Эндогенный белок что это

Эндогенный белок что это

При поступлении большого количества пищи экзогенная пищеварительная система организма не справляется с ее переработкой до БМ. Появление в слизистом слое продуктов пищеварения активирует ИС, и В-клетки секретируют IgA. С помощью slgA ИС уменьшает нагрузку на свои эффекторные клетки, повышает эффективность работы экзогенной системы питания. В основе взаимодействия клеток ИС с клетками организма лежат изменения в структуре клеточной поверхности. Появление Hsp во внеклеточном пространстве служит для Мф и ДК сигналом о нехватке БМ, что резко активизирует работу их лизосомального аппарата для обеспечения собственных потребностей. Активированные Мф способны утилизировать мембранные фрагменты погибших клеток до БМ, часть из которых выбрасывается обратно. Одновременно с этим Мф секретируют ферменты и медиаторы. В процессе макроцитоза на поверхности ДК увеличивается количество молекул МНС II и экспрессируются МНС I в комплексе с пептидами. Одновременно ДК начинают секретировать интерлейкины. Связывание Тклеточных рецепторов с комплексами МНС II и МНС I на ДК стимулирует дифференцировку CD8-Тлимфоцитов в присутствии ИЛ-2 в Т-киллеры, продуцирующие ИФН и ФНО. Т-лф в зоне гибели клеток, связываясь с комплексами МНС II на поверхности Мф, секретируют ИЛ-2 и ИФН, активируют новые Мф и ЕК.

Одновременно с обеспечением источников БМ для клеток, ИС стремится уменьшить скорость роста и негативное воздействие возможного недостатка БМ на функционирование в этой области других клеток организма. Эту функцию выполняют CD8-Т-киллеры и аЕК. Связывание их рецепторов с МНС I и мембранными конъюгатами клеток-мишеней вызывает секрецию этими клетками ФНО, лимфотоксина и гранул, содержащих перфорин и сериновые протеиназы. Эти медиаторы и ферменты стимулируют внутри клеток-мишеней процессы, приводящие к их гибели в результате апоптоза.

Эффективность восстановления легочной ткани обеспечивается синтезом IgE против содержащихся в воздухе органических макроструктур, проникающих в организм при повреждении легочной ткани. Фиксированные на поверхности ТК с помощью высокоаффинных рецепторов IgE дают источник БМ непосредственно в зоне повреждения за счет деградации комплексов IgE- белок.

Внеклеточные микроорганизмы воспринимаются как органические соединения, подлежащие утилизации, и соответственно вызывают развитие гуморального иммунного ответа. Внутриклеточные микроорганизмы используют для своего размножения клетки-хозяина, что вызывает истощение их внутренних ресурсов и гибель по типу некроза, сопровождаемую выбросом Hsp во внешнее пространство. Это активирует клеточный иммунитет организма.

Источник

ЛЮБОДАР – портал для самопознания и развития

В ПУСТОЙ ЖЕЛУДОК ИЗ КРОВИ ПОСТУПАЮТ БЕЛКИ – ПРОДУКТЫ РАЗЛОЖЕНИЯ ТКАНЕЙ НАШЕГО ОРГАНИЗМА, ГДЕ ПЕРЕВАРИВАЮТСЯ ОБЫЧНЫМ ПОРЯДКОМ. ЭНДОГЕННОЕ ПИТАНИЕ. ЧАЩЕ ГОЛОДАЙТЕ!

В лаборатории И.П. Разенкова изучали одно интереснейшее явление — так называемую спонтанную секрецию желудка. Мы со школьной скамьи помним, что ещё до поступления пищи в желудок, а тем более, когда она туда попадает, в нём выделяется желудочный сок. Он содержит соляную кислоту и пищеварительные ферменты, прежде всего пепсин, переваривающий белки. Однако в лаборатории И.П. Разенкова было экспериментально доказано, что ситуация в полости желудочно-кишечного тракта нередко развивается по совсем иному сценарию.

Периодически в желудке у голодающих животных обнаруживали сок необычного состава: в нём было понижено содержание кислоты, вплоть до её полного исчезновения, но присутствовало много азотистых веществ. Детальное изучение показало, что при голоде в полость желудочно-кишечного тракта просачиваются белки: альбумины и глобулины крови. (Этот процесс называется транссудацией.) Кроме них, там обнаруживаются и обычные продукты желудочной секреции — гликопротеины и прочие неферментные белки, ферменты и фрагменты проферментов, образующиеся при их активировании, белки слизи, а также белки эпителиальных клеток, отторгнутых от слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Поступая в полость пищеварительной системы, все они расщепляются пищеварительными ферментами и далее всасываются, как обычные компоненты внешнего питания. Их количество было настолько большим (около 50 г в сутки), что соответствовало нижней границе нормы потребления белка в пищевых рационах некоторых стран. Каждый на себе может почувствовать эту сторону деятельности пищеварительного тракта, когда при длительном отсутствии еды, у нас, что называется, „засосёт под ложечкой“ и после этого мы какое-то время есть не хотим. Более привычное название этого явления — „периодическая голодная деятельность желудочно-кишечного тракта“ не отражает в полной мере его биологической сути. А состоит она в том, что для полноценного обновления тканей организма распадающиеся белки должны проходить через пищеварительный тракт, перевариваться в нём и усваиваться наравне с белками пищи. Это и есть то, что в последние десятилетия привыкли называть ЭНДОГЕННЫМ ПИТАНИЕМ.

