Эрозия дпк что это

Гастродуоденит. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Терминология

Прежде всего, необходимо внести терминологическую ясность, поскольку понятия «язва», «эрозия», «гастрит», «гастродуоденит» и т.п. — нередко смешиваются и путаются. Речь в любом случае идет о поражении слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, точнее, собственно желудка и его непосредственного продолжения – двенадцатиперстной кишки, с которой желудок сообщается через сфинктер-привратник (лат. «pylorus»). Поверхностный воспалительный процесс в этой зоне носит название гастрит или гастродуоденит — второй вариант означает, что воспаление распространяется и на двенадцатиперстную кишку. Иногда изолированно диагностируют пилорит или бульбит, акцентируя преимущественную локализацию воспалительного процесса, соответственно, в привратнике или луковице двенадцатиперстной кишки. Однако все эти структуры настолько взаимосвязаны, что чаще всего процесс со временем генерализуется.

Эрозией называют стойкое поверхностное деструктивное изъязвление, часто кровоточивое, возникающее на внутренних стенках желудка и/или двенадцатиперстной кишки (или на любой другой воспаленной слизистой, если не ограничиваться тематикой статьи), — что и подразумевается диагнозом, напр., «эрозивный гастрит». Язва — следующий этап или уровень разрушительного эродирующего процесса, характеризующийся постепенным разрушением все более глубоких слоев ткани.

Существенной разницей между эрозией и язвой является то, что при адекватном лечении регенеративные процессы могут «затянуть» и восстановить эродированный участок практически без изменений в структуре и функциональном статусе ткани, тогда как более глубокая, по определению, подповерхностная язва разрушает тот или иной объем ткани необратимо – в лучшем случае, образовавшийся дефект может зарубцеваться с частичным замещением утраченной паренхимы соединительной тканью.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — тяжелое хроническое заболевание, которое характеризуется чередованием относительных ремиссий и обострений, но в отсутствие медицинского вмешательства обнаруживает тенденцию к неуклонному (более или менее быстрому) прогрессированию.

Локализация незаживающей, воспаленной, кровоточащей язвенной поверхности в гастродуоденальной зоне многократно увеличивает ту опасность, которую несут язвы вообще. Дело в том, что здоровые поверхности желудка, привратника и двенадцатиперстной кишки защищены плотным эпителиальным слоем от разрушительного действия собственных пищеварительных секретов (желудочный сок, желчь), тогда как при разрушении этой защитной оболочки кислота буквально «разъедает и проедает» стенки все глубже, и чем более выражен гиперацидный синдром (т.е. повышенная кислотность, гиперсекреция желудка), тем этот процесс агрессивней.

В мире накоплен огромный статистический материал в отношении гастродуоденальной язвенной болезни, однако эти данные находятся в тесной зависимости от диагностических установок исследователя и характеристик выборки (региональных, возрастных, профессиональных и т.д.), от постановки вопроса и дизайна исследования. В самом общем приближении, распространенность язвенной болезни оценивается в пределах 5-11% человеческой популяции. Достоверным можно считать преобладание мужчин среди страдающих этим заболеванием. Установлено также, что в молодом возрасте преобладают дуодениты и язвы двенадцатиперстной кишки, тогда как в старших категориях чаще диагностируется преимущественно желудочная локализация изъязвления.

И хотя достигнуты значительные успехи в исследованиях и терапии этого грозного заболевания, в сокращении его распространенности, летальности, частоты хирургических вмешательств, — запущенные и осложненные варианты по-прежнему очень опасны и иногда фатальны.

Причины

Долгое время язвенная болезнь связывалась, в основном, с алиментарными (пищевыми) факторами. Однако двадцатый век кардинальным образом расширил и углубил представления об этиопатогенезе. Нездоровое питание (в самом широком смысле), а также пьянство, курение, переутомление, дефицит сна, неблагоприятная экологическая обстановка – и сегодня рассматриваются в числе наиболее значимых факторов риска, однако причины язвенной болезни сложнее и многообразней; это заболевание – из группы полиэтиологических (многопричинных). На сегодняшний день достоверно установлена роль таких факторов, как:

Влияние наследственного фактора не вызывает сомнений; его значимость оценивается, в зависимости от методологического подхода к исследованию, в статистическом интервале от 10 до 50 процентов. Определенное значение имеют также, по-видимому, группа крови, резус-фактор и другие врожденные характеристики.

