Экссудативная фаза воспаления что это
Экссудативная фаза воспаления что это
Местные отеки могут возникать в результате экссудации или транссудации.
Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.
В патогенезе местных отеков (в зоне воспаления, тромбоза, эмболии, сдавления венозных или лимфатических сосудов) ведущая роль отводится изменению соотношения гидродинамического и коллоидно-осмотического давления в артериальном и венозном сегментах капилляров, повышению проницаемости сосудистой стенки и возрастанию гидрофильности тканей.
Этиология и патогенез экссудации
Экссудация – выход жидкой части крови вместе с форменными элементами в зону альтерации при развитии воспалительного процесса.
В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический. Экссудат – высокоактивная биологическая жидкость (особенно гнойный, гнилостный и геморрагический), содержащая большое количество лизосомальных ферментов, лизоцима, лактоферрина, фагоцитирующих лейкоцитов, продуктов их жировой дегенерации. Последнее определяет двоякую роль экссудации в организме: с одной стороны, деградирующий эффект на клеточные элементы и межклеточное вещество соединительной ткани, а с другой, – защитная функция в связи с наличием иммуноглобулинов и ряда факторов неспецифической резистентности. Касаясь механизмов развития экссудации следует остановиться на закономерностях развития воспаления.
Как известно, воспаление – типовой патологический процесс, возникающий под влиянием различных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы и характеризующийся развитием типового комплекса сосудистых и тканевых изменений. Сосудистые изменения проявляются в зоне острого воспаления в виде последовательной смены спазма сосудов, артериальной и венозной гиперемией с развитием престаза и стаза.
Тканевые изменения включают стадии альтерации, экссудации и пролиферации. Следует отметить, что стадия экссудации формируется на фазе венозной гиперемии, когда в зоне воспаления накапливаются чрезмерно-высокие концентрации вазоактивных медиаторов альтерации. Как известно, медиаторы альтерации имеют гуморальное происхождение (активированные фракции компллемента, системы свертывания крови, фибринолиза, калликреин-кининовой системы), а также образуются в клетках различной морфофункциональной организации. Медиаторы клеточного происхождения играют важную роль в повышении проницаемости сосудистой стенки, активации ее тромбогенных эффектов. Среди вазоактивных медиаторов клеточного происхождения следует отметить такие, как нейропептиды, гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины, свободные радикалы, а также ряд провоспалительных цитокинов, лизосомальных ферментов. Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится развитию метаболического ацидоза. В связи с этим очевидно, что ведущим патогенетическим фактором экссудации является мембраногенный фактор, который характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ. Если в норме через стенку капилляров проходят молекулы диаметром менее 5 нм, то при воспалении начинают проходить более крупные частицы. Причины повышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия. Повышение проницаемости сосудов ( венул и капилляров ) зоне воспаления развивается в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента.
Касаясь молекулярно-клеточных механизмов развития экссудации под влиянием ряда медиаторов альтерации, в частности гистамина, следует отметить, что источником этого биологически активного соединения являются тучные клетки и базофилы крови.
Гистамин. Образуется из аминокислоты гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы, депонируется в гранулах лаброцитов и базофилов в комплексе с гепарином, ФАТ и другими соединениями. Освобождение гистамина из клеток может возникать в результате физиологического экзоцитоза или при повреждении и распаде клеток. В качестве либераторов гистамина могут выступать бактериальные, вирусные патогенные факторы, разнообразные антигены, С3 и С5 фракции комплемента, катионные белки полиморфноядерных лейкоцитов, химические, физические, термические воздействия, индуцирующие процесс альтерации.
Высвобождение гистамина из клеток – одна из первых реакций ткани на повреждение наряду с интенсификацией выделения сенсорных нейропептидов (субстанция Р, пептид гена, родственный кальцитонину). Эффект этого медиатора на сосудистую стенку в зоне острого воспаления реализуется главным образом через Н1-рецепторы в виде вазодилатации и повышения проницаемости. Кроме того, в очаге острого воспаления гистамин вызывает боль, повышает адгезивные свойства эндотелия сосудов, способствует эмиграции лейкоцитов. Вследствие быстрого разрушения гистамина под влиянием фермента гистаминазы биологические эффекты его на микроциркуляцию кратковременны и в последующем пролонгируются другими медиаторами воспаления.
