Шоковая инсулиновая терапия что это

Инсулинокоматозная терапия

Инсулинокоматозная терапия, сокращённо ИКТ, или, иначе, инсулино-шоковая терапия (ИШТ), нередко называемая в среде психиатров просто «инсулин» или «инсулинотерапия» — один из методов интенсивной биологической терапии в психиатрии, заключающийся в искусственном вызывании гипогликемических ком с помощью внутривенного, подкожного или внутримышечного введения больших доз инсулина.

Существует также методика лечения дозами инсулина, вызывающими не кому, а сопор, так называемая инсулин-сопорозная терапия (ИСТ).

Содержание

Исторические сведения

Впервые инсулинокоматозная терапия была предложена М. Cакелем в 1933 году.

Закат инсулинокоматозной терапии на Западе

В 1953 году в англоязычном рецензируемом медицинском журнале The Lancet британский психиатр Harold Bourne опубликовал статью, озаглавленную «Миф инсулина», в которой он утверждал, что нет достоверных оснований полагать, будто инсулинокоматозная терапия противодействует шизофреническим процессам. Если лечение работало, то только потому, что пациенты были выбраны предвзято и с ними обращались хорошо. «Инсулиновые пациенты, как правило, элитная группа, — отметил H. Bourne. — Они имеют привилегии и хороший прогноз». В 1957 году, когда сократилось использование инсулиновых ком, The Lancet опубликовал результаты сравнительного исследования лечения шизофрении. [1] Две группы пациентов либо лечили инсулиновыми комами, либо вводили в бессознательное состояние с помощью барбитуратов. Между группами авторы исследования не обнаружили никакой разницы.

В СССР посчитали, что эти эксперименты были поставлены неправильно. Инсулинокоматозную терапию прекратили применять на Западе, о самом методе перестают упоминать в учебниках. «В нашей же стране ИКТ продолжала использоваться; она всегда считалась и продолжает считаться одним из самых эффективных среди методов интенсивной биологической терапии психозов, что хорошо известно нескольким поколениям врачей», — отмечает А. И. Нельсон в 2004 году. [2]

В современной России

Из-за распространения нейролептиков в настоящее время в России сократилось использование ИКТ. В некоторых регионах страны её не про­водят. Сам метод сложен и трудоёмок: требует выделения особой палаты, обучения персонала, постоянного наблюдения пациента в коме и ночью после комы, соблюдения режима питания. Сложности возникают при плохом состоянии вен. Брутальность метода (фиксация пациента, иногда возбуждение, повышенное потоотделение, судорожные подёргивания) не способствует популярности ИКТ. Инсулинокоматозная терапия действует позже, чем психотропные средства. Если редуцирующее влияние психотропных средств возникает через несколько дней, а иногда и часов, то действие ИКТ наблюдается только после появления первых ком, а достаточно часто — лишь к концу терапевтического курса.

Показания

По версии сторонников ИКТ, основными показаниями к назначению инсулинокоматозной терапии являются психозы, в первую очередь шизофрения, особенно с выраженным галлюцинаторным и/или бредовым синдромом, кататонией, гебефренией. Однако это не означает, что предполагается воздействие инсулинокоматозной терапии лишь на продуктивную психопатологическую симптоматику (галлюцинации, бред, нарушения мышления и поведения). По мнению сторонников ИКТ, она способна также устранять многие проявления шизофренического дефекта, оказывать мощное антинегативное и антидепрессивное действие, устранять или уменьшать апато-абулию, снижение энергетического потенциала, эмоциональное оскудение, отгороженность, аутизм.

Источник

СОДЕРЖАНИЕ

Происхождение

Техника

Суточная доза инсулина постепенно увеличивалась до 100–150 единиц до наступления комы, после чего доза выравнивалась. Иногда использовались дозы до 450 единиц. Примерно после 50 или 60 ком или раньше, если психиатр считал, что был достигнут максимальный эффект, дозу инсулина быстро снижали до прекращения лечения. Документированы курсы до 2 лет.

В «модифицированной инсулиновой терапии», применяемой при лечении неврозов, пациенты получали более низкие (субкоматозные) дозы инсулина.

Эффекты

Несколько психиатров (включая Сакеля) заявили, что успешность терапии инсулиновой комой при лечении шизофрении превышает 80%. Некоторые другие утверждали, что это просто ускоряет ремиссию у тех пациентов, которые в любом случае пройдут ремиссию. В то время консенсус был где-то посередине, утверждая, что вероятность успеха составляет около 50% у пациентов, которые болели менее года (примерно вдвое больше, чем частота спонтанных ремиссий), без влияния на рецидив.

Сакель предположил, что терапия работает, «вызывая усиление тонуса парасимпатического конца вегетативной нервной системы, блокируя нервную клетку и усиливая анаболическую силу, которая вызывает восстановление нормальной функции нервной клетки и выздоровление. пациента «. В целом шоковая терапия разрабатывалась на основе ошибочной предпосылки, что эпилепсия и шизофрения редко встречаются у одного и того же пациента. Предпосылка была подтверждена невропатологическими исследованиями, которые обнаружили нехватку

глия в головном мозге больных шизофренией и избыток глии в эпилептическом мозге. Эти наблюдения привели

Венгерский нейропсихиатр Ладислас Медуна вызвал судороги у больных шизофренией с

инъекции камфоры, вскоре замененной пентилентетразолом (метразолом). Другая теория заключалась в том, что пациентов каким-то образом «вытряхивали» из своего психического заболевания.

Отклонить

Терапия инсулиновой комой использовалась в большинстве больниц США и Великобритании в 1940-х и 1950-х годах. Количество пациентов ограничивалось необходимостью интенсивного медицинского и медсестринского наблюдения, а также продолжительностью курса лечения. Например, в одной типичной крупной британской психиатрической больнице, больнице Seshops в Эссексе, лечение инсулиновой комы было проведено 39 пациентам в 1956 году. В том же году 18 пациентов получили модифицированную терапию инсулином, а 432 пациента получили лечение электросудорожной терапией.

В 1958 году американский нейропсихиатр Макс Финк опубликовал в журнале Американской медицинской ассоциации результаты случайного контролируемого сравнения 60 пациентов, получавших 50 ИКТ-ком или хлорпромазин в дозах от 300 до 2000 мг / день. Результаты были практически такими же в отношении облегчения и разгрузки, но хлорпромазин был более безопасным с меньшим количеством побочных эффектов, более легким в применении и более подходящим для длительного лечения.