Далее, язвенная болезнь не случайно стоит на втором, после артериальной гипертензии, месте в т.н. Большой Семерке психосоматических заболеваний. Взаимосвязь между физиологическими и нервно-психическими процессами (а также их нарушениями) очень тесна, давно доказана и остается объектом интенсивных исследований, вскрывающих все новые тенденции и закономерности. Разного рода стрессы, одномоментные и хронические; умственные и эмоциональные перегрузки; невротические расстройства (особенно тревожно-фобические и неврастенические) – все это неизбежно сказывается на общем состоянии организма и, в частности, на функциональном статусе органов ЖКТ.

В отношении патогенного микроорганизма Helicobacter Pylory в гастроэнтерологической науке долгое время складывалась неопределенная и даже парадоксальная ситуация. Априори считалось невозможным существование бактериальных культур, способных к активной жизнедеятельности в соляной кислоте (ее достаточно высокая концентрация в желудочном соке необходима для нормального протекания ферментативно-пищеварительных процессов). В то же время, неоднократно высказывались аргументированные множеством фактов и наблюдений гипотезы о том, что такой микроорганизм не просто существует, но может оказаться непосредственной причиной язвенной болезни. Более того, Helicobacter Pylory (досл. «привратниковая спиральная бактерия») несколько раз была обнаружена различными исследователями, но эти открытия либо не получили должного внимания, либо не были достаточно доказательными, чтобы преодолеть устоявшееся скептическое предубеждение к «бактериальной» гипотезе. Лишь к середине 1980-х годов все вопросы были окончательно сняты; представления об этиопатогенезе гастродуоденитов и язвенной болезни в очередной раз кардинально изменились. Сегодня известно, что Helicobacter Pylory присутствует в организме у 75% больных язвенной болезнью желудка и у 95% пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

Неоспоримой является также взаимозависимость всех структурных элементов желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы, гемодинамических и биохимических факторов. Любой дисбаланс в этой сфере, наличие хронических заболеваний и очагов инфекции в какой бы то ни было системе организма, – особенно в сочетании с нездоровым образом жизни (см. выше), – создают предпосылки для активизации патогенной микрофлоры, развития гастритов и язвенной болезни со всеми ее жизнеугрожающими последствиями и осложнениями.

Следует подчеркнуть, что гастродуодениты и язвенная болезнь рассматриваются нами в одной статье лишь из соображений определенного симптоматического, этиологического и патоморфологического их сходства, а также единой локализации. В действительности прямая причинно-следственная связь (или последовательная смена фаз, стадий и состояний) между гастритом и язвенной болезнью прослеживается далеко не всегда. Напротив, гастродуоденит во многих случаях носит вторичный характер и является следствием давно протекающей язвенной болезни, либо осложняет течение других хронических заболеваний ЖКТ, либо выступает как самостоятельное заболевание без каких-либо признаков язвы.

Симптоматика

Доминирующими, наиболее типичными проявлениями служат, однако, болевой синдром (во всем спектре возможного абдоминального дискомфорта: ощущение тяжести и переполненности, рези и спазмы различной интенсивности, тянущие, тупые, ноющие боли) и столь же многообразные диспептические и дискинетические феномены (изжога, отрыжка, рефлюкс-синдром, тошнота и рвота, диарея, запоры, метеоризм, неприятный запах изо рта). На фоне обострений или осложнений нередко наблюдаются примеси слизи и крови в рвотных и/или каловых массах.

При столь серьезной патологии формируется также астено-депрессивный синдром с компонентами апатии, ипохондрии, резко сниженной работоспособности, утраты привычных интересов и т.д. Меняется и внешний вид: больные, как правило, худы и бледны, с нездоровой кожей и поредевшими тусклыми волосами (вследствие неправильного метаболизма), «погасшим» взглядом.

От преимущественной локализации (желудок, привратник или двенадцатиперстная кишка), выраженности и масштабов изъязвления, и в значительной степени – от рН желудочной среды зависит связь симптоматики с приемом пищи. В одних случаях больные лучше чувствуют себя натощак (пониженная кислотность), в других облегчение наступает только после еды (повышенная). Вообще, все клинические варианты и типы течения гастродуоденитов и язвенной болезни возможно описать только в фундаментальном многостраничном исследовании.

