Фолликула зуба это что

Фолликулярные кисты зубов и их лечение

Фолликулярные кисты, по данным исследований, составляют около 6 % всех кистозных поражений. Это редкое, но достаточно коварное заболевание, которое долгое время может протекать бессимптомно. Чаще всего диагностируют фолликулярную кисту зуба у детей и подростков в возрасте 12-15 лет, реже – у молодых людей в возрасте 20-25 лет.

Что представляет собой фолликулярная киста?

Фолликулярная киста является следствием нарушения формирования тканей зубного зачатка. Она связана в своем развитии с эпителием эмалевого органа и образуется чаще всего на стадии формирования коронок непрорезавшихся зубов.

Такая киста представляет собой полость с жидким содержимым внутри. Сам непрорезавшийся зуб также располагается внутри кисты – он погружён туда либо целиком, либо только до уровня шейки. Также бывают случаи, когда фолликулярная киста может и не содержать зуб, а в ее полости могут находиться корни близко расположенных интактных зубов.

Фолликулярные кисты чаще всего локализуются в верхней челюсти, на молярах или клыках. Иногда фолликулярные кисты могут располагаться в нижнем крае глазницы, в носу или в верхнечелюстной пазухе, целиком заполняя ее.

Причины развития фолликулярной кисты у детей

На развитие такой патологии влияет воспалительный процесс, долгое время существующий в канале молочного зуба или его периодонте, и поражающий формирующийся зачаток коренного зуба.

Причиной образования воспалительного процесса в зубе является невылеченный кариес, который уже перешел в стадию пульпита или периодонтита.

Это еще раз подтверждает необходимость регулярных профилактических посещений детского стоматолога и своевременного лечения молочных зубов – любые поражения, инфекции в полости рта, всевозможные заболевания десен у ребенка должны быть устранены, во избежание неприятных последствий. Подробнее о лечении зубов у детей Вы можете узнать в нашей статье «Лечение зубов у самых маленьких пациентов»

Симптомы фолликулярной кисты

Зачастую такая патология протекает без явных симптомов и обнаруживается при рентгенодиагностике, которую осуществляют по другим причинам. Однако, в редких случаях, фолликулярная киста может себя проявлять следующим образом:

Проявление симптомов указывает на то, что киста развивается полным ходом. Медлить с обращением к стоматологу нельзя: сам по себе воспалительный процесс не пройдет.

Чем опасна фолликулярная киста?

Киста оказывает давление на ткани челюсти, что приводит к нарушению развития зачатков зубов, нарушению сроков их прорезывания, а также влияет на дальнейшее их расположения относительно зубной дуги. Также, разрастаясь, она замещает собой костную ткань челюсти.

Если киста воспалилась, то её гнойное содержимое может привести к развитию флегмоны.

Диагностика фолликулярной кисты

Как было сказано ранее, фолликулярная киста диагностируется с помощью рентген-снимка (прицельного или панорамного).

На рентгенограмме фолликулярная киста представлена участком разрежения костной ткани округлой формы с четкими границами и фолликулом постоянного зуба внутри.

Лечение фолликулярной кисты в Харькове

Лечение фолликулярных кист проводится только хирургическим путем. В нашей стоматологической клинике работают опытные специалисты, которые постоянно совершенствуют свои знания и применяют на практике только самые современные и проверенные методики лечения фолликулярной кисты как у детей, так и у взрослых, с возможностью сохранения непрорезавшегося зуба.

Первым делом стоматолог проводит диагностику фолликулярной кисты исходя из полученных данных, определяется метод лечения, который планируется индивидуально для каждого пациента с учетом таких факторов:

В нашей клинике применяются два метода лечения фолликулярных кист:

Все манипуляции проводятся безболезненно и комфортно для пациента. При этом мы применяем качественную местную анестезию, а также при необходимости, осуществляем необходимые процедуры в условиях общего обезболивания, что очень удобно при лечении детей.

Если у Вас возникли вопросы по поводу лечения фолликулярной кисты, Вы их можете задать нашим специалистам, которые с радостью на них ответят.

