Фиброз перегородки сердца у взрослых что это
Профилактика развития фиброза миокарда
Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:
– Уважаемые коллеги, я предоставляю слово Оксане Михайловне Драпкиной с сообщением, которое, на мой взгляд, посвящено мечтам современных кардиологов, о профилактике развития фиброза
Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:
– Спасибо. На первом слайде мы видим, что название лекции заканчивается вопросом: «Профилактика фиброза миокарда. С чего начать?». Действительно, Сергей Руджерович правильно подметил, что, наверное, это в большей степени мечта, но если бы не было мечты, то, наверное, не было бы самолетов, телевизоров, и так далее, и мы бы здесь не сидели, не общались с вами, уважаемые коллеги.
Начну я, как ни странно с 1867-го года и призываю вас пройти со мной «назад в будущее». Боткин Сергей Петрович. Я не случайно отношу нашу аудиторию в военно-медицинскую академию, где Сергей Петрович в 1867-м году читал лекцию. Обычно он читал лекции таким образом, что приходили пациенты, он их демонстрировал и обсуждал вместе со своими слушателями основные аспекты сначала диагноза, а потом и лечения. Вот молодая женщина пришла с жалобами на боль в груди, в левом боку, сердцебиение, одышку и опухоль шеи, которая мешает ей глотать; часто потеет как днем, так и ночью; моча отделяется в весьма обильном количестве и часто. Цитирую Сергея Петровича: «Трясение в ногах и руках, в особенности, когда чем-нибудь взволнуется». В общем, нам уже в принципе понятно, в каком органе, наверное, искать патологию.
Боль в груди. Она бывает разная. Я остановлюсь именно на той боли, которая больше увлекла в то время Сергея Петровича. Эта молодая девица, как он говорит, «место боли указывает под левой грудью, где они обыкновенно начинаются, распространяясь нередко по всему левому боку. Сила и продолжительность бывают различны. И вызываются они чаще всего какой-нибудь неприятностью или беспокойством».
Вы видите схематично анамнез заболевания. Начинается все в 1861-м году. Я это высчитывала, поскольку Боткин дал нам детальные инструкции, как все было. И мы видим, что все началось, как в то время часто и бывало, с горячки, поноса и бреда – это был, по-видимому, тиф. Затем стали нарастать боль под левой грудью. В 1866-м году ее родители стали отмечать опухоль шеи, и в конце появился нерегулярный ритм, это тоже по некоторым аспектам будет ясно.
Осмотр. «Больная хорошего телосложения, но бледна. И в лице ее с первого взгляда вы не замечаете никакой особенности. кроме разве того, что выражение ее лица несколько беспокойное, как будто она чем-то испугана. И уже после вы начинаете замечать, что глаза ее несколько выпуклы. Затем резко бросается в глаза увеличенный объем шеи в силу развития щитовидной железы. »
Перкуссия и пальпация. Начинается сама пропедевтика. Надо сказать, что Сергей Петрович, начиная перкутировать, перкутирует все: легкие, сердце, печень, селезенку и так далее. Остановлюсь только на ненормальностях, которые выявил Сергей Петрович. И эти ненормальности кроются, в основном, во втором межреберьи слева от грудины. Здесь стрелкой показано, что он встречается с резким притуплением тона по парастернальной левой линии в области второго ребра и выше.
Аускультация. В этой же области, второе межреберье слева от грудины «. выслушивая дыхание, нахожу, что оно везде сохраняет характер везикулярного, но на левой стороне послабее, что в особенности резко выражено в области тупого тона по левой парастернальной линии». Уважаемые коллеги, коротко резюмируем. Значит, во втором межреберьи слева от грудины есть притупление перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания и небольшие, как он говорил, субкрепитирующие хрипы.
Обратите внимание, что аускультирует он и щитовидную железу. И сразу хочу сказать, что те симптомы гипертиреоза, которые мы теперь знаем, как симптом Рингеля, как симптом Мебиуса, как симптом Жоффруа – все это описывает Боткин в этой лекции, не называя это своим именем. Кстати, этот получил потом название симптома Бутмана, когда резкий артериальный шум мы можем слышать при аускультации щитовидной железы.
Диагноз. Диагноз не вызывает сомнения. Он говорит, что вы видите субъекта с сильно развитым зобом, некоторой степенью выпуклости глаз, которая, к тому же на ваших глазах меняется в своей величине, частым и неравномерным пульсом, ундуляцией шейных вен, частым и прерывистым дыханием. И уже только по одному этому вы можете предполагать, что имеете дело с базедовой или гревсовой болезнью.
