Экссудативные процессы что это
Экссудативное воспаление
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процессов экссудации и образованием в зоне воспаления экссудата. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:
Полезное
Смотреть что такое «Экссудативное воспаление» в других словарях:
Воспаление — (лат. inflammatio) это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) клеточных структур организма или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях (exudatio и др.),… … Википедия
воспаление — я; ср. Болезненный процесс, сопровождающийся жаром, покраснением, припухлостью, болезненностью и нарушением нормальной деятельности поражённых органов и тканей. В. лёгких. В. среднего уха. В. суставов. Острое в. ◁ Воспалительный, ая, ое. В.… … Энциклопедический словарь
Воспаление — I Воспаление (inflammatio) защитно приспособительная местная реакция организма на действие различных повреждающих факторов, одна из наиболее частых форм реагирования организма на патогенные раздражители. Причины В. многообразны. Оно может быть… … Медицинская энциклопедия
ВОСПАЛЕНИЕ — Рис. 1. Воспаление брыжейки лягушки, эмиграция лейкоцитов из сосудов. Рис. 1. Воспаление брыжейки лягушки, эмиграция лейкоцитов из сосудов: а эмигрирующие лейкоциты; б и г выхождение лейкоцитов; в краевое стояние лейкоцитов;… … Ветеринарный энциклопедический словарь
Воспаление — выработавшаяся в процессе эволюции сложная защитная реакция организма на действие вредных агентов, проявляющаяся комплексом сосудисто тканевых изменений. В. один из процессов, лежащих в основе многих заболеваний, внешне различных по… … Большая советская энциклопедия
воспаление геморрагическое — (i. haemorrhagica) экссудативное В., при котором экссудат содержит много эритроцитов … Большой медицинский словарь
воспаление гнойное — (i. purulenta) экссудативное В., характеризующееся образованием гнойного экссудата и расплавлением тканевых (клеточных) элементов в участке воспаления; как правило, вызывается гноеродными микроорганизмами … Большой медицинский словарь
воспаление серозное — (i. serosa) экссудативное В., характеризующееся образованием в тканях серозного экссудата; наблюдается чаще в серозных полостях … Большой медицинский словарь
воспаление фибринозное — (i. fibrinosa) экссудативное В. слизистых и серозных оболочек, реже паренхиматозных органов, характеризующееся образованием богатого фибрином экссудата, который свертывается с образованием волокнистых масс и пленок фибрина … Большой медицинский словарь
воспаление экссудативное — (i. exsudativa) В., характеризующееся преобладанием образования экссудата над процессами альтерации и пролиферации … Большой медицинский словарь
Экссудативный плеврит
Экссудативный плеврит (код по МКБ10 – R09.1) – поражение плевры воспалительного характера с образованием выпота в её полости. В большинстве случаев экссудативный плеврит вторичен. Заболевание является осложнением различных патологических процессов в области лёгких, диафрагмы, грудной стенки, поддиафрагмального пространства и органов средостения. Для лечения пациентов с экссудативным плевритом в Юсуповской больнице созданы все условия:
Тяжёлые случаи экссудативного плеврита обсуждают на заседании Экспертного Совета с участием профессоров, доцентов, врачей высшей категории. Ведущие пульмонологи коллегиально вырабатывают схему ведения тяжёлого больного. Медицинский персонал внимательно относится к пожеланиям каждого пациента.
Причины и механизмы развития экссудативного плеврита
Причиной воспалительного процесса в плевре часто служит инфекция. Возбудители инфекционных заболеваний или проникают из лёгких, или поступают через кровеносную, либо лимфатическую системы. Микроорганизмы могут заноситься в плевральную полость при проникающих ранениях грудной клетки.
Экссудативный плеврит вызывают следующие возбудители:
Чаще всего экссудативные плевриты развиваются как осложнения острых пневмоний, абсцессов и гангрены лёгких или как проявление туберкулёза. Патологический процесс может локализоваться с одной или обеих сторон. Правосторонний экссудативный плеврит характеризуется образований выпота в плевральной полости правой половины грудной клетки.
