Эзофагоманометрия пищевода что это
Эзофагоманометрия пищевода что это
На смену традиционной водно-перфузионной манометрии в диагностике пациентов с симптомами, связанными с нарушением моторной функции пищеводной трубки, пришла манометрия пищевода высокого разрешения (МВР). Изучение двигательной функции пищевода с помощью МВР позволяет получить точные количественные и качественные данные о внутрипросветном давлении, координации и моторике мышц пищевода. Особое значение манометрия имеет для проведения дифференциальной диагностики между первичными и вторичными расстройствами перистальтики пищевода, которые могут сопровождаться изжогой, дисфагией, некоронарной болью за грудиной и иными симптомами, характерными для гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Нарушение двигательной функции пищевода может быть основной причиной дисфагии и боли в грудной клетке. Эзофагоманометрия на сегодняшний день является золотым стандартом в оценке моторики пищевода.
На смену традиционной водно-перфузионной манометрии в диагностике пациентов с симптомами, связанными с нарушением моторной функции пищеводной трубки, пришла манометрия пищевода высокого разрешения (МВР). Изучение двигательной функции пищевода с помощью МВР позволяет получить точные количественные и качественные данные о внутрипросветном давлении, координации и моторике мышц пищевода. Особое значение манометрия имеет для проведения дифференциальной диагностики между первичными и вторичными расстройствами перистальтики пищевода, которые могут сопровождаться изжогой, дисфагией, некоронарной болью за грудиной и иными симптомами, характерными для гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Нарушение двигательной функции пищевода может быть основной причиной дисфагии и боли в грудной клетке. Эзофагоманометрия на сегодняшний день является золотым стандартом в оценке моторики пищевода.
История метода
Первые измерения моторной функции пищевода были выполнены с использованием водно-перфузионных катетеров с одним или несколькими боковыми отверстиями. В дальнейшем при манометрии пищевода катетеры с 4–8 боковыми отверстиями стали обычным явлением. Измерение давления нижнего пищеводного сфинктера (НПС) оставалось трудной задачей. Это связано с тем, что НПС имеет тенденцию смещаться вверх во время глотания, отодвигая при этом датчик фокальной точки от зоны высокого давления. В ходе исследования фокальный датчик несколько раз подтягивался через сфинктер.
В 1977 году был применен катетер датчик-рукав (sleeve sensor), в который был добавлен шестисантиметровый сенсор для непрерывного измерения давления НПС.
В начале 1990-х годов была разработана МВР, которая позволила увеличить число датчиков давления. Это способствовало уменьшению расстояния между соответствующими датчиками до 1 см. В результате появилась возможность измерять давление по всей длине пищевода, начиная от верхнего пищеводного сфинктера (ВПС) и до НПС. Данное исследование позволило обеспечить полное изображение двигательной функции пищевода. Кроме того, короткий интервал между трансдьюсерами позволил программному обеспечению измерять показатели давления между датчиками зонда. Существенная доработка метода дала возможность оценивать изменение давления в трехмерной плоскости. Это сыграло важную роль в топографическом подходе к отображению данных исследования. При этом высоким и низким значениям давления соответствовали различные цветовые гаммы. В результате данные манометрического исследования стало возможно отображать в виде непрерывного графика давления, в котором амплитуда выражается в цветовых оттенках. Получилась наглядная и удобная для интерпретации картина сократительной функции пищевода.
Внедрение топографического метода привело к появлению новых показателей и параметров для анализа полученных данных. Возникла необходимость переоценки схемы классификации, которая первоначально была разработана для традиционных манометрических измерений.
В 2008 году после исследования пациентов и здоровых добровольцев была разработана первая официальная классификации для МВР — Чикагская классификация нарушений моторной функции пищевода. Второй пересмотр классификации был опубликован в 2012 году. В 2015-м классификация было обновлена, третья версия опубликована в журнале Neurogastroenterology and Motility. МВР становится все более востребованным методом и в настоящее время является мировым стандартом для клинической оценки нарушений моторики пищевода.
Основными преимуществами МВР являются: точность измерений, простота выполнения процедуры и наглядность результатов исследования. Непосредственно в процессе исследования программное обеспечение синтезирует целостную картину двигательной активности пищевода. Таким образом, изображение функциональной активности пищевода выдается на экране в трехмерном изображении в режиме реального времени.