Заслуга И.П. Разенкова состоит прежде всего в том, что он чётко поставил вопрос о механизме осуществления эндогенного питания и сформулировал ответ на него в общем виде. Он считал, что в основе этого явления лежит способность пищеварительного тракта принять из крови поступающие туда продукты распада тканей, обработать их и вернуть обратно в кровь в приемлемой для усвоения форме, обеспечивая тем самым материал для постоянного обновления тканей. Оказывается, наряду с хорошо известным потоком веществ из полости пищеварительного тракта в кровь существует другой, противоположно направленный поток веществ.

Спонтанную секрецию, или эндогенное питание, наблюдали при самых разных состояниях организма: при действии ядов, при высокой температуре и пониженном барометрическом давлении, при инфекционных поражениях и при относительно нормальных условиях, например при переливании крови. Иными словами, всякий раз, когда в организме усиливаются процессы распада тканей (при голоде или инфекционных поражениях) или в организм попадает чужеродный белок (при переливании крови или введении смеси аминокислот и глюкозы через вену — так называемом парентеральном питании), а также при некоторых других условиях в желудке, наиболее объёмном полом органе, возникает эндогенный поток белковых веществ. Там они проходят обычную обработку пищеварительными ферментами для расщепления и последующего всасывания, как если бы поступили извне.

Этими исследованиями впоследствии заинтересовались другие известные физиологи (А.Д. Синещёков, Г.К. Шлыгин, Х. Мунро (H. Munro), E. Hacce (E. Nasset), А.А. Алиев и др.) и представили собственные данные, которые подтверждают выводы И.П. Разенкова. Например, в 1962 году Е. Нассе не только экспериментально доказал выравнивание состава всасываемых аминокислот, но даже рассчитал, что у человека за сутки выделяется не менее грамма белка на каждый грамм белка пищи, то есть соотношение экзогенных и эндогенных белков составляет 1:1. В 1985 году А.А. Алиев также установил, что соотношение экзогенных и эндогенных белков в кишечнике жвачных животных составляет 1:1, а у свиней может доходить до 1:2.

Таким образом, начиная с середины XX века стало ясно, что в желудке и кишечнике переваривается не только пища, поступающая извне, но и белки (а также некоторые жиры и минеральные вещества), выделяемые в полость пищеварительного тракта из внутренней среды организма. Причём это явление наблюдается и при предельных напряжениях (голод, лихорадка), сопровождающихся интенсивным распадом тканей, и при обычном питании.

Становится понятным, почему у нас исчезает аппетит при инфекционных заболеваниях. И в самом деле, до сих пор иммунологи фактически игнорируют вопрос о том, куда деваются распадающиеся при воспалении ткани. Открытие И.П. Разенкова даёт на него простой и потому наиболее разумный ответ: они поступают из крови в желудок, где перевариваются вместе с экзогенной пищей, и далее продукты их расщепления всасываются обратно в кровь. Равным образом аппетит исчезает при совершении тяжёлой физической работы, в частности при спортивных перегрузках, что никак не вяжется с безнадёжно устаревшей концепцией „калорического баланса“: дескать, сколько энергии затратили, столько и должны потребить с пищей. При всей безусловной правоте закона сохранения энергии давно уже требуется уточнить, как он выполняется в биологических системах. Профессор А.А. Аршавский ещё в 30-х годах XX века измерял соотношение энергозатрат и энергопотребления при тяжёлой физической работе. Оказалось, что рабочие, вручную распиливающие брёвна на доски, затрачивали калорий чуть ли не в два раза больше, чем потребляли с пищей, причём если они принуждали себя есть больше, то попросту не могли работать. С учётом вклада эндогенного потока нутриентов, который активизируется в том числе при физических перегрузках, всё становится на свои места.

Григорий Константинович ШЛЫГИН (1908–2001)

Эндогенный поток нутриентов выполняет ещё одну задачу: он нужен „для обогащения и выравнивания состава смеси всасываемых аминокислот“, что значительно улучшает последующие усвоение и использование этих аминокислот внутри организма. Вплоть до того, что даже при полном исключении белка из пищи, организм всё равно получит необходимые аминокислоты… „из самого себя“. Вот как это описывал один из последних представителей школы И.П. Разенкова — профессор Г.К. Шлыгин: „Благодаря поступлению эндогенных белков в желудочно-кишечный тракт происходит в значительной степени выравнивание аминокислотного состава всасываемой смеси веществ и обогащение её аминокислотами, содержащимися в недостаточном количестве в принятой в данное время пище. Это способствует ассимиляции белковых веществ во всём организме“. Аналогичная ситуация наблюдается и в отношении жиров.

Иными словами, сколько бы мы ни изощрялись в сочетаниях белков, жиров и углеводов, выполняя самые разнообразные требования диетологов и каких-то недавно объявившихся „нутрициологов“, как бы ни меняли содержание в питании тех или иных компонентов, полноценное переваривание в норме будет завершаться химусом (пищевым комком внутри пищеварительного тракта) примерно одинакового состава по аминокислотам, жирам и другим компонентам. При этом организм со временем всё же обедняется недостающими аминокислотами, но момент наступления острого дефицита аминокислот удаётся отсрочить, предоставляя шанс организму восполнить недостачу незаменимого вещества в будущем.

