Эндоскопический шок что это
Эндотоксический (бактериемический) шок
Этот шок возникает при остром гнойном пиелонефрите. Он имеет определенные стадии развития. Первая стадия представляет острую циркуляторную реакцию с сердечно-сосудистой недостаточеностью, как правило, обратимой при оказании соответствующей помощи.
Эндотоксический шок в пределах 5-10% клинически протекает атипично, то есть под «маской» острой сердечно-сосудистой недостаточности (инфаркт, тромбоз, тромбоэмболия), нарушения мозгового кровообращения, острого живота и др. Атипичные формы наиболее характерны для пожилых пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой и легочной системы, сосудистыми заболеваниями головного мозга и хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта.
По установлении диагноза бактериемического и эндотокческого шока в первую очередь применяют стабилизационное патогенетическое лечение. Оно направлено на восстановление циркулирующей крови и функции сердечно-сосудистой системы. Внутривенно через одну или две системы струйно вводят жидкость осмотические плазмозаменители, плазму, физиологический раствор натрия хлорида и др. Одновременно вводят сердечно-сосудистые средства (препараты адреналина) и другие вазопрессоры с у величины АД, применяют кортикостероидные препараты (преднизолон, гидрокортизон). Их дозирование зависит от сосудистой недостаточности. Вначале препарат вводят внутривенно, его можно вводить во флаконы с инфузионным раствором. По мере билизации АД и общего состояния пациента кортикостероидные препараты вводят внутримышечно в понижающей дозе, вплоть до полной их отмены.
При бактериемическом шоке во всех его стадиях применяют максимальное кислородное обеспечение организма. Оно включает искусственную вентиляцию лекгих (ИВЛ), которая является важнейшим условием для стабилизационной терапии и показана при выведении пациента из шока, так и в процессе интенсивной реабилитационной терапии. Одновременно у пациентов корригируют кислотно-основное состояние, продолжают витаминотерапию и другие методы лечения.
После выведения пациента из эндотоксического шока весьма важны вопросы определения времени и методов деблокады почки. И время, и методы дренирования почки должны быть адекватными состоянию пациента. Может быть применена катетеризация мочеточника катетером или наружным стентом. Это щадящий, не самый надежный способ дренирования почки. В то же время установку внутреннего мочеточникового стента следует считать непоказанной. Это не оптимальный метод дренирования почки пригнойном пиелонефрите, так как отсутствует возможность контролировать функцию почки и функцию самого стента. Внутренний (и может забиваться гнойными (солевыми) скоплениями. Всякая повторноя блокада почки после перенесенного бактериемического шока является тяжелейшим осложнением.
После деблокады почки требуется надежное ее дренирование в течение не менее 3 нед. Поэтому через 2-3 сут решают вопрос о дренировании почки установлением пункционной нефростомы, иногда внутреннего стента. Иногда возможна пункционная нефростомия сразу после выведения пациента из бактериемического шока без полиорганной недостаточности или невозможности катетеризации мочеточника.
Дренирование почки может быть выполнено и в процессе открытого хирургического вмешательства по поводу острого гнойного деструктивного пиелонефрита при двух карбункулах почки и более, абсцессе, паранефрите и др. При операциях по поводу гнойных осложнений у пациентов всегда берут согласие на нефрэктомию и имеют сведения о функции контралатеральной почки до опериции.
На всех этапах ведения пациентов, в том числе при оперативных вмешательствах, все биологические среды, имеющие отношение к воспалительному процессу, мочу, в том числе из катетеров, дренажей, гной и почечную ткань направляют на бактериологическое исследование. Неоднократно в динамике выполняют посевы крови на стерильность.
Инфекционно-токсический шок
Терминология
Следует сказать несколько слов о том, что такое шок вообще. Общепринятого определения не существует, зато в публикациях данной тематики часто цитируется крылатая фраза французского хирурга L.Deloyers:
«Шок легче распознать, чем описать, и легче описать, чем дать ему определение».
Тем не менее, смыслообразующими, критериальными признаками понятия «шок» практически все авторы признают следующее:
Причины
Симптоматика
Клиническая картина ИТШ определяется, в основном, двумя факторами: нарушения гемодинамики и общая интоксикация. Отмечается лихорадочное состояние на фоне высокой или очень высокой температуры, озноб, гипергидроз, интенсивная головная боль, боли в мышцах и/или суставах. Помрачается или утрачивается сознание, угнетаются функции центральной нервной системы. Артериальное давление резко падает. Типичны выраженные диспептические нарушения, олигурия или ишурия. При дальнейшей декомпенсации температура тела становится ниже нормальной, зачастую развивается эпилептиформные судороги, кожные покровы приобретают цианотичный оттенок.
В каждом конкретном случае, однако, имеются свои нюансы и специфические особенности: например, на первый план могут выйти симптомы печеночной, почечной, микроциркуляторной, сердечной, дыхательной недостаточности.