Но возникает вопрос: в каком отделе сердца искать причину расстройства легочного кровообращения? Помним, что пациентка задыхается, и, в основном, это привело ее к врачу. Что же нашел Боткин своим не очень тонким пальцем? Так вот там было безвоздушное состояние легочной ткани, то есть ателектаз. То есть с помощью рук и с помощью ушей Боткин в 1867-м году нашел сдавление легочной ткани левым предсердием. И он говорит, что именно там надо искать причину одышки. Более того, рассказывает, что «увеличение и правого желудочка, которое встречается чаще, чем левого у пациентов, как он говорит с гипертиреозом, все-таки есть явление непостоянное, а объем левого предсердия увеличивается, повторяю, обязательно. И вы усматриваете на нем, кроме того, колебания в размере (то есть один день так, другой день по-другому) совпадающие с ухудшением и улучшением субъективного состояния больных, которое идет, таким образом, рядом с этим увеличением или уменьшением размеров тупого звука».
Что же это было? Забытая болезнь? Я не говорю сейчас о гипертиреозе. Я сейчас хочу переключить внимание на предсердие. В этих же своих клинических лекциях он говорит, что «достаточно уже одной слабости предсердия, чтобы в нем происходил застой крови, а также в венах, в него впадающих, которые таким образом расширяются, клапаны их становятся недостаточными, и даются условия для появления этой ундуляции, которую мы наблюдаем в различных формах ослабленной деятельности сердца и недостаточно быстрого опорожнения предсердий».
В этом году, я уже упомянула, мы отмечаем 180 лет со дня рождения Сергея Петровича Боткина. И когда читаешь Боткина, понимаешь, насколько он современен, насколько, с одной стороны, мы далеко ушли, а с другой стороны, и не очень далеко ушли в диагнозе некоторых заболеваний.
Итак, предсердная болезнь, забыта ли она? Нет, и многие ученые занимаются этой проблемой. Есть разные определения, одно из них представлено на слайде и принадлежит академику Ивашкину: Предсердная болезнь представляет собой первичную или вторичную патологию предсердий, которая манифестирует атриомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости, симптомами недостаточности кровообращения.
И такие же факторы риска наличия атриомегалии. Мы их тоже можем подразделить на корригируемые и не корригируемые. Нас, конечно, интересуют корригируемые, и сегодня в большей степени я буду говорить об артериальной гипертензии. Вообще мы только что видели, что артериальная гипертензия и хроническая сердечная недостаточность – это практически основная причина фибрилляции предсердий, нарушений ритма сердца. И меня всегда мучил вопрос: ведь артериальная гипертензия – это состояние, когда гипертрофируется левый желудочек. Почему же возникают наджелудочковые нарушения ритма чаще, чем желудочковые? Я до сих пор не могу понять почему, но в этой схеме, наверное, есть определенные ответы. Потому что предсердия – это слабое звено. И когда идет повышение давления в предсердиях по градиенту давления, так как левый желудочек толстый или гипертрофированный, тоже внутри себя увеличивает давление, то долго гипертрофироваться предсердие не может, оно дилятируется – и, пожалуйста, фибрилляция предсердий. Поэтому фиброз в предсердиях, атриомегалия – и отсюда нарушение проведения электрического импульса, когда уже фибрилляция уже порождает фибрилляцию. Вот, собственно говоря, мне кажется, то, что характеризует данного пациента.
И поэтому мы говорим снова о фиброзе. Мы, с другой как будто стороны, с клинической подходим к фиброзу. И есть опять же много определений, но мне, например, нравятся простые определения, над которыми не надо долго думать и их хорошо и легко можно запомнить: это преобладание синтеза коллагена над его распадом. Речь, конечно, идет о структурном коллагене, о том коллагене, который образует потом трехспиральную структуру, очень прочную. И понятно, что когда он уже образовался, его повернуть вспять или увеличить деградацию очень сложно.