Источник

Формирование периодонта

Периодонт расположен между цементом корня и близлежащей кортикальной пластинкой альвеолы. Это соединительно-тканное образование выполняет несколько функций, среди которых – защитная, опорно-удерживающая, пластическая, трофическая, сенсорная. Кроме того, он распределяет жевательное давление. Все это справедливо для периодонта во взрослом возрасте: в детском – он отличается нестабильностью.

Как формируется периодонт

Периодонт образуется на этапе до прорезывания из зубного мешочка коронки зуба, наряду с формированием корня. Он начинается неподалеку от шейки зуба, а в закончившей формирование части корня сливается с ростовой зоной. Периодонтальная щель расширяется вместе с корнем, а зона роста, в свою очередь, уменьшается. Периодонт коренного зуба можно назвать окончательно сформированным не ранее чем через год после того, как апикальное отверстие закроется.

В процессе развития фолликул проходит такие этапы

Взаимоотношение фолликулов коренных зубов с корнями молочных постоянно меняется.

3 типа физиологической резорбции корней

Как проходит патологическая резорбция и рассасывание корней с интактным периодонтом

Если в контакте с корнем находится интактный периодонт, в процессе, как правило, участвуют остеокласты, а на более поздних этапах – ткани пульпы. Они способствуют более интенсивному рассасыванию дентина со стороны полости зуба.

Если в периодонте есть воспаление хронического характера, к процессу резорбции подключаются клетки воспалительного инфильтрата. Вместо соединительной ткани формируется грануляционная. Вследствие рассасывания образуются мелкие и средние по глубине лакуны, заполненные грануляциями. При патологическом течении возможна резорбция еще не до конца сформированных корней. Она распространяется и на зачатки постоянных зубов, ускоряет рассасывание частей фолликула и инициирует преждевременное прорезывание коренных зубов.

Источник

Гиперплазия зубных фолликулов описана как однотогенное гамартозное поражение, которое возникает в перикорональных тканях непрорезовавшегося зуба. Хотя данное поражение может возникать у любой возрастной группы, литературный обзор говорит нам, что наиболее часто оно способно возникать в юном возрасте, затрагивая постоянные первые и вторые моляры.

Рентгенографически гиперплазия фолликула выглядит как хорошо очерченное рентгеноконтрастное образование со склеротическими границами, окружающими непрорезовавшийся зуб, часто напоминающее одонтогенную кисту. С данным поражением ассоциируют отложенное или полностью задержанное прорезывание зубов. Микроскопически гиперплазированный зубной фолликул состоит из фиброзной соединительной ткани, содержащей одонтогенный эпителий, многоядерные гигантские клетки и очаги кальцификации.

Недавно несколько ученых описали развитие множественной калицифирующей гиперплазии зубных фолликулов, связанное с множественной ретенцией зубов у молодых пациентов мужского пола, и они предложили выделить данное состояние в отдельную определенную патологию.

Частота встречаемости гамартом одонтогенной природы несколько выше цифр, представленных в обзоре литературы. Кроме того диагностика гиперплазии зубных фолликулов важна для дифференциации данного состояния от одонтогенных опухолей, которые обладают совсем другим патогенезом и потенциалом к рецидиву.

В данном случае целью статьи является описание гиперплазии зубного зачатка в фокусе этиопатогенеза и клиникопатологических особенностей данного образования у юного пациента.

Клинический случай

В клинику обратился 14-летний мальчик с жалобами на отсутствие моляра на нижней челюсти. История болезни без особенностей.

Клинический осмотр выявил увеличение десны в области непрорезовавшегося правого нижнего второго моляра (Фото 1).