Диагностику заболеваний пищевода методом МВР с использованием твердотельного катетера мы проводим с 2016 года. Для этой цели на базе Минского НПЦ хирургии, трансплантологии и гематологии был открыт кабинет функциональной диагностики заболеваний пищевода, где в настоящее время проводится МВР и суточная внутрипищеводная рН-импедансометрия. Исследования выполняются на медицинском оборудовании компании Medtronic (система GivenImaging). В составе модуль ManoScan HRM (A120), многоразовый 36-твердотельнодатчиковый (трансдьюсеры) зонд, обеспечивающий 432 точки измерения давления в пищеводе от глотки до желудка, и программное обеспечение Manoview.
Преимущества МВР по сравнению с водно-перфузионной манометрией:
Показания к проведению МВР:
Протокол исследования
Проведение МВР состоит из двух этапов: анализ моторики в покое и во время глотка. Анализ в покое включает оценку расположения ВПС и НПС, а также давления покоя в сфинктерах (см. рис. 1а). В этот момент пациент не делает глотательных движений и спокойно дышит. Определение сократительной и эвакуаторной функции пищевода оценивается в ответ на десять глотков воды по 5 мл каждый. В момент глотательных движений оценивается способность ВПС и НПС к релаксации, интенсивность сокращения и перистальтическая активность грудного отдела пищевода. Кроме того, обращается внимание на наличие всех обязательных сегментов перистальтической волны. В норме наблюдается синхронная релаксация ВПС и НПС, возрастающая продолжительность и сила перистальтических сокращений при продвижении волны в дистальном направлении. Хорошо визуализируется переходная зона между проксимальным (поперечнополосатая мускулатура) и средним (гладкомышечная мускулатура) отделами пищевода (см. рис. 1б). Интервал между глотками должен составлять не менее 30 секунд.
Рис. 1. Результаты МВР в норме
а) давление ВПС и НПС в покое
б) перистальтическая волна пищевода в норме
Кроме выполнения стандартного протокола, некоторые исследователи признают важность дополнительных диагностических тестов, таких как проглатывание твердой пищи (хлеб, сухое печенье) и множественные быстрые глотки жидкости (пять глотков объемом по 2 мл, следующих с интервалом в 2–3 секунды). Это позволяет более объективно оценить латентные нарушения и резервные возможности моторной функции пищевода.
Интерпретация данных
Согласно Чикагской классификации, анализ и интерпретация МВР выполняются в два этапа в соответствии со схемой, представленной в табл. 1. Вначале оценивается и классифицируется каждый конкретный график давления глотка воды в отдельности, затем рассматривается совокупность выявленных изменений. С этой целью был введен интегральный показатель — дистальный сократительный интеграл (DCI, distal contractile integral), который отражает одновременно силу и скорость сокращения гладкомышечного отдела пищевода. Данный показатель рассчитывается исходя из времени сокращения, длины и амплитуды давления перистальтической волны (мм рт. ст. / см/с) (см. рис. 2). В зависимости от силы (интенсивности) сокращения Чикагская классификация подразделяет сокращения на следующие типы:
Следующий показатель — дистальная латентность (DL, distal latency). Он представлен отрезком времени, продолжающимся от момента начала раскрытия ВПС до точки замедления сокращения (CDP) (см. рис. 2). В норме длительность интервала DL составляет не менее 4,5 секунды. Данный показатель был включен в анализ с целью выявления т. н. преждевременных сокращений, возникающих при диффузном (дистальном) эзофагоспазме или ахалазии 3-го типа. С патофизиологической точки зрения появление преждевременных сокращений свидетельствует о дисфункции (или гибели) ингибиторных нейронов межмышечного сплетения.