Недавнее письмо

Недавние статьи о лечении инсулиновой комы попытались объяснить, почему это было так некритически принято. В США Дебора Дорошоу написала, что терапия инсулиновой комы закрепилась в психиатрии не благодаря научным данным или знанию какого-либо механизма терапевтического действия, а благодаря впечатлениям, которые она произвела на умы практикующих врачей в местном мире, в котором он был назначен, и у некоторых пациентов наблюдалось резкое выздоровление. Сегодня, пишет она, те, кто причастен к этому, часто стыдятся, называя это ненаучным и бесчеловечным. Применение терапии инсулиновой комы сделало психиатрию более законной областью медицины. Гарольд Борн, который тогда подверг сомнению лечение, сказал: «Это означало, что психиатрам было чем заняться. Это заставляло их чувствовать себя настоящими врачами, а не просто обслуживающим персоналом».

Один психиатр на пенсии, с которым беседовал Дорошоу, «описал, что его привлекло внимание, потому что его пациенты были настолько больны, а альтернативных методов лечения не существовало». Дорошоу утверждает, что «психиатры использовали осложнения, чтобы проявить свой практический и интеллектуальный опыт в условиях больницы» и что коллективный риск установил «особенно тесные связи между сотрудниками отделения». Она считает парадоксальным, что психиатры, «которые были готовы пойти на большой терапевтический риск, были чрезвычайно осторожны в обращении с побочными эффектами». Психиатры, опрошенные Дорошоу, вспоминали, как пациентам с инсулиновой комой давали различные режимы, развлекательные и групповые терапевтические мероприятия в гораздо большей степени, чем большинству психиатрических пациентов. Специалисты по инсулиновой коме часто выбирают пациентов, у которых проблемы были самые недавние и с наилучшим прогнозом ; в одном случае, описанном Дорошоу, у пациента уже началось улучшение до лечения инсулиновой комы, а после лечения он отрицал, что оно помогло, но психиатры, тем не менее, утверждали, что это было.

Лауреат Нобелевской премии по экономике 1994 года Джон Нэш стал психотиком и сначала лечился в больнице Маклина. Когда у него случился рецидив, его поместили в государственную больницу Трентона, штат Нью-Джерси. Его соратники из Принстонского университета умоляли директора больницы лечить Нэша в отделении инсулиновой комы, признавая, что оно лучше укомплектовано персоналом, чем другие отделения. Он ответил на лечение, и лечение было продолжено нейролептиками.

В Великобритании психиатр Кингсли Джонс считает поддержку Контрольного совета важной для убеждения психиатров использовать терапию инсулиновой комы. Затем лечение приобрело привилегированный статус стандартной процедуры, защищенной профессиональными интересами организации. Он также отмечает, что было высказано предположение, что Закон о психическом лечении 1930 г. поощрял психиатров экспериментировать с физическими методами лечения.

Британский юрист Фил Феннелл отмечает, что пациенты «должны были быть напуганы» процедурами инсулинового шока и последствиями массивных передозировок инсулина, и часто после курса их делали более послушными и с ними было легче справляться.

Представление в СМИ

Источник

Инсулинокоматозная терапия…

Инсулинокоматозная терапия…

Инсулинокоматозная терапия психических расстройств на современном этапе

А. Я. Перехов, А. И. Ковалев, И. В. Дубатова

В связи с широкой распространенностью психофармакологических средств к инсулинокоматозной терапии (ИКТ) в нашей стране стали прибе­гать значительно реже, в некоторых регионах страны ее практически не про­водят. В 2005 году ни в одном из центральных психиатрических журналов не было ни одной статьи, связанной с темой ИКТ, на последнем XIV съезде психиатров России только две работы (из Ростова-на-Дону и Читы) были посвящены актуальным вопросам ИКТ. В подавляющем большинстве зарубежных стран применение ИКТ прекратилось, о самом методе перестают упоминать в руководствах по лечению психически больных. Причин такого отношения к мощному, хорошо зарекомендовавшему в течение десятков лет методу лечения множество. Сам метод достаточно сложен и трудоемок, требует выделения особой палаты, наличия подготовленного персонала, необходимости постоянного наблюдения в период гипогликемии, особого режима питания. Дополнительные технические сложности возникают при плохом состоянии вен, необходимости катетеризировать в редких случаях некубитальные вены. Безусловно внешняя брутальность метода (фиксация пациента, иногда возбуждение, повышенное потоотделение, судорожные подергивания) не способствует популярности такого лечения. На современном этапе достаточно значимыми являются финансовые аспекты, связанные с расходами на инсулин, стоимость пребывания в стационаре, и т.д. Одной из объективных причин является отсроченность действия на психопатологическую симптоматику по сравнению с нейролептиками. Если редуцирующее влияние психотропных средств возникает через несколько дней, а иногда и часов, то действие ИКТ наблюдается только после появления первых ком, а достаточно часто — к концу терапевтического курса. Одним из аргументов противников ИКТ (интересно, что не только антипсихиатров, но и клиницистов) является утверждение о недостаточной изученности механизма лечебной эффективности ИКТ. Вместе с тем, многолетние исследования, проведенные на базе ЦНИЛ под руководством профессора Вилкова Г. А. и на кафедре психиатрии РГМУ, позволили обосновать патогенетические механизмы этого метода. Механизм лечебной эффективности ИКТ основан на представлении о шизофрении как о нейроиммунном процессе. (Семенов С.Ф.,1961; Вилков ГА. и совт., 1979) Основой терапевтической эффективности является эндогенная нейродесенсибилизация (Дубатова И. В.,1996), которая происходит за счет поступления в кровь в периоды гипогликемических ком нейроспецифических антигенов и их связывания с противомозговыми антителами. Этот процесс приводит к нормализации иммунных показателей, состояния калликреин-кининовой системы (ККС), снижению процессов свободнорадикального окисления и восстановлению антиоксидантной защиты. Развитие гипогликемической комы сопровождается повышением проницаемости ГЭБ, что способствует выходу в кровь мозговых антигенов. Если происходит быстрое связывание с мозговыми антигенами противомозговых антител, то в сыворотке крови обнаруживается резкое повышение уровня ЦИК на 1-5 комах. Постепенное истощение антител приводит к нормализации уровня ЦИК в среднем к 15-20 коме. Таким образом, динамика изменения уровня ЦИК в процессе ИКТ может определять ее индивидуальную продолжительность. Кроме основного механизма было выявлено, что клинический эффект ИКТ сопровождается нормализацией процессов перекисного окисления липидов, которым в пос­ледние годы придается ведущее значение в развитии нейроиммунопатологии. В случаях высокой терапевтической эффективности ИКТ происходит ингибирование процессов свободнорадикального окисления и увеличение емкости антиоксидантной системы. Восстановление функций антиоксидантной системы отражается на глубине формирования и стойкости ремиссии. С этих позиций, терапевтически неэффективные случаи связаны с невозможностью реализации механизма нейродесенсибилизации из-за сниженной реактив­ности гомеостатических систем, для восстановления которых необходимо использование антиоксидантов, иммунокорректоров, после чего становится возможным эффективное применение ИКТ. Таким образом, ИКТ можно отнести к патогенетическим методам лечения, а безоговорочное отрицание ее, отнесение к «методам вчерашнего дня» говорит скорее о нежелании учиты­вать глубинные биологические механизмы эндогенных расстройств. Конечно же, обилие психотропных препаратов дает широкие возможности лечения на синдромологическом уровне. Фармацевтические фирмы, лоббирущие мощ­ные современные антипсихотические препараты, фактически занимаются контрпропагандой инсулинотерапии, но и сейчас, те клиницисты, в арсенале которых до сих пор остается метод ИКТ, могут повторить слова Г. Я. Авруцкого, что терапевтический результат при проведении ИКТ возможен тогда, когда психофармакотерапия оказывается малоэффективной (Авруцкий Г. Я., Недува А.А., 1988). Более того, другой «вчерашний» метод биологической терапии — ЭСТ, имеющий сходный с ИКТ механизм терапевтической эффек­тивности (Вилков ГА. и соавт., 1995), успешно используется практически во всех странах мира, что также свидетельствует о конъюктурном характере ис­ключения ИКТ из регистра эффективных методов терапии.