Диагностика
Несмотря на многообразие возможных симптомов, состояние больного, – обычно тяжелое или критическое, – по ряду вышеупомянутых ключевых критериев распознается как шоковое. Кроме анамнестических и клинических данных, при установлении диагноза решающей информативностью обладают результаты лабораторных анализов.
Следует отметить, что понятие «инфекционно-токсический шок» очень близко к понятию «септический шок», однако не является тождественным. Септический шок как крайняя выраженность клиники сепсиса всегда подразумевает присутствие патогена в крови, тогда как инфекционно-токсический шок может развиться и в тех ситуациях, когда болезнетворный микроорганизм не попал в системный кровоток (в отличие от циркулирующих токсинов) или уже эрадицирован антибиотиками.
Лечение
В целом, для подробного рассмотрения тактики купирования ИТШ нужна даже не отдельная статья, а отдельная книга.
Как показано выше, прогноз зависит от ряда факторов (конкретный возбудитель, возраст и тяжесть состояния пациента, своевременность оказания помощи и т.д.). Смертность колеблется в диапазоне примерно от 5 до 65 процентов.
Синдром токсического шока
Синдром токсического шока встречается редко и часто является заболеванием, угрожающим жизни, развивается внезапно после инфицирования и может моментально влиять на различные системы органов, включая легкие, почки и печень.
Поскольку синдром токсического шока быстро прогрессирует, необходимо немедленное медицинское лечение.
Что провоцирует / Причины Синдрома токсического шока:
Синдром токсического шока редко является результатом инфицирования бактериями Streptococcus pyogenes (стрептококка группы A) или Staphylococcus aureus (стафилококка). Эти бактерии вырабатывают токсины, вызывающие синдром токсического шока. Эти бактерии распространены, но обычно не причиняют проблем. Они могут вызвать инфекции горла или кожи, которые легко лечатся, например, ангину или импетиго. В редких случаях токсины проникают в кровоток и вызывают сильную иммунную реакцию у людей, чей организм не борется с этими токсинами. Реакция организма вызывает симптомы, связанные с синдромом токсического шока.
— Стрептококковый синдром токсического шока часто появляется после родов, гриппа, ветрянки, операции, небольших порезов кожи, ран или ушибов, вызывающих синяки, но не нарушающих целостность кожи.
— Стафилококковый синдром токсического шока часто появляется после длительного использования тампонов (менструальный синдром токсического шока) или после хирургической процедуры, такой как операция на носу с применением перевязочного материала (неменструальный синдром токсического шока).
Патогенез (что происходит?) во время Синдрома токсического шока:
Иммунная реакция, приводящая к синдрому токсического шока, обычно связана с нехваткой специфических антител против стрептококковых или стафилококковых токсинов. У молодых людей таких антител может не быть.
Вспышки заболевания синдрома токсического шока может появиться в больницах и лечебных учреждениях для хронических больных, где люди живут в непосредственной близости друг к другу.
Симптомы Синдрома токсического шока:
Быстрое развитие симптомов является одним из наиболее важных симптомов, которые могут потребовать немедленного лечения синдрома токсического шока.
Симптомы токсического шока отличаются тяжестью, в зависимости от типа стрептококковых или стафилококковых бактерий.
Симптомы синдрома токсического шока развиваются быстро и могут привести к смерти в течение 2 дней.
Первые признаки синдрома токсического шока обычно включают:
— Такие тяжелые симптомы, похожие на грипп, как боль в мышцах и боль, спазмы в желудке, головная боль или боль в горле.
— Внезапное повышение температуры выше 38,9 С.
— Рвота и диарея.
— Признаки шока, включающие низкое кровяное давление и учащенное сердцебиение, часто с головокружением, потерей сознания, тошнотой, рвотой или дисфорией и помрачением сознания.
— Покраснение, похожее на солнечный ожог. Покраснение может появляться в нескольких частях тела или отдельных местах, например, подмышками или в паху.
— Сильная боль в месте инфицирования (если есть рана или повреждение кожи).
— Покраснение носовых ходов и рта.
Другие симптомы синдрома токсического шока могут включать:
— Конъюктивит (покраснение).
— Вовлечение более чем одной системы органов, обычно легких или почек.
— Заражение крови (сепсис), который влияет на весь организм.
— Отмирание тканей кожи (некроз), появляющиеся в начале синдрома.
— Шелушение кожной ткани, появляющееся во время выздоровления.
Стафилококковый менстуальный синдром токсического шока. Симптомы обычно развиваются через 3-5 дней после начала менструации при использовании женщиной тампонов.
Стафилококковый неменструальный синдром токсического шока. Симптомы обычно развиваются в течение 12 часов после хирургической операции, при которой используется хирургические повязки, например, после ринопластики.
Симптомы синдрома токсического шока могут внезапно повлиять на несколько различных систем органов, включая легкие, почки и печень.
Покраснение, похожее на солнечный ожог, может также появиться в начале заболевания. Покраснение обычно появляется через 7-14 дней на ладонях рук и подошвах ног.