ВМЕСТО ЗАКЛЮЧЕНИЯ

Но если еда невкусная, или если по каким-либо причинам, обонятельный, вкусовой и прочие анализаторы центральной нервной системы не могли оценить принимаемую пищу, то какой бы „полезной“ или „здоровой“ она ни была, полноценного усвоения её не произойдёт, этот механизм просто не работает.

Это подтверждает правильность исходных положений И.П. Разенкова о важной роли вкуса в эффективном усвоении пищи, при котором в значительной степени нивелируются все так называемые огрехи в соблюдении „норм“ питания. Т.е. действуют факторы, предупреждающие отрицательное влияние ущербной диеты в течение значительного времени. Более того, по наблюдениям физиологов, даже крайне неполноценное питание длительное время не приводит ни к каким вредным последствиям! И это не голословные утверждения теоретиков от питания, но строгие научные данные, найденные экспериментальным путём. Открытие И.П. Разенкова придаёт новый смысл самому понятию „питание“. Постоянство внутренней среды организма как условие свободной жизни и здоровья (гомеостаз, по Клоду Бернару) с необходимостью требует также НЕЗАВИСИМОСТИ СОСТАВА ХИМУСА от состава пищи. Это полностью согласуется со способностью желудочно-кишечного тракта выравнивать состав всасываемой смеси аминокислот и тем самым поддерживать относительное постоянство их состава в крови“.

Описанное фундаментальное открытие объединяет в общий механизм обновление тканей, адаптацию к физическим нагрузкам и голоду, а также иммунитет через эту новую сторону деятельности пищеварительной системы, как её называл сам И.П. Разенков. Причём в нормальных условиях эта форма промежуточного обмена веществ между кровью и желудочно-кишечным трактом запускается прежде всего через обонятельные и вкусовые рецепторы, то есть через центральную нервную систему, и не запускается, если продукт неприятен на вкус и запах, либо не имеет ни вкуса ни запах (безвкусные белковые смеси и пр.).

Открытие И.П. Разенкова придаёт новый смысл самому понятию „питание“. Развиваемое в работах его немногочисленных сторонников (проф. Г.К. Шлыгин был одним из последних), переворачивало все устоявшиеся представления о питании и пищеварении, и, может быть, именно поэтому оно не упоминается ни в одном из новых учебников. Более того, оно практически исчезло из современных руководств по физиологии и диетологии.

В год столетия со дня рождения И.П. Разенкова (1988) лаборатория физиологии пищеварения Института физиологии РАМН в Москве была ликвидирована. Аналогичная судьба вскоре постигла и лабораторию физиологии пищеварения Института питания РАМН. Последние свои монографии Г.К. Шлыгин издавал практически за собственный счёт.

Статья из журнала “Химия и жизнь” №8 2007.

В дополнение к выше сказанному: В КНИГЕ Г.А. ВОЙТОВИЧА «ИСЦЕЛИ САМОГО СЕБЯ. О ЛЕЧЕБНОМ ГОЛОДАНИИ В ВОПРОСАХ И ОТВЕТАХ», рассказывающей о голодании как о самом простом, естественном и универсальном способе лечения большинства хронические и “неизлечимых” заболеваний, рассказывается: “Второй отрицательный аргумент против лечебного голодания, выдвигаемый институтом питания, сводился к тому, что человеку постоянно необходимо потреблять извне белки с незаменимыми аминокислотами, витамины и т. д. Как будто отвергнуть этот постулат было невозможно.

Однако экспериментальные научные исследования, проведённые различными учёными мира, указывали на обратные результаты. Дефицита незаменимых аминокислот, витаминов и других биологически активных веществ в период физиологических сроков голодания до 30–40 дней не наблюдается. Глюкоза, витамины, незаменимые аминокислоты, ферменты синтезируются в достаточном или даже в большем количестве в сравнении с пищевым питанием. Вот тогда и вышли отдельные научные статьи, которые ошибочно указывали на какие-то пусть даже незначительные, но отрицательные эффекты в процессе РДТ. Эти статьи заслуживают особого внимания.”

“Полноценное переключение на внутренний режим питания требует абсолютного исключения пищевого энергоснабжения (даже напитков, содержащих калории) и происходит за счёт сдвига кислотно-щелочного равновесия крови в организме в сторону кислой среды и развития компенсированного (саморегулируемого) ацидоза (подобного дыхательному ацидозу). Академик М. Ф. Гулый его ученики, а также зарубежные учёные отмечают, что при изменении кислотно-щелочного равновесия в сторону кислой среды ускоряются процессы усвоения (фиксации) клетками углекислого газа. Иными словами, по законам химии кислая среда плазмы крови легче отдаёт, а клетки крови и клетки кровеносных сосудов более активно в этот период фиксируют растворимый в крови CO2.