К наиболее тяжелым из возможных осложнений и исходов относятся: прободение язвы (с кинжальной болью, синдромом «острого живота», выбросом желудочного содержимого в брюшную полость и последующим перитонитом); желудочные кровотечения; грубые деформирующие рубцовые изменения, обусловливающие выраженную функциональную недостаточность; малигнизация (перерождение в злокачественный опухолевый процесс); хронические панкреатиты, холециститы, жировые гепатозы и др.

Диагностика

Диагностика предполагаемой язвенной болезни требует самого тщательного обследования, в том числе для дифференциации от симптоматически сходных заболеваний (язва может быть вызвана специфическими патогенами – туберкулезной палочкой, бледной трепонемой, распадающейся опухолью и т.д.). Необходима контрастная рентгенография, биопсия, ряд лабораторных анализов и, по показаниям, визуализирующих методов диагностики (КТ, МРТ, УЗИ). Однако на сегодняшний день главным, незаменимым, наиболее информативным и многофункциональным инструментом в данном случае (как и во многих других, впрочем) является фиброэзофагогастродуоденоскопия, или ФЭГДС, которую с полным основанием называют золотым стандартом современной гастроэнтерологии.

Лечение

Выбор терапевтической стратегии и конкретной схемы лечения определяется множеством факторов – прежде всего, диагностическими результатами, общим состоянием больного, клиническими и индивидуальными особенностями. В любом случае, назначается специальная диета и нормализация всех факторов, связанных с образом жизни. Широко применяются антацидные (противокислотные) препараты, в т.ч. антисекреторные Н2-блокаторы (при пониженной секреции, напротив, могут быть назначены заместительные препараты); антибиотики, к которым наиболее чувствителен данный штамм Helicobacter Pylory (по результатам бактериологического анализа); регуляторы эндокринного баланса; санаторно-курортное лечение (в частности, курсовой прием тех или иных минеральных вод). В наиболее тяжелых, острых, осложненных, жизнеугрожающих ситуациях осуществляется хирургическое вмешательство, практикуемые варианты и техники которого также очень разнообразны.

Даже при своевременном обращении за помощью и неукоснительном соблюдении всех врачебных предписаний прогноз остается лишь относительно благоприятным. Необходим перманентный профилактический и противорецидивный режим, а также диспансерное наблюдение в течение, как минимум, 3-5 лет с момента последнего успешно купированного обострения.

Источник

Терапия и профилактика эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциирумых со стрессовыми ситуациями

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

«Стресс» – клинический общий адаптационный синдром, определяющий патологическое со­стояние, возникающее под воздействием чрезвычайных или патологических раздражителей, приводящее к напряжению неспецифических адаптационных механизмов организма человека. Термин «стресс» еще в 1936 году ввел в медицинскую практику Г. Селье, который определял стресс, как состояние организма, возникающее при предъявлении к нему «неудобных» требований.

В настоящее время обычно выделяются 3 стадии развития клинического синдрома «стресс»: 1) стадия тревоги, при которой происходит мобилизация исходных сил организма; 2) стадия резистентности; 3) стадия истощения, которая отмечается при воздействии интенсивного раздражителя или при длительном воздействии легкого раздражителя, а также при функциональной слабости адаптационных механизмов организма, при которых наступает болезнь «адаптации» [Г. Селье, 1936].
Развитие синдрома «стресс» обычно ассоциируется с механизмами гомеостаза, в норме обеспечивающего относительное постоянство внутренней среды организма человека. Механизм реализации синдрома «стресс–реакций» запускается в гипоталамусе при активации системы «гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников» и возбуждения нервной системы.
Наряду с общим адаптационным синдромом «стресс», Г. Селье выделил и местный адаптационный «стресс–синдром» – локальную неспецифическую реакцию организма человека, при которой действие раздражителя в основном определяет повреждение ткани. Оба варианта синдрома «стресс» взаимно дополняют друг на друга.
Развитие синдрома «стресс» может приводить к различным нарушениям в организме человека, в частности, и к поражению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Основное значение в поражении слизистой оболочки этих органов принадлежит повышению секреции соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка. Частота возникающих при этом язв и эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки прямо коррелирует с выраженностью и длительностью воздействия кислоты желудочного сока на слизистую оболочку и нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты. Усиление секреции соляной кислоты, выделяемой париетальными клетками слизистой оболочки желудка, связано со стимуляцией передней и задней долей гипоталамуса и повышением тонуса блуждающего нерва. Роль этого нерва подтверждается известными фактами – введение раствора атропина или проведение ваготомии увеличивает кровоснабжение слизистой оболочки желудка и уменьшает вероятность образования эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, хотя в принципе процесс образования язв и эрозий более сложен. При синдроме «стресс» усиливается выделение биологически активных веществ (гистамина, серотонина, гепарина), выделяющихся из гранул тучных клеток, нарушается состояние иммунной системы. Происходящую при этом иммунодепрессию чаще связывают с увеличением концентрации глюкокортикоидов в сыворотке крови, перераспределением лимфоцитов, разобщением клеток в иммунном ответе и активацией Т–лимфоцитов.
Рефлюкс желчных кислот является фактором, оказывающим вредное действие на барьерные функции слизистой оболочки желудка и пищевода. По результатам электронного изучения состояния слизистой оболочки желудка установлено следующее: после первой фазы функциональных изменений кровеносных сосудов стенок желудка у крыс с нарушением кровообращения в слизистой оболочке, наступает вторая фаза, в которой при наступлении гипоксии развиваются трофические повреждения ткани с одновременным повышенным выделением желудочного сока под действием реактивной стимуляции парасимпатической нервной системы; в третьей фазе поражения слизистой оболочки желудка желудочный сок разрушает поврежденную слизистую оболочку, способствуя развитию эрозии или образованию язвы.
Эрозия желудка и двенадцатиперстной кишки – поверхностный дефект слизистой оболочки, не достигающий мышечного слоя и заживающий без образования рубца. В принципе эрозия – гетерогенное повреждение слизистой оболочки желудка в результате его однотипной реакции на различные (общие и местные) патологические воздействия.
Этиопатогенез. Эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки особенно часто возникают непосредственно при или после стрессовых ситуаций, в частности, таких как травмы, ожоги, заболевания центральной нервной системы. Среди экзогенных факторов формирования эрозий следует назвать психоэмоциональный стресс, который является и фактором развития деструктивно–воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Психоэмоциональный стресс вызывает угнетение митотоксической активности эпителиоцитов слизистой оболочки желудка и их физиологической регенерации, что создает условия для нарушения целостности эпителиального покрова и связанного с ним слизистого геля и тем самым способствует образованию эрозий. Расстройство вегетативной нервной системы имеет большое патогенетическое значение в формировании хронического гастрита и эрозивно–язвенных поражений.
Механизм развития поверхностных изъязвлений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при стрессах пока еще достоверно не изучен. Кислота желудка играет основную роль в развитии желудочно–кишечных кровотечений. Предполагаются две главных причины развития желудочно–кишечных кровотечений: 1) ишемия слизистой оболочки; 2) усиление диффузии водородных ионов. Однако результаты изучения состояния слизистой оболочки желудка свидетельствуют о том, что этот барьер при обширных ожогах и травмах нередко остается интактным. Основное значение в развитии «стрессовых» эрозий принадлежит различным патологическим воздействиям, приводящим к повышению проницаемости слизистой оболочки. При нарушении состояния слизистой оболочки желудка усиливается обратная диффузия водородных ионов, что способствует высвобождению гистамина и пепсина, возникновению отека слизистой оболочки, повышению проницаемости капилляров слизистой оболочки Результат этих повреждений – эрозии или язвы. Переходу процесса в хронический способствуют секреция соляной кислоты и пепсина, желчные кислоты, усиление аутоиммунных процессов.
При развитии разных стрессовых ситуаций с возникновением экстремальных состояний и/или непосредственно после них «стресс–синдром» может привести к развитию эрозий и, соответственно, к появлению эрозивно–геморрагического гастрита, нередко с последующим развитием серьезного кровотечения.
Клиническая картина. Больные с эрозиями желудка чаще всего предъявляют жалобы на тупое чувство давления, переполнения и/или жгучие боли в эпигастральной области, возникающие после приема пищи, отрыжку, тошноту. Из–за незначительных поверхностных поражений слизистой оболочки острые эрозии и язвы обычно не распознаются при рентгенологическом исследовании. Лишь на основании учета результатов клинических проявлений и анамнеза заболевания в отдельных случаях высказывается подозрение на возможное их наличие. При обследовании больных с тяжелой травмой, ожогами, находящихся в шоковом состоянии или при инфекционных заболеваниях. Появление эрозивных «стрессовых» кровотечений при обследовании больных обычно диагностируется при отсутствии выявления других диагностируемых источников кровотечений из верхних отделов желудочно–кишечного тракта
Диагностика эрозий. Наличие эрозий в желудке может не проявляться какими–либо клиническими симптомами, однако некоторых больных может периодически беспокоить тупая боль в эпигастрии, дегтеобразный стул (в подобных случаях рентгенологически источник кровотечения часто определить не удается, даже при наличии множественных неполных эрозий, локализующихся по всему желудку).
Эрозии относятся к самым частым причинам желудочно–кишечных кровотечений, клинически проявляющихся типичной клинической картиной, достаточно хорошо представленной в литературе.
Выявление эрозий чаще всего происходит во время проведения эндоскопического исследования верхних отделов желудочно–кишечного тракта.
Эндоскопия – основной метод обнаружения эрозий. Гистологическое изучение материалов множественных прицельных гастробиопсий – метод дооперационного прижизненного подтверждения наличия или исключения эрозий и язв, а также установление или исключение злокачественного поражения слизистой оболочки желудка (под видом неполных эрозий могут иметь место саркома, цирроз желудка или амилоидоз).
По результатам визуального исследования через эндофиброскоп различают 3 типа эрозий: петехиальные эрозии, нередко локализующиеся на фоне геморрагически–эрозивного гастрита, «неполные» эрозии (геморрагическое пятно тип Sun – flag), Gastritis variloli formis, хронические эрозии. Петехиальные эрозии характеризуются кровяными точками на слизистой оболочке, имеющими размеры булавочной головки. Они могут быстро появляться и также быстро исчезать. По результатам гистологического исследования, наряду с набуханием кровеносных сосудов отмечаются дефекты в области шейки желудочных желез. «Неполные» (плоские) эрозии имеют кровяной или гематиновый налет, позднее – беловато–сероватый фиброзный налет. Как и петехиальные эрозии, «неполные» эрозии обычно не удается выявить при рентгенологическом исследовании. При «полных» эрозиях наблюдается отчетливая зона набухания, в результате чего появляется картина обширного «псевдополипа» с углублением на вершине. В стадии обострения углубление «полной» эрозии покрыто гематином, позднее – беловатым фибриноидным налетом, который затем эпителизируется. По данным гистологического исследования зона набухания обусловлена очаговой псевдогиперплазией. При рентгенологическом исследовании в подобных случаях могут возникать трудности при проведении дифференциальной диагностики между «полной» эрозией, карциномой и полипозом желудка. Гистологическое изучение фрагментов прицельных биопсий слизистой оболочки необходимо также и для проведения дифференциальной диагностики с болезнью Крона. Сочетание «полных» и «неполных» эрозий возможно в 2–12% случаев.
Острые эрозии чаще возникают в области дна и тела желудка; для них характерны умеренная инфильтрация лимфоцитами, наложения фибрина, в области краев – уплощение эпителиальных клеток и гиперхромия их ядер, наличие в ядрах большого количества ДНК.
Хронические эрозии чаще локализуются в антральном отделе желудка. При гистологическом исследовании выявляются грануляционная ткань, расширение ее сосудов, в области дна желудка – дистрофические изменения и атрофия пилорических желез в области дна и краев язв–эрозий, а также очаговая гиперплазия поверхностного эпителия в области ее краев.
Кроме того, в зоне острых и хронических эрозий отмечается выраженная клеточная «реакция» собственной пластинки слизистой оболочки, преимущественно лимфоплазматического характера.
Дифференциальная диагностика. Кроме «стрессовых» эрозий и язв возможны и другие факторы, в различной степени способствующие развитию эрозий желудка и двенадцатиперстной. В частности, к возникновению эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может привести ретровирусная и хламидийная инфекция, лямблиозное поражение слизистой оболочки, прием нестероидных, кортикостероидных и других лекарственных препаратов. Опреде­лен­ное значение в развитии эрозий имеют наследственность, снижение уровня селена и повышение уровня свинца, нарушение иммунного статуса, снижение числа Т–лимфоцитов, β –лимфоцитов и дисбаланс фракций иммуноглобулинов, снижение местного иммунитета, нарушение режима и рациона питания, табакокурение, прием алкоголя. Возникновение эрозий возможно при язвенной болезни, опухолях толстой кишки, хронических заболеваниях печени, заболеваниях сердеч­но–со­судистой системы, органов дыхания и заболеваниях крови (вторичные эрозии), при раке и лимфоме желудка, болезни Крона и при других заболеваниях, что необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики. Появление язв и эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие медикаментозного лечения больных, в частности, связанное с употреблением салицилатов, особенно ацетилсалициловой кислоты, способствует увеличению частоты язв желудка и двенадцатиперстной кишки и нередко является причиной развития острых эрозий (в том числе геморрагических) с последующим развитием кровотечений. Поэтому изучению анамнеза заболевания больных следует уделять значительное внимание.
Принято считать, что стрессовые (острые) язвенные образования (собственно язвы и эрозии) отличаются от хронических. К ним обычно относят остро развившиеся язвы и эрозии у больных, находящихся в стрессовом состоянии, при ожогах, сепсисе и тяжелых травмах. Чаще всего стрессовые изъязвления (эрозии и язвы) бывают множественными и появляются, как правило, в активно секретирующих кислоту отделах желудка, но они могут развиваться и в антральном отделе желудка, и в двенадцатиперстной кишке.
Дно «стрессовых» эрозий обычно ярко красного или бледно–красного цвета, нередко покрыто фибринозным отделяемым серого цвета, в центре которого по данным гистологического исследования выявляются нейтрофильные лейкоциты. По данным визуального осмотра через эндофиброскоп нередко трудно дифференцировать эрозии от так называемых «плоских» язв,
По материалам гистологических исследований фрагментов биопсий, полученных из тела желудка, обычно не удается выявить существенных отличий в состоянии участков слизистой оболочки, расположенных вокруг различных эрозий в зависимости от типа эрозии («полной» или «неполной» эрозии). Однако в антральном отделе независимо от вида эрозии обычно выявляется более тяжелая форма гастрита. Анало­гичная картина по выраженности гастрита в антральном отделе и в теле желудка отмечается и у больных без эрозий.
Для развития тромбогеморрагического синдрома у больных с эрозиями слизистой оболочки желудка наиболее значительные изменения заключаются в следующем: появляется пириваскулярный отек, возникают плазмогеморрагии, наступают морфофункциональные изменения сосудов, стаз крови и формирование в них микротромбов, появляется запустевание микроциркуляторной сети. Сдвиг в гемостазе проявляется в виде повышения коагуляционного и снижения тромболитического потенциала, внутрисосудистым свертыванием.
Контролок (общие сведения). Контролок (пантопразол) – один из препаратов, оказывающих эффективное действие в терапии и в профилактике стрессовых эрозий; быстро всасывается и элиминируется, главным образом с помощью цитохрома Р458 (СУР) 2С19. Контролок обладает меньшим сродством к печеночным изоформам CYP по сравнению с омепразолом или пантопразолом и не взаимодействует с препаратами, метаболизируемыми большинством изоформ CYP. Контролок метаболизируется до неактивных метаболитов, прежде всего с помощью изоформы 2С19 данного семейства микросомальных ферментов CYP2C19, обладающих генотипическим полиморфизмом. Поэтому у некоторых лиц, так называемых метаболитов, фенотипическая экспрессия его активности значительно снижена (у 3 – 3% белого и африканского населения, у 17 – 25% азиатов) по сравнению с теми лицами, у которых отмечается нормальная активность этого фермента (нормальные метаболиты). Несмотря на более медленный метаболизм контролока в данной субпопуляции, коррекции дозировки не требуется. Контролок не нарушает фармакокинетику основных препаратов, метаболизируемых изоформами CYP, которые, в свою очередь, не оказывают влияния на фармакокинетические свойства этого препарата. Кроме того, изоформы CYP, активируемые потреблением этанола, распространенного этиологического фактора заболеваний печени, не участвуют в метаболизме контролока.
Контрилок снижает выделение соляной кислоты посредством необратимого ингибирования протонного насоса слизистой оболочки желудка. Этот механизм обеспечивает относительное преимущество перед антацидными препаратами и антагонистами гистаминовых Н2–рецепторов, включая более длительную продолжительность действия, что позволяет принимать контролок всего один раз в сутки; при необходимости дозу препарата можно увеличить.