Синдром токсического шока реже возникает у детей по сравнению с взрослыми.
Поговорите с Вашим врачом о возможных осложнениях, если у Вас было несколько менструальных синдромов токсического шока.
Диагностика Синдрома токсического шока:
Поскольку синдром токсического шока быстро прогрессирует, он обычно диагностируется и лечится на основании симптомов и признаков инфицирования без ожидания результатов лабораторных анализов. Дополнительный анализ крови и тканей может помочь определить тип бактерии, вызвавшей инфекцию.
Обычно, пока человек с синдромом токсического шока обращается к врачу, болезнь быстро прогрессирует, и человек чувствует себя очень плохо. Лечение шока обычно необходимо осуществить до получения результатов любых анализов.
Иногда требуются другие анализы, в зависимости от того, как развивалась болезнь и какие проблемы вызывала.
Лечение Синдрома токсического шока:
Экстренное лечение часто требует внутривенного восстановления плазменного объема и интенсивной терапии в больнице, особенно когда организм в состоянии шока. Дальнейшее лечение включает антибиотики, уничтожающие бактерии, удаление любого источника инфекции и лечение любых осложнений. Если нет других осложнений, большинство людей выздоравливает в течение 2 недель при лечении антибиотиками.
Если Вы думаете, что у Вас синдром токсического шока, немедленно позвоните врачу. Если у Вас такие симптомы шока, как сильная слабость, головокружение или потеря сознания, немедленно вызовите бригаду скорой помощи. Поскольку синдром токсического шока может вызвать угрожающие жизни осложнения, Вам может потребоваться лечение в больнице, где смогут постоянно контролировать Ваше состояние.
К тому времени, пока человек с синдромом токсического шока встретится с врачом, обычно требуется экстренное лечение. Поскольку синдром токсического шока может прогрессировать очень быстро и представлять угрозу жизни, лечение практически всегда проводится в больнице, где за состоянием пациента постоянно наблюдают. Лечение шока или отказа органа обычно необходимы до того, как станут известны результаты любых анализов. Госпитализация в реанимацию обычно необходима, когда пациент проявляет признаки шока или проблемы с дыханием (дыхательную недостаточность).
Лечение при стрептококковом или стафилококковом синдроме токсического шока включает:
— Удаление источника инфекции. Если женщина пользуется тампонами, диафрагмой или контрацептивным спонжем, их необходимо немедленно удалить. Инфицированные раны обычно очищаются от бактерий. Ваш врач может сделать Вам укол для онемения области для того, чтобы воспользоваться скальпелем или ножницами для удаления омертвевшей или сильно инфицированной ткани. Это называется хирургической обработкой раны. Как только источник инфекции удален, состояние пациента часто быстро улучшается.
— Лечение осложнений заболевания, включая низкое кровяное давление, шок и отказ органа. Специфика лечения зависит от того, какая возникла проблема. Введение большого количества жидкости внутривенно обычно применяется для возмещения потерь жидкости при рвоте, диарее и горячке во избежание осложнений в форме пониженного давления и шока.
— Антибиотики для уничтожения бактерий, вырабатывающих токсины, вызывающие синдром токсического шока. Клиндамицин останавливает выработку токсинов и немедленно начинает лечение симптомов. Другие лекарства, такие как клоксациллин или цефазолин, могут быть добавлены, когда лабораторными анализами были обнаружены специфические стрептококковые или стафилококковые бактерии. Штаммы Staphylococcus aureus, могут быть устойчивы к таким лекарствам, как клоксациллин и цефазолин, широко применяемым в мире. Эти стафилококковые штаммы называются метицилиноустойчивыми Staphylococcus aureus (MRSA). Для уничтожения этих бактерий могут быть необходимы другие антибиотики. Эти антибиотики включают ванкомицин, даптомицин, линезолид или тигециклин.
При своевременном лечении и отсутствии серьезных осложнений большинство пациентов выздоравливает в течение 1-2 недель.
Стрептококковый синдром токсического шока имеет коэффициент смертности около 50%. Это может быть вызвано тем, что стрептококковый синдром токсического шока может быть сложно идентифицировать до появления таких серьезных осложнений, как заражение крови (сепсис) или редкой бактериальной инфекции, уничтожающей кожу (некротизирующий фасцит).
Стафилококковый синдром токсического шока является серьезным, но приводит к смерти только 5% людей, которых не успели продиагностировать и правильно пролечить.
Синдром токсического шока является быстро прогрессирующим, представляющим угрозу жизни, заболеванием, которое нельзя лечить дома. Если Вы считаете, что можете быть больны синдромом токсического шока, немедленно обратитесь за медицинской помощью.
Для лечения синдрома токсического шока используются антибиотики. Чем быстрее начнется терапия, тем меньше возможных осложнений может возникнуть. Aнтибиотики применяются так долго, как это необходимо, а это зависит от стрептококковой или стафилококковой бактерии и тяжести симптомов.