Работами профессора М. И. Волского и его последователей установлено, что усвоение клетками азота воздуха также ускоряется при изменении кислотно-щелочного равновесия крови в сторону кислой среды. Таким образом, азот наряду с углеродом, более активно насыщая клетку, способствует улучшению биосинтеза в ней белковых и других соединений. Доказано, что углерод CO₂ в клетке преобразуется в углерод органических веществ (Эванс, Кребс и др.). Иначе говоря, при повышенном усвоении клетками CO₂ срабатывает система по принципу фотосинтеза (самая идеальная биосинтетическая система в природе), и в сочетании с повышенным потреблением азота из воздуха создаются наиболее благоприятные условия для качественного построения нуклеиновых кислот, белков и других биологически активных веществ, необходимых для полноценной жизнедеятельности человека (млекопитающего).

В 1935 году Вуд и Веркман доказали, что птицы и млекопитающие способны «фотосинтезировать», т. е. усваивать CO2 из воздуха. Но эта способность млекопитающих в обычном режиме пищевого питания ничтожна в сравнении с «зелёным» миром или живыми существами, У которых в клетках нет ядра (прокариотами). В период зарождения и развития живой материи в атмосфере нашей планеты была значительно бóльшая концентрация CO2. И живые структуры свободно фиксировали его, обеспечивая мощный синтез белковых и других органических соединений. Этот период можно назвать временем становления, развития и совершенствования живой природы на планете Земля.

Млекопитающие развивались уже в иных условиях, с меньшей концентрацией CO2 в атмосфере. В процессе эволюции уменьшилась способность их клеток усваивать CO2 и азот из воздуха. Но эти вещества поступают в организм с пищей. Процесс усвоения растворимого в крови углекислого газа клетками млекопитающих продолжает сохранять наиважнейшее значение в их жизнедеятельности и лежит в основе биосинтетических процессов каждой клетки, каждого органа и всех систем. Человек ничем не отличается в этом деле от других млекопитающих. Качественный и количественный синтез нуклеиновых кислот (из них состоит наследственный аппарат), а также аминокислот или других биологически активных веществ, структур организма человека прямо пропорционально зависит от процесса усвоения клетками растворимого в крови CO2. У молодых особей этот биосинтез более совершенен и, следовательно, качественнее, нежели у стареющих организмов. Наиболее совершенный биосинтез у человека-долгожителя, низкого качества – у лиц, рождённых с дефектным генетическим аппаратом, а также у больных-хроников, которые способны передавать по наследству дефектные гены.

У млекопитающих синтез белков и других структур живой материи не может осуществляться без процесса так называемого карбоксилирования, проще говоря, той же фиксации CO2. Чем выше уровень фиксации растворимого в крови углекислого газа клетками, тем полноценнее проходит карбоксилирование нуклеиновых кислот. Имеется и обратная связь. Чем качественнее работает наследственный генетический аппарат, тем лучше осуществляется усвоение не только растворённого в крови CO2, но и азота и углекислого газа из воздуха. В условиях развития ацидоза на голоде, то есть изменения кислотно-щелочного равновесия в сторону кислой среды, клетки млекопитающих начинают усиленно фиксировать CO2 и азот, приближаясь к уровню усвоения этих веществ клетками растений. Это и есть путь к полноценному эндогенному питанию.

При полном исключении на короткий период жизни человека (млекопитающего) пищевого энергоснабжения, то есть при изъятии пищи из питания, вначале происходит усиленное расщепление собственных жировых запасов организма на составные части. В первую очередь образуются ненасыщенные (жидкие) жирные кислоты. В их числе имеются так называемые высокомолекулярные ненасыщенные жирные кислоты, которые являются основой многих витаминов, гормонов и других биологически активных веществ. Поэтому клетки организма их незамедлительно используют в своих, необходимых для жизнедеятельности целях. Но конечными продуктами распада жира является ряд органических кислот, которые объединяются одним термином – кетоновые тела. Кроме того, как и при распаде любой ткани образуется углекислота, которая усваивается клетками в форме углекислого газа (CO2) или выделяется наружу через лёгкие. Эти конечные продукты распада жира, попадая в кровоток, изменяют его кислотно-щелочное равновесие в сторону кислой среды (ацидоза). Именно развивающийся ацидоз на голоде, подобно дыхательному ацидозу, улучшает процесс фиксации CO2 клетками или усиливает биосинтетический эффект.