Фото 1: Припухлость десны в зоне непрорезовавшегося правого второго нижнего моляра

Рентгенографическое исследование показало рентгеноконтрастную хорошо отграниченную зону, окруженную непрорезовавшейся коронкой зуба с сформированным корнем на одну треть. Вдобавок прицельный рентгеновский снимок выявил зубной фолликул, отграниченный тонкой склеротической стенкой с отсутствием видимой кальцификации. Образование корня и эмали зуба проходило в рамках нормы (Фото 2). Клинический диагноз – фолликулярная киста. Никаких других особенностей зубо-челюстной системы не выявлено. Под местной анестезией проведена хирургическая марсупализация образования с обнажением коронки зуба, жидкость не обнаружена. Полученные ткани отправлены для гистопатологического исследования в лабораторию (Фото 3).

Фото 2: Рентгенологическое исследование непрорезовавшихся зубов. (а) Секционная панорамная рентгенография: рентгеноконтрастная хорошо отграниченная зона, окружающая коронку зуба 47, расположенная от апекса до передней поверхности. (b) Прицельная рентгенография: тонкая склеротическая граница, нормальное формирования корня и эмали, отсутствие очагов кальцификации в перикорональной зоне.

Фото 3: (а) Инцизионная биопсия образования (b) Свежий фрагмент десны и фолликулярных тканей после извлечения

Микроскопический анализ выявил невоспалительную фиброзную соединительную ткань с плотным коллагеном, веретеновидными клетками и гигантскими многоядерными клетками (Фото 4 (а) и 4 (b). Обнаружены единичные одонтогенные эпителиальные островки, окруженные кальцификационным кольцом (Фото 4с). Некоторые эпителиальные островки представляли собой чешуйчатую метаплазию. Эпителий эмали не обнаружен. Иммуногистохимический анализ показал, что гигантские многоядерные клетки были негативны к CD-68, HHF-35 и строго позитивны к виментину. Кровеносные сосуды позитивны к HHF-35, а коллагеновые волокна к виментину (Фото 5). Основываясь на клинические, рентгенологические и микроскопические исследования поставлен диагноз гиперплазии зубного фолликула. Пациент поставлен на клинический контроль, зуб начал прорезываться.

Фото 4: Гистопатологическое исследование фолликула: (а) перикорональные ткани с плотной соединительной тканью (b) многоядерные гигантские клетки (показаны стрелками) (с) островки одонтогенного эпителия (крупная стрелка) и зоны кальцификации (малая стрелка) (ГЭ (а) 50х, (b) 400х, и (c) 200x).

Фото 5: Микроскопические иммуногистохимические черты: (а) гигантские многоядерные клетки оказались негативны к антителам анти CD 68 (стрелка), что исключило моноцитную природу; (b) кровеносные сосуды позитивны к анти HHF 35, но многоядерные клетки оказались негативны к этому антителу (стрелка) (с) выраженная позитивность к виментину гигантских многоядерных клеток подтвердила мезенхимальную природу (стрелка) (а) 400х и (с) 400х.

Обсуждение

За последние несколько десятилетий некоторые клинические исследования попытались изучить основные характеристики гиперплазии зубных фолликулов, ассоциированных с задержкой или нарушением прорезывания зубов, в попытке провести категоризацию данной патологии более ясно и четко. В норме рентгенографически размер перикоронального фолликула колеблется от 2 до 3 мм. Хотя согласно рентгенографическим данным рентгенопрозрачность вокруг коронки непрорезовавшегося зуба в районе 5 мм дает предпосылки к кисте прорезывания или одонтогенной опухоли, при клинической диагностике из виду также нельзя упускать гиперплазию зубного фолликула.

Этиопатогенез гиперплазии зубного фолликула остается неясным, а во многих клинических случаях данное состояние также часто сочетается с несовершенным амелогенезом или эмалевой дисплазией.

Согласно обзору литературы клинических случаев Англии у пациентов возрастом от 5 до 19 лет наблюдается следующее половое распределение 1:1,4 (женщины: мужчины), что свидетельствует о несколько более частой встречаемости заболевания у молодых людей.

Из 18 пациентов отобранных по критериям у большинства произошло затрагивание нескольких зубов (14 случаев). Только 4 пациента младше 21 года имели единичный пораженный зуб (в том числе и описанный клинический случай). Согласно множеству исследований количество зубов в основном варьировало от 4 до 16. Два автора описали поражение фолликулов соседних зубов (первый и второй нижние моляры), что не было посчитано как множественная вовлеченность.