Из гранул лаброцитов и базофилов освобождаются в зону альтерации хемотаксический фактор эозинофилов (ФХЭ), хемотаксический фактор нейтрофилов (ФХН), фактор активации тромбоцитов (ФАТ), нейтральные протеазы и др.
Другой вазоактивный медиатор воспаления – серотонин представляет собой производное аминокислоты триптофана, значительная часть серотонина депонируется в тромбоцитах. Однако серотонин обнаружен и в других клетках, в частности в нейронах мозга, лаброцитах, базофилах, энтерохромаффинных клетках пищеварительного тракта. Под влиянием различных активаторов – коллагена, тромбина, АДФ, ФАТ – происходит секреция серотонина из тромбоцитов и хромаффинных клеток, одновременно из тучных клеток освобождается гистамин. В умеренных концентрациях серотонин вызывает расширение артериол, сокращение миоцитов в стенках венул и венозный застой. В высоких концентрациях серотонин обусловливает спазм артериол, а в случае их повреждения способствует остановке кровотечения.
Важное значение в развитии воспаления имеют медиаторы воспаления, образуемые полиморфноядерными лейкоцитами. Так, катионные белки, фактор активации тромбоцитов вызывают дегрануляцию тучных клеток и тем самым повышают проницаемость микроциркуляторных сосудов. Способствуют повышению проницаемости также активные метаболиты кислорода (супероксид радикал, синглетный кислород, перекись водорода).
При воспалении в результате повреждения эндотелия сосудов происходит активация фактора Хагемана, который запускает кининогенез и идет превращение прекалликреина в калликреин. Активация калликреина приводит к образованию брадикинина и каллидина. Кинины расширяют кровеносные сосуды и повышают их прницаемость, причем в большей степени, чем гистамин.
Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится простагландинам и эйкозаноидам.
Механизмы реализации мембраногенного фактора:
1) облегчение фильтрации воды из крови в интерстициальное пространство. Этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в посткапиллярах в связи с истончением их стенок;
2) увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в межклеточную жидкость ведёт к включению онкотического фактора. Такой механизм лежит в основе развития отёка при воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей.
Возрастание проницаемости при воспалении, как правило, является двухфазным и включает немедленную (раннюю) и замедленную (позднюю) фазы.
Первая фаза – ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и завершается в среднем в течение 15-30 мин. Эта фаза обусловлена в первую очередь действием гистамина, а также лейкотриена Е4, серотонина, брадикинина на венулы диаметром не более чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницаемости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через которые происходит выход жидкой части крови и клеток.
Вторая фаза – поздняя, замедленная, развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч, когда происходит фиксация лейкоцитов к эндотелию сосудов и длится иногда до 100 часов в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемости сосудов (артериол, капилляров, венул), обусловленное главным образом продуктами, освобождаемыми лейкоцитами – лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, простагландинами, комплексом лейкотриенов, водородными ионами. Кроме того при воспалении возможно повышение проницаемости в результате структурных изменений сосудистой стенки, вызванное лизосомальными протеазами, активацией процессов перекисного окисления липидов.
В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капелек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микрососудов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосудистой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.
Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе развития отеков в зоне воспаления в случаях развития декомпенсированного метаболического ацидоза, а также неврогенных отеков (при поражениях задних корешков и столбов спинного мозга).
Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.
Таким образом, одним из ведущих патогенетических факторов развития местного отека является мембраногенный фактор, связанный с повышением проницаемости сосудистой стенки.
Как отмечено ранее, механизмами реализации мембранногенного фактора развития отека являются облегчение фильтрации жидкости в микрососудах, избыточный транспорт белков, ионов из микрососудов в интерстициальную жидкость. Осмотическому и онкотическому факторам принадлежит большое значение в развитии воспалительного отека.
Гиперосмия тканей в очаге воспаления обусловлена повышением в них концентрации осмоактивных частиц – ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация солей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный распад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выведению осмолей из очага воспаления.
Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается увеличение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков – альбуминов, а по мере повышения проницаемости сосуда – глобулинов и фибриногена. Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз происходит распад сложных белковых макромолекул на более мелкие, что также способствует повышению онкотического давления в тканях очага воспаления. Это вызывает снижение эффективной онкотической всасывающей силы плазмы крови.
Возрастание гидростатического давления в фазу венозной гиперемии имеет место в связи с развитием тромбоза, эмболии, престаза, приводящих к нарушению оттока венозной крови. В то же время экссудат при воспалении вызывает сдавление венозных и лимфатических сосудов и усугубляет нарушение оттока крови. При этом площадь и интенсивность пропотевания плазмы крови на территории сосудов микроциркуляторного русла увеличивается.
Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при воспалении, тромбозах, эмболии, беременности и др.) возникают условия для развития отеков.
В развитии местного отека также играет роль снижение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления за счет локальной гипопротеинемии связанной с повышением проницаемости сосудистой стенки в зоне альтерации.
Гиперонкия, гиперосмия тканей в зоне альтерации, повышение их гидрофильности в связи с плазмопотерей в зону альтерации в комплексе с белками, а также развитием цитолиза, выходом внутриклеточных электролитов и белков также способствует развитию отека. Происходит уменьшение резорбции жидкости из интерстиция в посткапиллярах и венулах.
Впервые экспериментальные доказательства значения онкотического фактора в развитии отеков были получены Э.Старлингом (1896).
В ряде случаев в развитии местных отеков лежит нарушение лимфодинамики. Лимфогенный (лимфатический) фактор развития местного отека характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы. Причинами включения лимфогенного фактора являются:
1) врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов;
2) сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом);
3) эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, паразитами);
4) опухоль лимфоузла, а также метастазы в лимфоузел опухолей других органов;
5) значительное увеличение образования лимфы в тканях, приводящее к перегрузке лимфатических сосудов и замедлению оттока от тканей.
В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический.
Механизмы развития, характеристика транссудации
Транссудация – выход жидкости из сосудистого русла в неповрежденную ткань; имеет место в условиях нормы, обеспечивает обмен между кровью и тканями электролитами, трофическими субстанциями, газообразными соединениями, продуктами метаболизма.
В связи с тем, что транссудация жидкости в ткани в условиях нормы и при ряде форм патологии происходит через неповрежденную сосудистую стенку или на фоне незначительного возрастания ее проницаемости, транссудат по химическому составу и биологической активности значительно отличается от экссудата. Так, удельная плотность транссудата ниже, чем экссудата. Это обусловлено высоким содержанием белка и форменных элементов в экссудате. Транссудат содержит белка менее 30 г/л, и общее количество клеток в нем, как правило, не превышает 100, в то время как в экссудате содержание белка превышает 30 г/л, а клеточных элементов более 3000. Экссудат содержит значительное количество иммуноглобулинов, факторов свертывания крови, лейкоцитов, эритроцитов, медиаторов воспаления, в связи с чем является биологически активной жидкостью, обеспечивающей одномоментное развитие как защитно-приспособительных реакций в зоне воспаления, так и дезорганизации, деградации структур клеток и межклеточного вещества.
Резюмируя вышеизложенное, следует заключить доминирующую роль мембраногенного фактора в инициации местных отеков воспалительного генеза с последующим присоединением онкотического фактора и возрастанием гидродинамического давления в зоне тромбоза и эмболии сосудов при венозной гиперемии.
Активация процессов транссудации в нормальную по структуре и функции не поврежденную ткань связана с инициирующим воздействием возрастания гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади трассудации, нарушением обратного траспорта тканевой жидкости в систему микроциркуляции.
Чрезмерная транссудация лежит в основе ряда местных и системных нарушений распределения внутри- и внесосудистой внутриклеточной и внеклеточной жидкости.
Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при тромбозах, эмболии, беременности) возникают усиление транссудации, развитие застойных отеков.
Экссудативный средний отит
Экссудативный средний отит – это заболевание среднего уха, характеризующееся скоп экссудата и снижением слуха в отсутствие болевого синдрома, при сохранной барабанной перепонке.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В настоящее время экссудативный средний отит по длительности заболевания подразделяют на три формы:
• острый (до 3 нед);
• подострый (3-8 нед);
• хронический (более 8 нед).