Кетоновые тела при улучшении биосинтеза также более качественно усваиваются организмом, т. е. ресинтезируются в важные белковые и небелковые структуры. Однако в первые дни голодания накопление в крови кетоновых тел опережает их ресинтез. Неуклонное улучшение биосинтеза ещё не обеспечивает их достаточное усвоение организмом. Поэтому ацидоз постепенно нарастает. Наконец между пятыми-восьмыми сутками голодания наступает пик ацидоза, так называемый ацидотический криз. В этот момент усвоение клетками CO2 из крови и воздуха, а также ресинтез кетоновых тел достигает высшего уровня. Происходит качественный скачок в биосинтезе клеток человека. Он выражается в том, что накопление кетоновых тел в организме прекращается, даже несколько снижается в сравнении с их количеством в крови во время ацидотического криза. Именно в этот период биосинтез клеток человека подобен биосинтезу клеток растений, то есть клетка человека (млекопитающего) полностью разблокирована на усвоение CO₂ и азота из воздуха. Это и определяет фактор полноценного внутреннего питания человека на голоде. В последующие дни после ацидотического пика кислая среда организма сохраняется приблизительно на одном уровне, незначительно колеблясь. Между семнадцатым и двадцать третьим днями голодания отмечается второй ацидотический криз, который не достигает уровня первого ацидотического пика. Какие дополнительные механизмы включаются в этот момент в организме человека, пока ещё не ясно. Затем до конца физиологического голода (40–45 дней) ацидоз сохраняется на одинаковом уровне. Это и есть регулируемый самим организмом (саморегулируемый) ацидоз, который обеспечивает совершенное питание клеток, а значит и в целом питание, энергоснабжение человеческого организма. Характерно, что после первого ацидотического пика больные начинают терять в весе значительно меньше. Если при умеренном двигательном режиме человек в первые дни теряет по килограмму веса, то после ацидотического пика – 50–150 г. Это объясняется биосинтезом, который обеспечивает эффект плюс калории. Для того, чтобы потеря жира была более весомой, обязательным условием для лиц с повышенным весом является интенсификация двигательного режима. Некоторые больные, чтобы потерять тот же килограмм в течение дня, после ацидотического пика увеличивали двигательный режим до 30–35 км в день. У больных с примерно нормальным или пониженным исходным весом двигательный режим сохраняется в умеренном количестве до 10–15 км в день. После ацидотического криза жировая ткань расходуется у них наиболее экономно и качественно. Этот качественно иной для человека принцип питания, энергоснабжения и даёт уникальный лечебно-профилактический эффект. При этом исчезают понятия: незаменимые аминокислоты, дефицит пищевых витаминов, белков и т. д. Саморегулирующая система живого организма в это время достигает своей вершины действия.

Жировая ткань – основное сырьё для энергоснабжения физиологических клеток и усиления их барьерных функций. Клетки, которые являются наиболее слабыми в энергетическом отношении, на голоде больше других включают в себя жировые соединения. После окончания разгрузочно-диетической терапии жир в течение первых 24–48 часов пищевого питания вновь выбрасывается этими клетками в кровоток, к примеру, обкладочными клетками желудка. Поэтому в первые дни возобновления пищевого питания из рациона рекомендуется исключение жиров. Дополнительным сырьём для ресинтеза на голоде могут быть так называемые балласт–белки, патологические клетки и очаги инфекции, которые образуются в процессе жизнедеятельности человека. Утилизация этих веществ, клеток, ненужных для жизнедеятельности организма, а также удаление из него вредных соединений через кожу, кишечник, лёгкие – один из важных элементов очистки и «расшлакирования» больного организма.”

ПОЛЕЗНЫЕ СТАТЬИ О ГОЛОДАНИИ И ОЧИЩЕНИИ ТЕЛА:

Источник

Алгоритм метаболизма

автор: А. Ю. Барановский, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой гастроэнтерологии и диетологии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова, врач высшей категории

Решение организационных вопросов питания у лиц старших возрастов, разработка и назначение индивидуализированных рационов рационального, профилактического и лечебного питания в существенной степени зависит от правильной оценки врачом нутриционного статуса пожилого человека, особенностей состояния обменных процессов. Именно поэтому профессионально грамотный клиницист, участвующий в решении проблем лечебно-профилактического питания у лиц пожилого и старческого возраста, должен быть достаточно хорошо ориентирован в области основ клинической биохимии и физиологии питания стареющего организма.

Белковый обмен

Белки — сложные азотсодержащие биополимеры, мономерами которых служат аминокислоты (органические соединения, содержащие карбоксильные и аминные группы). Их биологическая роль многообразна. Белки выполняют в организме пластические, каталитические, гормональные, транспортные и другие функции, а также обеспечивают специфичность. Значение белкового компонента питания заключается прежде всего в том, что он служит источником аминокислот.

Аминокислоты делятся на эссенциальные и неэссенциальные в зависимости от того, возможно ли их образование в организме из предшественников. К незаменимым аминокислотам относятся гистидин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, фенилаланин, триптофан и валин, а также цистеин и тирозин, синтезируемые соответственно из метионина и фенилаланина. Девять заменимых аминокислот (аланин, аргинин, аспарагиновая и глутамовая кислоты, глутамин, глицин, пролин и серин) могут отсутствовать в рационе, так как способны образовываться из других веществ. В организме также существуют аминокислоты, которые продуцируются путем модификации боковых цепей вышеперечисленных (например, компонент коллагена — гидроксипролин — и сократительных белков мышц — 3-метилгистидин).

Большинство аминокислот имеют изомеры (D- и L-формы), из которых только L-формы входят в состав белков человеческого организма. D-формы могут участвовать в метаболизме, превращаясь в L-формы, однако утилизируются гораздо менее эффективно.

Взаимоотношение аминокислот

По химическому строению аминокислоты делятся на двухосновные, двухкислотные и нейтральные с алифатическими и ароматическими боковыми цепями, что имеет большое значение для их транспорта, поскольку каждый класс аминокислот обладает специфическими переносчиками. Аминокислоты с аналогичным строением обычно вступают в сложные, часто конкурентные взаимоотношения.

Так, ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин и триптофан) близкородственны между собой. Хотя фенилаланин является незаменимой, а тирозин — синтезируемой из него заменимой аминокислотой, наличие тирозина в рационе как будто бы «сберегает» фенилаланин. Если фенилаланина недостаточно или его метаболизм нарушен (например, при дефиците витамина С) — тирозин становится незаменимой аминокислотой. Подобные взаимоотношения характерны и для серосодержащих аминокислот: незаменимой — метионина — и образующегося из него цистеина.