Различные типы фиброза. Вот два портрета пациента. Красным – кардиомиоцит, серым – фиброз. Понятно, что предметом нашего интереса, конечно, служит верхняя картинка, там, где есть реактивный фиброз – это как раз тот самый гипертоник, которого как будто бы правильно лечили. Он не умер от инфаркта или инсульта, он не произошел. Но что у него произошло? У него произошла гипертрофия левого желудочка, которую мы рассматриваем как практически неотъемлемую черту артериальной гипертензии. Но, в принципе, наверное, надо вмешиваться чуть раньше – тогда, когда даже этого реактивного фиброза еще пока не появилось.
Таким образом, я хочу постулировать, что, на мой взгляд, фиброз – это одно из самых ранних проявлений предсердной болезни. И поэтому возникает вопрос: как оценить, как предотвратить, вообще возможно ли это, и когда начать лечение и какое?
Обратите внимание, уважаемые коллеги, на этой картинке мы видим тоже кардиомиоцит, такой вездесущий цитокин – трансформирующий фактор роста б-типа – именно он повинен в том, что запускаются процессы фиброза, образуется коллаген и другие белки межклеточного матрикса.
Давайте посмотрим, чем активируется этот цитокин – ангиотензин-II, хорошо нам известный, а с другой стороны, механическое растяжение. То есть любая большая камера, желудочек или предсердие, сама по себе будет приводить к тому, что TGF-бета активность его будет увеличиваться. Он будет приводить к тому, что кардиомиоциты сменяются, как бы генотипически превращаются в фибробласты, и образуется коллаген, а затем и образуется фиброз.
Этот момент нас крайне интересует, и я коротко хочу показать хронику, факты и комментарии по поводу атриомегалии. В первой работе была поставлена цель обосновать клинические последствия дилатации предсердий при заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем. Первое, мы поняли, что при размере левого предсердия более 4,7см, у правого предсердия – более 4,8см, 100% появляются и персистируют клинические симптомы хронической сердечной недостаточности: одышка, цианоз, мелкопузырчатые хрипы в легких. То есть наличие мелкопузырчатых хрипов в легких совершенно четко коррелирует с размером левого предсердия.
Вот, на мой взгляд, очень интересные, странные на первый взгляд кривые. Но что они характеризуют? Зеленая кривая изображает тот процент пациентов с атриомегалией, у которых первый тон сохранен. И мы видим, что чем больше размер левого предсердия, тем меньше пациентов с сохраненным первым тоном. Мы всегда знаем, что первый тон – это характеристика левого желудочка, это систолический тон. И в то же время, чем больше размер левого предсердия, тем больше пациентов с ослабленным первым тоном. То есть это ли не проявление сердечной недостаточности?
Первый шаг. Таким образом, первым шагом был поиск, и мы нашли, что «критическими» размерами изолированной дилатации левого предсердия, после которой обязательно присоединится дилатация правого предсердия, служат величины 4,2Х4,4Х4,7 см.
Второй шаг. Нужно ли оценивать сократительную функцию предсердий, и вообще зачем она нужна? Казалось, это всего лишь 25%, а иногда и 15% в наполнении левого желудочка. И в принципе, это тоже определенная характеристика диастолической сердечной недостаточности. Обратите внимание, уважаемые коллеги, очень сильно напоминает эта кривая кривую закона Франка-Старлинга: чем больше максимальный объем левого предсердия, тем до определенного момента возрастает и объем активного опорожнения. Но, как я уже сказала, «слабое звено» 4-хкамерного органа: быстро истощается, и уже с большим увеличением левого предсердия объем активности снижается.
Мы хорошо знаем оценку фракции фиброза в межжелудочковой перегородке. На правой картинке показано, как мы ее обводим и с помощью специальных методов вычисляем. Так же можно определять размеры фракций фиброза, чуть более, наверное, этот процесс будет трудоемкий, в межпредсердной перегородке.
Зубец Р. Если посмотреть на Р, то, конечно, нам дается уникальная возможность оценить скорость проведения электрического импульса по предсердиям. Это традиционные р- mitrale, р-pulmonale, но и не только PQ как интервал, но и сегмент PQ, конечно, и соотношение дают нам очень много информации о том, что происходит с предсердием. Кроме того, очень легко в помощь практическому врачу можно рассчитать объем левого предсердия по данной формуле: Индекс конечно-систолического объема левого предсердия (мл) = 8,0 + 0,2* (длительность зубца Р в мс).
И совершенно потрясающую информацию в плане предуготованности предсердий к суправентрикулярным нарушениям ритма дает индекс функции левого предсердия, который высчитывается как отношение фракции опорожнения на интеграл линейной скорости выносящего тракта левого желудочка к индексу объема левого предсердия.