Ни у кого не вызывает сомнений ведущая роль психофармакотерапии в лечении шизофрении. Ее роль в амбулаторном поддерживающем лече­нии абсолютна. Однако, несмотря на быстроту эффекта, а также простоту и сравнительную безопасность, в последние годы все чаще указывают и на недостатки лечения даже самыми современными антипсихотиками. Это и резистентность к лечению, недостаточная глубина и длительность ремиссий, затягивание приступов, тенденция к быстрой смене аффективных состояний и учащению континуальных форм, экстрапирамидные расстройства, мета­болические нарушения, удлинение интервала ОТ, гиперпролактенемия, сексуальные проблемы, что, несомненно, приводит к снижению качества жизни пациентов.

В свете вышеизложенного необходимо рассмотреть, как лечение ИКТ соотносится с основными принципами лечения эндогенных психических заболеваний (Бухановский А. О., 2002):

1. Раннее начало и экстренное проведение. Один из главных законов медицины требует немедленных мер по ликвидации или хотя бы приостановления прогрессирующего заболевания; чем дольше действует вредность, тем значительнее ее деструктивное действие, вовлечение новых звеньев патогенеза. Противопоставить темпам прогредиентности можно активное терапевтическое воздействие, при этом должно быть соблюдено прямо пропорциональное соотношение: чем острее и тяжелее состояние, тем более острым и массивным должно быть лечение. С этим принципом больше согласуется применение психотропных средств. Но ИКТ также может проводиться экстренно, благодаря модификации – форсированной ИКТ, предложенной Г. Я. Авруцким и его сотрудниками. Применение форсированного метода воз­можно при таких состояниях, когда психотропные лекарства не помогают или прямо противопоказаны – при фебрильной шизофрении (Перехов А. Я., Дубатова И. В., 1998), при злокачественном нейролептическом синдроме (Малин Д.И. 1999).

2. Интенсивность терапии. Девизом интенсивной терапии является до­стижение максимального эффекта в минимальные сроки. Это возможно только с помощью клинически обоснованной, неотступной, максимально мощной терапии, ставящей своей целью обязательное достижение непосредственного клинического эффекта. Чаще всего интенсивная терапия связана с задачей быстрого обрыва психоза и/или выхода из приступа, а также с задачей преодоления резистентности при затяжных и хронифицированных состояниях. Среди разнообразных способов интенсивной инцизивной («обрывающей») терапии главными являются все шоковые методы (ИКТ, ЭСТ, химиошоки при использовании зигзагообразных методов и одномоментного обрыва терапии).

3. Клиническая Обоснованность терапии. Суть такой терапии заключает­ся в точной психопатологической квалификации состояния, его синдромологической структуры с обязательной оценкой основных расстройств, определяющих состояние в данный момент, и второстепенных, как бы вторичных по отношению к ведущему синдрому. Не меньшее значение имеет оценка не только нозологической принадлежности заболевания, но и его стадии, этапа, общих закономерностей его развития и прогноза. Без точного определения, что это – рецидив, зкзацербация, псевдорецидив, ремиссия, приступ или фаза – невозможно проводить обоснованную терапию. Сам диагноз шизофрении вовсе не приводит к необходимости шаблонного назначения ИКТ. С нашей точки зрения ИКТ, как основной метод лечения, не показана мри малопрогредиентных и злокачественных формах течения, тем более не показана при шизотипическом расстройстве личности. Главные клинические показания – параноидная шизофрения, при приступах шубообразного типа течения, реже – рекуррентного, при манифестах и первых экзацербациях среднепрогредиентного течения. ИКТ как метод преодоления выраженной фармакорезистентности может быть применен при всех формах шизофре­нии и при аффективных расстройствах психотического уровня.

4. Динамичность лечения. Динамический принцип терапии подразумевает соблюдение следующих правил. Прежде всего, необходим повседневный обоснованный контроль психического и соматического состояния больного с анализом происходящих в ходе терапии изменений, как на клиническом, так и биологическом уровне (мониторинг уровня ЦИК, показателей ККС, процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты). Принимая установленные показания и начало лечения за исходный пункт, учитывая, прежде всего, клинические закономерности течения заболевания, проводится комплексный анализ происходящих изменений, позволяющий прогнозировать исход терапии, возможности сочетания ИКТ с психотропны­ми препаратами.