Триптофан в ходе превращений, для которых необходим витамин В 6 (пиридоксин), включается в структуру НАД и НАДФ, то есть дублирует роль ниацина. Приблизительно половина обычной потребности в ниацине удовлетворяется за счет триптофана: 1 мг ниацина пищи эквивалентен 60 мг триптофана. Поэтому состояние пеллагры может развиваться не только при недостатке витамина РР в рационе, но и при нехватке триптофана или нарушении его обмена, в том числе вследствие дефицита пиридоксина.

Аминокислоты также делятся на глюкогенные и кетогенные, в зависимости от того, могут ли они при определенных условиях становиться предшественниками глюкозы или кетоновых тел (см. табл. 1).

Таблица 1. Классификация аминокислот

Обозначения: Г — глюкогенные, К — кетогенные аминокислоты; * — гистидин незаменим у детей до года; ** — условно-незаменимые аминокислоты (могут синтезироваться из фенилаланина и метионина).

Необходимые азотсодержащие соединения

Поступление азотсодержащих веществ с пищей происходит в основном за счет белка и в менее значимых количествах — свободных аминокислот и других соединений. В животной пище основное количество азота содержится в виде белка. В продуктах растительного происхождения большая часть азота представлена небелковыми соединениями, также в них содержится множество аминокислот, которые не встречаются в организме человека и зачастую не могут метаболизироваться им.

Синтез пуриновых оснований

Человек не нуждается в поступлении с пищей нуклеиновых кислот. Пуриновые и пиримидиновые основания синтезируются в печени из аминокислот, а избыток этих оснований, поступивших с пищей, выводится в виде мочевой кислоты.

Прием белка

Обычный (но не оптимальный) ежедневный прием белка у среднестатистического человека составляет приблизительно 100 г. К ним присоединяется примерно 70 г белка, секретируемого в полость желудочно-кишечного тракта. Из этого количества абсорбируется около 160 г. Самим организмом в сутки синтезируется в среднем 240–250 г белка. Такая разница между поступлением и эндогенным преобразованием свидетельствует об активности процессов обратного восстановления исходного сложного химического соединения из «осколков», образовавшихся при его метаболизме (ресинтеза белков из аминокислот, а аминокислот из аммиака и «углеродных скелетов» аминокислот).

Азотное равновесие

Для здорового человека характерно состояние азотного равновесия, когда потери белка (с мочой, калом, эпидермисом и т. п.) соответствуют его количеству, поступившему с пищей. При преобладании катаболических процессов возникает отрицательный азотный баланс, который характерен для низкого потребления азотсодержащих веществ (низкобелковых рационов, голодания, нарушения абсорбции белка) и многих патологических процессов, вызывающих интенсификацию распада (опухолей, ожоговой болезни и т. п.). При доминировании синтетических процессов количество вводимого азота преобладает над его выведением, и возникает положительный азотный баланс, характерный для детей, беременных женщин и реконвалесцентов после тяжелых заболеваний.

После прохождения энтерального барьера белки поступают в кровь в виде свободных аминокислот. Следует отметить, что клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта могут метаболизировать некоторые аминокислоты (в том числе глутамовую кислоту и аспарагиновую кислоту в аланин). Способность энтероцитов видоизменять эти аминокислоты, возможно, позволяет избежать токсического эффекта при их избыточном введении.

Аминокислоты, как поступившие в кровь при переваривании белка, так и синтезированные в клетках, в крови образуют постоянно обновляющийся свободный пул аминокислот, который составляет около 100 г.

Путь белка

75 % аминокислот, находящихся в системной циркуляции, представлены аминокислотами с ветвящимися цепями (лейцином, изолейцином и валином). Из мышечной ткани в кровоток выделяются аланин, который является основным предшественником синтеза глюкозы, и глутамин. Многие свободные аминокислоты подвергаются трансформации в печени. Часть свободного пула инкорпорируется в белки организма и при их катаболизме вновь поступает в кровоток. Другие непосредственно подвергаются катаболическим реакциям. Некоторые свободные аминокислоты используются для синтеза новых азотсодержащих соединений (пурина, креатинина, адреналина) и в дальнейшем деградируют, не возвращаясь в свободный пул, в специфичные продукты распада.

Роль печени

Постоянство содержания различных аминокислот в крови обеспечивает печень. Она утилизирует примерно ⅓ всех аминокислот, поступающих в организм, что позволяет предотвратить скачки в их концентрации в зависимости от питания.

Первостепенная роль печени в азотном и других видах обмена обеспечивается ее анатомическим расположением — продукты переваривания попадают по воротной вене непосредственно в этот орган. Кроме того, печень непосредственно связана с экскреторной системой — билиарным трактом, что позволяет выводить некоторые соединения в составе желчи. Гепатоциты — единственные клетки, обладающие полным набором ферментов, участвующих в аминокислотном обмене. Здесь выполняются все основные процессы азотного метаболизма: распад аминокислот для выработки энергии и обеспечения глюконеогенеза, образование заменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, обезвреживание аммиака и других конечных продуктов. Печень является основным местом деградации большинства незаменимых аминокислот (за исключением аминокислот с ветвящимися цепями).