Aнтибиотики также могут помочь предотвратить повторные эпизоды синдрома токсического шока.
Внутривенное введение иммуноглобулина может быть использовано, когда синдром токсического шока является тяжелым или состояние пациента не улучшается после приема антибиотиков. Иммуноглобулин внутривенно действует не так, как антибиотики. Он содержит антитела, которые могут помочь организму удалить специфические токсины, вызвавшие синдром токсического шока. Но эксперты не определили, является ли внутривенное введение иммуноглобулина эффективным при лечении синдрома токсического шока.
Ваш врач может дать Вам лекарства от кровяного давления, которые помогут Вашим органам лучше функционировать.
При синдроме токсического шока, вызванном стафилококковыми бактериями, операция требуется крайне редко, но является частью необходимого лечения. В некоторых случаях хирургическое удаление инфицированных тканей приводит к значительному улучшению состояния пациента. Например, операция может быть необходима, когда:
— Cиндром токсического шока развился после хирургической операции и хирургический шов необходимо дренировать и очистить, чтобы удалить источник инфекции.
— Стрепрококковые бактерии вызывают некротизирующий фасцит – бактериальную инфекцию, которая уничтожает кожу, и омертвевшая ткань и токсины, производимые бактериями, должны быть удалены.
Стрептококковый синдром токсического шока с некротизирующим фасцитом быстро прогрессирует и представляет угрозу для жизни, поэтому необходима экстренная операция для удаления источника инфекции.
В больнице Вам может быть необходимо внутривенное введение жидкости и простого белка для возмещения утраченных Вашим организмом.
Профилактика Синдрома токсического шока:
Вы можете предпринять следующие шаги для предотвращения синдрома токсического шока:
— Не используйте тампоны и барьерные контрацептивы в течение первых 12 недель после родов, когда высок риск развития синдрома токсического шока.
— Следуйте инструкциям на упаковке при введении тампонов, диафрагм или контрацептивных спонжей. Меняйте тампоны по крайней мере каждые 8 часов или пользуйтесь тампонами только несколько часов в день. Не оставляйте диафрагму или контрацептивный спонж внутри дольше 12-18 часов.
— Поддерживайте все раны на коже в чистоте для предотвращения инфицирования и ускорения заживления. Сюда относятся порезы, уколы, царапины, ожоги, укусы насекомых или животных и хирургические швы.
— Не разрешайте детям расцарапывать язвы от ветрянки.
— Если у Вас уже был менструальный синдром токсического шока, не пользуйтесь тампонами, такими барьерными контрацептивами, как диафрагма, шеечный колпачок, спонж или внутриматочной спиралью (ВМС).
Осторожное использование тампонов, диафрагмы и контрацептивного спонжа
— Следуйте инструкциям на упаковке при введении тампонов, диафрагм и контрацептивных спонжей.
— Мойте руки с мылом перед введением или извлечением тампонов, диафрагм или контрацептивных спонжей.
— Меняйте тампоны по крайней мере каждые 8 часов или пользуйтесь тампонами только несколько часов в день. Не оставляйте диафрагму и контрацептивный спонж внутри дольше 12-18 часов.
— Как альтернативу тампонам, используйте прокладки. Например, ночью пользуйтесь прокладками, а днем – тампонами.
— Пользуйтесь тампонами с низкой степенью поглощаемости, чем Вам необходимо. Риск возникновения синдрома токсического шока является самым высоким при использовании тампонов-суперабсорбентов.
Уход за ранами на коже для предотвращения инфекций кожи
— Поддерживайте чистоту всех ран на коже для предотвращения инфицирования и ускорения заживления. Повреждение кожи, включая разрезы, ожоги, синяки, укусы насекомых и животных, язвы от ветрянки и хирургические швы.
— Следите за тем, чтобы дети не расчесывали язвы от ветрянки.
Предотвращение стрептококковой инфекции во время беременности или после родов
Беременные женщины или недавно родившие ребенка имеют повышенный риск развития стрептококкового синдрома токсического шока, особенно если один из ее детей болеет ангиной. Любая беременная или недавно родившая женщина с ребенком, у которого наблюдаются признаки ангины, должна поговорить со своим гинекологом или акушером.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром токсического шока:
Инфекционно-токсический шок
Общие сведения
Термин «шок» является собирательным понятием, используемый для характеристики особых (неотложных) состояний важнейших жизненных функций организма, проявляющиеся комплексом патологических процессов, возникших в результате экстремального воздействия на него различных факторов. Неотложное состояние организма, возникающее в результате бактериемии, вызываемое как действием непосредственно самих бактерий, так и их биологически активными веществами (экзо/эндотоксинами) носит название инфекционно-токсический шок (ИТШ).