При оценке качества минерализации эмали мы удостоверились, что коронки зубов были нормально сформированы у 14 пациентов, у 4 же наблюдался несовершенный амелогенез или дисплазия эмали. Кроме того важно упомянуть, что отсутствовала взаимосвязь между множественной гиперплазией зубных фолликулов и генетическими синдромами, обуславливающими задержку прорезывания зубов, таких как синдром Гарднера и клейдокраниальная дисплазия.

Микроскопическое исследование гиперплазированных зубных фолликулов выявили наличие фиброзной соединительной ткани, извитых коллагеновых волокон, островков одонтогенного эпителия, многоядерных гигантских клеток и различного размера базофильных минерализованных зон, включающих цементоподобные круглые или продолговатые кальцификации. Эти зоны кальцификации варьировали по размеру, количеству, микроскопической структуре, некоторые из них напоминали кость, остеодентин и цемент, в то время как другие были продолговатыми кольцеобразными структурами. Наличие морфологически заметной кальцификации, ассоциированной с одонтогенным эпителием часто наблюдается в нормальных перикорональных тканях иди одонтогенных кистах и опухолях. Кроме того согласно обзору литературы зоны кальцификации весьма часто обнаруживаются в гиперплазированных зубных фолликулах у молодых пациентов.

Гистопатологическая диагностика гиперплазированных зубных фолликулов основывается на окрашивании при помощи гематоксилин эозина. Хотя иммуногистохимия не важна для постановки окончательного диагноза, в настоящем случае, иммунопрофиль гигантских клеток был исследован. Гиперплазированные фолликулы показали типичные характеристики, такие как позитивная реактивность коллагена на виментин и кровеносных сосудов на факторы HHF 35. Также многоклеточные гигантские клетки были негативны к CD68, HHF 35 и резко позитивны к виментину, тем самым подтверждая мезенхимальную природу данных клеток. Согласно предыдущему исследованию, многоядерные гигантские клетки в гиперплазированном фолликуле представляют собой фибробласты и по видимому связан с формированием миксоидной матрицы.

С 1980 года, когда Gardner впервые описал гиперплазированные зубные фолликулы, возникли трудности с дифференциацией данной патологии с другими одонтогенными опухолями, в том числе с центральной одонтогенной фибромой. Оба поражения проявляются схоже клинически и гистопатологически, поэтому отличие может быть весьма затруднительным. Было установлено, что гамартозные патологии, такие как гиперплазия зубного фолликула, обладают менее агрессивным характером, чем опухоли в виде одонттогенной фибромы, а клиническое проявление может стать важным инструментов диагностики.

Механизм, по которому некоторые фолликулы подвергают гиперплазии, тем самым затрудняя и останавливая прорезывание зубов, до конца не изучен. Однако было выдвинуто предположение, что наличие гамартозных перикорональных зон, как наблюдалось в данном клиническом случае, может индуцировать активное ремоделирование тканей ив результате вызывать фиброз. С другой стороны, Kim подтвердил, что побочный эффект экстрацеллюлярной матрицы негативно сказывается на регуляции металлопротеиназ в гиперплазированном зубном фолликуле, что, по видимому, связано с нарушенным прорезыванием зубов.

Наш и другие клинические случаи показывают, что существует потребность в тщательном рентгенологическом исследовании молодых пациентов с единичными гиперплазиями зубных фолликулов для исключения возможности множественной патологии. При возникновении фолликулов, которые могут препятствовать прорезыванию каких либо зубов, они подлежат удалению и рутинному микроскопическому исследованию для дифференциальной диагностики.

Диагноз гиперплазии зубного фолликула у молодых пациентов должен ставиться, когда задержка прорезывания подтверждается рентгенологическим снимком расширенного перикоронального пространства в совокупности с микроскопическими особенностями. Клиницисты должны быть осведомлены о существовании такой патологии у молодых пациентов и проводить систематическое удаление с последующим микроскопическим анализом.

Авторы: Ligia Buloto Schmitd, DiegoMauricio Bravo-Calderon, Cleverson Teixeira Soares, Denise Tostes Oliveira

Источник

СОДЕРЖАНИЕ

Роль в прорезывании зубов

Ремоделирование костей

Ремоделирование костей челюстей было связано с прорезыванием зубов таким образом, что в предэруптивной фазе зуба естественный характер роста верхней или нижней челюсти теоретически может перемещать зубы за счет избирательного отложения и реабсорбции кости в прилегающей окружающей среде. зуб. Серия экспериментов на собаках дает самое надежное доказательство того, что ремоделирование кости является причиной смещения зубов.

Когда прорезывание останавливается путем прикрепления зубного зачатка к нижнему краю нижней челюсти или когда зубной фолликул остается нетронутым, поскольку развивающийся пре-моляр удаляется, остеокласты увеличивают губернакулярный канал, в то время как в костном покрытии развивается путь прорезывания. энуклеированный зуб. Однако при удалении зубного фолликула не будет развиваться эруптивный путь. Кроме того, реплика прорезывается с развитием эруптивного пути, пока сохраняется зубной фолликул, когда точный силиконовый или металлический дубликат заменяет зубной зачаток.

Зубной фолликул

Исследования показывают повторяющуюся серию клеточной активности, которая включает уменьшение зубного эпителия и фолликула, связанных с прорезыванием зубов, что способствует абсорбции костной ткани и деградации соединительной ткани. Из-за отсутствия колониестимулирующего фактора 1, фактора, который способствует дифференцировке остеокластов, у остеопетрозных животных отсутствует механизм удаления кости и, следовательно, предотвращается прорезывание. Высыпание произойдет, когда дифференциация остеокластов будет разрешена из-за местного введения колониестимулирующего фактора 1. Протеазы, которые продуцируются уменьшенным эпителием эмали, приводят к пути наименьшего сопротивления, поскольку они способствуют разрушению соединительной ткани. При стимуляции роста альвеолярной кости в основании крипты также может быть необходима экспрессия костного морфогенетического белка-6 в зубном фолликуле.

Также считается, что существует передача сигналов между зубным фолликулом и уменьшенным эпителием эмали. Эта сигнализация может быть правдоподобной причиной заслуживающей внимания регулярности времени прорезывания, потому что эпителий эмали, скорее всего, запрограммирован как часть его функционального жизненного цикла. Передача сигналов также поможет объяснить, почему корешковый фолликул, не связанный с уменьшением эмалевого эпителия, участвует в формировании периодонтальной связки, но не подвергается дегенерации.

Пародонтальная связка

Молекулярные детерминанты прорезывания зубов

Роль в развитии одонтогенных кист и опухолей

Роль в развитии одонтогенных кист и опухолей

Наиболее частыми патологиями, связанными с зубным фолликулом, являются зубная киста, керато-кистозная одонтогенная опухоль и амелобластома. Карциномы, такие как первичная внутрикостная карцинома и другие опухоли, включая саркому и бромиксому, также могут быть связаны с зубным фолликулом.

Зубочелюстная (фолликулярная) киста

Зубоврачебная киста часто встречается в местах, где есть непрорезавшиеся зубы. Этими областями, в порядке убывания частоты, являются третьи моляры нижней челюсти, третьи моляры верхней челюсти и клыки верхней челюсти. Киста может вырасти до большого размера, заменить зуб, с которым они связаны, или едва ли вызвать резорбцию соседних корней зубов.

Клинические и рентгенологические исследования необходимы для диагностики зубных кист. Киста присутствует, когда фолликулярное пространство превышает 5 мм от коронки. Однако возможно, что кератоцисты и амелобластомы имитируют рентгенографические изображения фолликулярных кист. Аспирацию можно использовать для дифференциации поражений.

