода и, следовательно, клеточные культуры, полученные из экстрацеллюлярных жидкостей, могут иметь молекулярный фенотип, отличный от первичного новообразования. Цель исследования – оценка «сохранности» эпителиального фенотипа клеточных линий рака молочной железы и яичников.
Материалы и методы. В работе использованы клеточные линии, полученные из плевральной жидкости (MCF-7, T-47D), молозива (HBL-100), сóлидного опухолевого узла (BT-474, HCC1937) больных раком молочной железы и асцитической жидкости (SCOV-3) больной раком яичников. Экспрессию цитокератинов и виментина оценивали с помощью количественного иммунофлуоресцентного метода, ассоциированного с проточной цитофлуориметрией.
Результаты. Высокий уровень виментина в клетках, полученных из экстрацеллюлярных жидкостей, сохранялся (линия HBL-100), умеренно снижался (клетки SCOV-3) и даже утрачивался (клетки MCF-7 и T-47D). Клетки линии HCC1937, полученные из сóлидного узла с ожидаемо низкой экспрессией виментина, при росте в культуре приобрели молекулярный фенотип с высоким уровнем экспрессии этого мезенхимального маркера. В клетках рака молочной железы BT-474, полученных из сóлидного новообразования, по показателю экспрессии виментина обнаружено сохранение эпителиального фенотипа при росте in vitro.
Заключение. Оценка параметров экспрессии de novo мезенхимального белка виментина показала, что фенотип опухоли в организме не всегда реализуется в клетках, адаптированных к росту в культуре, и не всегда является «строго» эпителиальным, что необходимо учитывать при разного рода молекулярных исследованиях эпителиальных клеток in vitro.
Ключевые слова
Об авторах
Татьяна Анатольевна Богуш.
115478 Москва, Каширское шоссе, 24
115478 Москва, Каширское шоссе, 24
119991 Москва, Ленинские горы, 1, стр. 12
119991 Москва, Ленинские горы, 1, стр. 12
115478 Москва, Каширское шоссе, 24
115478 Москва, Каширское шоссе, 24
119991 Москва, Ленинские горы, 1, стр. 12
Список литературы
1. Davidson B., Holth A., Hellesylt E. et al. The clinical role of epithelial mesenchymal transition and stem cell markers in advanced-stage ovarian serous carcinoma effusions. Hum Pathol 2015;46(1):1–8. DOI: 10.1016/j.humpath.2014.10.004. PMID: 25455994.
2. Choi Y., Lee H. J., Jang M. H. et al. Epithelial-mesenchymal transition increases during the progression of in situ to invasive basal-like breast cancer. Hum Pathol 2013;44(11):2581–9. DOI: 10.1016/j.humpath.2013.07.003. PMID: 24055090.
3. Heerboth S., Housman G., Leary M. et al. EMT and tumor metastasis. Clin Transl Med 2015;26(4):1–13. DOI: 10.1186/s40169-015-0048-3. PMID: 25852822.
4. Savagner P., Kusewitt D. F., Carver E. A. et al. Developmental transcription factor slug is required for effective reepithelialization by adult keratinocytes. J Cell Physiol 2005;202(3):858–66. DOI: 10.1002/jcp.20188. PMID: 15389643.
5. Thiery J. P., Acloque H., Huang R. Y., Nieto M. A. Epithelial-mesenchymal transitions in development and disease. Cell 2009;139(5):871–90. DOI: 10.1016/j.cell.2009.11.007. PMID: 19945376.
6. Cao L., Shao M., Schilder J. et al. Tissue transglutaminase links TGF-β, epithelial to mesenchymal transition and a stem cell phenotype in ovarian cancer. Oncogene 2012;31(20):2521–34. DOI: 10.1038/onc.2011.429. PMID: 21963846.
7. Wu D. I., Liu L., Ren C. et al. Epithelialmesenchymal interconversions and the regulatory function of the ZEB family during the development and progression of ovarian cancer. Oncol Lett 2016;11(2):1463–8. DOI: 10.3892/ol.2016.4092. PMID: 26893761.
8. Nieto M. A. Epithelial plasticity: a common theme in embryonic and cancer cells. Science 2013;8(342):1–7. DOI: 10.1126/science.1234850. PMID: 24202173.
9. Tsai J. H., Donaher J. L., Murphy D. A. et al. Spatiotemporal regulation of epithelial-mesenchymal transition is essential for squamous cell carcinoma metastasis. Cancer Cell 2012;22(6):725–36. DOI: 10.1016/j.ccr.2012.09.022. PMID: 23201165.
10. Klymenko Y., Kim O., Stack M. S. Complex determinants of epithelial: mesenchymal phenotypic plasticity in ovarian cancer. Cancers (Basel) 2017;9(8):1–32. DOI: 10.3390/cancers9080104. PMID: 28792442.
11. Hay E. D. The mesenchymal cell, its role in the embryo, and the remarkable signaling mechanisms that create it. Dev Dyn 2005;233(3):706–20. DOI: 10.1002/dvdy.20345. PMID: 15937929.
12. Kidd M. E., Shumaker D. K., Ridge K. M. The role of vimentin intermediate filaments in the progression of lung cancer. Am J Respir Cell Mol Biol 2014;50(1):1–6. DOI: 10.1165/rcmb.2013-0314TR. PMID: 23980547.
13. Богуш Т. А., Калюжный С. А., Дудко Е. А. и др. Молекулярные особенности асцитных клеток рака яичников, выявляемые при иммунофлуоресцентном анализе с привлечением проточной цитофлуориметрии. Вестник Московского университета. Сер. 2. Химия 2016;57(5):330–5.
14. Богуш Т. А., Шатурова А. С., Дудко Е. А. и др. Количественная иммунофлуоресцентная оценка с использованием проточной цитофлуориметрии экспрессии эстрогеновых рецепторов β в солидных опухолях человека. Вестник Московского университета. Сер. 2. Химия 2011;52(4):305–12.
15. 15. Bai F., Chan H. L., Scott A. et al. BRCA1 suppresses epithelial-to-mesenchymal transition and stem cell dedifferentiation during mammary and tumor development. Cancer Res 2014;74(21):6161–72. DOI: 10.1158/0008–5472.CAN-14-1119. PMID: 25239453. 16.
16. Strauss R., Li Z. Y., Liu Y. et al. Analysis of epithelial and mesenchymal markers in ovarian cancer reveals phenotypic heterogeneity and plasticity. PLoS One 2011;6(1):1–20. DOI: 10.1371/journal.pone.0016186. PMID: 21264259. 17.
17. Bezdieniezhnykh N., Lykhova A., Semesiuk N. et al. Establishment and characterization of new breast and ovarian cancer cell lines as a model for studying cellular plasticity in vitro. Exp Oncol 2016;38(2):94–100. PMID: 27356577.
Для цитирования:
Богуши Т.А., Калюжныйм С.А., Четыркинам М.Р., Ястребовам М.А., Щербаковм А.М., Мамичевм И.А., Каменскийм А.А. ЭКСПРЕССИЯ ВИМЕНТИНА В КУЛЬТУРАХ КЛЕТОК ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ ОПУХОЛЕЙ ЧЕЛОВЕКА. Успехи молекулярной онкологии. 2018;5(2):24-30. https://doi.org/10.17650/2313-805X-2018-5-2-24-30
For citation:
Bogush T.A., Kaliuzhny S.A., Chetyrkina M.R., Yastrebova M.A., Scherbakov A.M., Mamichev I.A., Kamensky А.А. VIMENTIN EXPRESSION IN HUMAN CELL LINES OF EPITHELIAL TUMORS. Advances in Molecular Oncology. 2018;5(2):24-30. (In Russ.) https://doi.org/10.17650/2313-805X-2018-5-2-24-30
Т. А. Богуши
ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина» Минздрава России
Россия
Татьяна Анатольевна Богуш.
115478 Москва, Каширское шоссе, 24
С. А. Калюжныйм
ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина» Минздрава России
Россия
115478 Москва, Каширское шоссе, 24
М. Р. Четыркинам
ФГБОУ ВО Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова
Россия
119991 Москва, Ленинские горы, 1, стр. 12
М. А. Ястребовам
ФГБОУ ВО Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова
Россия
119991 Москва, Ленинские горы, 1, стр. 12
А. М. Щербаковм
ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина» Минздрава России
Россия
115478 Москва, Каширское шоссе, 24
И. А. Мамичевм
ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина» Минздрава России
Россия
115478 Москва, Каширское шоссе, 24
А. А. Каменскийм
ФГБОУ ВО Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова
Россия