Инсулиновый ответ

Синтез азотсодержащих соединений (белка и нуклеиновых кислот) в печени весьма чувствителен к поступлению их предшественников из пищи. После каждого приема пищи наступает период повышенного внутрипеченочного синтеза белков, в том числе альбумина. Аналогичное усиление синтетических процессов происходит и в мышцах. Эти реакции связаны прежде всего с действием инсулина, который секретируется в ответ на введение аминокислот и/или глюкозы.

Некоторые аминокислоты (аргинин и аминокислоты с ветвящимися цепями) усиливают продукцию инсулина в большей степени, чем остальные. Другие (аспарагин, глицин, серин, цистеин) стимулируют секрецию глюкагона, который усиливает утилизацию аминокислот печенью и воздействует на ферменты глюконеогенеза и аминокислотного катаболизма. Благодаря этим механизмам происходит снижение уровня аминокислот в крови после поступления их с пищей. Действие инсулина наиболее выражено для аминокислот, содержащихся в кровотоке в свободном виде (аминокислот с ветвящимися цепями), и малозначимо для тех, которые транспортируются в связанном виде (триптофана). Обратное инсулину влияние на белковый метаболизм оказывают глюкокортикостероиды.

Аминокислоты на «экспорт»

Печень обладает повышенной скоростью синтеза и распада белков по сравнению с другими тканями организма (кроме поджелудочной железы). Это позволяет ей синтезировать «на экспорт», а также быстро обеспечивать лабильный резерв аминокислот в период недостаточного питания за счет распада собственных белков.

Особенность внутрипеченочного белкового синтеза заключается в том, что он усиливается под действием гормонов, которые в других тканях производят катаболический эффект. Так, при голодании белки мышц, для обеспечения организма энергией, подвергаются распаду, а в печени одновременно усиливается синтез белков, являющихся ферментами глюконеогенеза и мочевинообразования.

Избыток белка и голодание

Прием пищи, содержащей избыток белка, приводит к интенсификации синтеза в печени и в мышцах, образованию избыточных количеств альбумина и деградации излишка аминокислот до предшественников глюкозы и липидов. Глюкоза и триглицериды утилизируются как горючее или депонируются, а альбумин становится временным хранилищем аминокислот и средством их транспортировки в периферические ткани.

При голодании уровень альбумина прогрессивно снижается, а при последующей нормализации поступления белка медленно восстанавливается. Поэтому хотя альбумин и является показателем белковой недостаточности, он низкочувствителен и не реагирует оперативно на изменения в питании.

7 из 10 эссенциальных аминокислот деградируют в печени — либо образуя мочевину, либо впоследствии используясь в глюконеогенезе. Мочевина преимущественно выделяется с мочой, но часть ее поступает в просвет кишечника, где подвергается уреазному воздействию микрофлоры. Аминокислоты с ветвящимися цепями катаболизируются в основном в почках, мышцах и головном мозге.

Роль мышц

Мышцы синтезируют ежедневно 75 г белка. У среднего человека они содержат 40 % от всего белка организма. Хотя белковый метаболизм происходит здесь несколько медленнее, чем в других тканях, мышечный белок представляет собой самый большой эндогенный аминокислотный резерв, который при голодании может использоваться для глюконеогенеза.

Мышцы являются основной мишенью воздействия инсулина: здесь под его влиянием усиливается поступление аминокислот, увеличивается синтез мышечного белка и снижается распад.

В процессе превращений в мышцах образуются аланин и глутамин, их условно можно считать транспортными формами азота. Аланин непосредственно из мышц попадает в печень, а глутамин вначале поступает в кишечник, где частично превращается в аланин. Поскольку в печени из аланина происходит синтез глюкозы, частично обеспечивающий мышцу энергией, получающийся круго- оборот получил название глюкозо- аланинового цикла.

К азотсодержащим веществам мышц также относятся высокоэнергетичный креатин-фосфат и продукт его деградации креатинин. Экскреция креатинина обычно рассматривается как мера мышечной массы. Однако это соединение может поступать в организм с высокобелковой пищей и влиять на результаты исследования содержания его в моче. Продукт распада миофибриллярных белков — 3-метилгистидин — экскретируется с мочой в течение короткого времени и является достаточно точным показателем скорости распада в мышцах — при мышечном истощении скорость его выхода пропорционально снижается.

Механизм голодания

В отсутствие пищи синтез альбумина и мышечного белка замедляется, но продолжается деградация аминокислот. Поэтому на начальном этапе голодания мышцы теряют аминокислоты, которые идут на энергетические нужды. В дальнейшем организм адаптируется к отсутствию новых поступлений аминокислот (снижается потребность в зависящем от белка глюконеогенезе за счет использования энергетического потенциала кетоновых тел) и потеря белка мускулатуры уменьшается.

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Роль почек

Почки не только выводят конечные продукты азотного распада (мочевину, креатинин и др.), но и являются дополнительным местом ресинтеза глюкозы из аминокислот, а также регулируют образование аммиака, компенсируя избыток ионов водорода в крови.

Глюконеогенез и функционирование кислотно-щелочной регуляции тесно скоординированы, поскольку субстраты этих процессов появляются при дезаминировании аминокислот: углерод для синтеза глюкозы и азот — для аммиака. Существует даже мнение, что именно производство глюкозы является основной реакцией почек на ацидоз, а образование аммиака происходит вторично.

Белок в нервной ткани

Для нервной ткани характерны более высокие концентрации аминокислот, чем в плазме. Это позволяет обеспечить мозг достаточным количеством ароматических аминокислот, являющихся предшественниками нейромедиаторов.

Некоторые заменимые аминокислоты, такие как глутамат (из которого при участии пиридоксина образуется гамма-аминомасляная кислота) и аспартат, также обладают влиянием на возбудимость нервной ткани. Их концентрация здесь высока, при этом заменимые аминокислоты способны синтезироваться и на месте.

Сон после еды

Специфическую роль играет триптофан, являющийся предшественником серотонина. Именно с повышением концентрации триптофана (а следовательно, и серотонина) связана сонливость после еды. Такой эффект особенно выражен при приеме больших количеств триптофана совместно с углеводистой пищей. Повышенная секреция инсулина снижает уровень в крови аминокислот с ветвящимися цепями, которые при преодолении барьера «кровь — мозг» обладают конкурентными взаимоотношениями с ароматическими аминокислотами, но в то же время не оказывает влияния на концентрацию связанного с альбумином триптофана. Благодаря подобным эффектам препараты триптофана могут использоваться в психиатрической практике.

При заболеваниях печени

Ограничение ароматических аминокислот в рационе, в связи с их влиянием на центральную нервную систему, имеет профилактическое значение при ведении пациентов с печеночной энцефалопатией. Элементные аминокислотные диеты с преимущественным содержанием лейцина, изолейцина, валина и аргинина помогают избежать развития белковой недостаточности у гепатологических больных и в то же время не приводят к возникновению печеночной комы.

Основные пластические функции протеиногенных аминокислот перечислены в таблице 2.

Таблица 2. Основные функции аминокислот

Нормы потребления белка

Современные рекомендации по обеспечению пожилых людей и стариков основными питательными веществами, в первую очередь белками, свидетельствуют о целесообразном некотором снижении суточного количества белковых продуктов в пищевом рационе до 0,75–0,8 г/кг веса. Это связано с тем, что интенсивность основных физиологических функций с каждым десятилетием жизни человека после 50 лет снижается почти на 10 % (Rogers J., Jensen G., 2004), потребность белка уменьшается за счет инволюции синтетических и пластических процессов и ферментообразования, продукции гормонов, ряда биологически активных веществ, обеспечения мышечной деятельности и т. д.

Рекомендуемые нормы потребления для белка с учетом приведенных выше показателей составляют 55–62 г/сут (для мужчины весом 77 кг в возрасте 60–70 лет) и 45–52 г/сут (для женщины весом 65 кг в возрасте 60–70 лет) по выводам IV Американского национального исследования по оценке здоровья и питания (2006).

Вместе с тем установлено, что при сохранении физической активности пожилых людей (профессиональной физической нагрузки, занятий физкультурой, работы на дачном участке и т. п.) для поддержания азотного равновесия организма требуется повышение белкового обеспечения пожилого человека в количестве 1–1,25 г/кг в день. Эта же квота пищевого белка полностью обеспечит потребности пожилого человека, находящегося в состоянии стресса, болезни или ранения (Lowenthal D. T., 1990).

Рис. 1. Влияние пищевых веществ на развитие болезней избыточного питания (по А. А. Покровскому)

Дефицит белка = старение

Важно отметить, что организм пожилого человека очень чувствителен как к дефициту экзогенно поступающих белков, так и к их избытку. В условиях белкового дефицита прогрессирующе развиваются процессы дистрофии и атрофии клеточных структур, в первую очередь мышечной ткани, слизистых оболочек (желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы и др.), паренхиматозных органов (поджелудочной железы, печени, эндокринных желез и др.), структур иммунной системы. Белковый дефицит питания активизирует процессы старения организма.

Механизмы патологического действия на организм пожилого и старого человека пищевой белковой перегрузки связаны в первую очередь с белковой «агрессией» печени и связанной с этим несостоятельностью ферментных систем, неполной деполимеризацией всех фракций белка, накоплением в крови токсических продуктов незавершенных окислительно-восстановительных реакций и т. д.

Белковая перегрузка

Интоксикационный процесс метаболического генеза при избыточном белковом питании пожилых и старых людей многократно усиливается по причине развития процессов гнилостной кишечной диспепсии в условиях относительной ферментной недостаточности желудка, поджелудочной железы, тонкой кишки и развития синдромов мальдигестии и мальабсорбции, а также кишечного дисбиоза (Барановский А. Ю., Кондрашина Э. А., 2008).

Белковая пищевая перегрузка в рамках интоксикационного синдрома способствует перевозбуждению центральной нервной системы, иногда — состояниям, близким к неврозам. При этом наблюдается повышенный расход витаминов в организме с формированием витаминной недостаточности.

При длительном высокобелковом питании вначале наблюдается компенсаторное усиление, а затем угнетение секреторной функции желудка и поджелудочной железы, повышается риск развития таких заболеваний, как подагра, мочекаменная болезнь.

В следующем выпуске журнала «Практическая диетология» мы продолжим рассказ о геронтологических особенностях основных видов обмена веществ пациентов пожилого и старческого возраста — углеводном и жировом обмене.

// ПД

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Источник