5. Комплексность терапии. Комплексность предполагает постоянное сочетание биологического лечения с психотерапией, социально-трудовой реадаптацией, всеми мерами соматоневрологического лечебного воздействия, изменением реактивности организма. В более узком смысле под принципом комплексной терапии понимается сочетанное воздействие нескольких классов психотропных препаратов или их сочетание с биологическими метода­ми терапии. Как было указано выше, ИКТ может входить в разные схемы терапии.

6. Индивидуализация терапии. Этот принцип терапии связан с классичес­ким положением медицины, что врач лечит не болезнь, а больного человека. Обязательными при таком принципе терапии являются тщательное знание наследственности, преморбидных характерологических, личностных и соматических особенностей больного, наличие аллергического фона, индивиду­альной чувствительности к лекарствам, т.н. «органического фона» и многих других показателей. Непереносимость нейролептиков выдвигает ИКТ (как и ЭСТ) в методы лечения первого порядка.

Таким образом, несмотря на несомненные достижения психофармакоте­рапии, ИКТ остается в ряду эффективных средств лечения психических расстройств, выступает как патогенетический метод, способствующий наиболее полной нормализации гомеостатических систем и формированию длитель ных качественных ремиссий.

Источник: Актуальные проблемы клинической, социальной и биологической психиатрии и наркологии. Материалы научно-практической конференции ЮФО 19-20 октября 2006 года.

Источник

Шоковая инсулиновая терапия что это

В лечении шизофрении в течение последних двух десятилетий достигнуты значительные успехи. Наряду с шоковой инсулинотерапией широко используются психотропные препараты. Вместе с тем лечение детей часто является сложной задачей. Некоторые методы терапии, применяемые в общей психиатрической практике, не могут быть использованы в детской клинике. В связи с повышенной судорожной готовностью организма детей судорожная терапия не применяется. Большой осторожности требуют и так называемые шоковые методы лечения. В детскую психиатрию нельзя полностью переносить и данные о психофармакотерапии, полученные при лечении взрослых больных. Необходимо учитывать повышенную чувствительность детей к медикаментозным препаратам. Кроме того, длительное и малодифференцированное применение нейролептиков (особенно тормозного действия) может неблагоприятно влиять на обучение, воспитание ребенка.

Лечение шизофрении в детском возрасте имеет успех лишь в том случае, если оно строится с учетом ряда принципиальных положений.

Трудно установить методы лечения шизофрении, не дифференцируя это заболевание. Приступая к лечению больного шизофренией, врач должен прежде всего тщательно проанализировать психопатологическую картину болезни и определить преобладающие в настоящее время синдромы. Важно также установить клинические проявления, предшествовавшие этим синдромам, быстроту усложнения клинической картины болезни, сложность ведущих синдромов, и на основании этих данных оценить уровень поражения.

Но было бы большой ошибкой полагать, что установление ведущих психопатологических синдромов является единственным важным фактором, определяющим успех лечения. Хотя психотропные препараты оказывают избирательное действие на определенные анатомо-физиологической системы, нельзя считать, что действие психотропных средств всегда специфично для определенного синдрома. Необходимо учесть, что значимость одних и тех же психопатологических синдромов иная в зависимости от того, на каком фоне они возникают. Так, например, кататонические синдромы, появляющиеся на фоне онейроидного сознания, имеют совершенно иную значимость, чем кататонические расстройства, возникающие на фоне ясного сознания. Методы лечения этих двух болезненных состояний должны быть различными.

Для определения показаний и выбора метода биологической терапии важно установить также форму течения шизофрении, так как одни и те же клинические синдромы имеют различную прогностическую значимость в зависимости от степени остроты начала и темпа развертывания болезненного процесса. Например, галлюцинаторно-параноидные и кататонические проявления при остром начале периодически протекающей шизофрении и при непрерывно текущей шизофрении прогностически неодинаковы и требуют различного подхода в терапии. Наиболее полное редуцирование галлюцинаторно-параноидных расстройств наблюдается при острой шизофрении. Здесь достаточно эффективно назначение аминазина. При хронических галлюцинаторно-параноидных состояниях с психическими автоматизмами на фоне лишь внешне упорядоченного поведения больного необходимо длительное лечение трифтазином.

При определении терапевтической тактики медикаментозного лечения шизофрении важно установить также стадию болезненного процесса. Одни и те же клинические синдромы неодинаковы в зависимости от того, в какой стадии болезни они возникают. Так, при психомоторном возбуждении в начальной стадии шизофрении эффективно назначение аминазина. При стереотипном, инертном возбуждении в поздней стадии болезни аминазин может ухудшить состояние больного. Здесь более эффективно назначение тиопроперазина (мажептила).

Понятно также, что при выборе адекватного метода лечения необходимо определить соматическое состояние больного в настоящее время и учесть его анамнез (физическое и психическое развитие, перенесенные заболевания). Все эти данные о прошлом больного имеют значение для установления степени переносимости им различных лекарственных средств. Известна повышенная чувствительность к психотропным препаратам больных с резидуальной органической церебральной недостаточностью. Больные с эндокринными сдвигами плохо переносят инсулин. Дети с задержанным физическим развитием хуже переносят некоторые психотропные препараты. Дозировку препаратов у таких детей необходимо осуществлять, исходя не из паспортного, а из физиологического возраста.

При лечении детей психотропными препаратами необходимо учитывать специфические для них социальные условия — систему обучения и воспитания. Ни в том, ни в другом отношении у ребенка еще не закончилось развитие. Длительное применение тормозящих средств может привести к нарушению психического развития ребенка.

Из активных методов лечения шизофрении в детской практике используются инсулинотерапия и психофармакотерапия.

Лечение шизофрении инсулином является одним из самых распространенных методов. Шоковая инсулинотерапия рекомендуется детям не моложе школьного возраста. Детям дошкольного возраста назначают инсулин в гипогликемических и терапевтических дозах для повышения общего тонуса. Лечение инсулиновыми шоками детей проводится по следующей методике: больному ежедневно (с одним днем отдыха в неделю) натощак внутримышечно или подкожно вводят возрастающие дозы инсулина, начиная с 2 единиц и прибавляя по 2—4 единицы каждый день, находя дозу, вызывающую состояние глубокой гипогликемии (инсулиновый шок). Чувствительность больных к инсулину различна. Дозы, вызывающие состояние комы, колеблются от 40 до 60 единиц. Дети и особенно подростки могут переносить и большие дозы, но необходимо соблюдать осторожность в связи с возможностью возникновения припадка. В состоянии комы больного держат 10—15 минут, а затем кому купируют внутривенным введением 20 мл 40 %-кого раствора глюкозы. Тотчас больному дают 150—200 г сахара, растворенного в чае, завтрак и через 1—2 часа обед.