В этой же работе оценивалась скорость проведения электрического импульса по предсердиям. И тоже этот интервал, более 165мс, который измерен с помощью эхокардиографического исследования, плюс ЭКГ-датчики, говорит, что вот этот пациент представляет риск в плане возникновения фибрилляции предсердий.
Вот наши данные. Рябым серым – это объем левого предсердия, а просто серым – это фракция выброса левого предсердия. Контроль – пациенты с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий (первые два столбика). Оказалось, что чем больше объем левого предсердия, тем неминуемо будет уменьшаться фракция выброса левого предсердия. Зачем это делать? Только ли это теория? На мой взгляд, нет. И сегодня оценка сократительной функции левого предсердия дает нам ключ к диагностике предсердной болезни сердца, выявление пациентов не просто с атриомегалией, а со сниженной сократительной функцией. И, на мой взгляд, это, конечно, поиск новых антиаритмиков (а у нас практически всего два антиаритмика, и все с различными побочными эффектами), и поиск того, что не только, наверное, мы можем пользоваться и должны пользоваться нашими обычными антиаритмиками.
Шаг третий. Клинико-морфофункциональная характеристика атриомегалии у больных с хронической сердечной недостаточностью и нарушением тиреоидного статуса. Обратите внимание, пациенты с ХСН вместе с гипертиреозом с гипотиреозом и контрольная группа: у всех пациентов изменен размер левого предсердия. Давайте вспомним Боткина еще раз, он говорил: «Всегда я вижу изменение в размере левого предсердия, которое совпадает с ухудшением и улучшением субъективных состояний». Гипотеза проверена – так оно и есть. А с правым предсердием таких различий в данной работе мы не получили.
Шаг четвертый. Биологические маркеры СН. И наконец еще раз про фиброз. У пациентов с диастолической сердечной недостаточностью, которые соответствовали всем критериям, мы посмотрели галектин-3, растворимый бета-галактозид связывающий белок. Он представляет собой семейство лектинов. Оказалось, что у пациентов с сохраненной фракцией выброса уровень выброса галектина-3 100% выше, чем у пациентов со сниженной фракцией выброса, что тоже с определенной дозой допущения говорит о том, что фиброз у таких пациентов будет выражен в большей степени.
Таким образом, мы можем постулировать, что фиброз – это морфологическая основа тахиаритмий. Здесь есть масса литературных результатов, вот взятая из журнала иллюстрация, срез легочной вены около ее устья. Собственно говоря, как раз там обычно проводят различные манипуляции, для того чтобы перевести праксизмальную форму фибрилляции предсердий в синусовый ритм.
И опять «повинен» ангиотензин-II. Значит, помимо обычных антиаритмиков, к этой терапии должны быть добавлены агенты, которые будут снижать активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Если мы посмотрим на все гормоны, и как они влияют на синтез коллагена, деградацию коллагена и аккумуляцию коллагена, самым плохим персонажем здесь будет ангиотензин-II. Он повышает синтез, он снижает деградацию, и аккумуляция коллагена намного больше. Вторым по «плохости» выступает альдостерон.
Это пример пациента после перенесенного инфаркта миокарда. Обратите внимание, его сердце, через четыре недели после инфаркта миокарда: желто-красным – это центры связывания ангиотензинпревращающего фермента. Здесь не только мы видим в зоне инфаркта миокарда, как бы сбоку, но и EF – это значит эндокардиальный фиброз. PF – это перикардиальный фиброз. Много фиброза – есть на что подействовать, и то же самое с плотностью АТ-рецепторов, например, спустя четыре недели.
Еще раз восклицаю: нужен новый подход! И надо подумать о создании средств, которые селективно воздействуют на предсердия. Есть ли такие средства? Вот их список, пока такой. Я буду каждую интернет-сессию, на каждом из этих лекарств останавливаться.
Сегодня черед ингибиторов АПФ. И действительно, и Ольга Николаевна это показывала, ингибиторы АПФ и в эксперименте, и уже не только в эксперименте, продемонстрировали влияние на фиброз. Мы видим, например, за шесть месяцев всего Лизиноприл – 9%. За год Периндоприл – это 22%. И Лозартан тоже показал свою возможность – за год 36%.