В его основе комплекс патологических нарушений жизненно важных функций организма, обусловленных неадекватными или чрезмерными компенсаторными реакциями, проявляющиеся нарушениями кровообращения, дыхания, свертывания крови, эндокринной регуляции, метаболических расстройств, функции ЦНС, приводящих к развитию полиорганной недостаточности. Несмотря на достижения современной медицины ИТШ является часто встречаемым синдромом, обусловливающим неотложное состояние пациентов, поступающих в отделение реанимационного профиля/инфекционный стационар.
Важность своевременной диагностики и лечения ИТШ остается до настоящего времени актуальной проблемой, поскольку такие состояния сопровождаются высокими показателями летальности (25-30%). По частоте возникновения ИТШ занимает третью позицию после кардиогенного и геморрагического шока, а по летальности — первую.
ИТШ является грозным осложнением целого ряда инфекционных заболеваний, сопровождающихся стабильно выраженной бактериемией. Наиболее часто встречается инфекционно-токсический шок при пневмонии (крупозной), особенно при пневмонии, вызванной пневмококками; менингококцемии; брюшном и сыпном тифе, сальмонеллезах; геморрагических лихорадках; шигеллезе; чуме; гипертоксической форме дифтерии. Достаточно часто бактериемический (эндотоксический) шок встречается при септических осложнениях при различных гнойных заболеваниях, послеродовых осложнениях, абортах, воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей. Также, может развиваться и на фоне других инфекционных заболеваний при неоправданно больших дозах назначаемых антибиотиков.
В 80-е годы прошлого столетия впервые были описаны случаи развития ИТШ при использовании вагинальных тампонов. Инфекционно-токсический шок от тампонов (менструальный синдром токсического шока) в большинстве случаев развивается в результате длительного использования суперадсорбирующих гигиенических тампонов, диафрагм и колпачков, что создает благоприятные условия для развития микрофлоры и продуцирования токсинов. Наиболее часто его вызывают экзотоксин-продуцирующие бактерии — пиогенный β-гемолитический стрептококк группы А и золотистый стафилококк. При этом, эндотоксический шок возникает чаще всего на фоне хронического носительства возбудителей, а неправильное использование тампонов (нарушение сроков их замены), является предрасполагающим фактором, создающим благоприятные условия для размножения микроорганизмов и их проникновения в кровь.
Патогенез
Механизм поражающего действия при ИТШ достаточно сложен и определяется в первую очередь факторами патогенности возбудителя, которые индивидуальны для каждого вида бактерий. Так у сальмонелл агрессивных факторов значительно меньше, а их шокогенные свойства слабее, чем у возбудителя чумы. Вероятность развития ИТШ определяется как патогенными свойствами возбудителя, так и состоянием иммунной системы человека, в организме которого эти патологические процессы развиваются. Основное взаимодействие между внешними и внутренними факторами осуществляется преимущественно в микроциркуляторном русле, патологические изменения которого и предопределяют развитие ИТШ в дальнейшем. Пусковым фактором каскадного развития реакций является поступлением в кровь большого количества бактерий и бактериальных токсинов.
Основу эндотоксина грамотрицательных бактерий составляет соматическимй антиген липополисахарид (ЛПС). Эндотоксин высвобождается преимущественно лишь после гибели бактериальной клетки и проявляет выраженную биологическую активность. В основе токсического действия ЛПС лежит массивная стимуляция клеток лимфоретикулярной системы, способствующая высвобождению в больших объемах цитокинов и других медиаторов воспалительного ответа и шока. Именно они при ИТШ и играют важнейшую роль в появлении лихорадки, повреждении тканей, развитии тяжелой артериальной гипотензии. Также ЛПС оказывают прямое кардиодепрессивное и цитотоксическое действие. ИТШ развивается относительно быстро.
Грамположительные бактерии в своем большинстве эндотоксина не содержат, но имеют липосахаридную капсулу и специфические антигены (экзотоксины в том числе). Такие компоненты бактериальной клетки стимулируют выработку цитокинов, изменяют активность лимфоцитов/мононуклеарных макрофагов, поэтому их действие в определенной мере обусловлено гуморальными факторами.
Совокупность факторов агрессии вызывает преобладание провоспалительных факторов, что и формирует синдром системного воспалительного ответа, являющегося патогенетической основой инфекционно-токсическиого шока.
Под влиянием комплекса повреждающих факторов запускается каскад патологических реакций (развивается вазодилатация, увеличивается проницаемость сосудов, активизируется агрегация кровяных клеток и поступление в кровь активных лизосомальных ферментов и кислородных радикалов), приводящих к нарушению метаболизма, микроциркуляции, повреждению клеток эндотелия сосудов и элементов крови, повышению проницаемости капилляров.