В соответствии с патогенезом заболевания приняты различные классификации его стадий. М. Tos (1976) выделяет три периода развития экссудативного среднего отита:
• первичный, или стадию начальных метапластических изменений слизистой оболочки (на фоне функциональной окклюзии слуховой трубы);
• секреторный (усиление активности бокаловидных клеток и метаплазия эпителия);
• дегенеративный (уменьшение секреции и развитие адгезивного процесса в барабанной полости).
О.В. Стратиева и соавт. (1998) выделяют четыре стадии экссудативного среднего отита.
• Начальная экссудативная (начального катарального воспаления).
• Выраженную секреторную; по характеру секрета ее подразделяют на:
— серозную;
— мукозную (мукоидную);
— серозно-мукозную (серозно-мукоидную);
• Продуктивную секреторную (с преобладанием секреторного процесса).
• Дегенеративно-секреторную (с преобладанием фиброзносклеротического процесса); по форме выделяют:
— фиброзно-мукоидную;
— фиброзно-кистозную;
— фиброзно-адгезивную (склеротическую).
Н.С. Дмитриевым и соавт. (1996) предложен вариант, в основу которого положены аналогичные принципы (характер содержимого барабанной полости по физическим параметрам: вязкости, прозрачности, цвету, плотности), а различие заключается в выборе тактики лечения в зависимости от стадии заболевания. Патогенетически выделяют четыре стадии течения:
• катаральную (до 1 мес);
• секреторную (1-12 мес);
• мукозную (12-24 мес);
• фиброзную (более 24 мес).
Этиология
Наиболее распространенные теории развития экссудативного среднего отита:
• «hydrops ex vacuo», предложенная A. Politzer (1878), согласно которой в основе заболевания лежат причины, способствующие развитию отрицательного давления в полостях среднего уха;
• экссудативная, объясняющая образование секрета в барабанной полости воспалительными изменениями слизистой оболочки среднего уха;
• секреторная, основанная на результатах изучения факторов, которое способствуют гиперсекреции слизистой оболочки среднего уха.
Патогенез
сИМПТОМЫ
Диагностика
Инструментальные исследования
— Тимпанометрия. Тимпанограмма представлена ровной либо горизонтально восходящей в сторону отрицательного давления линией и соответствует типу
— Аудиограмма. При диагностике экссудативного среднего отита учитывают данные тональной пороговой аудиометрии. Снижение слуховой функции у больных развивается по кондуктивному типу, пороги восприятия звука лежат в пределах 15-40 дБ.
Лечение экссудативного среднего отита
Немедикаментозное лечение
Медикаментозное лечение
Шунтирование барабанной полости.
.Шунтирование (рассечение) барабанной перепонки и установка специального шунта получило широкое распространение. Через установленный шунт вводятся специальные лекарственные препараты, которые способствуют разжижению экссудата.
Острый, хронический сальпингоофорит
Клиническая картина. Острый С. в современных условиях наблюдается реже, чем раньше, что связано с изменениями свойств микроорганизмов в результате широкого, часто бесконтрольного и неадекватного использования антибиотиков. Он характеризуется болями в низу живота и в области крестца, нередко иррадиирующими в прямую кишку, повышением температуры тела, ухудшением общего состояния больной (слабость, головная боль), дизурическими и гастроинтестинальными расстройствами, изменениями крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ).
При влагалищно-брюшностеночном исследовании обычно определяют увеличенную и резко болезненную маточную трубу (или трубы), одно, или двустороннюю инфильтрацию в области придатков матки, не имеющую четких границ вследствие отечности тканей. В случае начинающегося пельвиоперитонита выявляют локальные симптомы раздражения брюшины (напряжение мышц передней стенки живота, нерезко выраженный симптом Щеткина — Блюмберга), а при скоплении экссудата в прямокишечно-маточном углублении — выбухание и резкую болезненность задней части свода влагалища.