Независимо от причины заболевания в патогенезе (механизме развития) экссудативных плевритов выделяют 3 три стадии, которые постепенно переходят одна в другую:
Экссудативный плеврит может служить одним из проявлений системных заболеваний соединительной ткани (ревматизма, системной красной волчанки), возникать вследствие тромбоэмболии и тромбоза легочных артерий, при травмах и операциях на грудной клетке. Причиной экссудативного плеврита могут быть новообразования плевры, блокирование метастазами опухоли лимфатических узлов, венозных и лимфатических и сосудов, прорастание опухоли из прилежащих органов. К развитию экссудативного плеврита предполагают следующие факторы: переутомление, малоподвижный образ жизни и неполноценное питание.
Симптомы и диагностика экссудативного плеврита
Клинические симптомы экссудативного плеврита появляются медленно и постепенно. Если экссудативному плевриту предшествовал сухой плеврит, пациенты предъявляют жалобы на сильные боли в грудной области, который усиливаются при глубоком дыхании. Постепенно появляется тяжесть в грудной клетке, возникает сухой кашель и одышка. Температура тела медленно повышается до высоких цифр. Появляется потливость, общая слабость, снижается аппетит.
Иногда экссудативный плеврит начинается с невыносимой боли в грудной области и высокой температуры. Пациенты вынуждены лежать на болезненной стороне. При внешнем осмотре пульмонолог отмечает следующие симптомы:
При осмотре видно снижение экскурсии нижнего края грудной клетки во время вдоха на стороне поражения. Редким патогномоничным признаком экссудативного плеврита является симптом Винтриха – утолщение складки кожи в области грудной клетке на стороне патологического процесса. Голосовое дрожание над областью локализации плеврального выпота резко ослаблено. При перкуссии (выстукивании) над местом скопления жидкости отмечается тупой бедренный звук. Если процесс имеет левосторонний характер, определяется исчезновение пространства Траубе (участка левой подреберной области, над которым в норме определяется при перкуссии тимпанический звук) и сдвиг границ сердечной тупости в здоровую сторону. При выслушивании лёгких пациента везикулярное дыхание не определяется. Иногда над зоной поражения можно выслушать бронхиальное дыхание. Над верхней границей выпота иногда слышен шум трения плевральных листков. Редко после обратного развития экссудативного плеврита у пациентов остаются спайки листков плевры. Их появление может повлечь за собой развитие осумкованного плеврита. Он очень плохо поддаётся обратному развитию.
Пульмонолог Юсуповской больницы ставит диагноз на основании жалоб пациента, клинических проявлений заболевания и данных дополнительных методов исследования:
Врачи выполняют плевральную пункцию, аспирируют экссудат и отправляют на лабораторное исследование. Рентгенологическое исследование лёгких позволяет выявить жидкость в плевральной полости при количестве выпота от трёхсот миллилитров. Компьютерную томографию лёгких выполняют с целью выявления осумкованных плевритов. Ультразвуковое исследование позволяет выявить наличие экссудата. Выполняется в различных положениях тела (сидя, стоя, лёжа).
Если вышеперечисленные методы не позволяют выявить причину возникновения экссудативного плеврита, проводится торакоскопия с помощью видеотехники. Во время процедуры врач имеет возможность не только осмотреть плевру, но также выявить опухолевые узлы, осуществить прицельную биопсию. Как свидетельствуют данных статистического анализа, у 20% пациентов, страдающих экссудативными плевритами, посредством обычных исследований не удаётся диагностировать причину развития заболевания.
Лечение экссудативного плеврита
При выявлении выпота в плевральной полости и установлении его причины пульмонологи Юсуповской больницы проводят комплексное лечение экссудативного плеврита. Пациентов госпитализируют в клинику терапии. При инфекционно-аллергических экссудативных плевритах назначают антибактериальные препарата. Если плеврит развился по другой причине, проводят целенаправленную химиотерапию. Антибиотики и химиопрепараты вводят внутримышечно и внутривенно, при наличии показаний –внутриплеврально.