На этом фоне в микроциркуляторном русле снижается общее периферическое сосудистое сопротивление и значительное уменьшается объем кровоснабжения. Формируется спазм пре/посткапилляров, открываются артериовенозные шунты, что приводит к поступлению крови из артериального русла в венозное минуя капиллярную сеть. Угнетается сократительная способность миокарда. В качестве компенсаторного ответа увеличивается выработка адренокортикотропного гормона, альдостерона и кортизола, что временно оптимизирует гемодинамику. Однако, дальнейшее ухудшение микроциркуляции способствует формированию прогрессирующей гипоксии тканей. Именно нарушения микроциркуляции и гипоксия тканей определяют дальнейшее прогрессирование ИТШ — перераспределение системного кровотока, задержку почками воды и солей, переход из тканей интерстициальной жидкости в сосуды, повышение уровня глюкозы в крови, увеличение работы миокарда.
Проведенные на этом этапе эффективные лечебные мероприятия по устранению причин ИТШ позволяют восстановить микроциркуляцию и объем циркулирующей крови (ОЦК) в полном объеме, купируя тем самым развитие патологического процесса. В случаях недостаточности/неэффективности лечебных мероприятий и при продолжающемся поступлением в кровь токсических агентов развитие ИТШ продолжается.
Усугубляются начавшиеся реологические расстройства, развиваются ДВС-синдром и сладж-синдром, усугубляется ацидоз в тканях, накапливаются тканевые метаболиты, вызывающее расширение прекапилляров при остающихся спазмированными посткапиллярами. При этом, кровь закачивается в микроциркуляторное русло с повышенной проницаемостью (депонируя до 10% ОЦК), что способствует выпотеванию сывороточных протеинов и плазмы крови во внесосудистое пространство и, соответственно, дополнительным потерям объема циркулирующей крови. На этом фоне происходит централизация кровообращения с тем, чтобы жизненно важные органы (мозг, сердце, печень) получали ее в первую очередь.
В состоянии тканевой гипоксии и глубокого ацидоза существенно ухудшает кровообращение и меняются все сосудистые реакции, происходит замещение внутриклеточного калия натрием, что вызывает клеточную гипергидратацию и выход из внутрисосудистого русла жидкости. Далее развиваются агрегация элементов крови, микротромбирование сосудов и практически блокируется периферическое кровообращение, нарушается коагуляция, в тканях и органах возникают необратимые дегенеративные изменения и развивается полиорганная недостаточность.
На этом фоне нарастает сердечная недостаточность, сильная отдышка, торможение различных отделов ЦНС, в том числе и сосудодвигательного центра, начинается отек мозга, интерстициальный отек легких, олигурия, угнетаются сердечный и дыхательный рефлексы, появляются нарушения сознания и нередко заканчивается летальным исходом. Причинами смерти являются необратимая полиорганная недостаточность (50%), выраженная артериальная гипотензия (40%), декомпенсированная сердечная недостаточность (10%).
Классификация
Выделяют обратимый ИТШ, включающий 3 стадии:
Необратимый ИТШ — ДВС-синдром (3-4 стадия) с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз. Симптомы необратимой полиорганной недостаточности.
Причины
Кроме наличия в организме возбудителя инфекции для развития ИТШ необходимо сочетание еще дополнительных двух факторов:
Факторами риска развития ИШТ являются:
Симптомы синдрома токсического шока
Клиническая симптоматика ИШТ включает симптомы острой циркуляторной недостаточности и генерализованной инфекции. Конкретные проявления определяются стадией развития патологического процесса.
Стадия 1.1. Фаза раннего обратимого шока клинически не всегда диагностируется и является кратковременной. Для нее характерен спазм в микроциркуляторном русле с начальными проявлениями тканевой гипоксии с развитием симптоматики периферической вазодилатации и гипердинамического состояния, которые проявляются беспокойством. Выраженным двигательным и речевым возбуждением, умеренной жаждой.
Сосудистый тонус не страдает, иногда имеет место генерализованный артериолоспазм, что является причиной бледности кожных покровов и слизистой. На ощупь кожа теплая, иногда влажная. Зрачки сужены, дыхание ритмичное глубокое, но на фоне лихорадки может учащаться. Частота пульса учащенная, пульс напряжен, уровень АД на уровне нормы или слегка повышен. Диурез несколько снижен (часовой дебит мочи не менее 40 мл/ч). В крови— гиперкоагуляция, гипергликемия, незначительный метаболический ацидоз. Как уже указывалось, подавляющее большинство врачей эта фазу практически никогда не диагностируют.
Начиная со стадии 1.2 характерно постепенное уменьшение сердечного выброса, нарастание спазма периферических сосудов и начала функционирования артериовенозных шунтов. Увеличивается тахикардия, снижается АД (систолическое АД ниже уровня 70-60 мм рт. ст., при котором почечная фильтрация почти прекращается и нарастает гипоксия тканей почек).
При отсутствии адекватной медицинской помощи с этой стадии начинается отсчет времени, продолжительность которого в дальнейшем определяет потенциальную возможность выведения больного из шока. Пульс частый (свыше 100 уд/мин) и слабый, тоны сердца глухие, дыхание частое, выраженная заторможенность и апатия. Увеличивается бледность кожи, она становится холодной и влажной, приобретает мраморный оттенок, отмечается акроцианоз, а кожа лица серо-цианотической окраски.
Стадия 1.3. Характерно дальнейшее замедление капиллярного кровотока, увеличение гиповолемии, развитие ДВС-синдрома, метаболические расстройства, торможение симпатической нервной системы. Дыхание в легких жесткое, развивается явная нарастающая одышка (частота дыханий более 30/мин). Резко снижается парциальное давление (ниже 50 мм рт. ст.), уменьшается диурез, резко нарастает гипоксия/гиперкапния, усиливается цианоз кожи и слизистых, появляются признаки полиорганной функциональной недостаточности (легочной, почечной и печеночной) недостаточности), что проявляется уменьшением мочевыделения (олигурией), одышкой, желтушностью.
Из-за прогрессирования ДВС-синдрома (вторая стадия) у некоторых больных появляется сыпь, чаще геморрагического характера. Температура тела снижается до субфебрильной. Состояние больного быстро ухудшается, пульс мягкий нитевидный, выраженная тахикардия, АД может не определяться.
Фаза необратимого шока — развивается симптоматика системной тяжелой необратимой полиорганной недостаточности: дыхание сильно учащено, становится поверхностным и неэффективным (иногда дыхание по типу Чейн-Стокса). Появляются признаки отека легких – нарастающие влажные хрипы в начале в нижних отделах легких, а затем распространяются на все легкие. Резко выраженный цианоз, часто приобретает тотальный характер. Температура тела достигает уровня субнормальной. Нарастает симптоматика гипоксии мозга (развивается сопорозное состояние, переходящее в кому). В дальнейшем, остановка дыхания и сердечной деятельности. Следует заметить, что симптомы инфекционно токсического шока быстро прогрессируют и не всегда удается клинически четко и своевременно дифференцировать все фазы ИТШ.
Симптомы синдрома токсического шока от тампонов появляются чаще на 3-5-й день менструации.
Заболевание начинается остро, реже протекает с продромальной симптоматикой в виде головной боли, общего недомогания, тошноты. Первым признаком СТШ является сильный озноб, температура повышается до 39°С, после чего на протяжении 2-5 суток разворачивается полная клиническая симптоматика. У большинства женщин возникают диффузные боли в мышцах и мышечная слабость преимущественно в мышцах проксимальных отделов нижних конечностей, спины и брюшного пресса. Иногда присоединяются боли в суставах. Характерна упорная рвота, водянистый понос, снижение диуреза.
Возникает головокружение, головная боль, парестезии и обмороки на фоне резкого снижения АД. В острой стадии (первые 2 суток), женщины заторможены и частично дезориентированы. Специфическим проявлением синдрома появляться высыпания на коже в виде диффузного покраснения, пятен или мелких узелковые высыпания с последующим шелушением и отслаиванием кожного эпителия ладоней, пальцев рук и ног, подошв. У 75% пациенток выявляются гиперемия конъюнктивы, покраснение слизистой и рта задней стенки глотки. У большинства из них отмечается отечность в области наружных половых органов и их болезненность.
В дальнейшем при отсутствии лечения возникает симптоматика токсического поражения дыхательной и сердечно-сосудистой системы, печени, почек с одышкой, болями в животе, правом подреберье, пояснице, резким падением АД. Значительно реже ИТШ от тампонов протекает в легкой (стертой) форме. При этом, на фоне озноба, повышенной температуры, тошноты, рвоты, поноса и общего недомогания артериальное давление не снижается, а патологическое состояние часто разрешается без какого-либо лечения.
Анализы и диагностика
Основными диагностическими критериями ИТШ является динамика показателей состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы, показателей крови, диагностика метаболических расстройств. Общеклинические методы диагностики стадий ИТШ имеют второстепенное значение.
Диагностическими критериями ИТШ являются:
Диагноз ИТШ ставится при наличии очага инфекции в организме и двух или более вышеперечисленных симптомов.
Лечение
Лечение ИТШ является сложной проблемой, а его объем определяется множеством факторов: стадией шока и динамикой нарастания патологических изменений, заболевания, микрофлоры, уровнем и качеством первичной/неотложной помощи пациенту.
Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке
При подозрении на ИТШ больного необходимо уложить в постель, согреть грелками, приподнять нижние конечности, теплое обильное питье, при возможности — ингаляция кислородом. На догоспитальном лечебные мероприятия направлены на стабилизацию гемодинамики. Транспортировка пациента допустима сразу только на ранних стадиях ИТШ, при у отсутствии выраженных нарушений гемодинамики. При этом, неотложная помощь должна продолжается и во время транспортировки в стационар.
На ранних стадиях ИТШ важнейшей задачей является восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК), нейтрализация и выведение токсинов из организма, нормализация микроциркуляции реологических свойств крови, что осуществляется путем введения парентерально кристаллоидных (растворы глюкозы, лактасоль, хлосоль) и коллоидных растворов (полиглюкин, сывороточный альбумин, реополиглюкин, свежезамороженная плазма, сывороточный альбумин) или их сочетания.
Другие кристаллоиды, как правило, не используются, а дефицит солей восполняется за счет коллоидных растворов. Отказ от чисто солевых растворов и предпочтение инфузии коллоидных растворов продиктован быстрой трансфузией кристаллоидов в интерстициальное пространство, что создает риск избыточного накопления воды и солей. Коллоидные растворы, повышая онкотическое давление, улучшают волемический статус организма. Предпочтительными препаратами при ИТШ является полиглюкин, который не оказывает антиагрегационного действия и реополиглюкин, эффективно предотвращающий микротромбоз и нарушения транскапиллярного кровотока. Хороший эффект оказывает и препарат, приготовленный из плазмы крови — альбумин, обладающий высоким гемодинамическим действием.
Объем вводимой жидкости рассчитывается исходя из суточной потребности, стадии шока и вводят в пределах 50-70% расчетного объема. Инфузию при ИТШ 1-2 степени осуществляют в вену капельно, а в случаях 3-4 степени инфузионную терапию начинают со струйного введения растворов до подъема артериального давления на уровень 90-100 мм. рт. столба, но продолжительность не должна превышать 30-60 минут.
Медикаментозная терапия включает глюкокортикостероиды (ГКС), являющиеся одной из важнейших составляющих комплекса противошоковых мероприятий. Глюкокортикостероиды вводятся внутривенно капельно/струйно в течение короткого (24-48 часов) периода времени в больших дозах (пульс-терапия). Наиболее эффективен Преднизолон, Дексаметазон. После выведения больного из ИТШ глюкокортикостероиды отменяют — в ближайшие 2-3 суток препараты назначают внутримышечно в средних терапевтических дозах, а затем без дальнейшего снижения дозировки отменяют.
ГКС, снижая проницаемость капилляров, оказывают ангиопротекторное действие, улучшают микроциркуляцию, стабилизируют клеточные мембраны и препятствуют развитию вторичной органной патологии. Также они оказывают дезагрегационное действие, снижают адгезию тромбоцитов, препятствуя тем самым развитию ДВС. К негативным последствиям применения ГТС можно отнести иммунодепрессивный эффект, что особенно нежелательно на фоне генерализованного инфекционного процесса, обуславливающего ИТШ.
Комплексная терапия, направленная на регуляцию гемостаза, раннюю фазу гиперкоагуляции, предусматривает введение естественного антикоагулянта прямого действия — Гепарина, который инактивирует ряд факторов свертывания крови, повышает активность антитромбина III, снижает агрегацию и адгезию тромбоцитов, задерживает процесс трансформации протромбина в тромбин.
Неотложная помощь при ИТШ, протекающего на фоне массивной бактериемии и токсемии предусматривает проведение этиотропной терапии. При выборе препаратов необходимо исходить из вида возбудителя заболевания и его чувствительности к ним. Однако, учитывая быструю динамику развития патологического процесса, верификация этиологического фактора (ни возбудителя, ни его чувствительности) зачастую невозможна. Поэтому начинать лечение рекомендуется с комбинации препаратов, которые эффективны в отношении грамотрицательной и грамположительной микрофлоры (одновременное введение Гентамицина и Ампициллина или Гентамицина и Ампиокса).
После идентификации возбудителя (ассоциации возбудителей) необходим быстрый переход на целевую этиотропную терапию. Могут также назначаться и другие этиотропные средства — антитоксические сыворотки (при ботулизме, дифтерии, столбняке), специфические лечебные гамма/иммуноглобулины, эффективно нейтрализующие действие возбудителей инфекционного процесса, особенно на его ранних этапах.
При развитии манифестной острой надпочечниковой недостаточности (при ИТШ II-III степени) назначают минералокортикостероиды в виде масляного раствора ДОКСА. Также для лечения ДВС-синдрома необходимо внутривенное введение ингибиторов протеаз — Контрикала, Трасилола, эффективно улучшающим микроциркуляцию. Коррекция отклонений кислотно-основного состояния осуществляется раствором Гидрокарбоната Натрия.
Поддержание дыхательной функции и поступления О2 обеспечивается через маску, носовой катетер или трахеостому. Дегидратирующий эффект в неотложной терапии ИТШ достигается назначением салуретиков (Фуросемид, Торасемид). Для расширения мозговых, почечных и мезентеральных сосудов и одновременного сужения диаметра легочных вен используют Дофамин.
В качестве обязательного компонента лечебных мероприятий вводится Кокарбоксилаза. При наличии показаний — противосудорожные средства (Дроперидол, ГОМК, Седуксен).
Современный медицинский подход к ИТШ с предусматривает нецелесообразность прекращения проводимых лечебных мероприятий, даже если необратимость явлений ИТШ достаточно очевидна. Подобное решение принимается только консилиумом врачей после проведения электроэнцефалограммы и постановки диагноза «смерть мозга».