Я с большим удовольствием хочу представить не только многочисленные зарубежные данные, но и нашу работу, многоуважаемого профессора Татарского из Санкт-Петербурга. Он посмотрел, при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий добавление к стандартной терапии Лизиноприла приводило к уменьшению частоты пароксизмов, длительности эпизодов аритмии, более легкой переносимости и трансформации в бессимптомную форму.
В нашей практике чаще всего Лизиноприлом мы пользуемся как раз Диротоном. Диротон – это не оригинальный препарат, это тоже дженерик, но тем не менее его потенциал, вообще ингибиторов АПФ, в плане фиброза пока еще не раскрыт.
«Предсердный крест». Молекулярные и клеточные механизмы.
Будем заниматься этим «предсердным крестом». Мы только к нему приблизились, а сколько еще всего, что написано мелкими буквами. Я думаю, что это все будет крайне увлекательно и, наверное, сложно. Призываю работать вместе с нами.
Что такое приобретённый порок сердца? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Петрова А. А., терапевта со стажем в 6 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Порок сердца — это органическое поражение клапанов сердца, его перегородок, больших сосудов и миокарда (мышечной ткани сердца). Заболевание приводит к нарушению функции сердца, застою крови в венах, тканях и органах.
Пороки могут быть как врождёнными, так и приобретёнными. Врождённые пороки выявляют в первый год жизни во время диспансеризации с помощью УЗИ сердца.
Изменение клапанов возникает под влиянием следующих причин:
Изменение клапанов проявляется фиброзом (разрастанием соединительной ткани), утолщением створок и кальцинозом (отложением кальция в мягких тканях).
Пороки сердца могут возникнуть в любом возрасте, например после травмы грудной клетки. Но чаще всего заболевание формируется в пожилом возрасте. Это связано с тем, что для воздействия на организм большинства факторов требуется продолжительное время.
Симптомы приобретённых пороков сердца
В большинстве случаев заболевание проходит без симптомов, пока не приведёт к значимому изменению тока крови внутри сердца — ускорению потока или его обратному движению. Это становится причиной нарушения функции сердца и проявляется следующими симптомами:
Другим признаком приобретённых пороков сердца может быть цианоз — синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек разной интенсивности: от лёгкой светло-синей до выраженной синевато-чёрной. Цианоз на губах, кончике носа и кончиках пальцев называют акроцианозом. Он особенно выражен при митральном пороке сердца и получил название «митральный румянец». При аортальных пороках кожные покровы обычно бледные. Это связано с недостаточным наполнением капилляров кровью.
Если застой жидкости происходит в печени и сопровождается разрушением её клеток, то кожные покровы могут приобрести желтушный цвет. Особенно это заметно на белках глаз.
При приобретённых пороках сердца могут появиться отёки. Они выявляются при надавливании большим пальцем в области лодыжек, стопы, крестца и других частей тела.
При выслушивании сердца (аускультации) можно выявить различные шумы. При аускультации лёгких выслушиваются симметричные мелкопузырчатые, напоминающие лопанье пузырьков в газированном напитке влажные хрипы и ослабленное дыхание в нижних отделах.
Патогенез приобретённых пороков сердца
Сердце состоит из двух отделов: левого — артериального и правого — венозного. Артериальная кровь, обогащённая кислородом, течёт в левых отделах сердца, а венозная, обеднённая кислородом кровь, — в правых.
«Левое» сердце состоит из левого предсердия и лёгочных вен, левого желудочка и аорты. «Правое» сердце включает правое предсердие, верхнюю и нижнюю полые вены, правый желудочек и лёгочную артерию. Между предсердиями и желудочками находятся клапаны сердца:
Клапаны, словно двери, пропускают поток крови в одну сторону и не допускают прохода обратно. Если же клапан изменён и при закрытии его образуется щель, то происходит обратный поток крови — регургитация. Щель возникает из-за следующих патологических изменений:
Если же клапан сужен, то это препятствует току крови. Такое состояние называется стенозом. Чаще всего стеноз или недостаточность возникают изолированно в отдельных клапанах, однако возможны ситуации, когда поражены несколько клапанов. Разрушение клапанов приводит к нарушению циркуляции крови, возникновению застойных явлений в малом и большом круге кровообращений. Из-за этого появляются признаки сердечной недостаточности: одышка, отёки, кашель и другие симптомы.