Инсулинотерапия наиболее эффективна при острой шизофрении с картиной острого или подострого параноида с диффузным несистематизированным бредом, иллюзорным восприятием окружающего, тревогой, преобладанием депрессивно-параноидных расстройств или явлений онейроидной кататонии.

Очень часто в клинической картине острой шизофрении преобладает состояние двигательного возбуждения. Поэтому в начале заболевания необходимо применять препараты, снимающие двигательное возбуждение (аминазин, левомепромазин). Как только наступит успокоение больного, целесообразно нейролептики отменить и приступить к лечению инсулином. При затянувшемся возбуждении больного нельзя обойтись без комбинированной терапии инсулином в сочетании с аминазином или левомепромазином.

Лечение инсулином также эффективно при обострении вяло или непрерывно протекающей шизофрении, если в клинической картине приступа на фоне тревожно-боязливого состояния возникают бредовая настроенность, настороженность, изменение чувства симпатии к близким, диффузные идеи отношения, преследования или если обострение протекает в виде приступа с кататоническими расстройствами на фоне онейроидного помрачения сознания. Комбинированное лечение инсулином в гипогликемических дозах в сочетании с аминазином проводится и больным с синдромом нервной анорексии.

Инсулинотерапия чаще других методов лечения дает длительные и стойкие ремиссии. Большинство больных с ремиссиями в 3—6 лет, как правило, лечились инсулиновыми шоками. Больные, у которых рецидивы возникают в течение первых 6 месяцев — 1 года, лечились либо только аминазином, либо получали инсулин в гипогликемических дозах.

Однако наблюдаются клинические варианты шизофрении, резистентные к инсулину. Особо прогностически неблагоприятны непрерывно прогредиентные формы шизофрении, начинающиеся в раннем возрасте (до 7 лет) и протекающие с кататоническими расстройствами. У этих больных быстро наступает распад речи, исчезают навыки опрятности, движения становятся неловкими, вычурными, отмечаются манерность, стереотипии, быстро развивается слабоумие. При шизофрении в пубертатном возрасте с гебефреническими проявлениями инсулинотерапия также не дает эффекта. Напротив, она может спровоцировать обострение болезни, кататоно-гебефренное возбуждение, вызвать усиление церебрально-эндокринных расстройств, грубых влечений (прожорливость, сексуальность). В этих случаях часто изменяется соматический облик больного: появляются ожирение, пастозность, малая выразительность лица.

Другой вариант с неблагоприятным терапевтическим прогнозом — приступ шизофрении в пубертатном возрасте после длительного периода вялого течения. В этом случае наиболее резистентными к инсулинотерапии оказываются: 1) симптомы психического автоматизма; 2) расщепление личности, проявляющееся в нарушении сознания своего «я» и во фрагментарных галлюцинаторных образах, в патологических ощущениях со стороны внутренних органов с явлениями бредовой деперсонализации; 3) кататонические симптомы на фоне ясного сознания. Особенно плохо поддается терапии кататоническое возбуждение с гебефреническими чертами. Неблагоприятный терапевтический прогноз связан также с другими факторами: большой давностью процесса, индивидуальными особенностями больного (церебральная недостаточность в связи с перенесенными черепно-мозговыми травмами, хроническими заболеваниями).

Прогностическое значение имеют и данные лабораторных исследований. Неблагоприятными для прогноза при инсулинотерапии являются следующие показатели: а) отсутствие нормализации формулы крови и сахарных кривых, титра комплемента, реакции Вельтмана вовремя инсулинотерапии; отсутствие сдвигов функций вегетативной нервной системы в сторону симпатикотонии по окончании лечения; б) преобладание медленной патологической активности, отсутствие регулярного альфа-ритма и нормализации электроэнцефалограммы после лечения.

Фармакотерапия. В начале 50-х годов началась эра химиотерапии. Первый препарат — ларгактил — был рекомендован для применения в психиатрической практике французскими психиатрами Делеем и Деникером. В Советском Союзе этот препарат выпускается под названием аминазина. В дальнейшем были открыты новые фармакологические препараты. Клиницисты начали широко применять их при лечении шизофрении. Психофармакотерапия имеет ряд преимуществ перед шоковыми методами. Психотропные препараты отличаются избирательностью, элективностью действия на определенные системы. Клиницист имеет возможность более дифференцированно воздействовать на отдельные психопатологические расстройства.

Психотропные препараты можно комбинировать. При лечении больных со сложными психопатологическими расстройствами эффективны комбинации средств седативного и стимулирующего действия, нейролептиков и инсулинотерапии.

Преимущество психотропных средств и в том, что они действуют на всех стадиях процесса, даже в конечных состояниях. При лечении химиопрепаратами хронические больные получили возможность жить в семье.

Психотропные препараты можно использовать как в стационаре, так и во внебольничных условиях. Так, при начальных формах заболевания, протекающего с неврозоподобными проявлениями, больных целесообразно лечить не в стационаре, а дома, не отрывая ребенка от семьи, школы. Отрыв от семьи, особенно маленького ребенка, может быть фактором обострения медленно текущего процесса.

При лечении шизофрении у детей, как и у взрослых больных, в основном применяют нейролептические препараты. Однако у детей, особенно раннего возраста, широко используются и транквилизаторы. Уменьшают беспокойство, страхи хлордиазепоксид (элениум), диазепам (седуксен).

Антидепрессанты применяются ограниченно, так как у детей редко наблюдаются выраженные депрессии.

Имазин (мелипрамин) используется при некоторых депрессивных состояниях у подростков. Детям более широко назначают ниаламид, индопан при апатико-абулических и субдепрессивных состояниях.

При назначении нейролептиков (фенотиазины, бутирофеноны, резерпин) приходится учитывать особенности действия каждого препарата — его седативное или более выраженное антипсихотическое действие. С этой точки зрения имеет значение выделение трех групп препаратов: 1) с максимальным седативным действием (левомепромазин, тиоридазин); 2) со слабым седативным, но максимальным антипсихотическим и каталептическим действием (трифтазин, тиопроперазин, галоперидол); 3) с тем и другим действием — аминазин.

Резерпин— алкалоид из растения раувольфия, дает седативный и умеренный антипсихотический эффект. Препарат устраняет боязливое состояние, страхи, влияет на расстройства настроения дисфорического типа, улучшает у ребенка дневной и ночной сон. При расстройствах аппетита резерпин более эффективен, чем аминазин.

Учитывая основные психотропные свойства резерпина, его можно применять при обострении вяло текущей шизофрении раннего возраста с симптомами двигательного беспокойства, боязливого состояния с диффузными страхами, расстройством настроения, нарушением сна, аппетита, психопатоподобным поведением с двигательной расторможенностью и повышенной сексуальностью.

Резерпин вызывает заметное успокоение больных шизофренией раннего возраста с преобладанием кататонического и гебефренического возбуждения в период обострения. Однако этот препарат не оказывает влияния на ступорозные расстройства, персеверации и стереотипии. Дозировка 0,02 мг на 1 кг веса.

Аминазин — одно из самых мощных седативных средств, применяемых для снятия возбуждения. Аминазином купируется острое возбуждение: галлюцинаторно-бредовое, бредовое, маниакальное, онейроидно-кататоническое, а также хроническое возбуждение — галлюцинаторно-бредовое, кататоническое и гебефренное. Внутримышечное введение ускоряет терапевтический эффект.

При лечении аминазином подвергаются редуцированию психопатоподобные расстройства с возбуждением, напряженностью, злобностью и агрессивностью, усилением и извращением влечений (гебоидные варианты шизофрении).

Следует особо отметить влияние аминазина на повышение аппетита. Хороший результат лечения аминазином шизофрении с синдромом нервной анорексии пытаются объяснить комбинированным влиянием препарата — седативным и адренергическим. Блокируя адренергические системы, аминазин тем самым благоприятно действует на трофотропные системы, от которых зависит ассимиляция пищи.

Аминазин не оказывает влияния на аутизм и аутистическое фантазирование, персеверации, стереотипии в двигательной сфере, на сверхценные и паранойяльные расстройства. Синдромы, связанные с заторможенностью, не поддаются действию аминазина; при кататоническом ступоре у детей раннего возраста может отмечаться даже усиление заторможенности.

При синдромах с апатико-абулическими явлениями, особенно с апатико-депрессивными, апатико-ипохондрическими, аминазин не эффективен и даже может ухудшить состояние больного.

Резистентны к аминазину психопатоподобные состояния, сопровождающиеся тревожно-депрессивным аффектом.

Дозировка — 1—2 мг на 1 кг веса в зависимости от возраста больного и клинического состояния.

Левомепромазин (тизерцин) — нейролептик с выраженным седативным действием. По седативному эффекту левомепромазин превосходит аминазин. От других производных аминазина этот препарат отличается сильным снотворным действием. В противоположность аминазину он не усиливает депрессии. По данным литературы, антипсихотический эффект левомепромазина по сравнению с аминазином менее выражен. Однако у детей, особенно более младшего возраста, левомепромазин оказывает и более сильное антипсихотическое действие. Это нельзя объяснить только рудиментарностью психических расстройств у детей раннего возраста. Транквилизаторы, не обладающие антипсихотическим свойством, у таких детей тоже неэффективны. Возможно, что в раннем возрасте острые психотические приступы чаще, чем у взрослых, сопровождаются тревожно-боязливым аффектом, поэтому в данном случае левомепромазин лучше аминазина. Кроме того, в раннем возрасте психотические эпизоды более тесно связаны с нарушением сна, а левомепромазин оказывает выраженное снотворное действие. Две существенные стороны действия левомепромазина — седативный эффект и способность вызывать критический сон — и объясняют, в частности, эффективность этого препарата при купировании делирия.

Таким образом, три свойства левомепромазина — седативный, гипнотический и антипсихотический эффект с эйфоризирующим компонентом — делают его наиболее ценным препаратом при лечении психозов у детей, особенно раннего возраста.

Левомепромазин купирует многие виды возбуждения: онейроидно-кататоническое, тревожно-депрессивное, маниакальное, острое бредовое, острое галлюцинаторно-бредовое, острые психотические эпизоды у детей раннего возраста с тревожно-боязливым аффектом, страхом перед окружающим, галлюцинациями, иллюзиями, кататоническими симптомами.

Препарат дает хороший сон, у детей уменьшаются кошмарные сновидения. Устанавливается ритм сна: быстрый переход от сна к бодрствованию. Снотворное действие препарата повышается при сочетании его с барбитуратами, транквилизаторами (мепротаном, хлордиазепоксидом, диазепамом).

Достаточно эффективно назначение левомепромазина при психопатоподобном состоянии у детей раннего возраста с гебоидностью, агрессивностью на фоне тревожно-боязливого аффекта. Левомепромазин в данном случае лучше, чем аминазин. Левомепромазин используется в сочетании с другими нейролептиками (трифтазин, тиопроперазин, галоперидол) как седативное и гипнотическое средство. В сочетании с препаратами-корректорами он уменьшает опасность возникновения дискинезии.

Дозировка 0,85—1,3 мг на 1 кг веса.

Терален (алимемазин) оказывает седативное, антидепрессивное и более выраженное, чем у аминазина, антигистаминное действие. Препарат влияет на тонус вегетативной нервной системы. Применяется при лечении состояний с эмоциональным напряжением, страхом, при навязчивых состояниях, сопровождающихся депрессией. Наибольший эффект наблюдается при лечении фобий.

При шизофрении терален назначают для лечения неврозоподобных симптомов: навязчивых страхов, навязчивых представлений устрашающего характера в сочетании с депрессией, ипохондрической фобии смерти в сочетании с сенестопатиями (ощущение остановки сердца, сердцебиения, колющие боли и т. д.). Терален применяют также при шизофрении с синдромом деперсонализации и дереализации в сочетании с депрессией.

Дозировка 0,75—1 мг на 1 кг веса.

Тиоридазин (меллерил) относится к нейролептикам с выраженным седативным и умеренным антипсихотическим действием. Одновременно он обладает стимулирующим и в слабой степени антидепрессивным свойством. Тиоридазин показан при тревоге, тревожно-боязливом состоянии при острой шизофрении или обострении вяло протекающего процесса у детей раннего возраста, может быть эффективным при шизофрении с психопатоподобными расстройствами, явлениями возбуждения, импульсивными действиями, устраняет тревогу и эмоциональную неуравновешенность у больных шизофренией с неврозоподобными симптомами, эффективен при ипохондрических страхах. Препарат вызывает успокоение при кататоническом и кататоно-гебефренном возбуждении, но он не влияет на персеверации, эхолалию, не действует на негативные проявления болезни.

Больные хорошо переносят тиоридазин, он не оказывает серьезных побочных явлений, его можно назначать больным, которые плохо переносят другие нейролептики. Тремор, гиперкинезы, нерезко выраженная преходящая лейкопения наблюдаются редко, поэтому препарат показан при лечении шизофрении, возникающей на фоне органической церебральной недостаточности. Дозировка 1—2 мг на 1 кг веса.

Неулептил (проперициазин) оказывает выраженное седативное, антипсихотическое действие и устраняет аффективную неустойчивость, избирательно действует на психопатоподобные расстройства. При нарушениях поведения препарат уменьшает раздражительность, двигательное беспокойство, облегчает контакт и возможность подхода. В отечественной литературе результаты применения неулептила обобщены Л. И. Гелиной, А. Д. Каганом, Л. И. Головань. По данным этих авторов, неулептил нормализует поведение, воздействуя на патологические влечения, импульсивность. Препарат эффективен при шизофрении с психопатоподобными расстройствами, протекающими с расторможенностью, импульсивностью, расторможением влечений, аффективной неустойчивостью. При этих вариантах шизофрении неулептил не только регулирует поведение, но и устраняет продуктивные симптомы и воздействует на негативные проявления болезни. Больные становятся более активными, целенаправленными. В процессе лечения проявляется критическое отношение к своему неправильному поведению.

Дозировка 0,25—0,5 мг на 1 кг веса. Лечение рекомендуется начинать с малых доз; у детей школьного возраста — с 5 мг. В большинстве случаев нет необходимости повышать дозу больше чем до 20 мг. Препарат назначают с корректорами.

Лептрил (периметазин) оказывает выраженное седативное, антидепрессивное, умеренное антипсихотическое действие. При шизофрении с психопатоподобными расстройствами приводит к успокоению больных и уменьшению тревоги и агрессивности, облегчает контакт с больным, педагогическое воздействие. Препарат уменьшает и кататонические симптомы.

Дозировка 0,25—0,5 мг на 1 кг веса. Экстрапирамидные нарушения корригируются антипаркинсоническими средствами.

Трифтазин (стелазин) известен как хорошее средство при лечении шизофрении. Обладает выраженным антипсихотическим и активирующим свойством.

При непрерывно текущей шизофрении трифтазин эффективнее аминазина и левомепромазина. В процессе лечения трифтазином больные становятся активнее, у них возвращается интерес к окружающему, увеличивается целенаправленность мышления, концентрация внимания, уменьшается аутизм. Особенно показан трифтазин больным с галлюцинаторно-параноидными симптомами, психическими автоматизмами. При шизофрении с кататоническими симптомами у детей раннего возраста при лечении трифтазином улучшаются моторика и речь, постепенно увеличивается словарный запас.

При шизофрении с психопатоподобным синдромом трифтазин уменьшает разлаженность поведения больного, повышает его активность, работоспособность. Вместе с тем применение одного трифтазина может в данном случае привести к гиперактивности и раздражительности. Поэтому при психопатоподобных расстройствах трифтазин сочетают с аминазином, левомепромазином или тиоридазином.

Дозировка 0,25 мг на 1 кг веса. Для подростков с более выраженными галлюцинаторно-параноидными расстройствами суточная доза может достигать 60 мг. Экстрапирамидные побочные явления вызываются чаще и бывают более выраженными, чем при лечении аминазином или левомепромазином, особенно тонические гиперкинезы и акатизия. Поэтому трифтазин с самого начала лечения назначают с препаратами-корректорами.

Тиопроперазин (мажептил) — наиболее действенный нейролептик из производных фенотиазина. Препарат обладает антипсихотическим и растормаживающим свойством. Применяется при так называемой ядерной, злокачественной шизофрении с гебефренными и кататоно-гебефренными расстройствами. Тиопроперазин может оборвать и затянувшийся приступ периодической или приступообразно-прогредиентной шизофрении с кататоническими и кататоно-параноидными симптомами. Тиопроперазин более эффективен, чем другие производные фенотиазина, при лечении симптомов, связанных с инертностью, персеверативностью как в двигательной, так и в интеллектуальной сфере (сверхценные образования, необычные интересы у детей).

Дозировка 0,15—0,2 мг на 1 кг веса. Для подростков с гебефренными симптомами суточная доза может достигать 50 мг в сутки. Препарат применяют с корректорами. Экстрапирамидные расстройства купируются аминазином в сочетании с димедролом.

Френолон (метофеназин) оказывает седативное, умеренное антипсихотическое, антидепрессивное и растормаживающее действие. Препарат значительно меньше токсичен, чем другие производные фенотиазина. Применение френолона показано при кататонических, гебефренических формах шизофрении, а также при апатико-депрессивных состояниях.

Дозировка 0,5—1 мг на 1 кг веса.

Галоперидол — препарат из группы бутирофенона. Обладает широким спектром психотропной активности: оказывает выраженное антипсихотическое действие с избирательностью в отношении галлюцинаций, бреда, психических автоматизмов, дает стимулирующий эффект. Показан при подостром и хроническом галлюцинаторно-параноидном состоянии, обрывает затяжной приступ с параноидными расстройствами. Эффективен при паранойяльных состояниях, у подростков — при дисморфофобии, нервной анорексии, гебоидном синдроме.

Дозировка 0,1—0,2 мг на 1 кг веса. Лечение проводят с корректорами.

При лечении больных психотропными препаратами нередки побочные явления и осложнения. В настоящее время нет единого мнения, в чем различие между этими двумя патологическими проявлениями. Нам представляется наиболее правильным к побочным явлениям относить патологические проявления, тесно связанные с фармакологическими свойствами психотропных препаратов (его химической структурой), а к осложнениям—нарушения, которые больше зависят от чувствительности больного, его индивидуальной реактивности.

У детей дошкольного возраста аллергические реакции встречаются относительно часто. Нередко отмечается избирательная чувствительность к определенным фармакологическим препаратам.

При органическом поражении мозга или соматической недостаточности больного, после инфекционно-аллергических заболеваний (острые респираторные заболевания, повторные ангины, скарлатина и др.) осложнения возникают чаще. Немалую роль здесь играют и тип течения шизофрении, психопатологическая картина, стадия болезни и тяжесть болезненного процесса. Отсюда понятно, что нервно-психические и соматические нарушения, наблюдающиеся при побочных явлениях и осложнениях, очень разнообразны.

Автор выделяет следующие нервно-психические проявления: 1) экстрапирамидные нарушения; 2) аффективные расстройства; 3) судорожные состояния; 4) токсические делирии.

К экстрапирамидным нарушениям относятся паркинсонизм, дискинезии, акатизия. При паркинсонизме больные жалуются на затруднения в произношении слов, «онемение» языка и ощущение мышечной слабости. В дальнейшем возникают гипомимия, замедленность и скованность активных движений, повышение мышечного тонуса. В течение 1—2 недель эти явления нарастают, появляются тремор, вегетативные расстройства, нарушения сна, булимия, психосенсорные явления. Синдром паркинсонизма проходит за 1—2 недели после снижения дозы или отмены препарата. Степень выраженности его различна: от легкой скованности, изменения мышечного тонуса до полной обездвиженности. У детей в возрасте моложе 5 лет паркинсонизма не наблюдается; отмечается лишь некоторое «застывание». Проявления паркинсонизма зависят и от химической структуры нейролептиков. При лечении аминазином синдром паркинсонизма сопровождается вялостью, сонливостью, падением артериального давления.

Синдром акатизии сопровождается немотивированным беспокойством, иногда тревогой, растерянностью. У больных с экстрапирамидными нарушениями отмечаются признаки органического поражения центральной нервной системы с преобладанием нарушений на уровне подкорково-диэнцефальных отделов.

Судорожные припадки относятся к более редким проявлениям осложнений при лечении нейролептиками. Они чаще возникают у больных с резидуальной органической церебральной недостаточностью при более тяжелом течении шизофренического процесса, при быстром увеличении дозы. По клиническим проявлениям они разнообразны и возникают при лечении различными нейролептическими препаратами (аминазин, трифтазин, тиопроперазин, галоперидол).

Токсический делирий в процессе терапии нейролептиками также чаще отмечается у больных с резидуальной органической церебральной недостаточностью при быстром увеличении дозы, при сочетании нейролептиков фенотиазинового ряда с препаратами холинолитического действия.

Лечение при отдельных клинических вариантах шизофрении. В клинической картине остро начинающейся шизофрении, особенно у подростков, часто наблюдаются признаки резкой интоксикации. Поэтому наряду с другими препаратами необходимо применять ряд дезинтоксицирующих средств: физиологический раствор поваренной соли, который вводят путем клизм или подкожных вливаний; обильное питье; внутривенные вливания 40 %-ного раствора глюкозы в дозе от 5 до 20 мл.

Для купирования психомоторного возбуждения необходимо применять нейролептики седативного действия — аминазин, левомепромазин. В дальнейшем, когда возбуждение уменьшится, целесообразно начинать лечение инсулином. Лечение психотропными препаратами на всех стадиях болезни проводят детям дошкольного и раннего возраста. Однако и у детей более старшего возраста ремиссии можно достигнуть также с помощью нейролептиков.

Большого внимания требуют больные с неврозоподобными и психопатоподобными вариантами вяло текущей шизофрении. Их лечение целесообразно проводить в амбулаторных условиях. Отсутствие выраженной прогредиентности болезни и изменений личности дает возможность этим больным оставаться в жизни, продолжать обучение. У подростков при этих вариантах шизофрении могут наблюдаться астено-абулические расстройства. Нейролептики тормозящего действия, особенно аминазин, могут ухудшить состояние этих больных, так как в клинической картине отмечаются вялость, снижение побуждений, легкая депрессия. Этим больным лучше назначать нейролептики со стимулирующим действием — трифтазин, френолон в сочетании с психостимуляторами: индопаном, ниаламидом. Небольшие дозы нейролептиков седативного действия (левомепромазин, тиоридазин) назначают на ночь и только при расстройствах сна, повышенной возбудимости, фобиях.

При вяло текущей шизофрении с легкой депрессией, вялостью и явлениями психической анестезии эффективен амитриптилин в сочетании с тиоридазином.

Значительные трудности возникают при лечении больных с навязчивыми явлениями, так как эти расстройства особенно резистентны в отношении терапии. У детей раннего и дошкольного возраста здесь могут быть эффективны транквилизаторы — мепротан, диазепам, хлордиазепоксид. У детей более старшего возраста и у подростков нередко усиливается прогредиентность болезни, к навязчивостям присоединяются психические автоматизмы, бред, углубляются апатико-абулические расстройства. На этой стадии болезни к транквилизаторам необходимо присоединять трифтазин, лиоген, терален.

Большое место в клинике шизофрении у детей и подростков занимают варианты с психопатоподобными расстройствами. У детей раннего возраста двигательную расторможенность, повышенную аффективную возбудимость, гебоидность снимает тизерцин, который обладает выраженным седативным и достаточным для этого возраста антипсихотическим свойством. У детей более старшего возраста и у подростков при шизофрении с гебоидным синдромом применяют трифтазин в сочетании с аминазином, левомепромазином, неулептил, лептрил.

Психотерапия. Одной из основных задач психотерапевтического воздействия является повышение активности больного, пробуждение интереса к той или другой деятельности и к окружающей его среде. Эту задачу легче разрешить, когда хорошо поставлена медико-педагогическая работа, которая может заинтересовать больного. В каждом отдельном случае педагог должен знать индивидуальные особенности личности больного, учитывать не только болезненные проявления, но и направленность желаний и интересов больного. При хорошо проводимой медико-педагогической работе относительно быстро нарастает активность больного, во многом способствующая выздоровлению. Очень важным звеном в цепи средств, содействующих реадаптации больного, является трудовая терапия. И здесь большое значение приобретает умение инструктора по труду так построить занятия, чтобы они соответствовали возможностям и интересам больных детей.

Эффект лечебной и медико-педагогической работы во многом зависит также от обстановки в лечебном учреждении и взаимоотношений, складывающихся между больными и персоналом. Этот комплекс воздействия на больного можно назвать психотерапией в широком смысле слова. С. С. Корсаков писал, что путем упорного совместного труда создается благоприятная атмосфера продуманного, гуманного, чуткого отношения к больному. Каждому лицу, обслуживающему больного ребенка или подростка (врач, педагог, воспитатель, сестра, санитарка), принадлежит особая роль в психотерапевтическом воздействии. Очень важно, чтобы эту благоприятную психотерапевтическую атмосферу больной мог почувствовать уже в первый момент поступления в лечебное учреждение.

Источник