Выполняют плевральную пункцию и эвакуацию экссудата из плевральной полости. При необходимости плевральную полость промывают антисептическими растворами. С целью десенсибилизации организма врачи назначают антигистаминные средства, препараты кальция. Проводят противовоспалительную терапию нестероидными противовоспалительными средствами при плевритах ревматического и туберкулёзного происхождения. Если исключена эмпиема плевры назначают глюкокортикоиды.
Неспецифическую и специфическую устойчивость организма в отношении инфекции, особенно при гнойном плеврите, повышают путём введения иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, гипериммунной плазмы. Симптоматическая терапия включает согревающие компрессы, горчичники. При боли проводят иммобилизацию больной половины грудной клетки, выполнив тугое бинтование. По показаниям назначают противокашлевые препараты. Если у пациента, страдающего экссудативным плевритом, имеет место недостаточность кровообращения, проводят терапию кардиотоническими средствами. Для восполнения потери белка вводят плазмозамещающие растворы. Назначают аскорбиновую кислоту и витамины группы В для парентерального введения.
В остром периоде заболевания пульмонологи предписывают пациентам постельный режим, в дальнейшем режим подбирают индивидуально. Диета содержит достаточное количество белка, витаминов. Ограничивается потребление соли и воды.
В лечении экссудативного плеврита в Юсуповской больнице принимают участие пульмонологи, торакальные хирурги, фтизиатры, травматологи, кардиологи, ревматологи, онкологи. Реабилитологи рано применяют при экссудативном плеврите средства физической реабилитации, что значительно повышает эффективность комплексного лечения пациентов, способствует уменьшению инвалидизации и увеличению физической работоспособности. Лечебную гимнастику вводят в общий комплекс лечения пациента тогда, когда спайки только начинают развиваться. Показаниями для начала занятий лечебной гимнастикой считают затихание острого воспалительного процесса и начало периода выздоровления. Процедуры начинают проводить при наличии следующих клинических признаков стихания воспалительного процесса и начала организации экссудата:
Повышение у пациента скорости оседания эритроцитов не является противопоказанием для начала занятий лечебной физкультурой. Если происходит обострение воспалительного процесса (повышается температура, увеличивается количество экссудата) лечебную гимнастику временно прекращают до стихания обострения.
Противопоказанием для начала занятий лечебной гимнастикой не является наличие у пациента болей при вдохе и движении в поражённой стороне грудной клетки. Ощущения сильной боли на занятиях лечебной гимнастикой не должно быть. После первых сеансов лечебной гимнастики пациенты отмечают некоторое усиление болей. В дальнейшем они быстро уменьшаются и исчезают вследствие рассасывания и растяжения спаек.
Под влиянием своевременного применения лечебной гимнастики у пациентов происходит быстрое рассасывание и исчезновение экссудата. При лечении пациентов, страдающих экссудативным плевритом с замедленным рассасыванием экссудата и с осумкованным плевритом, производят откачивание плевральной жидкости. Введение в общий комплекс лечения лечебной гимнастики приводит к быстрому уменьшению и исчезновению у больных экссудата, в результате чего исчезает необходимость в его откачивании.
Своевременная адекватная терапия экссудативного плеврита предотвращает переход заболевания в хроническую стадию и развитие инвалидности. При подозрении на плеврит немедленно звоните по телефону и записывайтесь на приём к пульмонологу. Специалисты контакт центра предложат удобное вам время консультации специалиста.
Экссудативный плеврит ( Выпотной плеврит )
МКБ-10
Общие сведения
Экссудативный плеврит (выпотной плеврит) в клинической практике встречается как самостоятельное заболевание (первичный плеврит), однако чаще является следствием других легочных или внелегочных процессов (вторичный плеврит). Об истинной частоте плевральных выпотов судить сложно; предположительно экссудативный плеврит диагностируется не менее чем у 1 млн. человек в год. Экссудативным плевритом может осложняться течение значительного числа патологических процессов в пульмонологии, онкологии, кардиологии, ревматологии. Скопление экссудата в плевральной полости часто отягощает течение основного заболевания и поэтому требует проведения специальных диагностических и лечебных мероприятий с привлечением пульмонологов и торакальных хирургов.
Причины
Большая часть инфекционных экссудативных плевритов является осложнением патологических легочных процессов инфекционно-воспалительного, травматического, опухолевого и иного генеза. В ряде случаев экссудативный плеврит может являться следующей стадией сухого плеврита.
1. Инфекционные плевриты могут вызываться специфическими (микобактериями туберкулеза) и неспецифическими бактериальными возбудителями (пневмококком, стрептококком, стафилококком, гемофильной палочкой, клебсиеллой, синегнойной палочкой, брюшнотифозной палочкой), риккетсиями, вирусами, грибками, паразитами (эхинококком), простейшими (амебами), микоплазмой и т. д. Около 80% случаев плеврита выявляется у пациентов с туберкулезом легких. Экссудативные плевриты реактивного характера могут наблюдаться при пневмониях, бронхоэктазах, абсцессах легких, поддиафрагмальном абсцессе.
2. Асептические плевриты могут отягощать течение:
3. Посттравматические плевриты сопровождают:
4. Опухолевые плевриты развиваются при:
5. Застойный плеврит чаще этиологически связан с:
6. Диспротеинемические плевриты встречаются при:
7. Ферментогенный экссудативный плеврит может развиваться при панкреатите.
8. Причинами геморрагического плеврита могут служить авитаминозы, геморрагический диатез, заболевания крови.
Патогенез
Плевральная полость является замкнутым пространством, образуемым наружным (париетальным) и внутренним (висцеральным) листками плевры, выстилающими внутреннюю стенку грудной клетки и легкие. В норме в полости плевры содержится незначительное количество (от 1-2 до 10 мл) жидкости, которая обеспечивает скольжение листков при дыхательных движениях и осуществляет сцепление двух поверхностей. В час париетальная плевра продуцирует около 100 мл жидкости, которая целиком всасывается капиллярами и лимфатическими сосудами плевральных листков, поэтому в плевральной полости жидкость практически отсутствует. При экссудативном плеврите количество образующегося выпота превышает адсорбционные возможности плевры, поэтому значительное количество экссудата скапливается в плевральной полости.
Начальный механизм патогенеза экссудативного плеврита обусловлен изменением проницаемости сосудистой стенки и повышением внутрисосудистого давления. В результате нарушения физиологических взаимоотношений между плевральными листками, происходит снижение барьерной функции висцеральной плевры и резорбирующей функции париетальной плевры, что сопровождается повышенным накоплением экссудата, который не успевает обратно всасываться капиллярами и лимфатическими сосудами. Инфицирование плеврального выпота может происходить при непосредственном (контактном) переходе инфекции из прилежащих очагов, лимфогенным или гематогенным путем, в результате прямого инфицирования плевры при нарушении ее целостности.
Прогрессирующее накопление жидкости между плевральными листками вызывает сдавление легкого и уменьшение его воздушности. При скоплении больших объемов жидкости средостение смещается в здоровую сторону, что сопровождается дыхательными и гемодинамическими расстройствами. Характерными физико-химическими признаками серозного (серозно-фибринозного) экссудата являются большой удельный вес (>1,018), содержание белка >30 г/л, рН 1,0х109/л), повышение активности ЛДГ в плевральном выпоте и др.
Чаще экссудативный плеврит носит односторонний характер, однако при метастатических опухолевых процессах, СКВ, лимфоме, может определяться двусторонний плевральный выпот. Объем жидкости в плевральной полости при экссудативном плеврите может достигать 2-4 и более литров.
Классификация
Экссудативные плевриты по своей этиологии делятся на инфекционные и асептические. С учетом характера экссудации плевриты могут быть:
По течению различают острые, подострые и хронические экссудативные плевриты. В зависимости от локализации экссудата плевриты могут быть:
Симптомы экссудативного плеврита
Выраженность проявлений зависит от объема и скорости накопления выпота, тяжести основного заболевания. В периоде накопления экссудата беспокоят интенсивные боли в грудной клетке. По мере накопления выпота плевральные листки разобщаются, что сопровождается уменьшением раздражения чувствительных окончаний межреберных нервов и стиханием болей. На смену болям приходят тяжесть в соответствующей половине грудной клетки, кашель рефлекторного генеза, одышка, заставляющая больного принимать вынужденное положение на больном боку.
Симптомы экссудативного плеврита усиливаются при глубоком дыхании, кашле, движениях. Нарастающая дыхательная недостаточность проявляется бледностью кожных покровов, цианозом слизистых оболочек, акроцианозом. Типично развитие компенсаторной тахикардии, снижение артериального давления.
Выпот может сопровождаться фебрильной температурой, потливостью, слабостью. При экссудативных плевритах инфекционной этиологии отмечается ремитирующая лихорадка, озноб, выраженная интоксикация, головная боль, отсутствие аппетита.
Незначительное количество серозного экссудата может подвергаться самостоятельной резорбции в течение 2-3 недель или нескольких месяцев. Нередко после самопроизвольного разрешения экссудативного плеврита остаются массивные плевральные шварты (спайки), ограничивающие подвижность легочных полей и приводящие к нарушению вентиляции легких. Нагноение экссудата сопровождается развитием эмпиемы плевры.
Диагностика
Алгоритм диагностики экссудативного плеврита включает проведение физикального, рентгенологического обследования, диагностической плевральной пункции с цитологическим и бактериологическим исследованием выпота.
При упорном течении экссудативного плеврита и массивном накоплении выпота показано выполнение диагностической торакоскопии (плевроскопии), проведение биопсии плевры под визуальным контролем с последующим морфологическим исследованием биоптата. Трансторакальная пункционная биопсия плевры обладает меньшей диагностической точностью.
Лечение экссудативного плеврита
Консервативная терапия
Основными принципами лечения экссудативных плевритов является эвакуация из плевральной полости скопившейся жидкости и воздействие на основной патологический процесс, вызвавший реакцию плевры. В лечении экссудативного плеврита могут быть задействованы пульмонологи, фтизиатры, торакальные хирурги, травматологи, ревматологи, кардиологи, онкологи и др. специалисты.
Хирургическое лечение
При эмпиеме плевры показано дренирование, санация плевральной полости антисептиками, внутриплевральное введение антибиотиков. Хроническая эмпиема плевры лечится оперативным путем (торакостомия, торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого и др.). При опухолевых плевритах проводится химиотерапия, паллиативная плеврэктомия, химический плевродез (облитерация плевральной полости).
Прогноз и профилактика
Экссудативные плевриты, обусловленные неспецифическими заболеваниями легких, даже при затянувшемся течении, как правило, имеют благоприятный исход. В некоторых случаях массивный спаечный процесс в плевральной полости может приводить к дыхательной недостаточности. При экссудативном плеврите туберкулезной этиологии за пациентами устанавливается диспансерное наблюдение фтизиатра. Неблагоприятный прогноз для жизни связан с развитием канцероматозного плеврита.
Профилактике экссудативных плевритов способствует своевременное лечение различных фоновых заболеваний, предупреждение переохлаждения, повышение защитных свойств организма, предотвращение травматизма. Через 4-6 месяцев после разрешения экссудативного плеврита необходимо проведение рентген-контроля.
Экссудативные процессы что это
Местные отеки могут возникать в результате экссудации или транссудации.
Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.
В патогенезе местных отеков (в зоне воспаления, тромбоза, эмболии, сдавления венозных или лимфатических сосудов) ведущая роль отводится изменению соотношения гидродинамического и коллоидно-осмотического давления в артериальном и венозном сегментах капилляров, повышению проницаемости сосудистой стенки и возрастанию гидрофильности тканей.
Этиология и патогенез экссудации
Экссудация – выход жидкой части крови вместе с форменными элементами в зону альтерации при развитии воспалительного процесса.
В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический. Экссудат – высокоактивная биологическая жидкость (особенно гнойный, гнилостный и геморрагический), содержащая большое количество лизосомальных ферментов, лизоцима, лактоферрина, фагоцитирующих лейкоцитов, продуктов их жировой дегенерации. Последнее определяет двоякую роль экссудации в организме: с одной стороны, деградирующий эффект на клеточные элементы и межклеточное вещество соединительной ткани, а с другой, – защитная функция в связи с наличием иммуноглобулинов и ряда факторов неспецифической резистентности. Касаясь механизмов развития экссудации следует остановиться на закономерностях развития воспаления.
Как известно, воспаление – типовой патологический процесс, возникающий под влиянием различных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы и характеризующийся развитием типового комплекса сосудистых и тканевых изменений. Сосудистые изменения проявляются в зоне острого воспаления в виде последовательной смены спазма сосудов, артериальной и венозной гиперемией с развитием престаза и стаза.
Тканевые изменения включают стадии альтерации, экссудации и пролиферации. Следует отметить, что стадия экссудации формируется на фазе венозной гиперемии, когда в зоне воспаления накапливаются чрезмерно-высокие концентрации вазоактивных медиаторов альтерации. Как известно, медиаторы альтерации имеют гуморальное происхождение (активированные фракции компллемента, системы свертывания крови, фибринолиза, калликреин-кининовой системы), а также образуются в клетках различной морфофункциональной организации. Медиаторы клеточного происхождения играют важную роль в повышении проницаемости сосудистой стенки, активации ее тромбогенных эффектов. Среди вазоактивных медиаторов клеточного происхождения следует отметить такие, как нейропептиды, гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины, свободные радикалы, а также ряд провоспалительных цитокинов, лизосомальных ферментов. Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится развитию метаболического ацидоза. В связи с этим очевидно, что ведущим патогенетическим фактором экссудации является мембраногенный фактор, который характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ. Если в норме через стенку капилляров проходят молекулы диаметром менее 5 нм, то при воспалении начинают проходить более крупные частицы. Причины повышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия. Повышение проницаемости сосудов ( венул и капилляров ) зоне воспаления развивается в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента.
Касаясь молекулярно-клеточных механизмов развития экссудации под влиянием ряда медиаторов альтерации, в частности гистамина, следует отметить, что источником этого биологически активного соединения являются тучные клетки и базофилы крови.
Гистамин. Образуется из аминокислоты гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы, депонируется в гранулах лаброцитов и базофилов в комплексе с гепарином, ФАТ и другими соединениями. Освобождение гистамина из клеток может возникать в результате физиологического экзоцитоза или при повреждении и распаде клеток. В качестве либераторов гистамина могут выступать бактериальные, вирусные патогенные факторы, разнообразные антигены, С3 и С5 фракции комплемента, катионные белки полиморфноядерных лейкоцитов, химические, физические, термические воздействия, индуцирующие процесс альтерации.
Высвобождение гистамина из клеток – одна из первых реакций ткани на повреждение наряду с интенсификацией выделения сенсорных нейропептидов (субстанция Р, пептид гена, родственный кальцитонину). Эффект этого медиатора на сосудистую стенку в зоне острого воспаления реализуется главным образом через Н1-рецепторы в виде вазодилатации и повышения проницаемости. Кроме того, в очаге острого воспаления гистамин вызывает боль, повышает адгезивные свойства эндотелия сосудов, способствует эмиграции лейкоцитов. Вследствие быстрого разрушения гистамина под влиянием фермента гистаминазы биологические эффекты его на микроциркуляцию кратковременны и в последующем пролонгируются другими медиаторами воспаления.
Из гранул лаброцитов и базофилов освобождаются в зону альтерации хемотаксический фактор эозинофилов (ФХЭ), хемотаксический фактор нейтрофилов (ФХН), фактор активации тромбоцитов (ФАТ), нейтральные протеазы и др.
Другой вазоактивный медиатор воспаления – серотонин представляет собой производное аминокислоты триптофана, значительная часть серотонина депонируется в тромбоцитах. Однако серотонин обнаружен и в других клетках, в частности в нейронах мозга, лаброцитах, базофилах, энтерохромаффинных клетках пищеварительного тракта. Под влиянием различных активаторов – коллагена, тромбина, АДФ, ФАТ – происходит секреция серотонина из тромбоцитов и хромаффинных клеток, одновременно из тучных клеток освобождается гистамин. В умеренных концентрациях серотонин вызывает расширение артериол, сокращение миоцитов в стенках венул и венозный застой. В высоких концентрациях серотонин обусловливает спазм артериол, а в случае их повреждения способствует остановке кровотечения.
Важное значение в развитии воспаления имеют медиаторы воспаления, образуемые полиморфноядерными лейкоцитами. Так, катионные белки, фактор активации тромбоцитов вызывают дегрануляцию тучных клеток и тем самым повышают проницаемость микроциркуляторных сосудов. Способствуют повышению проницаемости также активные метаболиты кислорода (супероксид радикал, синглетный кислород, перекись водорода).
При воспалении в результате повреждения эндотелия сосудов происходит активация фактора Хагемана, который запускает кининогенез и идет превращение прекалликреина в калликреин. Активация калликреина приводит к образованию брадикинина и каллидина. Кинины расширяют кровеносные сосуды и повышают их прницаемость, причем в большей степени, чем гистамин.
Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится простагландинам и эйкозаноидам.
Механизмы реализации мембраногенного фактора:
1) облегчение фильтрации воды из крови в интерстициальное пространство. Этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в посткапиллярах в связи с истончением их стенок;
2) увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в межклеточную жидкость ведёт к включению онкотического фактора. Такой механизм лежит в основе развития отёка при воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей.
Возрастание проницаемости при воспалении, как правило, является двухфазным и включает немедленную (раннюю) и замедленную (позднюю) фазы.
Первая фаза – ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и завершается в среднем в течение 15-30 мин. Эта фаза обусловлена в первую очередь действием гистамина, а также лейкотриена Е4, серотонина, брадикинина на венулы диаметром не более чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницаемости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через которые происходит выход жидкой части крови и клеток.
Вторая фаза – поздняя, замедленная, развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч, когда происходит фиксация лейкоцитов к эндотелию сосудов и длится иногда до 100 часов в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемости сосудов (артериол, капилляров, венул), обусловленное главным образом продуктами, освобождаемыми лейкоцитами – лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, простагландинами, комплексом лейкотриенов, водородными ионами. Кроме того при воспалении возможно повышение проницаемости в результате структурных изменений сосудистой стенки, вызванное лизосомальными протеазами, активацией процессов перекисного окисления липидов.
В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капелек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микрососудов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосудистой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.
Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе развития отеков в зоне воспаления в случаях развития декомпенсированного метаболического ацидоза, а также неврогенных отеков (при поражениях задних корешков и столбов спинного мозга).
Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.
Таким образом, одним из ведущих патогенетических факторов развития местного отека является мембраногенный фактор, связанный с повышением проницаемости сосудистой стенки.
Как отмечено ранее, механизмами реализации мембранногенного фактора развития отека являются облегчение фильтрации жидкости в микрососудах, избыточный транспорт белков, ионов из микрососудов в интерстициальную жидкость. Осмотическому и онкотическому факторам принадлежит большое значение в развитии воспалительного отека.
Гиперосмия тканей в очаге воспаления обусловлена повышением в них концентрации осмоактивных частиц – ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация солей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный распад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выведению осмолей из очага воспаления.
Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается увеличение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков – альбуминов, а по мере повышения проницаемости сосуда – глобулинов и фибриногена. Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз происходит распад сложных белковых макромолекул на более мелкие, что также способствует повышению онкотического давления в тканях очага воспаления. Это вызывает снижение эффективной онкотической всасывающей силы плазмы крови.
Возрастание гидростатического давления в фазу венозной гиперемии имеет место в связи с развитием тромбоза, эмболии, престаза, приводящих к нарушению оттока венозной крови. В то же время экссудат при воспалении вызывает сдавление венозных и лимфатических сосудов и усугубляет нарушение оттока крови. При этом площадь и интенсивность пропотевания плазмы крови на территории сосудов микроциркуляторного русла увеличивается.
Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при воспалении, тромбозах, эмболии, беременности и др.) возникают условия для развития отеков.
В развитии местного отека также играет роль снижение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления за счет локальной гипопротеинемии связанной с повышением проницаемости сосудистой стенки в зоне альтерации.
Гиперонкия, гиперосмия тканей в зоне альтерации, повышение их гидрофильности в связи с плазмопотерей в зону альтерации в комплексе с белками, а также развитием цитолиза, выходом внутриклеточных электролитов и белков также способствует развитию отека. Происходит уменьшение резорбции жидкости из интерстиция в посткапиллярах и венулах.
Впервые экспериментальные доказательства значения онкотического фактора в развитии отеков были получены Э.Старлингом (1896).
В ряде случаев в развитии местных отеков лежит нарушение лимфодинамики. Лимфогенный (лимфатический) фактор развития местного отека характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы. Причинами включения лимфогенного фактора являются:
1) врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов;
2) сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом);
3) эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, паразитами);
4) опухоль лимфоузла, а также метастазы в лимфоузел опухолей других органов;
5) значительное увеличение образования лимфы в тканях, приводящее к перегрузке лимфатических сосудов и замедлению оттока от тканей.
В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический.
Механизмы развития, характеристика транссудации
Транссудация – выход жидкости из сосудистого русла в неповрежденную ткань; имеет место в условиях нормы, обеспечивает обмен между кровью и тканями электролитами, трофическими субстанциями, газообразными соединениями, продуктами метаболизма.
В связи с тем, что транссудация жидкости в ткани в условиях нормы и при ряде форм патологии происходит через неповрежденную сосудистую стенку или на фоне незначительного возрастания ее проницаемости, транссудат по химическому составу и биологической активности значительно отличается от экссудата. Так, удельная плотность транссудата ниже, чем экссудата. Это обусловлено высоким содержанием белка и форменных элементов в экссудате. Транссудат содержит белка менее 30 г/л, и общее количество клеток в нем, как правило, не превышает 100, в то время как в экссудате содержание белка превышает 30 г/л, а клеточных элементов более 3000. Экссудат содержит значительное количество иммуноглобулинов, факторов свертывания крови, лейкоцитов, эритроцитов, медиаторов воспаления, в связи с чем является биологически активной жидкостью, обеспечивающей одномоментное развитие как защитно-приспособительных реакций в зоне воспаления, так и дезорганизации, деградации структур клеток и межклеточного вещества.
Резюмируя вышеизложенное, следует заключить доминирующую роль мембраногенного фактора в инициации местных отеков воспалительного генеза с последующим присоединением онкотического фактора и возрастанием гидродинамического давления в зоне тромбоза и эмболии сосудов при венозной гиперемии.
Активация процессов транссудации в нормальную по структуре и функции не поврежденную ткань связана с инициирующим воздействием возрастания гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади трассудации, нарушением обратного траспорта тканевой жидкости в систему микроциркуляции.
Чрезмерная транссудация лежит в основе ряда местных и системных нарушений распределения внутри- и внесосудистой внутриклеточной и внеклеточной жидкости.
Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при тромбозах, эмболии, беременности) возникают усиление транссудации, развитие застойных отеков.