При стихании острого воспалительного процесса в маточных трубах (подострый С.) состояние больной улучшается, боли в низу живота уменьшаются, температура тела снижается до субфебрильной, лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево становятся менее выраженными. При влагалищно-брюшностеночном исследовании придатки матки менее болезненны, имеют более четкие контуры за счет уменьшения экссудации и перифокального отека.
Для хронического С. характерно удовлетворительное общее состояние больной, нормальная температура тела, однако боли в низу живота могут быть довольно стойкими. Показатели гемограммы приближаются к норме. При влагалищно-брюшностеночном исследовании иногда удается пропальпировать утолщенную болезненную маточную трубу (или трубы), подвижность которой ограничена. Хронический С. может протекать с обострениями (рецидивирующий С). которые обычно провоцируются неспецифическими факторами (переутомление, переохлаждение, интеркуррентные инфекции, стресс). Различают два варианта обострений С. Первый вариант (инфекционно-токсический) обычно связан с усилением патогенных свойств возбудителей инфекции или с вторичной инфекцией и характеризуется повышением секреции из половых путей, выраженным экссудативным компонентом воспаления в области придатков матки, значительной болезненностью их при влагалищно-брюшностеночном исследовании, субфебрилитетом, лейкоцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При втором варианте обострения хронического С. роль микробного фактора минимальна, в клинической картине преобладают симптомы нарушения общего состояния больной (длительное ухудшение самочувствия, неустойчивость настроения повышенная раздражительность); при влагалищно-брюшностеночном исследовании находят плотные, слегка болезненные, несколько увеличенные придатки матки; гемограмма нормальная, лишь в отдельных случаях повышен СОЭ. Этому варианту нередко сопутствуют нарушения нервной, сосудистой и эндокринной систем.
При осложнении С. пиосальпингсом резко ухудшается состояние больной, возникают гектическая лихорадка, частые ознобы, нарастают явления интоксикации (сухой обложенный язык, снижение АД, тахикардия и др.). Пальпация нижних отделов живота резко болезненны отмечаются напряжение мышц передней стенки живота, положительный симптом Щеткина — Блюмберга. При влагалищно-брюшностеночном исследовании обнаруживают значительно увеличенную маточную трубу, смещение которой резко затруднено и болезненно. Нередко при пиосальпингсе наблюдаются явления пельвиоперитонита. При прорыве пиосальпингса в брюшную полость развивается диффузный перитонит.
Клиническая картина гонорейного С. мало отличается от проявлений С неспецифической этиологии, однако при гонорее помимо маточных труб поражаются мочеиспускательный канал, шейка матки, парауретральные ходы, большие железы преддверия влагалища, иногда прямая кишка.
При хламидийной инфекции наряду с сальпингитом наблюдаются уретрит, цервицит, эндометрит. Хламидийный С. протекает скрыто, но со значительными деструктивными изменениями в маточных трубах (пиосальпингс); у женщин, перенесших хламидийный С., нередко возникают бесплодие, трубная беременность. Туберкулезный С. у большинства больных протекает хронически, острые явления наблюдаются только при казеозном процессе.
Диагноз основывается главным образом на данных анамнеза (например, связь заболевания с осложненными родами, абортами, внутриматочным вмешательствами, сменой полового партнера, обострение заболевания под влиянием неспецифических факторов) и клинических проявлениях (боли в низу живота, симптом интоксикации, изменение гемограммы, увеличение, болезненность и ограничение подвижности одной или обеих маточных труб).
Важное значение для установления этиологии С. имеет микроскопическое, микробиологическое и ПЦР исследование содержимого мочеиспускательного канала, влагалища и канала шейки матки. Материал для исследования микрофлоры и определения чувствительности ее к антибиотикам следует брать при первичном обращении больной к гинекологу до начала антибактериальной терапии. При оценке результатов исследования необходимо учитывать, что наиболее близка к микрофлоре маточных труб микрофлора канала шейки матки. Однако в хронической стадии воспаления, особенно при проводимой ранее антибактериальной терапии, микрофлора канала шейки матки сравнительно редко идентична таковой в маточных трубах. При подозрении на гонорею материал для микробиологического исследования берут из наиболее типичных областей локализации инфекции; при хроническом течении С. микробиологическое исследование проводят после провокации (например, прием соленой, острой пищи). Диагноз хламидийного С. подтверждают с помощь серологических исследований и методов, выявляющих хламидии и их антигены в цитоплазме клеток слизистой оболочки канала шейки матки. Больных с подозрением на туберкулезный С. направляют в противотуберкулезный диспансер, где проводится соответствующее обследование. Ультразвуковая диагностика информативна при наличии в области придатков объемных образований. Точное представление о состоянии маточных труб и яичников можно получить только при диагностической лапароскопии.