Эта процедура представляет собой частичное удаление ассоциированного зуба. Преимущество этой процедуры в том, что она поддерживает жизнеспособность зубов и менее инвазивна. Недостаток в том, что он требует значительного ухода и очень медленно заживает.

Одонтогенные опухоли

Одонтогенные опухоли могут состоять из одонтогенного эпителия, одонтогенной соединительной ткани или того и другого. Одонтогенные опухоли, состоящие преимущественно из эпителия, возникают из одонтогенного эпителия. Одонтогенные опухоли, состоящие из одонтогенной соединительной ткани, возникают из эктомезенхимальной области зубного зачатка, либо из зубного сосочка, либо из зубного фолликула. Одонтогенные опухоли смешанного происхождения в активном росте содержат как амелобластный эпителий, так и одонтобластную ткань. После полного развития он в основном состоит из эмали, дентина и цемента.

Стволовые клетки зубных фолликулов

Периапикальный отдел: окружает верхушку развивающегося корня зуба и опосредует прорезывание зуба. Венечный отдел: он прикрепляется к развивающемуся корню зуба и опосредует рост кости. Стволовые клетки, выделенные из этих двух частей, кратко описаны ниже.

Мультипотентэктомезенхимальные клетки-предшественники

Мультипотентэктомезенхимные клетки-предшественники, также называемые DFC, обнаруживаются в коронковой части DF ретенированных третьих моляров человека. DFC считаются мультипотентными, и они, в частности, являются предшественниками клеток аппарата прикрепления зубов. Клетки этой тканевой структуры экспрессируют типичные маркеры фибробластов PDL, альвеолярных остеобластов и цементобластов. При культивировании DFC имеют морфологию, сравнимую с морфологией фибробластов, и экспрессируют такие маркеры, как нестин и STRO-1, которые являются типичными маркерами для зубных стволовых клеток. Эти клетки обладают высокой степенью пролиферации и, как правило, более быстрыми темпами, чем мезенхимальные стволовые клетки, полученные из костного мозга.

Регулирование DFC

Инициирование дифференцировки контролируется рядом различных внеклеточных факторов, таких как факторы роста, межклеточные контакты, внеклеточный матрикс и механическая нагрузка. Эти факторы координируются, чтобы индуцировать или модулировать процесс дифференцировки в определенный функциональный тип клеток тела.

Недавно было проведено несколько исследований по дифференцировке культивируемых DFC в биоминерализующиеся клетки. Эти исследования выявили новые способы работы механизмов дифференцировки клеток. Более того, информация о профилях экспрессии в масштабе всего генома была предоставлена протеомикой и транскриптомикой с DFC. Это помогает более четко показать молекулярные механизмы в клетках. Эти исследования также выявили путь киназы, регулируемой внеклеточными сигналами ( ERK), во время остеогенной дифференцировки DFC.

Протеомика и транскриптомика идентифицировали регулируемые факторы транскрипции, такие как SP1 и TP53. Эти факторы транскрипции были более точно идентифицированы биоинформатикой после анализа протеома. Роль этих факторов транскрипции регулирует пролиферацию клеток и дифференцировку DFC.

Миграционная способность DFC

Эмбриональные стволовые клетки нервного гребня, полученные из фолликулов (FENCSC)

Выбор адекватных условий культивирования клеток имеет большое значение для специфики стволовых клеток зубов. Например, как DFC, так и FENCSC образуют сфероидные кластеры клеток в условиях бессывороточной культуры клеток.

Стволовые клетки периапикальных фолликулов (PAFSC)

Роль в восстановительной стоматологии

Фолликулы зубов человека можно отделить от ретенированных зубов мудрости с неразвитыми корнями зубов. Следовательно, недифференцированные эктомезенхимные клетки можно выделить как из апикальной, так и из коронковой частей зубного фолликула человека. Зубной фолликул содержит различные типы мультипотентных стволовых клеток. Они являются предшественниками всех типов клеток пародонта, обеспечивая потенциальный источник клеток для регенерации пародонта.

Смотрите также

Подобно альвеолярной кости, периодонтальная связка происходит от зубного мешка.

Источник