При нормальной перистальтической активности пищевода интраболюсное давление (IBP, intrabolus pressure) должно превышать внутрижелудочное, но быть не выше 30 мм рт. ст. При наличии обструкции для продвижения болюса, при сохраненной перистальтической активности грудного отдела пищевода интраболюсное давление повышается. Согласно Чикагской классификации выделяют несколько типов повышения интраболюсного давления:
Рис. 2. Основные параметры перистальтики пищевода
Нарушения, обусловленные обструкцией ПЖС
Внедрение МВР привело к новым исследовательским направлениям, позволяющим улучшить анализ и количественную оценку расслабления НПС и перистальтику пищевода. Эти элементы важны в оценке нарушений, обусловленных обструкцией ПЖС. Согласно алгоритму исследования, рекомендованному Чикагской классификацией, первым изучаемым показателем является суммарное давление расслабления (IRP, integrated relaxation pressure). Отсутствие адекватного расслабления НПС, сопровождаемое повышением IRP более 15 мм рт. ст., наблюдается при нескольких формах нарушения двигательной функции пищевода.
Ахалазия пищевода. Анализ каждого нового глотка начинают с вычисления эффективности расслабления НПС с помощью специального интегрального показателя — суммарного давления расслабления. IRP является математической величиной, которая рассчитывается программой анализа в 10-секундном интервале, начинающиеся с момента открытия ВПС. IRP представлен суммой участков с наименьшим остаточным давлением за 4 секунды. В норме IRP не превышает 15 мм рт. ст. Используя IRP, ахалазия пищевода может быть определена более точно, чем при традиционной манометрии. Кроме того, МВР позволила в зависимости от обнаруженных изменений перистальтики грудного отдела пищевода выявить три основных типа ахалазии.
Все три типа ахалазии характеризуются неполной релаксацией НПС:
Значительные нарушения перистальтики
Никогда не встречаются у здоровых людей и не протекают с явной клинической симптоматикой. Эти нарушения связаны с выраженными изменениями показателей DL и DCI. При этом средние значения IRP сохранены.
Отсутствие сократительной способности. Редкое явление, диагностируется у пациентов с нормальным IRP и неудавшейся перистальтикой (DCI Дистальный эзофагоспазм. Дистальный спазм пищевода больше известен под названием диффузный эзофагоспазм. Он диагностируется при преждевременном сокращении грудного отдела пищевода (DL Гиперконтрактильный пищевод (пищевод «отбойный молоток»). В традиционной манометрии и в ранних версиях Чикагской классификации существовало несколько различных формулировок диагноза для перистальтики пищевода с повышенной амплитудой, такие как «пищевод щелкунчика» и гиперконтрактильный пищевод. Вместе с тем изолированное повышение амплитуды перистальтической волны обычно не связано с симптомами и может быть обнаружено у здоровых людей. По этой причине был введен новый параметр для измерения силы перистальтики грудного отдела пищевода — дистальный сократительный интеграл (DCI). Первоначально DCI≥5 000 мм рт. ст. / см/с был определен как вариант нарушения моторики. Однако результаты исследования показали, что DCI≥5 000 мм рт. ст./ см/с, но Малые нарушения перистальтики
Могут обнаруживаться при МВР у бессимптомных пациентов. Характеризуются снижением интенсивности (DCI Неэффективная моторика пищевода. Для неэффективной моторики пищевода характерно DCI Фрагментированная перистальтика. МВР визуализирует сократительную активность всего пищевода, это позволяет обнаружить зоны в перистальтической волне с более низкой амплитудой — т. н. перепады давления. Для фрагментированной перистальтики характерны сокращения пищевода с большими разрывами перистальтики (>5 см) при нормальных значениях DCI и IRP. Разрыв перистальтики — это область на перистальтической волне, где сокращения мышечной стенки пищевода отсутствуют или протекают с амплитудой менее 20 мм рт. ст. В норме длина перистальтического разрыва не превышает 5 см. Большие разрывы перистальтики связаны с более тяжелой формой ГЭРБ.
Для оценки перистальтического резерва при неэффективной моторике и фрагментированной перистальтике пищевода целесообразно проведение дополнительных тестов: с множественными быстрыми глотками воды (MRS, multiple rapid swallow), с твердой пищей и произвольным питьем 200 мл жидкости. Значение теста с множественными быстрыми глотками заключается в том, что в норме в период совершения нескольких глотков подряд происходит расслабление ВПС и НПС. Одновременно угнетается перистальтика грудного отдела пищевода, но с последующим мощным суммарным сокращением по окончании акта глотания. Эффективное сокращение тела пищевода в данном случае свидетельствует о перистальтическом резерве (см. рис. 4). Отсутствие перистальтического сокращения после серии глотков свидетельствует о выраженном снижении перистальтического резерва, неэффективной моторике пищевода, нарушении пищеводного клиренса и является своеобразным предиктором развития дисфагии в случае проведения фундопликации.
Рис. 4. Оценка перистальтического резерва пищевода
При выполнении МВР у здоровых людей без ГПОД ножки диафрагмы и НПС находятся в пределах одной зоны высокого давления. У некоторых пациентов отображаются две отдельные зоны высокого давления (разделение зоны давления НПС и ножки диафрагмы более 2 см). При этом традиционная водно-перфузионная манометрия не позволяет различить зоны давления НПС и ножки диафрагмы из-за низкого разрешения. В этой связи МВР надежна в обнаружении ГПОД и определении ее размеров (см. рис. 5).
Рис. 5. Нарушение моторики пищевода при ГПОД — раздвоение зоны давления эзофагогастрального перехода и снижение давления в НПС
Выводы
Клиническое значение манометрии пищевода
Табл. 1. Основные клинические показания для манометрии пищевода [1]
| Исследование пациентов с диспепсией | Аномалии верхнего сфинктера пищевода и глотки Первичные расстройства моторики пищевода (например, ахалазия) Вторичные расстройства моторики пищевода (например, склеродермия) |
| Исследование пациентов с возможной гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью | Помощь в определении положения рН-зонда Исследование давления нижнего сфинктера пищевода (например, при слабом ответе на терапию) Оценка дефектов перистальтики (особенно перед фундопликацией) |
| Исследование пациентов с некардиальным болевым синдромом в груди | Первичные расстройства моторики пищевода Болевой ответ на провокационные тесты |
| Оценка возможного вовлечения пищевода при системных заболеваниях | Склеродермия Хроническая идиопатическая кишечная псевдообструкция |
| Исключение пищеводной этиологии при подозрении на нервную анорексию | — |
Первичные расстройства моторики пищевода связаны с его непосредственным поражением и проявляются в виде отсутствия или несогласованности перистальтики, а также избыточности или недостаточности сокращений (табл. 2). Вторичные расстройства обусловлены иными заболеваниями, при которых происходит вовлечение пищевода в патологический процесс. При этом наблюдаются сходные изменения моторики пищевода, и дифференцированный диагноз требует проведения подобающего комплекса исследований.
Среди расстройств моторики пищевода классическая ахалазия, возможно, наиболее хорошо понята и описана [3]. Это заболевание пищевода неизвестной этиологии, при котором наблюдается дегенерация нейронов в стенке пищевода [4]. Дегенеративный процесс избирательно поражает N0-продуцирующие ингибиторные нейроны, обеспечивающие расслабление гладкой мускулатуры пищевода [5]. В норме гладкие мышцы НСП тонически сокращены в покое и расслабляются, когда интрамуральные нейроны выпускают ингибирующие нейромедиаторы [6]. Утрата ингибирующего воздействия на НСП ведет к нарастанию его базального давления и может служить препятствием для нормального расслабления. В отличие от НСП гладкая мускулатура тела пищевода в покое не имеет повышенного тонуса, поэтому утрата ингибирующих нейронов оказывает слабое влияние на давление покоя в теле пищевода. Однако ингибиторное воздействие необходимо для нормальной перистальтики, поэтому его утрата может привести к отсутствию перистальтики [7]. При классической ахалазии глотание либо не сопровождается заметной активностью в теле пищевода, либо наблюдаются одновременные сокращения низкой амплитуды ( 1
Повышенное давление покоя НСП 2 (> 45 мм рт. ст.) 3
Неполное расслабление НСП (остаточное давление > 8 мм рт. ст.) 3
Повышенное давление покоя (базовая линия) пищевода 3
Повторяющиеся сокращения ( > 3 пиков) 3
Удлиненные сокращения (> 6 с) 3
Ретроградные сокращения 3
Изолированное неполное расслабление НСП 3
Повышенная длительность дистальных сокращений (> 6 с) 3
Неполное расслабление НСП (остаточное давление > 8 мм рт. ст.) 3
Амплитуда дистальных волн перистальтики 4 30% глотаний
1 Обязательный для диагноза признак.
2 НСП — нижний сфинктер пищевода.
3 Может быть выявлено, не требуется для диагноза.
4 Любой из двух или оба признака могут быть выявлены.
Помимо первичной ахалазии существует группа вторичных заболеваний, характеризующаяся расстройствами моторики пищевода, подобным таковым и при ахалазии. Примером является болезнь Шагаса, встречающаяся в Центральной и Южной Америке. Она представляет собой инфекционное поражение пищевода протозойным паразитом Trypanosoma cruzi, которое может привести к утрате интрамуральных ганглиев, аперистальтике и неполному расслаблению НСП [9].
Важно подчеркнуть, что к нарушениям, подобным ахалазии (псевдоахалазии), также могут приводить злокачественные новообразования, либо непосредственно поражая пищеводное нервное сплетение (например, при аденокарциноме пищеводно-желудочного соединения), либо посредством продукции гуморальных факторов, приводящих к расстройству функции пищевода как части паранеопластического синдрома [10]. Первичное злокачественное поражение пищевода или эзофагогастрального соединения составляет 53,9% случаев псевдоахалазии. Вторичные злокачественные поражения представлены в 14,9% наблюдений, в том числе метастазы опухолей, локализованных в легких и грудной клетке в 10,4% [11]. Первичную и вторичную ахалазию невозможно надежно различить, основываясь только на манометрических критериях.
Рис. 1. Манометрия пищевода у пациента с ахалазией: отсутствие перистальтики в теле пищевода с характерными одновременными сокращениями пищевода с амплитудой менее 40 мм рт. ст. (Лаборатория моторики секции гастроэнтерологии медицинского факультета Эгейского университета, Измир, Турция).
Здесь и на рисунках 2-5: Р5, Р6, Р7, Р8 — расположенные на одном уровне дистальные датчики давления, Р4 отстоит от них на 5 см в проксимальном направлении, РЗ — на 10 см, Р2 — на 15 см, Р1 — на 20 см.
45 мм рт. ст.) на графиках Р5 — Р8 (Лаборатория моторики секции гастроэнтерологии медицинского факультета Эгейского университета, Измир, Турция)» src=»https://www.gastroscan.ru/metod/pic12a/bord05-2.gif» title=»Манометрия пищевода у пациента с ахалазией: повышение давления покоя НСП (> 45 мм рт. ст.) на графиках Р5 — Р8 (Лаборатория моторики секции гастроэнтерологии медицинского факультета Эгейского университета, Измир, Турция)» height=»309″ width=»476″>
Рис. 2. Манометрия пищевода у пациента с ахалазией: повышение давления покоя НСП (> 45 мм рт. ст.) на графиках Р5 — Р8 (Лаборатория моторики секции гастроэнтерологии медицинского факультета Эгейского университета, Измир, Турция)
Пока не ясно, будет ли идентификация атипичных манометрических особенностей иметь какие-либо специфические клинические или терапевтические последствия. Некоторые исследователи предполагают, что боль в груди может быть более выражена у больных с вариантом ахалазии, характеризующимся сокращениями пищевода с амплитудой, превышающей 40 ммрт. ст. (так называемая энергичная ахалазия), тогда как другие отметили, что клинически их невозможно отличить от пациентов с классической ахалазией [17]. Одни авторы сообщают, что терапия ботулотоксином более эффективна у подобных больных в сравнении с классической ахалазией [18], в то время как другие не нашли подобного различия [19]. В этой связи S.J. Spechler и D.O. Castell (2001) полагают, что вместо выработки сомнительных названий (энергичная ахалазия) для атипичных расстройств расслабления НСП более предпочтительно использование описательных терминов (например, неадекватное расслабление НСП с сохраненной перистальтикой или неадекватное расслабление НСП с сохраненной перистальтикой и пищеводными сокращениями с амплитудой более 40 мм рт. ст. и т.д.) [3].
Диффузный спазм пищевода (ДСП) — состояние неизвестной этиологии, клинически проявляющееся эпизодами дисфагии и боли в груди, рентгенографически — третичными сокращениями пищевода, а манометрически — нескоординированной (спастической) активностью гладкомышечной части пищевода [20]. Патофизиология этого расстройства малопонятна. Кроме того, крупные специалисты не пришли к согласию, как указанная спастическая активность непосредственно проявляется при манометрии. Сравнение исследований диффузного спазма пищевода затруднено недостаточной универсальностью диагностических критериев этого состояния.
Опубликованные манометрические критерии диффузного спазма пищевода различаются относительно спонтанных и повторных сокращений, а также относительно необходимости выявления пищеводных сокращений высокой амплитуды и большой продолжительности. При этом одновременные сокращения были обнаружены у большинства пациентов в опубликованных сообщениях. В 1984 г. J.E. Richter и D.O. Castell призвали переоценить диагностические критерии диффузного спазма пищевода на основе их опыта и обзора опубликованных исследований [20]. Они подчеркнули важность одновременных сокращений, вызванных глотком воды, как ключевого диагностического критерия диффузного спазма пищевода. Авторы показали, что диффузный спазм пищевода — необычное состояние, определяемое манометрически, когда более 10% (но не 100%) «влажных» глотков сопровождаются одновременными сокращениями пищевода независимо от их амплитуды и продолжительности [21]. Они отметили, что диффузный спазм пищевода был бы необычайно редким состоянием, если бы такой критерий, как высокая амплитуда одновременных сокращений, требовался бы для установления диагноза.
Вместе с тем при определении диффузного спазма пищевода прежде всего по одновременным сокращениям возникает проблема, которая состоит в том, что такие же сокращения могут быть найдены у больных с другими установленными заболеваниями, включая сахарный диабет, хронический алкоголизм, амилоидоз, склеродермию, а также у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью [22].
Другая проблема идентификации диффузного спазма пищевода на основании одновременных сокращений состоит в том, что в некоторых случаях трудно отличить ДСП от атипичных нарушений расслабления НСП. Как показано выше, сочетание неадекватного расслабления НСП и одновременных сокращений пищевода — признак первичной ахалазии. При этом неадекватное расслабление НСП было описано при ДСП, и единственным признаком, позволяющим манометрически различить эти два заболевания, является произвольное требование о том, что некоторая нормальная перистальтика сохраняется при ДСП [23].
В англоязычной литературе для обозначения гипертензивного пищевода (ГП) используется термин «nutcracker esophagus», предложенный D.O. Castell и соавт. для характеристики состояния, при котором у пациентов с некардиальной болью в грудной клетке и/или дисфагией в дистальном пищеводе выявляются перистальтические волны со средней амплитудой, превышающей нормальные значения более чем на 2s [24]. Хотя высокоамплитудные перистальтические последовательности являются весьма распространенными моторными аномалиями, наблюдаемыми у пациентов с некардиальной болью в груди [25], их клиническое и физиологическое значение спорно [3].
Принимая во внимание, что ГП определяется наличием перистальтических волн со средними амплитудами, превышающими норму более 2s (s — стандартное отклонение), точная амплитуда, требуемая для диагноза, весьма зависит от установленных нормальных значений. В первоначальных сообщениях Benjamin и соавт. (1979) средняя дистальная амплитуда пищевода у 40 здоровых добровольцев была 81±15 мм рт. ст. [26]. Авторы предложили значение в 120 мм рт. ст. (немного больше 2s среднего значения) в качестве диагностического критерия высокоамплитудной перистальтики. При последующем изучении 95 здоровых взрослых добровольцев была определена средняя амплитуда перистальтических волн 99±40 мм рт. ст. [27], и на основе этого, а также множества последовавших сообщений относительно ГП в качестве диагностического критерия используется амплитуда 180 мм рт. ст. [28].
Амплитуда перистальтической волны значительно меняется по длине пищевода как у здоровых, так и у пациентов с ГП [29]. Во множестве исследований использовали среднее значение волн перистальтики на двух дистальных участках. Некоторые авторы производили для этого запись на участках на 3 и 8 см выше НСП [30], другие — на 2 и 7 см выше НСП для измерения среднего дистального значения давления пищеводной волны [31]. Некоторые исследования показали, что высокоамплитудные сокращения могут возникать в пищеводе на сегментарном уровне, когда высокая амплитуда волны выявлялась только на одном из участков регистрации в дистальном пищеводе (к примеру, на уровне 3, но не 8 см выше НСП, или наоборот) [32]. Значение этих сегментарных высокоамплитудных сокращений не ясно.
Рис. 3. Манометрия пищевода у пациента с гипертензивным пищеводом (nutcracker esophagus): средняя амплитуда перистальтической волны в дистальном пищеводе (РЗ и Р4) более 180 мм рт. ст. (Лаборатория моторики секции гастроэнтерологии медицинского факультета Эгейского университета, Измир, Турция).
В упомянутом выше манометрическом исследовании 95 здоровых добровольцев средняя продолжительность перистальтических волн в дистальном пищеводе была 3,9±0,9 с [27]. На основании этого длительность сокращения, превышающая 6 с (несколько больше 2s средней продолжительности), может расцениваться как патологическая. У множества пациентов с ГП отмечены перистальтические сокращения продолжительностью выше 6с [28]. Некоторые исследователи даже описали группу пациентов с болью в груди, связанной с перистальтическими сокращениями в дистальном пищеводе большой продолжительности, но нормальной амплитуды [33]. Однако нет исследований, указывающих на пролонгированную перистальтику в качестве диагностического критерия ГП, физиологические и клинические последствия таких сокращений не ясны. Наконец, у некоторых пациентов с ГП было выявлено высокое давление покоя НСП [28].
Манометрические особенности, предложенные в качестве диагностического критерия ГП, — средняя амплитуда перистальтической волны в дистальном пищеводе (измеренная в качестве средней амплитуды 10 глотков на двух участках регистрации, расположенных на 3 и 8 см выше НСП) более 180 мм рт. ст. (рис. 3). Перистальтические сокращения большой продолжительности обычно выявляются, но не обязательны для постановки диагноза. Давление покоя НСП обычно нормальное, но может быть увеличено, при этом пациенты относятся к больным с ГП и гипертензивным НСП.
Хотя гипертензия НСП была описана более 40 лет назад, неясно, имеет ли это состояние какие-либо клинические и физиологические последствия. В частности в недавно опубликованном лабораторией моторики Эгейского университета исследовании пациентов с первичным синдромом Шегрена было показано достоверное изолированное повышение давления НСП по сравнению с больными с ревматоидным артритом и здоровыми добровольцами [34].
Нижняя граница давления покоя НСП, необходимая для определения гипертензивного НСП находится на уровне от 26,5 [35] до 45 мм рт. ст. [36]. Гипертензивный НСП определяется при давлении покоя, превышающем значение в 2s. Даже по этому определению видно, что величина нижней границы сильно зависит от техники измерения давления покоя НСП (быстрое проведение катетера при исследовании, определение на высоте вдоха, выдоха или среднем уровне). Если учитывается среднедыхательное давление НСП, в качестве критерия гипертензивного НСП может быть определен уровень давления покоя, превышающий 45 мм рт. ст. [28].
Манометрическим критерием диагноза изолированного повышенного давления НСП считается среднее давление покоя НСП более 45 мм рт. ст., измеренное в середине дыхания с использованием техники station pull through. Пациенты со средней амплитудой дистальной перистальтической волны более 180 мм рт. ст. относятся к ГП с гипертензивным НСП. Больные с неполным расслаблением НСП рассматриваются как имеющие атипичное расстройство расслабления НСП, но не как имеющие изолированную гипертензию НСП.
Склеродермия (прогрессивный системный склероз) в течение длительного времени считается ведущим примером неэффективной моторики пищевода. Манометрические признаки дисфункции пищевода выявляют примерно у 80% пациентов со склеродермией [37]. Лежащий в основе заболевания процесс проявляется фиброзом и облитерацией сосудов, ведущими к поражению мускулатуры пищевода и ее иннервации [38]. Этот процесс ослабляет мышцы, составляющие НСП, предрасполагая к гастроэзофагеальному рефлюксу. Атрофия мышц в теле пищевода приводит к ослаблению сокращений. Исследования показывают, что клиренс пищевода в значительной мере ослабляется, если амплитуда перистальтических сокращений в дистальном пищеводе опускается ниже 30 мм рт. ст. [39]. Сочетанное повреждение мышц и нервов может привести к утрате перистальтики. Как правило, при склеродермии поражается гладкая мускулатура дистального пищевода, но в некоторых случаях могут быть вовлечены и поперечно-полосатые мышцы проксимального его отдела.