Классификация и стадии развития приобретённых пороков сердца
Существующие классификации приобретённых пороков сердца имеют некоторые различия. Это связано с тем, для каких специалистов они предназначены — кардиологов или кардиохирургов. В общей клинической практике целесообразно использовать классификацию по признакам заболевания в той последовательности, которая принята для постановки диагноза. Наиболее распространено разделение на следующие виды:
Осложнения приобретённых пороков сердца
Если застойные явления происходят в малом круге кровообращения, то возникает дыхательная недостаточность и возможен отёк лёгких. Признаком дыхательной недостаточности является одышка при физической нагрузке. Если одышка возникает при нагрузке, которую пациент раньше выполнял без особых усилий, то она является патологической и следует обратиться к врачу.
При структурных изменениях в сердце могут происходить нарушения ритма: частые экстрасистолии (сильные сердечные толчки с «провалом» или «замиранием» после них), мерцательная аритмия (неравномерное учащённое сердцебиение), приступы тахикардии (увеличение частоты сердечных сокращений). Мерцательная аритмия часто возникает при расширении левого предсердия. Это может привести к тромбозу (закупорке сосуда, питающему головной мозг) и в результате — ишемическому инсульту (нарушению мозгового кровообращения), ослаблению мышц или параличу.
Диагностика приобретённых пороков сердца
После тщательного опроса, изучения истории болезни и осмотра переходят к инструментальным и лабораторным методам исследований:
Эхокардиография.
Эхокардиография (ЭхоКГ) — ключевой метод подтверждения диагноза клапанной болезни сердца, а также оценки её тяжести и прогноза. В ходе исследования визуализируют структуру клапанного аппарата, измеряют объёмы и размеры камер сердца, определяют стеноз и наличие обратного тока крови.
Существует трансторакальная и чреспищеводная эхокардиографическая диагностика. Трансторакальный метод — более доступный и неинвазивный. Ультразвуковой датчик располагается на грудной клетке спереди. При чреспищеводном ЭхоКГ датчик вводится в пищевод, исследование проводят на уровне сердца. Так как датчик находится ближе к сердцу, то структуры на экране визуализируются более чётко.
На первом этапе обследования достаточно проведения трансторакального ЭхоКГ.
Другие неинвазивные методы исследования.
2.1 Нагрузочные тесты (стресс-эхокардиография, тредмил-тест, велоэргометрия)
Нагрузочные тесты применяют для выявления объективных признаков заболевания при неспецифических симптомах или их полном отсутствии. Эти тесты особенно полезны для оценки риска сердечно-сосудистых осложнений при аортальном стенозе. Пробы с физической нагрузкой также помогают определить уровень рекомендуемой активности, в том числе оптимальную интенсивность спортивных тренировок. Например при велоэргометрии на пациента прикрепляют электроды, просят сесть на велотренажер и крутить педали. Постепенно нагрузку увеличивают, одновременно следя за состоянием больного.
2.2 Магнитно-резонансная томография сердца. Для обследования пациентов с неодназначными результатами ЭхоКГ применяют магнитно-резонансную томографию сердца (МРТ). С помощью МРТ оценивают тяжесть поражения клапанов, выраженность обратного тока крови, определяют объём желудочков, систолическую функцию, аномалии восходящей аорты и фиброз миокарда. МРТ сердца — эталонный метод для определения объёма и функции правого желудочка. Исследование полезно для оценки последствий обратного тока крови при закрытии трикуспидального клапана.
2.3 Компьютерная томография. Мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) используют для оценки тяжести поражения клапанов, особенно при аортальном стенозе. МСКТ играет важную роль при планировании транскатетерных вмешательств. Компьютерная томография может быть полезна для исключения ишемической болезни сердца.
2.4 Видеофлюороскопия — это съёмка работы сердца при помощи рентгеновских лучей. Предварительно в организм пациента вводят рентгеноконтрастное вещество, что даёт возможность наблюдать за током крови. Видеофлюороскопия важна для оценки механической дисфункции искусственного клапана.
3. Инвазивные методы исследования.
3.1 Коронарная ангиография (КАГ) показана для оценки ишемической болезни сердца (ИБС) при планировании открытого или эндоваскулярного вмешательства — операции на кровеносных сосудах, осуществляемой без разрезов через небольшие проколы на коже.
3.2 Катетеризация сердца — процедура, при которой гибкий катетер (полая трубка) через периферическую артерию или вену на руке или ноге вводится внутрь сосуда. Под контролем рентгеновского аппарата проверяют движение катетера до нужной полости сердца. Процедура даёт представление о давлении внутри камер сердца, составе крови в каждом отделе, работе клапанов, строении стенок и перегородок и используется для оценки кровотока.