Контролок обеспечивает надежный и предсказуемый результат любой комбинированной терапии кислотозависимых заболеваний.
Кровотечение и лечение больных. Динамика эндоскопических исследований. В отдельных случаях единичные или множественные эрозии могут сохраняться в том же месте длительное время в течение максимально одного года. В 2% случаев через 2–3 месяца примерно в этом же месте эрозии могут сохраняться и через 2–6 месяцев в этом же месте появиться язва.
Особо тяжелые формы болезни (распространение эрозий по всему желудку) и сильное кровотечение отмечаются при эрозиях, возникающих во время эпидемии гриппа, когда больные с целью устранения высокой температуры систематически принимают НПВП.
Эрозии и острые язвы определяются примерно у 90% больных с обширными травмами и ожогами. Клинически они почти всегда проявляются безболезненными желудоч­но–кишечными кровотечениями, при этом ограничиваются небольшим, но постоянным, относительно длительным выделением крови. Эрозии чаще всего появляются спустя 24 часа после травмы. Незначительная кровопотеря выявляется обычно в первые 24–48 часов. Массивные кровотечения появляются через 2–3 дня и более после возникновения травмы.
Диагноз чаще всего устанавливается во время проведения эндоскопического исследования в верхних отделах желудочно–кишечного тракта. Из–за слишком незначительных поверхностных поражений слизистой оболочки острые эрозии обычно не распознаются при рентгенологическом исследовании, лишь в отдельных случаях они могут предполагаться рентгенологами на основании учета клинических проявлений и анамнеза заболевания. Наличие эрозивных кровотечений при обследовании больных целесообразно при отсутствии других, диагностируемых источников кровотечений из верхних отделов желудочно–кишечного тракта при обследовании больных с тяжелой травмой, ожогом, находящихся в шоковом состоянии или в случаях инфекционных заболеваний.
Применение препарата Контролок в терапии эрозивно–язвенных желудочных и дуоденальных кровотечений. Способность препарата «Контролок» быстро и эффективно ингибировать кислотообразование в желудке, создавать условия для заживления острых и хронических язв, а также острых эрозий, включая «стрессовые» эрозии и язвы, вполне оправдывает целесообразность его использования в комплексной терапии эрозий и язв, осложненных кровотечением. Этому способствует быстрота наступления его действия – через 15 минут после внутривенного введения. Подавление секреции соляной кислоты Контролоком на 80% происходит уже через 60 минут после внутривенного введения 80 мг этого препарата. Вполне оправдано применение Контролока в виде монотерапии доброкачественных эрозий и язв, в том числе ассоциируемых со стрессовыми факторами.
Основные достоинства препарата Контролок в лечении больных с желудочно–кишечными кровотечениями: 1) в 4 раза исключает необходимость в хирургическом вмешательстве; 2) в 3 раза снижает риск повторного желудочно–кишечного кровотечения; 3) в 2 раза уменьшает длительность госпитализации; 4) Контролок оказывает минимальное действие на систему цитохрома p450, что обеспечивает самый низкий потенциал лекарственного взаимодействия в классе ингибиторов протонного насоса; 5) Контролок обеспечивает надежный и предсказуемый результат в любой комбинированной терапии кислотозависимых заболеваний, а также – эффективную профилактику повторных желудочно–ки­шечных кровотечений.
Формы выпуска препарата. Контролок выпускается во флаконах, содержащих 40 мг пантопразола. Перед употреблением порошок препарата разводится в 10 мл физиологического раствора, затем вводится внутривенно струйно или внутривенно капельно (в 100 мл физиологического раствора или 5–10% раствора глюкозы). Контролок в таблетках назначается больным в терапии кислотозависимых заболеваний по 20–160 мг в сутки в 1 или 2 приема (в зависимости от клинической ситуации).
Профилактическое лечение больных из групп высокого риска целесообразно для предупреждения развития острых эрозий и язв и возникновения кровотечений: профилактическое лечение Контролоком, основная цель которого – ингибирование образования соляной кислоты в париетальных клетках слизистой оболочки желудка и предотвращение кровотечений, а также выздоровление больных. В зависимости от клинической ситуации. Контролок в таблетках может назначаться по 20–160 мг в сутки в 1 или 2 приема.­

В № 18, 2010 г. «Медицинское обозрение: клинические рекомендации и алгоритмы для практикующих врачей/избранные лекции для практикующих врачей», в статье С.Э. Вос каняна и соавт. «Эффективность пантопразола в профилактике острых эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно–кишечного тракта и острого панкреатита после обширных внутрибрюшных операций» на стр. 1140, правая колонка, 3 абзац, допущена опечатка. Следует читать: «Все это позволяет рекомендовать пантопразол (Контролок) в качестве препарата выбора для профилактики и лечения острых стрессовых эрозивно–язвенных поражений верхних отделов желудочно–кишечного тракта после обширных внутрибрюшных операций.»

Источник