Лечение острого и подострого С., а также выраженного обострения хронического С. (повышение температуры тела, экссудативный процесс в области придатков матки, лейкоцитоз, повышенная СОЭ) проводится в стационаре. Больные с хроническим С. вне обострения и при обострении без инфекционно-токсического компонента подлежат амбулаторному лечению.
В стационаре назначают лечебно-охранительный режим со строгим постельным режимом, лед на гипогастральную область (по 2 ч с перерывами 30—60 мин в течение 1—2 сут.), щадящую диету. Тщательно следят за деятельностью кишечника и мочевого пузыря. Проводят антибактериальную, дезинтоксикационную, десенсибилизирующую, общеукрепляющую и рассасывающую терапию. Поскольку при остром и подостром С., а также при инфекционно-токсическом варианте обострения хронического С. велика роль микробного фактора, важнейшей в этих случаях является антибактериальная терапия, проводимая с учетом этиологии С. и чувствительности возбудителя инфекции к антибактериальным средствам (в первые сутки пребывания больной в стационаре, когда отсутствуют лабораторные данные о характере возбудителя инфекции и его чувствительности к антибактериальным средствам, назначают антибиотики широкого спектра действия
При выраженных явлениях интоксикации проводят инфузионную терапию. При хроническом С. в период ремиссии и при обострении без инфекционно-токсического компонента антибактериальная терапия показана только в тех случаях, если она не проводилась ранее.
В период ремиссии с целью достижения обезболивающего эффекта и для рассасывания спаек широко используют местные физиотерапевтические процедуры: ультразвук в импульсном режиме излучения, импульсные токи низкой частоты (диадинамические, синусоидальные модулированные, флюктуирующие), магнитное поле высокой или ультравысокой частоты, грязи («трусы», вагинальные тампоны), озокерит, парафин, минеральные воды (сульфидные, хлоридные, натриевые, мышьяковистые) в виде ванн или влагалищных орошений.
Наилучшим методом лечения острого гнойного сальпингита является санационная лапароскопия и дренирование брюшной полости Этот метод позволяет провести хорошую эвакуацию воспалительного экссудата и гноя из очага, удалить механически основную массу инфекционных агентов, подвести антибактериальный препарат непосредственно в очаг воспаления. Дополнительным преимуществом является аэрация брюшной полости, что позволяет более эффективно воздействовать на анаэробных возбудителей, Оперативное лечение при хроническом С. проводят в основном в случае образования сактосальпингса или тубоовариального образования (воспалительного конгломерата, состоящего из маточной грубы и яичника), развития пельвиоперитонита или при недостаточной эффективности консервативной терапии, бесплодии, хронической тазовой боли.
Сальпингоофори́т (греч. salpinx, salpingos труба + анат. oophoron яичник +-itis; синоним аднексит) воспаление придатков матки (маточных труб и яичников).
Этиология, патогенез и патологическая анатомия. Этиология С. в большинстве случаев такая же, как и сальпингита, т.к. возбудители инфекции проникают в яичник обычно из маточных труб. Значительно реже инфицирование яичника происходит гематогенным путем (при генитальном туберкулезе) или лимфогенным (при заболеваниях соседних органов — червеобразного отростка слепой кишки, прямой кишки). При распространении инфекции из маточной трубы в первую очередь поражается покровный (зародышевый) эпителий яичника, а после овуляции — эпителий и строма лопнувшего фолликула. Морфологические признаки воспаления при хроническом оофорите почти отсутствуют, выражены склеротические процессы и изменения нервных рецепторов, что обусловливает частое возникновение хронических тазовых болей.