Данные ЭхоКГ требуется подтверждать результатами инвазивного исследования, если единственным показанием к хирургическому лечению является высокое давление в лёгочной артерии. В большинстве же случаев эхокардиография — самый доступный метод обследования, с помощью которого с высокой достоверностью можно определить наличие или отсутствие порока сердца.
Лечение приобретённых пороков сердца
Лекарства, способного запустить обратный процесс и восстановить клапан до первоначального состояния, не существует. С помощью медикаментозного метода лечения возможно лишь повлиять на сердечно-сосудистую систему и снизить риск развития осложнений. В тяжёлых случаях применяют хирургические методы лечения.
Медикаментозное лечение
Цель терапии — устранить причины недостаточности кровообращения, улучшить функциональное состояние миокарда, восстановить нормальную циркуляцию крови, микроциркуляцию (транспорт клеток крови и веществ к тканям и от тканей) и предотвратить повторные расстройства кровообращения. Лечение при хронической недостаточности кровообращения включает полноценное сбалансированное питание и лекарственную терапию.
Основные группы препаратов, применяемых при нарушении в работе клапанов:
1. Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) — эналаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл. Препараты блокируют превращение гормона ангиотензина I в ангиотензин II. Ангиотензин II оказывает сосудосуживающее действие и вызывает быстрое повышение артериального давления. Ингибиторы АПФ применяют для лечения артериальной гипертензии, терапии или профилактики сердечной недостаточности.
2. Бета-блокаторы — карведилол, бисопролол, метопролол. Эти препараты снижают артериальное давление и нормализуют ритм сердечных сокращений. Действие вызвано блокированием бета-адренорецепторов, отвечающих за реакцию организма на стресс.
3. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов — спиронолактон, эплеренон. Препараты понижают артериальное давление и обладают мочегонным воздействием, уменьшая содержание жидкости в тканях.
Существуют различные варианты пороков сердца, для лечения каждого из них применяют различные комбинации препаратов. Также учитывают сопутствующие патологии и индивидуальные особенности пациента.
Например при преобладании застойных явлений дополнительно назначают мочегонные препараты (фуросемид, торасемид), которые снижают объём циркулирующей крови, уменьшая застойные явления в малом и большом круге кровообращений. При наличии тромбов или при высоком риске их появления применяют антикоагулянты — препараты, снижающие свёртываемость крови (варфарин, ривароксабан, дабигатран, апиксабан).
Относительно недавно был разработан новый класс препаратов — ингибиторы рецепторов ангиотензина-неприлизина (сакубитрил). Основное их действие — это повышение количества пептидов, расщепляемых неприлизином. Препараты увеличивают диурез (объём мочи), натрийурез (выведения натрия с мочой), вызывают расслабление миокарда и препятствуют процессам нарушения структуры и функции сердца.
Хирургическое лечение
При наличии показаний, недостаточной эффективности медикаментозного лечения и отсутствии противопоказаний применяют хирургические методы. Многих пациентов пугает необходимость проведения операции на сердце. В некоторых случаях хирургические методы действительно несут определённый риск, но существуют достаточно безопасные операции не на открытом сердце и без больших разрезов. К таким операциям относится баллонная комиссуротомия при стенозе митрального клапана. Метод состоит в расширении клапана с помощью катетера, проведённого через артерию.
Перед оперативным вмешательством проводят необходимые лабораторные, инструментальные исследования и стабилизируют состояние пациента лекарственными препаратами. При подготовке к операции важно уменьшить одышку, отёки, нормализовать пульс и артериальное давление.
Распространённым хирургическим методом является протезирование искусственным или биологическим клапаном. Существуют и клапан-сохраняющие операции, которые заключаются в пластике повреждённого клапана.
Прогноз. Профилактика
При своевременном обращении пациента к врачу и соблюдении рекомендаций прогноз благоприятный. К каждому случаю врач подходит индивидуально, начиная с подбора медикаментозного лечения и до выбора оперативных методов.
Первичная профилактика приобретённых пороков сердца состоит в предупреждении болезней, приводящих к поражению клапанного аппарата сердца: ревматизма, инфекционных эндокардитов, атеросклероза, сифилиса и более редких патологий, например карциноидной болезни.
Профилактика предполагает ведение здорового образа жизни, который включает: