Фактор касла для чего
Фактор Касла, с чем же его едят?
Для начала, попробуем разобраться, что же это такое. Существует два вида: внутренний и внешний фактор Касла. Внешний – это хорошо знакомый и врачам и пациентам витамин В12. Вырабатывается он бактериями и сине-зелеными водорослями. Животные накапливают его в печени, мясе, выделяют с молоком. Для роста и развития зародышей немало этого витамина находится в желтках яиц. Но растения синтезировать его не умеют, так что вегетарианцам он обычно не достается.
А вот внутренний фактор Касла наш организм вырабатывает самостоятельно. Он образуется в специальных клетках слизистой оболочки желудка, тех же самых, которые обеспечивает нас соляной кислотой. Белковая его часть играет роль проводника, а мукоидная – защитника от переваривающего действия агрессивной среды пищеварительного тракта и вездесущих бактерий. Это сложное соединение помогает выделить витамин В12, соединяется с ним и доставляет до тонкого кишечника. Там он находит специально предназначенные клетки и всасывается вместе с ним в кровь. Дальше путь образовавшегося комплекса из внутреннего и внешнего факторов Касла лежит в печень. Там он складируется и расходуется по мере необходимости.
Без витамина В12 не может обойтись нервная система, но особенно он нужен для воспроизводства новых клеток крови. Опасность дефицита этого вещества в медленном незаметном нарастании симптомов.
Возможные причины недостатка внутреннего фактора Касла:
Иногда его вырабатывается достаточно, но болезнь все равно развивается. Почему же такое может быть?
Клиника недостаточности витамина В12 и фактора Касла
Наиболее известная форма болезни, связанная с дефицитом этих факторов – пернициозная (мегалобластная) анемия. Кроме ожидаемой бледности, ломкости волос и ногтей здесь присоединяется желтушность, связанная с повышенным разрушением эритроцитов. Язык становится весьма характерным и примечательным – совершенно гладким из-за атрофии сосочков, блестящим и ярким — лаковым. Часто на нем появляются достаточно болезненные и неприятные язвочки – афты. Значительно снижается аппетит, появляется отвращение к мясу. Может увеличиваться печень и селезенка, нарушаться деятельность сердца. Конечно, в дополнение ко всему этому человек чувствует слабость, упадок сил, часто отмечается головокружение и потемнение в глазах.
Со стороны нервной системы признаки еще более печальные, причем начинается все очень невинно, не заставляет насторожиться ни самого больного, ни его родных. Вначале появляется слабость в ногах, периодически – ощущение мурашек, снижаются рефлексы, которые обычно определяют на приеме неврологи. Со временем усиливается мышечная слабость, нарушается работа органов таза (деятельность сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки, у мужчин развивается импотенция). В некоторых случаях могут проявиться психические отклонения, от невроза до тяжелых психозов с галлюцинациями, прогрессирующее снижение интеллекта.
Диагностика и лечение
Для правильной диагностики кроме обычного анализа периферической крови желательно сделать пункцию грудины для проверки клеток костного мозга. Кроме того, обязательно нужно проконсультироваться с гематологом. Для безопасности больного и большей информативности врача полное обследование и начало лечения рекомендуется провести в стационаре.
После того, как диагноз и его возможная причина становятся ясны, начинают терапию. Основной препарат при данной патологии – витамин В12 внутримышечно. Доза зависит от тяжести и выраженности симптомов, степени дефицита этого важного фактора. Вначале инъекции назначают ежедневно, затем – через день, постепенно переходят на поддерживающее введение препарата 1 раз в неделю.
Естественно, если можно ликвидировать внутренний дефицит поступления витамина в кровь, например, разнообразить меню и перейти к менее строгому вегетарианству, вывести гельминтов, это обязательно проводится.
Полезное видео на тему — «Витамин В12 — с чем его едят»
Фактор касла для чего
Выявление в крови пациента антител к внутреннему фактору Кастла – исследование, позволяющее диагностировать аутоиммунную причину недостаточности витамина В12.
Антитела к внутреннему фактору Кастла.
IF Antibody; IF Antibody Type I or Type II; Intrinsic Factor Binding Antibody; Intrinsic Factor Blocking Antibody; Anti-intrinsic Factor.
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
В медицинской практике определение в крови антител к внутреннему фактору Кастла в совокупности с клиническими проявлениями применяется для диагностики пернициозной анемии.
Внутренний фактор Кастла – это гликопротеин, синтезируемый париетальными клетками желудка, обеспечивающий всасывание витамина В12 в кишечнике. Витамин В12 характеризуется наиболее сложной химической структурой из всех водорастворимых витаминов. Это красное кристаллическое вещество, растворимое в воде. Цвет его обусловлен содержанием в молекуле кобальта. Витамин B12 медленно инактивируется при воздействии кислот, щелочей, света, окислителей. Около 30 % активности витамина теряется при термической обработке пищи. Дневная норма цианокобаламина составляет 3-4 мкг в сутки. Избыток кобальта в организме человека выше 20-30 мг в день увеличивает продукцию эритроцитов. У людей неспособность усваивать витамин B12 может возникать вследствие резекции желудка (удаляются области, продуцирующие внутренний фактор Кастла), резекции подвздошной кишки, инвазии паразитов (ленточные черви), целиакии и других мальабсорбций. Для дефицита витамина B12 характерны пернициозная анемия, демиелинизация спинного мозга и крупных нервных стволов.
Пернициозная анемия – это тип анемии, вызванной дефицитом в организме витамина В12. К основным причинам этого заболевания относят атрофический гастрит, аутоиммунную патологию, при которой организм вырабатывает антитела к внутреннему фактору Кастла, способствующему всасыванию витамина В12 в кишечнике. Очень редко пернициозная анемия передается по наследству (врождённая пернициозная анемия). У взрослых симптомы такой анемии обычно проявляются в возрасте старше 30 лет, чаще после 60 лет.
У некоторых людей симптомы отсутствуют, но чаще всего болезнь может сопровождаться следующими клиническими проявлениями: диареей или запором; повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, головокружением, потерей аппетита, бледностью кожи, снижением концентрации внимания, одышкой при физической нагрузке, отечным красным языком, кровоточащими деснами. При длительной нехватке в организме витамина В12 может поражаться нервная система: онемение и покалывание в кистях и стопах, депрессия, потеря равновесия, спутанность сознания.
Основным направлением терапии является повышение уровня витамина В12 в организме.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Если уровень исследуемых антител находится в пределах референсных значений, значит, в организме не снижен уровень внутреннего фактора Кастла из-за аутоиммунного воздействия, но пернициозная анемия может иметь место.
Если в крови выявляются исследуемые антитела, значит, анемия может быть связана с нехваткой в организме витамина В12.
Что может влиять на результат?
Выраженный коморбидный фон может снижать специфичность метода и требовать проведения целенаправленной дифференциальной диагностики.
Кто назначает исследование?
Гематолог, гастроэнтеролог, терапевт, врач общей практики.
Фактор касла для чего
Недостаточность витамина В12 (кобаламина) — это одна из самых частых причин поражения спинного мозга, для которой разработано специфическое лечение.
— Пернициозная анемия (ПА) — это самая распространенная причина недостаточности витамина В12. Она считается аутоиммунным заболеванием, которое встречается у лиц любой расы и обоего пола. Антитела к париетальным клеткам выявляются более чем у 90% больных, а антитела к внутреннему фактору Касла — примерно у 60% пациентов. В настоящее время редко удается наблюдать классическую клиническую картину заболевания с неврологическими и гематологическими изменениями. Это связано с тем, что изменения нарастают постепенно — требуется не менее 5—10 лет, чтобы использовать все запасы кобаламина в организме.
— К другим причинам недостаточности витамина В12 относятся гастрэктомия, заболевания терминального отдела подвздошной кишки (болезнь Крона и дивертикулы), а также атрофия желудка, приводящая к мальабсорбции кобаламина из пищи. Нарушения питания крайне редко приводят к данной патологии, за исключением заболевания у строгих вегетарианцев и грудных детей матерей-вегеретарианок. Провоцирующим фактором развития клинических проявлений недостаточности витамина В<2 у лиц с ранее скрытым заболеванием является наркоз оксидом азота. При передозировке оксида азота также может развиться миелопатия.
Клиническая картина дефицита витаминов
Картина крови. Классическая грубая мегалобластная анемия в настоящее время встречается редко. Примерно у 25% больных уровень гемоглобина нормальный, у 25% число эритроцитов в пределах нормы, а в 10—20% случаев общий анализ крови полностью соответствует норме.
Неврологические симптомы. Примерно у 25-50% больных к моменту установления диагноза есть изменения со стороны нервной системы. Одно из исследований показало, что у 27% больных, не предъявляющих жалоб неврологического характера, имелись объективные изменения со стороны нервной системы. У большинства пациентов отмечаются дизестезии в ногах, которые часто являются первым симптомом заболевания. Неврологические проявления при недостаточности кобаламина следующие:
— Полинейропатия, ортостатическая гипотония и снижение остроты зрения.
— Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга с поражением задних и боковых канатиков.
— Изменения личности, деменция и другие психические расстройства, в том числе психоз.
Диагностика дефицита витаминов.
Широкомасштабное скрининговое обследование пожилых людей в 10-20% выявляет бессимптомную недостаточность витамина В12.
Содержание витамина В12 (кобаламина) в сыворотке. Чувствительность, специфичность и точность этого исследования противоречивы. У больных может иметь место неврологическая симптоматика, поддающаяся лечению кобаламином, при нормальном уровне кобаламина в сыворотке. Может наблюдаться, наоборот, низкий уровень витамина В12 в сыворотке и отсутствие реакции на лечение. У ряда пациентов с низким уровнем кобаламина в сыворотке нет признаков недостаточности. Несмотря на вышеперечисленное, этот диагностический тест относится к скрининговым и часто используемым. Для большинства пациентов целесообразно одновременное определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке.
Мазок периферической крови исследуют на наличие макроовалоцитов и усиление сегментации нейтрофилов. В мазке могут быть обнаружены изменения при отсутствии клинических признаков анемии.
Метилмалоновая кислота (ММК) (в моче и сыворотке) и гомоцистеин (в сыворотке) накапливаются при недостаточности витамина В12. Уровень гомоцистеина также повышается при недостаточности фолиевой кислоты. Определение ММК и гомоцистеина показано в определенных ситуациях. По сравнению с оценкой уровня кобаламина в сыворотке эти методы имеют определенные преимущества и недостатки.
— К преимуществам относятся более высокая чувствительность и специфичность методов:
— Результаты анализов отражают состояние клеток, обусловленное кобаламин-зависимым метаболизмом,
— Определение кобаламина в сыворотке по стоимости сравнимо с определением ММК в моче и может быть заменено последним при его более широком внедрении в практику.
— К недостаткам относятся высокая стоимость анализов и труднодоступность (очень немногие лечебные учреждения проводят данные виды диагностики).
— На уровень ММК влияет обезвоживание и почечная недостаточность,
— Неизвестно, всем ли тканям организма требуется одинаковое количество кобаламина для нормального функционирования.
При подозрении на недостаточность кобаламина проводится ряд исследований для уточнения этиологии и назначения соответствующего лечения.
Терт Шиллинга служит для измерения абсорбции меченого радиоактивного кристаллизованного витамина B12 при отсутствии экзогенного внутреннего фактора Касла (стадия I) и при его наличии (стадия II). Количество радиоизотопа в суточном анализе мочи показывает насколько полной была абсорбция. Нарушение стадии I при нормальной стадии II указывает на недостаточность внутреннего фактора Касла. Если нарушены обе стадии, то, вероятно, имеет место мальабсорбция. Низкие показатели теста после 7— 10-дневного курса лечения антибиотиками (стадия III) позволяют предположить избыточный рост бактерий как основную причину мальабсорбции. Возможные диагностические ошибки могут быть связаны со следующими факторами:
— Неполный сбор мочи и почечная недостаточность искажают результаты анализа у пожилых людей. В некоторых случаях устанавливают катетер на 24 ч, чтобы получить весь объем мочи.
— Патология слизистой оболочки подвздошной кишки при выраженной недостаточности кобаламина и фолиевой кислоты может мешать абсорбции комплекса кобаламин-внутренний фактор Касла. Назначается лечение длительностью 1-3 месяца, после чего тест Шиллинга повторяют.
— Нормальные результаты теста могут быть у больных с хорошей абсорбцией кристаллического кобаламина при нарушенной абсорбции пищевого витамина Bl2.
— Если есть необходимость исследования функции костного мозга и уровня ММК, то это необходимо сделать до исследования. Большая доза витамина В12, назначаемая во время теста Шиллинга, может нормализовать результаты первых двух исследований уже через 24—48 ч.
Тест Шиллинга с пищевой нагрузкой отражает абсорбцию кобаламина, связанного с белком (кристаллический кобаламин перемешивают с яичным желтком). Определение точного количества введенного вещества сложно, поэтому данная модификация теста применяется реже.
Выявление антител к внутреннему фактору Касла — высокоспецифичный метод, который, к сожалению, проигрывает в чувствительности (менее 60%). Однако, низкая стоимость метода и простота выполнения позволяет применять его в качестве скринингового.
Выявление антител к париетальным клеткам — чувствительный метод (более 90%), но имеющий невысокую специфичность. Если результаты теста негативны, пернициозная анемия маловероятна.
В12-дефицитная анемия пожилых, или «у стариков всегда мерзнут ноги»
Анемия, обусловленная недостатком витамина В12 известна медицине давно, и раньше считалась неизлечимой, приводя к гибели больного несколько месяцев. Сегодня проблему составляет не лечение, а выявление патологии у пожилых, для которых она характерна. Ведь для этой категории пациентов большинство симптомов В12-дефицитной анемии – «обычное следствие старости», а значит и поводом для обследования не является.
У пожилых в 10 раз чаще
В12-дефицитная анемия в молодом возрасте – явление достаточно редкое, обусловленное в основном полным отказом от «животных» продуктов или нарушением всасывания витамина В12 и встречающееся примерно у 0,1% населения.
При этом этот В-12 обусловленная анемия – заболевание довольно многофакторное, а среди основных причин ее развития:
1. Недостаточность внутреннего фактора Касла
Эта патология не зря занимает первое место среди причин В12-дефицитной анемии пожилых, ведь всасывание В12 в кишечнике возможно только в комплексе с «желудочным» фактором.
Иными словами, усвоение витамина В12 сильно нарушается при атрофии (атрофический гастрит) или резекции (удаление части органа) желудка. В то время как атрофический гастрит встречается у пожилых с частотой в 70-80%.
Причины же атрофического гастрита также отличаются разнообразием. Но у пожилых, значимую роль в этом играет аутоиммунная агрессия.
Антитела к обкладочным клеткам желудка или непосредственно самому фактору Касла встречаются у 90% пациентов с атрофией слизистой желудка. Однако на сегодня не ясно – являются ли они самостоятельной причиной таких гастритов, или развиваются как на фоне уже имеющегося нарушения.
2. Наследственность
Многие клиницисты обращают внимание на «преемственность» риска В12-дефицита среди близких родственников. Ведь у 20-30% пациентов с анемией и атрофическим гастритом в семье уже были (или есть) аналогичные заболевания.
3. Дефицит В12 в питании
Не секрет, что у пожилых людей часто появляется склонность к растительной пище. Тогда как потребление мясных и молочных продуктов, а также яиц – сильно снижается или вообще прекращается. А ведь именно эти продукты являются незаменимым источником витамина В12, что также объясняет частоту В12-анемии у вегетарианцев.
4. Дисбактериоз кишечника или «глисты»
Дефицит витамина В12 может обусловлен и «простой конкуренцией», поскольку бактерии и паразиты довольно «прожорливы» в его отношении.
При этом, «ускоренному» размножению бактерий способствуют склонность пожилых к запорам и частота дивертикулеза кишечника. А среди глистных инвазий, наибольшее значение имеет широкий лентец.
Как заподозрить дефицит В12
Слабость, утомляемость, учащенное сердцебиение и другие «классические» (железодефицитные) признаки анемии, при недостатке В12 выражены очень слабо. И, в большинстве случаев, заставляют обратиться к врачу только по достижении тяжелой степени тяжести (гемоглобин на уровне 60-40 г/л и меньше).
При этом среди жалоб, провоцирующих обратиться за помощью – симптомы ухудшения сопутствующих заболеваний (стенокардия, аритмия, ИБС и другие), декомпенсация которых обусловлена длительным кислородным голоданием тканей (гипоксия) и нарушением «текучести» крови.
Еще одним, почти обязательным, признаком В12-дефицитной анемии пожилых является поражение периферических нервов, или фуникулярный миелоз.
Правда, признаки такой нейропатии выявляются только при тщательном осмотре, ведь:
по мнению самих пожилых пациентов – «явление в этом возрасте нормальное», и «ноги у стариков мерзнут всегда». А значит и поводом для обследования такие симптомы быть «точно» не могут.
Обследование
«Картина крови» при В12-дефиците характеризуется снижением эритроцитов, гемоглобина, увеличением эритроцитарных индексов (MCV, MCH), а также недостатком тромбоцитов и лейкоцитов.
Эритроциты, при этом, характеризуются неправильной формой и/или размером (макроцитоз). А появление таких отклонений обусловлено колоссальным значением витамина В12 для нормального синтеза ДНК.
При дефиците В12, очевидно, сильнее «страдают» наиболее активно делящиеся клетки, и одной из таких систем как раз и является кроветворная.
Появление характерных отклонений в общем анализе крови, необходимо уточнить причину их возникновения. Поскольку не все макроцитарные анемии имеют В12-дефицитное происхождение.
3. Подтвержденный дефицит витамина В12, очевидно, нуждается в определении причин, от которых, очевидно, зависит эффективность дальнейшего лечения:
Анемия пернициозная (В12-дефицитная, фолиеводефицитная, мегалобластная)
Терминология
Длинный, но не полный список диагнозов-синонимов, послуживший заголовком статьи, нуждается в комментарии; попутно прояснится и содержание этих терминов.
Из чего состоит наша кровь, в чем заключается ее биологическая роль, что такое анемия – этим вопросам посвящены материалы «Клинический анализ крови» и «Анемия. Кровь и бескровие». Более подробно о витаминах группы В можно узнать из статей «Витамин В. Гиповитаминоз» и «Витамин В. Гипервитаминоз».
Пернициозная в переводе с латыни на русский означает «опасная», а в переводе на медицинский – «тяжелая, протекающая злокачественно, прогностически неблагоприятная».
Мегалобластная (иногда пишут «мегалобластическая») означает, что в костном мозге находится большое количество крупных клеток, представляющих собой «недоэритроциты» – одну из промежуточных, незрелых форм красных кровяных телец.
В12 – это витамин (понятно, какой группы), иначе называемый фактором Касла и представленный четырьмя различными кобальтсодержащими веществами с одинаковыми биологическими свойствами, что и позволило выделить их в единую подгруппу витамина В.
Фолиевая (досл. «лиственная») кислота – витамин той же группы, а именно В9.
Таким образом, получаем: опасная, злокачественно протекающая В-витаминодефицитная незрело-эритроцитная анемия. Раньше ее так и называли: злокачественная анемия или злокачественное малокровие. Но еще ее называют болезнью Аддисона-Бирмера или бирмеровой анемией, и вот почему.
В 1822 году симптомы некоего тяжелого заболевания крови впервые упомянул английский врач Дж.С.Комб. В 1849 году его соотечественник, выдающийся врач и ученый Томас Аддисон дал более развернутое описание и толкование. Существенно позже, – в 1871 году, но независимо от Аддисона, – немецкий исследователь Микаэль Антон Бирмер в деталях изучил и охарактеризовал это заболевание, которому дал название прогрессирующая пернициозная анемия.
Позже лечение от анемии напряженно искал американец Уильям Мерфи (от анемии вообще, без нозологического деления), производя эксперименты на искусственно обескровленных собаках. Мерфи кормил их различными продуктами и сравнивал темпы восстановления; его внимание обратила на себя сырая печень. С 1920-х годов усилиями У.Мерфи, Дж.Уиппла и Дж.Майнота пернициозная анемия перестала быть однозначно и стопроцентно летальной болезнью: спасительное лекарство крылось именно в печени. А закончилось все тем, что Мерфи, Уиппл и Майнот в 1934 году получили Нобелевскую премию, – за то, что выделили вещество (группу соединений, как выяснилось), известное сегодня под названием витамин В12.
В серии статей о витаминах Лахта Клиника неоднократно обращала внимание на то, что история открытия и изучения этих удивительных веществ оказалась очень непростой, извилистой, порой драматичной. Но человечество вообще и медицина в частности отличаются невероятным самосохранительным упрямством, когда что-то угрожает нам по-настоящему. Сегодня на очереди сердечнососудистая патология, злокачественные опухоли, вирусные гепатиты, аутоиммунные и наследственные болезни. И никуда, образно говоря, эти убийцы от нас не спрячутся, – как не спрятались чума и лепра, авитаминозы и анемии: истинные причины будут изобличены, патогенез досконально изучен, лекарства найдены. Поскорее бы только, господа ученые. Поскорее бы. Мы знаем, что делается все мыслимое и немыслимое; знаем, что где-то в лабораториях, клиниках, университетских центрах морщат высокие лбы и трут воспаленные от бессонницы глаза современные Каслы, Аддисоны, Бирмеры, Дженнеры, Мечниковы, Флемминги. И все-таки – поторопитесь, пожалуйста…
Возвращаясь к запутанной проблеме В12-дефицитной анемии: анемия пернициозная – это не синоним, это частный случай. Как уже ясно из сказанного, недостаток кобальтсодержащих витаминов и фолиевой кислоты в организме может быть обусловлен двумя принципиально разными причинами.
Причины
Первая причина – дефицит внешнего фактора Касла, каковой фактор должен регулярно поступать с пищей. В сравнении с другими незаменимыми нутриентами, фолатов и витаминов В12 нужно не так много, но все-таки они жизненно необходимы. Соответственно, их дефицит может быть обусловлен недостаточным и несбалансированным питанием (в том числе вегетарианством, отказом от пищи ради «модельной фигуры», нервно-психической анорексией и т.п.).
Вторая группа причин значительно обширней: она охватывает множество заболеваний и состояний, снижающих концентрацию внутреннего фактора Касла, – желудочного мукопротеида, без которого даже при достаточном поступлении витаминов В9 и В12 невозможно их усвоение. К таким состояниям относится ряд желудочно-кишечных заболеваний, особенно тех, что поражают тонкий кишечник (в т.ч. инфекционные энтериты, болезнь Крона и мн.др.); постоперационные синдромы, связанные с частичной резекций желудка и/или кишечника; патология печени (в печени содержится депо данной группы витаминов, которого хватает на несколько лет). Недостаток транскобаламина (белка, осуществляющего транспорт витаминов В12) в редких случаях может быть наследственным. К нарушениям метаболизма внешнего фактора Касла приводит также избыточный и слишком продолжительный прием антибиотиков, антацидов, пероральных контрацептивов; гельминтозы; гиперактивность некоторых бактериальных культур; аутоиммунные расстройства; онкопроцессы; химические ожоги слизистой желудка; алкоголизм.
Потребность в фолатах и В12 возрастает при беременности.
Распространенность данной разновидности анемии в общей популяции оценивается на уровне 1%, с преобладанием женщин. В выборках пожилого и старческого возраста доля лиц с В12-дефицитной анемией возрастает до 10% и более, – за счет инволюционных изменений в тканях, секреторных процессах и общем метаболизме.
Симптоматика
Помимо общеанемической симптоматики, обусловленной хроническим кислородным голоданием тканей (астенический синдром, признаки дыхательной недостаточности, кардиальные нарушения), типичными симптомами пернициозной анемии выступают поражение желудочно-кишечного тракта, центральной и периферической нервной системы. Характерен «лакированный» малиновый язык (глоссит, воспаление), ахилия (пищеварительная несостоятельность желудочного сока), атрофия слизистых ЖКТ, мышечная слабость, нарушения координации, походки, чувствительности. В некоторых случаях развиваются энкопрез и энурез. При длительной анемии дегенеративно-дистрофические процессы поражают миокард, обнаруживается демиелинизация нейронных оболочек. Выраженные нарушения наблюдаются со стороны ЦНС – от депрессивной подавленности до галлюцинаторно-бредовых психозов и деменции. Повышается онкологический риск на фоне атрофических и воспалительных процессов.
Диагностика
Быстрое и доказательное установление точного диагноза требует от врача высокой квалификации, большого опыта, а также постоянной настороженности в отношении гиповитаминозов. Подозрение на анемию, вызванную дефицитом внутреннего фактора Касла (пернициозная форма) или алиментарным, пищевым фактором, вызывается сочетанием неспецифических и характерных симптомов на фоне сниженного гемоглобина в общеклиническом анализе крови. При наличии такого подозрения назначается батарея лабораторных анализов, производится инструментальное обследование органов ЖКТ (рентгенография, ФГДС, ирригография, УЗИ и др.); по мере необходимости к лечебно-диагностическому процессу привлекаются кардиолог, невролог и другие специалисты.
Лечение
Терапевтическая стратегия определяется установленной этиологией анемии. Обязательными являются нормализация рациона, специальная диета, интенсивное лечение основного заболевания (если оно есть). Заместительная терапия цианкобаламином должна тщательно рассчитываться с учетом всех индивидуальных особенностей случая. Иногда имеются показания к назначению гормональных средств. При развитии жизнеугрожающего состояния прибегают к гемотрансфузиям. Паллиативные меры принимаются в зависимости от конкретного симптомокомплекса. Категорически исключен алкоголь – безжалостный антагонист витаминов группы В.
При поздней диагностике, длительном течении и запоздалом начале терапии изменения со стороны нервной системы могут оказаться глубокими и необратимыми.
Некоторые больные получают поддерживающее лечение пожизненно. Необходим также регулярный онкоконтроль.