При отсутствии лечения процесс постепенно прогрессирует, возникают гидросальпингсы(замкнутая маточная труба, заполненная воспалительным экссудатом), пиосальпингсы(замкнутая маточная труба, заполненная гноем). В дальнейшем яичники спаиваются с маточными трубами, образуя единый воспалительный конгломерат — тубоовариальное образование. Нагноение экссудата сопровождается формированием единой гнойной полости с пиогенной капсулой — тубоовариальный абсцесс. В случае распространения процесса на соседние органы, в воспалительный инфильтрат вовлекаются петли кишечника, мочевой пузырь, большой сальник. При распространении процесса возникает пельвиоперитонит.
Диагноз основывается на данных анамнеза (связь заболевания с началом половой жизни, осложненными родами или абортами, внутриматочными вмешательствами, обострение воспалительного процесса под влиянием неспецифических факторов) и клинических проявлениях заболевания. Установить этиологию С. помогает исследование микрофлоры канала шейки матки, влагалища и мочеиспускательного канала. При сопутствующих нарушениях менструального цикла проводят тесты функциональной диагностики ( измерение базальной температуры, определение симптомов зрачка и натяжения шеечной слизи, подсчет кариопикнотического индекса), гормональные исследования, которые дают возможность определить характер нарушений функции яичников.
Ультразвуковое исследование придатков имеет ограниченное диагностическое значение из-за трудности интерпретации полученных данных. Более ценную информацию этот метод исследования может дать при значительных объемных образованиях в этой области.
Лапароскопия является золотым диагностическим стандартом для уточнения состояния маточных труб и яичников, особенно у пациенток с бесплодие м и хронической тазовой болью.
Дифференциальный диагноз при остром С. и обострении хронического С. обычно проводят с острым аппендицитом, нарушенной трубной беременностью и апоплексией яичника. В ряде случаев при значительном увеличении придатков матки необходимо исключить перекрут ножки кисты или опухоли яичника и эндометриоз яичника.
Хронический С. в случае наличия расширенной маточной трубы в области придатков матки нередко приходится дифференцировать с эндометриозом. Решающее диагностическое значение имеют данные лапароскопии.
Лечение острого, подострого и хронического С. проводят так же, как и соответствующих форм сальпингита. Аналогичными являются и показания к оперативному лечению. При нарушениях менструального цикла у больных хроническим С. в комплекс лечебных мероприятий включают физиотерапию. При гиперэстрогении (ановуляторные циклы) используют электрофорез йода или йода и цинка, радоновые ванны; при гипоэстрогении — воздействие ультразвуком в импульсном режиме или импульсными токами высокой частоты, электрофорез меди.
Прогноз для жизни благоприятный. Менее благоприятен прогноз для выздоровления полного восстановления нарушенной репродуктивной функции.
Профилактика основывается на тех же принципах, что и профилактика сальпингита.
Дифференцировать каждую из гнойных форм процесса практически невозможно и нецелесообразно, так как лечение их принципиально одинаково. Это связано с многообразием повреждающих агентов и факторов, исходных характеристик организма, с изменением биологических свойств возбудителей и появлением новых методов воздействия (антибиотики, химиотерапевтические препараты и др.). Однако в основе всегда лежит необратимый характер воспалительного процесса. Необратимость обусловлена:
— морфологическими изменениями;
— глубиной и тяжестью процесса;
— функциональными нарушениями, при которых единственным и рациональным методом лечения является хирургический.
Консервативное лечение необратимых изменений придатков матки малоперспективно. Если таковое проводится, то оно создает предпосылки для новых рецидивов, усугубления нарушенных обменных процессов, развития тяжелых нарушений функции почек, что увеличивает риск предстоящей операции (невозможность произвести вмешательство в необходимом объеме, реальная возможность травматизации смежных органов и др.).
Пельвиоперитони́т в гинекологии (pelvioperitonitis; анат. pelvis таза перитонит) — воспаление брюшины малого таза у женщин. П. вызывают стафилококки, кишечная палочка, гонококки, анаэробы, хламидии, вирусы, а чаще смешанная флора (в этом случае он протекает тяжелее). П. может возникать на фоне воспалительных заболеваний органов малого таза и развиваться первично. Начало его нередко связано с менструацией, абортом, внутриматочными манипуляциями, сменой полового партнера. В наиболее приемлемой для клиницистов классификации воспалительных процессов брюшины у женщин, предложенной В.С. Маятом и В.Д. Федоровым (1966), П. рассматривается как местный неограниченный перитонит, в отличие от местного ограниченного (тубоовариальный абсцесс, пиовар, пиосальпинкс) и распространенного (диффузный и разлитой перитонит) процессов. Воспаление брюшины сопровождается образованием экссудата. При П., обусловленном кокковой и палочковой флорой, экссудат чаще гнойный, при гонорейном П. — гнойно-геморрагический, при хламидийном и вирусном П. — серозный или серозно-гнойный.
Клиническая картина П. во многом сходна с проявлениями распространенного перитонита. Он характеризуется быстрым подъемом температуры тела, интенсивными болями в низу живота, вздутием живота, положительными симптомами раздражения брюшины, ослаблением перистальтики кишечника. Усиление болей в животе является симптомом начинающейся перфорации гнойных тубоовариальных воспалительных образований. Отмечаются высокая СОЭ и лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Наиболее тяжело протекает П., возникший при наличии внутриматочного контрацептива. Для хламидийного П. характерны постепенное нарастание симптомов и тенденция к образованию спаек; несмотря на тяжесть состояния больной, температура тела нередко остается субфебрильной, а СОЭ и лейкоцитоз ниже, чем при процессах, вызванных кокковой флорой. Больные с подозрением на П. подлежат срочной госпитализации.
Диагноз П. не труден, хотя распространенность процесса и наличие гнойных образований малого таза без дополнительных исследований можно только предположить. С целью уточнения диагноза, определения степени поражения органов малого таза и взятия экссудата для бактериологического исследования выполняют лапароскопию. Лапароскопическая картина при гнойном П. представлена на рисунке.
Для идентификации возбудителя инфекционного процесса необходимо сразу же при поступлении больной в стационар провести бактериологическое исследование содержимого влагалища и канала шейки матки и серологические исследования. Следует учитывать, что микрофлора нижних отделов полового тракта только в 50% случаев соответствует таковой в маточных трубах и полости малого таза; наиболее достоверно исследование экссудата, полученного при лапароскопии или пункции задней части свода влагалища (при наличии условий и показаний).
В последние годы во всем мире применяют более активную тактику ведения женщин с пельвиоперитонитом, заключающуюся не в расширении показаний к удалению пораженных органов, а в широком использовании лапароскопии, дренирования брюшной полости.
Лекарственная терапия включает в первую очередь назначение антибактериальных средств с учетом чувствительности к ним возбудителей инфекции. Поскольку почти всегда Л. вызывается смешанной флорой, антибиотики подбирают так, чтобы воздействовать на весь спектр возбудителей инфекции. Инфузионная терапия включает введение соле6вых растворов, препаратов калия, янтарной кислоты. Обязательным компонентом лекарственной терапии являются иммуномодуляторы; антигистаминные средства. Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный. Чтобы улучшить результат лечения и снизить частоту рецидивов воспалительного процесса в брюшине малого таза, не следует стремиться к уменьшению длительности пребывания больных в стационаре. Эффективность лечения увеличивается при активном ведении больных П. с применением лапароскопии и дренирования, о чем свидетельствует, в частности, бо́льшая частота наступления беременности (примерно в 3 раза) у женщин, лечившихся с использованием перечисленных методов, по сравнению с женщинами, получавшими консервативную терапию.
Профилактика включает раннюю диагностику и рациональное лечение гинекологических заболеваний, предупреждение и своевременное лечение осложнений, возникающих в связи с родами и абортами.
Пациентки, перенёсшие оперативные вмешательства по поводу нагноительных процессов половых органов, требуют дальнейшего диспансерного наблюдения.. Пациентки с нереализованной детородной функцией, перенесшие тубэктомию, по окончании постгоспитальной реабилитации могут быть направлены на ЭКО. Дальнейшая противорецидивная терапия требуется женщинам с односторонней аднексэктомией (или сальпингэктомией) как восстановительная терапия, включающая физиотерапию, санаторнокурортное лечение, гормональную коррекцию овариальноменструальной функции.